PARKINSON
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik
Stase Ilmu Penyakit Saraf
Disusun oleh :
Dias Azizah Putri (406152034)
Pembimbing :
dr. Sunaryo, M.Kes, Sp. S
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. K
Umur : 66 tahun
Status : Menikah
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Geritan 1/2, Pati
ANAMNESIS
Telah dilakukan anamnesis secara Autoanamnesis dan Alloanamnesis (anak
pasien) pada tanggal 20 Januari 2017 di poliklinik saraf RSUD RAA Soewondo
Pati dan tanggal 25 Januari 2017, pukul 13.00 di rumah pasien.
Tanggal MRS : 20 Januari 2017
Keluhan Utama : Tangan gemetaran terus menerus
RIWAYAT TRAUMA
Pasien tidak pernah mengalami jatuh ataupun cedera kepala sebelumnya.
RIWAYAT KELUARGA
Keponakan pasien mengalami keluhan serupa. Riwayat hipertensi dan
diabetes mellitus dalam keluarga disangkal.
RIWAYAT KEBIASAAN
Pasien tidak mengkonsumsi alkohol ataupun merokok.
RIWAYAT OBAT
Pasien mengkonsumsi obat rutin dari poliklinik saraf. Riwayat alergi obat
disangkal.
PEMERIKSAAN FISIK
TANDA-TANDA VITAL
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4M6V5 = 15
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Frekuensi nadi : 78x/menit, regular, isi cukup
Suhu : 36,7 oC
Laju Pernapasan : 18x/menit
Pemeriksaan motorik
Sikap : kepala & leher bungkuk ke depan, lengan dan tungkai fleksi (Bent
Posture)
Ekstremitas atas
- Tremor kasar (+)/(+), atrofi (-), fasikulasi (-)
- Kekuatan:
- Lengan kanan :5
- Lengan kiri :5
- Tonus otot
- Normotonus dekstra/ Normotonus sinistra
- Rigiditas (+)/(+)
Ekstremitas bawah
- Tidak ditemukan atrofi, fasikulasi (-)
- Normotonus dekstra/ Normotonus sinistra
- Kekuatan:
Kaki kanan :5
Kaki kiri :5
Koordinasi
- Rebound Phenomenon: (+)
- Disdiadokinesis : tidak dilakukan
- Tes tunjuk hidung : dapat, tremor (+)
- Tes tumit lutut : tidak dilakukan
Pemeriksaan sensorik
Ekstremitas atas : +/+
Ekstremitas bawah : +/+
Refleks fisiologis
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSUD RAA SOEWONDO PATI Page 6
Bisep : +/+
Trisep : +/+
Patella : +/+
Achilles : +/+
Refleks patologis
Hoffman trimmer : -/- Schaeffer : -/-
Babinski : -/- Rosolimo : -/-
Chaddok : -/- Gonda : -/-
Oppenheim : -/- Bing : -/-
Gordon : -/- Stransky : -/-
PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-Scan tanggal 15 September 2011
RESUME
Telah diperiksa seorang laki-laki usia 66 tahun dengan keluhan gemetar
tangan kanan dan kiri terus menerus. Tangan kiri sering gemetar sejak + 10 tahun
lalu, diikuti gemetar tangan kanan 3 tahun kemudian. Kedua tangan gemetar terus
menerus tidak terkendali, semakin hebat terutama saat beraktivitas dan sedang
berfikir, sehingga mengganggu aktivitas pasien seperti kesulitan memegang
sendok dan menulis. Sejak +4 tahun lalu jika berbicara suaranya lebih kecil,
kurang jelas, lambat, dan sering diulang-ulang. Pasien juga mudah lupa, berjalan
menjadi kaku dan lebih lambat. Pasien mengeluh sering berliur dan keringat
berlebih. BAK & BAB tidak ada keluhan.
Pasien memiliki hipertensi, DM disangkal. Keponakan pasien mengalami
keluhan serupa.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, compos mentis,
GCS E4M6V5. Tekanan darah 140/90, frekuensi nadi 78x/menit, suhu 36,70C,
laju pernapasan 18 x/menit. tidak ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan
generalis. Pemeriksaan neurologis didapatkan: rangsang meningeal (-); nervus
kranialis dalam batas normal; motorik didapatkan sikap Bents posture, resting
tremor pada kedua ekstremitas atas, rigiditas (+)/(+), rebound phenomenon (+);
sensorik dalam batas normal; reflex fisiologis dalam batas normal; reflex
patologis negatif.
Pemeriksaan CT-scan dilakukan pada tanggal 15 September 2011 dengan
kesan infark pada parahipocampal kiri & gambaran atrofi serebri.
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSUD RAA SOEWONDO PATI Page 8
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : sindroma parkinson
demensia
hipertensi
Diagnosis topis : parahipocampal kiri
Diagnosis etiologis : infark di parahipocampal kiri
TATALAKSANA
Sifrol ER (Pramipexole) 0,375 mg 1 dd 1 malam
THP (trihexyphenidyl) 2 mg 3 dd 1
Neurodex 1 dd 1
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanactionam : dubia ad malam
DEFINISI
Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative progresif dari sistem
saraf pusat, merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh 6 tanda
utama : tremor saat istirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisi tubuh
fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomenon. Tanda-tanda motorik
tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada sistem
nigrostriatal. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik
langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun
keluarga.1
Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu penyakit
parkinson dan parkinsonism. 2
Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-
neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra
yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga
parkinsonisme idiopatik atau primer.2
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut
juga sindrom parkinsonisme.2
EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria
dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala
awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada
usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di
seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun
sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.3
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar
200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan
rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di
Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar
ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap
zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau
dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi
nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak
dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan
gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai
200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia
nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada
keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar
8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70
tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA
sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol
pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada
KLASIFIKASI
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang
menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin
PATOFISIOLOGI
Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson :
1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik
Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan
saraf kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan
pengaruhnya terhadap output striatum dengan akibat timbulnya gejala
hiperkinesia. Bilamana kegiatan saraf dopaminergik menurun dan atau
kegiatan saraf kolinergik meningkat, maka dominasi saraf kolinergik dengan
akibat timbulnya sindroma parkinson.6
2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug
(inhibisi)
Bila terjadi hiperaktivitas jalur langsung atau hipoaktif jalur tak
langsung maka output dari globus palidus atau substansi nigra kearah talamus
dan korteks akan menurun dan timbul gejala hiperkinesia. Sebaliknya bila
terjadi hipoaktifitas jalur langsung atau hiperaktifitas jalur tak langsung, maka
output dari globus palidus atau substansia nigra akan meningkat dan timbul
gejala hipokinesia.7
GEJALA KLINIS55a
1. Gejala Motorik
DIAGNOSIS2
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,
bradikinesia atau
3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan
ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller
Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat
atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung
1 tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan
sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1
tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,
terdiri dari :
TATALAKSANA
1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.
Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah
menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino
dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari
L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di
sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.
2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula
proses patologis yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.
Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga
dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi