Diskusi Kasus

TUMOR MUKOSA BUCCAL DEXTRA

SUSPEK GANAS

Oleh:

Galih Nugraha, S.Ked 04084821618217

Nia Fitriyanti, S.Ked 04084821618218
Abdur Rozak, S.Ked 04084821618219

Pembimbing :
drg. Billy Sujatmiko, Sp.KG

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Diskusi Kasus

Judul
Tumor Mukosa Buccal Suspek Ganas

Oleh:

Galih Nugraha, S.Ked 04084821618217

Nia Fitriyanti, S.Ked 04084821618218
Abdur Rozak, S.Ked 04084821618219

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut Rumah Sakit
Mohammad Hoesin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang periode 13
September 2016 29 September 2016.

Palembang, September 2016

Pembimbing

drg. Billy Sujatmiko, Sp.KG

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas berkah dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan diskusi kasus dengan judul Tumor Mukosa
Buccal Suspek Ganas untuk memenuhi tugas laporan kasus yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran kepaniteraan klinik, khususnya dalam Departemen Ilmu Kesehatan Gigi
dan Mulut

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada drg. Billy Sujatmiko,
Sp.KG selaku pembimbing yang telah membantu memberikan ajaran dan masukan sehingga
laporan ini dapat selesai.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan diskusi kasus ini masih banyak
terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat
membangun sangat penulis harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat.

Palembang, September 2016

Penulis

3
 DAFTAR ISI

JUDUL ..................................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iv
BAB I STATUS PASIEN.......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................6
BAB III ANALISIS KASUS ..................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................25

iv
 BAB I
STATUS PASIEN

1.1 Identifikasi
Nama : Latip Mustopa
Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Dusun 1 Desa Campang Tiga Ilir, OKU Timur
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SD
Tanggal Konsul : Pasien dikonsulkan ke bagian gigi dan mulut pada tanggal 14-
09-2016

1.2 Anamnesis (Alloanamnesa pada tanggal 14 September 2016 pukul 11.00 WIB di
poli gigi dan Mulut RSMH)

a. Keluhan Utama: Pasien dikonsulkan dari bagian bedah untuk dilakukan

pemeriksaan gigi dan mulut karena pasien direncanakan untuk dilakukan operasi
pengangkatan benjolan pada mulut kanan pasien.
b. Keluhan Tambahan: Tidak ada
c. Riwayat Perjalanan Penyakit: Sejak 2 bulan yang lalu timbul benjolan di mulut
kanan pasien. Awalnya pasien merasa ada yang mengganjal pada mulut kanan dan
terasa nyeri lalu pasien melakukan pemijatan pada mulut kanan tersebut. Sekitar 1
bulan yang lalu benjolan pada mulut kanan semakin membesar, terasa nyeri, kenyal
dan menyebabkan sulit menelan.
d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal

Alergi : debu, dingin
Penyakit Jantung
Penyakit Tekanan Darah Tinggi
1
 Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit Kelainan Darah (ITP)
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
Penyakit Ginjal
Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah
Epilepsy

e. Riwayat Perawatan Gigi dan Mulut Sebelumnya

Riwayat cabut gigi (-)
Riwayat tambal gigi (-)
Riwayat trauma (-)
Riwayat membersihkan karang gigi (-)

g. Riwayat Kebiasaan
Pasien menggosok gigi 1x sehari saat mandi pagi
Kebiasaan mencongkel gigi yang berlubang dengan tangan/benda asing (-)
Kebiasaan menggoyangkan gigi yang goyang hingga patah sendiri (-)
Kebiasaan merokok (+)
Kebiasaan minum kopi (+)
Kebiasaan mengkonsumsi permen atau coklat (-)

1.3 Pemeriksaan Fisik (Selasa, 14 September 2016)

a. Status Umum Pasien
Keadaan Umum Pasien : Baik
Sensorium : Compos Mentis
Berat Badan : 58 kg
Tinggi Badan : 153cm
Vital Sign
Nadi : 80 x/menit
2
 Respiratory Rate
Temperatur
Tekanan Darah
Kebutuhan Khusus
a. Pemeriksaan Kepala dan Leher
b. Pemeriksaan Jantung
c. Pemeriksaan Paru
d. Pemeriksaan Abdomen
e. Pemeriksaan Ekstremitas
f. Pemeriksaan Genitalia dan Anus
: 20 x/menit
: 36,6 0C
: 120/80 mmHg
: Tidak Ada
Tumor mukosa buccal pada mandibula,
kenyal dengan ukuran 3x5 cm, mobile dan
nyeri
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal

b. Pemeriksaan Ekstra Oral:

a. Wajah dan pipi tampak bengkak pada sebelah kanan
b. Pembesaran KGB: ada pada regio pre auricula dan mandibula
c. TMJ: Dalam batas normal, tidak ada dislokasi dan clicking

c. Pemeriksaan Intra Oral:

Mukosa bukal : Terdapat massa tumor ukuran 3x5 cm, warna kuning kehitaman,
spontan bleeding (-), ukuran 3 x 5 cm, konsistensi kenyal, nyeri, dan permukaan
licin.
Mukosa palatum : Dalam batas normal
Mukosa labial : Dalam batas normal
Palatum : Dalam batas normal
Torus palatinus : Dalam batas normal
Torus mandibularis : Dalam batas normal
Lidah : Terdapat kelainan (plak putih kekuningan yang melapisi
lidah)
Dasar mulut : Dalam batas normal
Gingiva : Terdapat kelainan (gingivitis)
Malposisi : Tidak ada
Maloklusi : (-)
3
 Plak : (+)
Kalkulus : (+)
Atrisi : (-)
Hubungan rahang : ortognati
Missing teeth : (-)

d. Status Lokalis

Gigi Lesi Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Tindakan

35 Radiks - Tidak - - Gangren Pro
dentis dilakukan radiks exodonti
37 Radiks - Tidak - - Gangren Pro
dentis dilakukan radiks exodonti

1.4 TEMUAN MASALAH

- Massa lunak pada mukosa buccal kanan, warna kuning kehitaman, spontan
bleeding (-), ukuran 3 x 5 cm, konsistensi kenyal, nyeri, dan permukaan licin.

- Terdapat kalkulus pada semua regio gigi

- Gangren radix pada gigi premolar 2 dan molar 2 kiri bawah (35 dan 37)

4
1.5 JAWABAN KONSUL
- Pro scalling dan pro exodonti
Saran:
- Mohon agar dapat persetujuan untuk dilakukan tindakan scalling dan exodonti
- Disarankan diberikan antiseptik oral

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Karsinoma Bukal

2.1.1 Definisi
Karsinoma bukal adalah salah satu tipe tumor yang terjadi di rongga mulut. Tipe
karsinoma di rongga mulut dibagi berdasarkan anatomi lokasi terjadinya karsinoma.
Karsinoma bukal adalah keganasan yang terjadi pada mukosa bukal atau pipi. Penyebab
utama karsinoma bukal adalah skuamous cell karsinoma (SCC). Daerah bukal termasuk
semua lapisan membran permukaan dalam pipi dan bibir dari garis kontak bibir yang
berlawanan dengan garis lapisan mukosa pada bubungan alveolar dan
pterygomandibular raphe.
Rongga mulut memainkan peran penting dalam bernapas, berbicara, dan
menelan. Daerah bukal sangat penting dalam pembentukan bolus makanan, mencegah
makanan tumpah ke selokan oral lateral atau ekstra oral selama fase persiapan menelan.
Terjadinya karsinoma pada daerah bukal menyebabkan terjadinya gangguan pada
fungsi yang disebutkan.

2.1.2 Insiden
Insiden terjadinya karsinoma sel skuamosa mukosa bukal adalah 5-10% dari
semua kanker rongga mulut di Amerika Utara dan Eropa Barat. Hal ini terjadi lebih
sering pada laki-laki : perempuan rasio 4:1, dan paling sering dalam lingkungan usia
60-80 tahun.
Insiden karsinoma bukal jauh lebih tinggi di Asia. Di Asia Tenggara penyakit
ini adalah bentuk paling umum kanker rongga mulut. Di India, bukal karsinoma adalah
kanker paling umum pada pria.
Tembakau dan alcohol adalah agen etiologi utama yang terkait dengan
perkembangan karsinoma bukal. Lainnya yang di curigai namun tidak di konfirmasi
etiologi agen termasuk human papioma virus, kebersihan mulut yang buruk, dan iritasi
kronis.

6
2.1.3 Gejala Klinis

Karsinoma bukal sering muncul sebagai massa yang pertumbuhannya lambat

pada mukosa bukal. Lesi kecil cenderung bersifat asimptomatik dan sering ditemukan
secara kebetulan pada pemeriksaan gigi. Nyeri biasanya terjadi saat lesi membesar dan
ulserasi berkembang. Asupan oral dapat memperburuk rasa sakit dan menyebabkan
kekurangan gizi dan dehidrasi. Gejala yang terkait termasuk perdarahan, kelemahan
wajah atau perubahan sensorik, disfagia, odynophagia, dan trismus. Leukoplakia,
erytroplakia dan erytroleukoplakia merupakan salah satu gejala awal dapat muncul juga
pada karsinoma bukal.

2.1.4 Diagnosis dan Staging

Setiap lesi yang mencurigakan atau nonhealing dari mukosa bukal harus di
biopsy untuk pemeriksaan histopatologi. Insisional biopsy berguna untuk lesi sebagian
besar lesi kecuali jika lesi itu cukup kecil dan biopsy eksisi dapat dilakukan tanpa
morbiditas yang signifikan. Pengulangan eksisi dengan margin yang memadai mungkin
di perlukan jika hasil biopsy eksisi positif untuk karsinoma.
Karsinoma sel skuamosa (SCC) adalah kanker yang paling umum ditemukan
pada karsinoma mukosa bukal, terhitung lebih dari 90% kasus. Penemuan histologis
klasik dari karsinoma sel skuamosa termasuk sel epitel atipikal yang menginfiltrasi
membrane basal dengan jembatan antara sel dan pembentukan keratin tergantung pada
derajat diferensiasi. SCC juga di tandai keratin poitif.
Staging untuk karsinoma bukal berdasarkan Amercan Joint Commission on
Cancer( AJCC) Staging system. Tumor, metastasis, dan node (TNM) klasifikasi adalah
ekspresi dari tingkat anatomi tumor primer (T), penyakit leher (N) dan metastasis (M).
a) Primer tumor (T)
Tx - tumor primer tidak dapat dinilai
T0 - Tidak ada bukti tumor primer
Tis - Karsinoma in situ
T1 - Tumor tidak lebih besar dari 2 cm dalam dimensi terbesar
T2 - Tumor lebih besar dari 2 cm tetapi lebih kecil dari 4 cm dalam dimensi
terbesar
T3 - Tumor lebih besar dari 4 cm dalam dimensi terbesar
T4a - Tumor menginvasi struktur yang berdekatan (misalnya, melalui tulang
7
 kortikal, ke dalam [ekstrinsik] otot-otot lidah, sinus maksilaris, atau kulit wajah)
T4b - Tumor menginvasi ruang mesin peremas, piringpterygoideus,
atau tengkorak dasar dan / atau membungkus arteri karotid internal.
b) Daerah kelenjar getah bening(N)
NX - kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0 - Tidak ada metastasis getah bening regional simpul
N1 - Metastasis di kelenjar getah bening tunggal ipsilateral, 3 cm atau
kurang dalam dimensi terbesar
N2a - Metastasis di kelenjar getah bening tunggal ipsilateral lebih besar dari 3
cm tetapi lebih kecil dari 6 cm dalam dimensi terbesar
N2B - Metastasis di beberapa kelenjar getah bening ipsilateral, lebih besar dari 6
cm dalam dimensi terbesar tidak ada
N2c - Metastasis pada kelenjar getah bening bilateral ataukontralateral, lebih
besar dari 6 cm dalam dimensi terbesar tidak ada
N3 - Metastasis di kelenjar getah bening yang lebih besar dari 6 cm dalam
dimensi terbesar
c) Metastasis jauh(M)
# MX - Jauh metastasis tidak dapat dinilai
# M0 - Tidak ada metastasis jauh
# M1 - Jauh metastasis

Tahapan karsinoma bukal didefinisikan sebagai berikut:

-Tahap 0 - Tis N0 M0
-Tahap 1 - T1 N0 M0
-Tahap 2 - T2 N0 M0
-Tahap 3 - N0 M0 T3, T1, T2, atau T3, N1, M0
Tahap 4a - T4a N0 M0, N1 M0 T4a, T1, T2, T3, N2, M0 atau T4a
Tahap 4b - Setiap M0 N3 T, T4b Setiap M0 N
Tahap 4c - Setiap T Setiap N M1

2.1.5 Terapi
Indikasi untuk terapi radiasi atau kemoterapi dalam pengaturan pasca operasi
termasuk tumor besar atau sangat invasif, margin dekat, metastasis pada beberapa

8
kelenjar getah bening, penyebaran ekstrakapsular kelenjar getah bening, atau invasi
perineural.
Hasil menunjukan terapi radiasi saja pada karsinoma bukal lanjut adalah tidak
terlalu efektif. Untuk penyakit lanjut, tingkat kontrol lokal-regional dan kelangsungan
hidup yang tertinggi dikombinasikan dengan pembedahan dan radiasi pasca operasi
atau terapi kemoradiasi. Radioterapi dimulai sekitar 4-6 minggu setelah operasi.

2.1.6 Prognosis
Karsinoma bukal memiliki kecenderungan untuk menjadi agresif, dengan
tingkat tinggi kambuh di daerah yang sama. Diagnosa dan pengobatan pada tahap awal
mengarah ke prognosis signifikan yang baik dibandingkan dengan penyakit pada tahap
yang lanjut.

2.2 Anatomi Gigi dan Ginggiva

2.2.1 Gigi
Manusia memiliki dua buah perangkat gigi, yang akan tampak pada periode
kehidupan yang berbeda. Perangkat gigi yang tampak pertama pada anak-anak disebut
gigi susu atau deciduous teeth. Gigi susu mulai tumbuh pada gusi pada usia sekitar 6
bulan, dan biasanya mencapai satu perangkat lengkap pada usia sekitar 2 tahun. Gigi
susu akan secara bertahap tanggal selama masa kanak-kanak dan akan digantikan oleh
gigi permanen.
9
 Perangkat kedua yang muncul setelah perangkat pertama tanggal dan akan terus
digunakan sepanjang hidup, disebut sebagai gigi permanen. Gigi susu berjumlah dua
puluh empat buah yaitu : empat buah gigi seri (insisivus), dua buah gigi taring
(caninum) dan empat buah geraham (molar) pada setiap rahang. Gigi permanen
berjumlah tiga puluh dua buah yaitu:
a. Empat buah gigi seri (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang
lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih
besar daripada gigi yang bawah.
b. Dua gigi taring (gigi kaninus) yang serupa di rahang atas dan rahang bawah.
Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.
c. Empat buah geraham kecil (gigi premolar). Mahkotanya bulat hampir seperti
bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di
sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa
mempunyai dua akar.
d. Enam buah gigi geraham besar pada setiap rahang (gigi molar). Merupakan
gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling
makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok
bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di
rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai
dua akar.

Gambar 2.1. Gigi Susu dan Gigi Permanen

10
 Gambar 2.2 Bentuk gigi susu dan Gigi permanen

2.2.1.1 Permukaan Gigi

Gigi melekat pada gusi (gingiva), dan yang tampak dari luar adalah bagian
mahkota dari gigi. Mahkota gigi mempunyai lima buah permukaan pada setiap gigi.
Kelima permukaan tersebut adalah bukal (menghadap kearah pipi atau bibir), lingual
(menghadap kearah lidah), mesial (menghadap kearah gigi), distal (menghadap kearah
gigi), dan bagian pengunyah (oklusal untuk gigi molar dan premolar, insisal untuk
insisivus dan caninus).

Gambar 2.3 Permukaan-Permukaan Gigi

11
 Bagian yang berada dalam gingiva dan tertanam pada rahang dinamakan bagian
akar gigi. Gigi insisivus, caninus, dan premolar masing-masing memiliki satu buah
akar, walaupun gigi premolar pertama bagian atas rahang biasanya memiliki dua buah
akar. Dua buah molar pertama rahang atas memiliki tiga buah akar, sedangkan molar
yang berada dibawahnya hanya memiliki dua buah akar.

2.2.1.2 Bagian Gigi

Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:
a. Bagian akar gigi adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang
dikelilingi atau dilindungi oleh jaringan periodontal.
b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.
c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.

Gambar 2.4 Bagian Gigi

2.2.1.3 Jaringan Gigi

Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:
a. Enamel
Enamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan
satu-satunya komponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan
reparatif karena itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi. Struktur enamel gigi
merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral
(kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak
12
 dalam suatu pola kristalin. Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion
dalam cairan rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini
memungkinkan terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke
permukaan luar sehingga akan terjadi perubahan enamel.
b. Dentin
Seperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan
proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu
jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas.
Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya
bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh
karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, misal: panas dan
dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.
c. Cementum
Cementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya
dengan tulang.
d. Pulpa
Pulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan
urat-urat syaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat
syaraf ini mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di
mana hal ini dialami sebagai rasa sakit. Rangsangan yang membangkitkan reaksi
pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis
(pada trauma, fraktur gigi, preparasi kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga
disebabkan oleh rangsangan khemis misalnya asam dari makanan, bahan
kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat
preparasi kavitas/pengeboran gigi. Pada bagian akhir proksimal dari setiap kanal
akar, terdapat foramen apikal yang memberikan jalan bagi pembuluh darah, saraf,
dan struktur lainnya masuk ke dalam kavitas pulpa.

2.2.2 Ginggiva
Gingiva adalah bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan
menutupi linggir (ridge alveolar), yang merupakan bagian dari aparatus pendukung
gigi, periodonsium, dan membentuk hubungan dengan gigi. Gingiva dapat beradaptasi
terhadap perubahan lingkungan dan rongga mulut yang merupakan bagian pertama dari
13 makanan dalam sistem pencernaan.
saluran pencernaan dan daerah awal masuknya
Jaringan rongga mulut terpapar terhadap sejumlah besar stimulus, temperatur dan
konsistensi makanan dan minuman, komposisi kimiawi, asam dan basa sangat
bervariasi. Gingiva yang sehat berwarna merah muda, tepinya seperti pisau seseuai
dengan kontur gigi geligi (Manson dan Eley, 1993). Gingiva merupakan bagian dari
jaringan periodontal yang paling luar (Herijulianti, 2009).

2.2.2.1 Bagian-bagian Ginggiva

Bagian-bagian dari gingiva menurut Manson & Eley (1993) adalah sebagai berikut:

Gambar 2.5 Anatomi Gingiva (Nield-Gehrig & Willman, 2011)

1) Mukosa Alveolar
Mukosa alveolar adalah suatu mukoperiosteum yang melekat erat dengan
tulang alveolar di bawahnya. Mukosa alveolar terpisah dari periosteum melalui
perantara jaringan ikat longgar yang sangat vaskular sehingga umumnya berwarna
merah tua.
2) Pertautan Mukogingiva
Pertautan mukogingiva atau mucogingival junction adalah pemisah antara
perlekatan gingiva dengan mukosa alveolar.
3) Perlekatan Gingiva
Perlekatan gingiva atau attached gingiva meluas dari alur gingiva bebas ke
pertautan mukogingiva yang akan bertemu dengan mukosa alveolar. Permukaan
attached gingiva berwarna merah muda dan mempunyai stippling yang mirip
seperti kulit jeruk. Lebar attached gingiva bervariasi dari 0-9 mm. Attached gingiva
biasanya tersempit pada daerah kaninus dan premolar bawah dan terlebar pada
daerah insisivus (3-5 mm).

14
4) Alur Gingiva Bebas
Alur gingiva bebas atau free gingival groove dengan batas dari permukaan
tepi gingiva yang halus dan membentuk lekukan sedalam 1-2 mm di sekitar leher
gigi dan eksternal leher gingiva yang mempunyai kedalaman 0-2 mm.
5) Interdental gingiva
Interdental gingiva atau gingiva interdental adalah gingiva antara gigi-
geligi yang umumnya konkaf dan membentuk lajur yang menghubungkan papila
labial dan papila lingual. Epitelium lajur biasanya sangat tipis, tidak keratinisasi
dan terbentuk hanya dari beberapa lapis sel. Daerah interdental berperan sangat
penting karena merupakan daerah pertahanan bakteri yang paling persisten dan
strukturnya menyebabkan daerah ini sangat peka yang biasanya timbul lesi awal
pada gingivitis.

2.2.2.2 Gambaran Klinis Gingiva

Gambaran klinis gingiva sebagai dasar untuk mengetahui perubahan patologis
yang terjadi pada gingiva yang terjangkit suatu penyakit. Menurut Herijulianti (2009)
gambaran klinis gingiva normal terdiri dari:
1) Warna Gingiva
Warna gingiva normal umumnya berwarna merah jambu (coral pink) yang
diakibatkan oleh adanya suplai darah dan derajat lapisan keratin epitelium serta
sel-sel pigmen. Warna ini bervariasi pada setiap orang dan erat hubungannya
dengan pigmentasi kutaneous. Pigmentasi pada gingiva biasanya terjadi pada
individu yang memiliki warna kulit gelap. Pigmentasi pada attached gingiva
mulai dari coklat sampai hitam. Warna pada alveolar mukosa lebih merah
disebabkan oleh mukosa alveolar tidak mempunyai lapisan keratin dan
epitelnya tipis.
2) Ukuran Gingiva
Ukuran gingiva ditentukan oleh jumlah elemen seluler, interseluler dan suplai
darah. Perubahan ukuran gingiva merupakan gambaran yang paling sering
dijumpai pada penyakit periodontal.
3) Kontur Gingiva
Kontur dan ukuran gingiva sangat bervariasi. Keadaan ini dipengaruhi oleh
bentuk dan susunan gigi geligi pada lengkungnya, lokalisasi dan luas area
15
kontak proksimal dan dimensi embrasur (interdental) gingiva oral maupun
 vestibular. Interdental papil menutupi bagian interdental gingiva sehingga
tampak lancip.
4) Konsistensi Gingiva
Gingiva melekat erat ke struktur dibawahnya dan tidak mempunyai lapisan
submukosa sehingga gingiva tidak dapat digerakkan dan kenyal.
5) Tekstur Gingiva
Permukaan attached gingiva berbintik-bintik seperti kulit jeruk. Bintik- bintik
ini biasanya disebut stippling. Stippling akan terlihat jelas apabila permukaan
gingiva dikeringkan.

Gambar 2.6 Keadaan Gingiva yang Sehat (Nield-Gehrig & Willman, 2011)

2.3 Ginggivitis
2.3.1. Pengertian Ginggivitis
Salah satu kelainan dalam rongga mulut yang prevalensinya paling tinggi
adalah penyakit periodontal yang paling sering dijumpai, yaitu gingivitis. Gingivitis
atau keradangan gingiva merupakan kelainan jaringan penyangga gigi yang hampir
selalu tampak pada segala bentuk kelainan jaringan penyangga gigi yang hampir selalu
tampak pada segala bentuk kelaianan gingiva (Musaikan, et al, 2003).
Gingivitis adalah peradangan pada gingiva yang disebabkan bakteri dengan
tanda-tanda klinis perubahan warna lebih merah dari normal, gingiva bengkak dan
berdarah pada tekanan ringan. Penderita biasanya tidak merasa sakit pada gingiva.
Gingivitis bersifat reversible yaitu jaringan gingiva dapat kembali normal apabila
dilakukan pembersihan plak dengan sikat gigi secara teratur. Periodontitis
16
menunjukkan peradangan sudah sampai ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam.
Penyakit ini bersifat progresif dan irreversible dan biasanya dijumpai antara usia 30-40
tahun. Apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi, ini menunjukkan
kegagalan dalam mempertahankan keberadaan gigi di rongga mulut sampai seumur
hidup yang merupakan tujuan dari pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut (Nield,
2003).

2.3.2 Macam-macam gingivitis

2.3.2.1 Gingivitis marginalis
Gingivitis yang paling sering kronis dan tanpa sakit, tapi episode akut, dan sakit
dapat menutupi keadaan kronis tersebut. Keparahannya seringkali dinilai berdasarkan
perubahan-perubahan dalam warna, kontur, konsistensi, adanya perdarahan. Gingivitis
kronis menunjukkan tepi gingiva membengkak merah dengan interdental
menggelembung mempunyai sedikit warna merah ungu. Stippling hilang ketika
jaringan-jaringan tepi membesar. Keadaan tersebut mempersulit pasien untuk
mengontrolnya, karena perdarahan dan rasa sakit akan timbul oleh tindakan yang paling
ringan sekalipun (Langlais dan Miller, 1998).
2.3.2.2 Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis
ANUG ditandai oleh demam, limfadenopati, malaise, gusi merah padam, sakit
mulut yang hebat, hipersalivasi, dan bau mulut yang khas. Papilla-papilla interdental
terdorong ke luar, berulcerasi dan tertutup dengan pseudomembran yang keabu-abuan.
2.3.2.3 Pregnancy Gingivitis
Biasa terjadi pada trimester dua dan tiga masa kehamilan, meningkat pada bulan
kedelapan dan menurun setelah bulan kesembilan. Keadaan ini ditandai dengan gingiva
yang membengkak, merah dan mudah berdarah. Keadaan ini sering terjadi pada regio
molar, terbanyak pada regio anterior dan interproximal (Susanti, 2003).
2.3.2.4 Gingivitis scorbutic
Terjadi karena defisiensi vitamin c, oral hygiene jelek, peradangan terjadi
menyeluruh dari interdental papill sampai dengan attached gingival, warna merah
terang atau merah menyala atau hiperplasi dan mudah berdarah (Sea, 2000).

2.3.3 Tanda-tanda gingivitis

Menurut Be Kien Nio (1987), gingivitis merupakan tahap awal dari penyakit
17 tanda-tanda sebagai berikut :
periodontal, gingivitis biasanya disertai dengan
 1) Gingiva biasanya berwarna merah muda menjadi merah tua sampai ungu
karena adanya vasodilatasi pembuluh darah sehingga terjadi suplay darah
berlebihan pada jaringan yang meradang.
2) Bila menggosok gigi biasanya pada bulu sikat ada noda darah oleh karena
adanya perdarahan pada gingiva di sekitar gigi.
3) Terjadinya perubahan bentuk gingiva karena adanya pembengkakan.
4) Timbulnya bau nafas yang tidak enak.
5) Pada peradangan gingiva yang lebih parah tampak adanya nanah di sekitar
gigi dan gingival.

2.3.4 Penyebab gingivitis

Kelainan yang terjadi dalam rongga mulut disebabkan oleh ketidakseimbangan
faktor-faktor yaitu : host, agent, environment, psikoneuroimunologi. Penyebab
gingivitis sangat bervariasi, mikroorganisme dan produknya berperan sebagai pencetus
awal gingivitis. Gingivitis sering dijumpai karena akumulasi plak supra gingiva dan
tepi gingiva, terdapat hubungan bermakna skor plak dan skor gingivitis (Musaikan,
2003, Nurmala, 2010).
Lapisan plak pada gingiva menyebabkan gingivitis atau radang gingiva, umur
plak menentukan macam kuman dalam plak, sedangkan macam kuman dalam plak
menentukan penyakit yang ditimbulkan oleh plak. Plak tua adalah plak yang umurnya
tujuh hari mengandung kuman coccus, filament, spiril dan spirochaeta. Plak tua ini
menyebabkan gingivitis (Be, 1987, anonim, 2010).
Plak gigi terbukti dapat memicu dan memperparah inflamasi gingiva. Secara
histologis, beberapa tahapan gingivitis menjadi karakteristik sebelum lesi berkembang
menjadi periodontitis. Secara klinis, gingivitis dapat dikenali (anonim, 2009).

2.3.5 Proses terjadinya gingivitis

Plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang
terlindung, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan
menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Pada lesi awal perubahan terlihat pertama
kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, di sebelah apikal dari epithelium
fungsional khusus yang merupakan perantara hubungan antara gingiva dan gigi yang
terletak pada dasar leher gingiva), tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari
18 plak masih ada perubahan inflamasi
perubahan jaringan pada tahap ini. Bila deposit
tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva.
Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papilla
interdental menjadi sedikit lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah pada
sondase, dalam waktu dua sampai seminggu akan terbentuk gingivitis yang lebih parah.
Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah (Manson dan Eley,
1993).

2.3.6 Pencegahan gingivitis

Menurut Depkes RI. (2002), untuk mencegah terjadinya gingivitis, kita harus
berusaha agar bakteri dan plak pada permukaan gigi tidak diberi kesempatan untuk
bertambah dan harus dihilangkan, sebenarnya setiap orang mampu, tetapi untuk
melakukannya secara teratur dan berkesinambungan diperlukan kedisiplinan pribadi
masing-masing. Caranya :
1) Menjaga kebersihan mulut, yaitu : sikatlah gigi secara teratur setiap sesudah
makan dan sebelum tidur.
2) Mengatur pola makan dan menghindari makan yang merusak gigi, yaitu
makanan yang banyak gula.
3) Periksalah gigi secara teratur ke dokter gigi, Puskesmas setiap enam bulan
sekali.

2.3.7 Perawatan gingivitis

Menurut J.D. Manson dan B.M. Eley (1998), Mediresource clinical team
(2010), perawatan gingivitis terdiri dari tiga komponen yang dapat dilakukan
bersamaan yaitu :
1) Interaksi kebersihan mulut
2) Menghilangkan plak dan calculus dengan scaling
3) Memperbaiki faktor-faktor retensi plak.
Ketiga macam perawatan ini saling berhubungan. Pembersihan plak dan
kalkulus tidak dapat dilakukan sebelum faktor-faktor retensi plak diperbaiki. Membuat
mulut bebas plak ternyata tidak memberikan manfaat bila tidak dilakukan upaya untuk
mencegah rekurensi deposit plak atau tidak diupayakan untuk memastikan pembersihan
segera setelah deposit ulang.

19
2.4 Gangren Radiks
2.4.1 Pengertian
Gangren radiks adalah tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar gigi yang
tertinggal merupakan jaringan mati yang merupakan tempat subur bagi
perkembangbiakan bakteri (Lix et al, 2000).

2.4.2 Etiologi
Gangre n radiks dapat disebabkan oleh karies, trauma, atau ekstraksi yang tidak
sempurna (Lix et al, 2000).

2.4.3 Manifestasi Klinis

Gejala yang didapat dari gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam
keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna
kecoklatan atau keabu-abuan, gangguan proses pengunyahan. Pada inspeksi sudah
tidak terlihat lagi bagian dari mahkota gigi,. Pada gangren radiks, tidak dilakukan
pemeriksaan sondasi dan CE, pada perkusi tidak menimbulkan nyeri (Campbell dan
Green, 2005).

2.4.4 Patogenesis
Karies dapat terjadi akibat pertumbuhan bakteri di dalam mulut yang mengubah
karbohidrat yang menempel pada gigi menjadi suatu zat bersifat asam yang
mengakibatkan demineralisasi email. Umumnya, proses remineralisasi dapat dilakukan
oleh air liur, namun jika terjadi ketidakseimbangan antara demineralisasi dan
remineralisasi, maka akan terbentuk karies (lubang) pada gigi. Karies kemudian dapat
meluas dan menembus lapisan dentin. Pada tahap ini, jika tidak ada perawatan, dapat
mengenai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe dan syaraf. Pada
akhirnya, akan terjadi nekrosis pulpa, meninggalkan jaringan mati dan gigi akan
keropos perlahan hingga tertinggal sisa akar gigi (Sonis, Fazio, dan Fang, 1995;
Peterson, 2009).
Mahkota gigi dapat patah akibat trauma pada gigi, seperti terbentur benda keras
saat terjatuh, berkelahi, atau sebab lainnya. Seringkali mahkota gigi yang patah
menyisakan akar gigi yang masih tertanam dalam gusi, dengan pulpa gigi yang telah
mati.

20
 Pencabutan tidak sempurna juga sering menyebabkan gangren radiks. Hal ini
disebabkan oleh beberapa hal, antara lain struktur gigi yang rapuh, akar gigi yang
bengkok, akar gigi yang menyebar, kalsifikasi gigi, aplikasi forceps yang kurang tepat
dan tekanan yang berlebihan pada waktu tindakan pencabutan.
Sisa akar gigi atau gangren radiks yang hanya dibiarkan saja dapat muncul
keluar gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi oleh tubuh, atau
dapat berkembang menjadi abses, kista dan neoplasma. Setiap sisa akar gigi juga
berpotensi untuk mencetuskan infeksi pada akar gigi dan jaringan penyangga gigi.
Infeksi ini menimbulkan rasa sakit dari ringan sampai hebat, terjadi pernanahan,
pembengkak pada gusi atau wajah hingga sukar membuka mulut (trismus). Pasien
terkadang menjadi lemas karena susah makan. Pembengkakan yang terjadi di bawah
rahang dapat menginfeksi kulit, menyebabkan selulitis atau flegmon, dengan kulit
memerah, teraba keras bagaikan kayu, lidah terangkat ke atas dan rasa sakit yang
menghebat. Perluasan infeksi ini sangat berbahaya, bahkan penanganan yang terlambat
dapat merenggut jiwa, seperti pada angina Ludwig.
Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat mengakibatkan
migrasinya bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh darah. Teori ini dikenal
dengan fokal infeksi. Keluhan seperti nyeri, bengkak dan pembentukan pus (nanah)
adalah reaksi tubuh terhadap infeksi gigi. Bakteri yang berasal dari infeksi gigi dapat
meluas ke jaringan sekitar rongga mulut, kulit, mata, saraf, atau organ berjauhan seperti
otot jantung, ginjal, lambung, persendian, dan lain sebagainya.
Gigi atau sisa akar seperti ini sebaiknya segera dicabut (ekstraksi), namun
antibiotik umumnya diberikan beberapa hari sebelumnya untuk menekan infeksi yang
telah terjadi. Pencabutan tidak dapat dilakukan dalam keadaan gigi yang sedang sakit,
karena pembiusan lokal (anestesi lokal) seringkali tidak maksimal. Sisa akar gigi yang
tertinggal ukurannya bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai sebatas
permukaan gusi.
Gigi yang tinggal sisa akar tidak dapat digunakan untuk proses pengunyahan
yang sempurna. Gangguan pengunyahan menjadi alasan masyarakat untuk membuat
gigi tiruan. Masalahnya, sampai sekarang banyak yang masih membuat gigi tiruan di
atas sisa akar gigi. Keadaan ini bisa memicu infeksi lebih berat.

21
2.4.5 Tatalaksana (Sonis, Fazio, dan Fang, 1995; Lix et al, 2000)
Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis akar gigi
dan jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan jaringan penyangga
yang masih baik, masih bisa dirawat. Jaringan pulpanya dihilangkan, diganti dengan
pulpa tiruan, kemudian dibuatkan mahkota gigi. Akar gigi yang sudah goyah dan
jaringan penyangga gigi yang tidak mungkin dirawat perlu dicabut. Sisa akar gigi
dengan ukuran kecil (kurang dari 1/3 akar gigi) yang terjadi akibat pencabutan gigi
tidak sempurna dapat dibiarkan saja. Untuk sisa akar gigi ukuran lebih dari 1/3 akar
gigi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap diambil. Untuk memastikan ukuran sisa
akar gigi, perlu dilakukan pemeriksaan radiologi gigi.
Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami kerusakan
yang parah sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak kuat lagi. Untuk kasus
yng sulit dibutuhkan tindakan bedah ringan.

22
 BAB III
ANALISIS KASUS

Pada kasus ini pasien didiagnosis dengan tumor mukosa buccal dextra suspek
ganas. Anamnesis didapatkan sejak 2 bulan yang lalu timbul benjolan di mulut kanan
pasien. Awalnya pasien merasa ada yang mengganjal pada mulut kanan dan terasa
nyeri lalu pasien melakukan pemijatan pada mulut kanan tersebut. Sekitar 1 bulan
yang lalu benjolan pada mulut kanan semakin membesar, nyeri, kenyal dan
menyebabkan sulit menelan. Kemudian pasien dikonsulkan ke bagian gigi dan mulut
karena akan direncanakan tindakan operasi pengangkatan tumor.
Pada pemeriksaan ekstraoral didapatkan asimetri wajah, pembengkakan pada
pipi sebelah kanan. Pemeriksaan intraoral didapatkan ada massa pada mukosa buccal
sebelah kanan, ukuran 3x5 cm, berbatas tegas, mobile, warna kuning kehitaman,
spontan bleeding (-), konsistensi kenyal, nyeri, dan permukaan licin. Pada
pemeriksaan intraoral yang lain didapatkan kalkulus pada semua region, terdapat
gingivitis, dan gangren radix pada premolar 2 dan molar 2 kiri bawah.
Pada kasus ini karena terdapat massa tumor pada bagian buccal dextra, sebelum
tindakan operasi perlu dilakukan antisipasi untuk mencegah terjadinya fokal infeksi.
Fokal infeksi adalah infeksi lokal pada anggota tubuh yang dapat menyebabkan infeksi
atau kumpulan gejala sakit pada anggota tubuh lain. Mulut merupakan sumber bagi
fokal infeksi, salah satu jenis fokal infeksi pada mulut adalah kalkulus atau karang gigi.
Karang gigi merupakan plak gigi yang mengeras akibat proses demineralisasi. Karang
gigi merupakan tempat dimana tumbuhnya berbagai macam bakteri patogen yang dapat
menyebabkan fokal infeksi ke organ tubuh lain. Oleh sebab itu sebelum dilakukan
operasi pengangkatan tumor dilakukan prosedur scaling gigi sebagai tindakan
pencegahan infeksi dengan cara membersihkan dan menghilangkan karang gigi serta
penyebab dari fokal infeksi. Tindakan scaling ini mencegah agar bakteri patogen yang
menetap pada karang gigi masuk melalui jalur hematogen atau limfogen .
Selain itu karena terdapat gangren radix pada gigi premolar 2 dan molar 2 kiri
bawah, maka akan dilakukan tindakan exodontia. Gangren radiks sendiri adalah
tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar gigi yang tertinggal merupakan jaringan
mati yang merupakan tempat subur bagi perkembangbiakan bakteri. Tindakan exodonti

23
yang dilakukan juga bertujuan untuk mencegah fokal infeksi selain yang disebabkan
oleh adanya kalkulus.

24
 Daftar Pustaka:

1. C. Clifford, A.P.Carlos, W.B. Luther. Oral Cavity in Radiation Oncology:

Management, Decision. 2nd Ed. Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins;
2009. Pg 264-73
2. K. Christopher Buccal Carcinoma Medscape (Cited: Jun 15, 2010). Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/855235-treatment#a25
3. L. G. FREDERICK, C. C.CAROLYN, et al, editors. Head and Neck Sites in
AJCC CANCER STAGING ATLAS. Chicago : American Joint Committee on
Cancer; 2006 pg 13-15
4. Hinerman RW, Mendenhall WM, Morris CG, Amdur RJ, Werning JW, Villaret
DB:Postoperative irradiation for squamous cell carcinoma of the oral cavity: 35-
year experience. Head Neck 2004, 26:984-994.
5. Manson J.D. dan Eley B.M. 1993. Buku Ajar Periodonti. Edisi kedua p.45,
Hipokrates Jakarta.
6. Nield, J.S. 2003. DE Foundation of Periodontitis for Dental Hygienist .Philadelpia:
Lippincott, Williams and Wilkins.
7. Be, K.N. 1987. Preventive Dentistry. Yayasan Kesehatan Gigi Indonesia, p. 16
Bandung.
8. Carranza FA. Newman MG. Takei HH. 2006. Clinical Periodontology. 9th ed
Philadelpia: WB Saunders Co; p. 74.
9. Depkes RI. 2002. Buku Pegangan materi Kesehatan Gigi dan Mulut untuk
Kegiatan KIA di Posyandu (UKGMD). Direktorat Jenderal Pelayanan Medik,
Direktorat Kesehatan Gigi p.13 Jakarta.
10. Langlais R.P. dan Miller C.S. 1998. Kelainan Rongga Mulut p.11, Hipokrates
Jakarta.
11. Manson J.D. dan Eley B.M. 1993. Buku Ajar Periodonti. Edisi kedua p.45,
Hipokrates Jakarta.
12. MediResource Clinical Team. 2010. Gingivitis. Available at (online):
http://jdr.sagepub.com/content/66/5/989.abstract (21 Apr 2010).
13. Musaikan, W.S. 2002. Gambaran Gingivitis pada Ibu Hamil di Puskesmas
Kecamatan Semampir tahun 2002. J. Majalah Kedokteran Gigi Universitas
Airlangga Edisi Khusus Temu Ilmiah Nasional III ISSN 0852-9027. Surabaya.
25
14. Nield, J.S. 2003. DE Foundation of Periodontitis for Dental Hygienist .Philadelpia:
Lippincott, Williams and Wilkins.
15. Sea, F. 2000. Buku Ajar ilmu Penyakit Gigi dan Mulut. p.5, Poltekkes Kemenkes
Denpasar.
16. Susanti, E. 2003. Pengaruh kehamilan pada Kesehatan Gigi dan mulut serta
Modifikasi Perawatan yang Diperlukan. Universitas Mahasaraswati. J. Edisi ISSW
1693-0002, Majalah FKG Universitas Mahasaraswati, Denpasar.
17. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection.
Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.
18. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari :
http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009).
19. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.
20. Campbell PJ, Green AR. Management of Polycythemia Vera and Essential
Thrombocythemia. American Society of Hematology. 2005 : 201208.

26