Laporan Kasus

FOKAL INFEKSI GIGI DAN MULUT PADA PASIEN DENGAN

ACUTE MYELOID LEUKEMIA

Disusun Oleh:

Bima Ryanda Putra, S.Ked 04084821618145

Dhiya Silfi Ramadini, S.Ked 04084821618151
Prabashni Ramani, S.Ked 04054821517143

Pembimbing:

Drg. Galuh Anggraini Adityaningrum, MARS

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI

RSUP DR.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2016/2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

FOKAL INFEKSI GIGI DAN MULUT PADA PASIEN DENGAN

ACUTE MYELOID LEUKEMIA

Oleh:

Oleh:

Bima Ryanda Putra, S.Ked 04084821618145

Dhiya Silfi Ramadini, S.Ked 04084821618151
Prabashni Ramani, S.Ked 04054821517143

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Kepaniteraan
Klinik di Departemen Ilmu Keedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Univesitas
Sriwijaya periode 15 Februari 2017 - 6 Maret 2017.

Palembang, Mei 2017

Drg. Galuh Anggraini Adityaningrum, MARS

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkah dan rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Fokal Infeksi Gigi dan
Mulut pada Pasien dengan Acute Myeloid Leukemia sebagai salah satu syarat dalam
mengikuti Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada Drg. Galuh
Anggraini Adityaningrum, MARS selaku pembimbing yang telah membantu
penyelesaian laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-
rekan dokter muda dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak
terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang
bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini,
semoga bermanfaat, amin.

Palembang, 27 Februari 2017

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................................ii
KATA PENGANTAR..............................................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................................iv
BAB I REKAM MEDIS..........................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................7
BAB III ANALISIS MASALAH...........................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................18

iv
 BAB I

REKAM MEDIK

1.1 Identifikasi Pasien

Nama : Maymunah binti Abu Amin
Umur : 64 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Agama : Islam
Alamat : Jl. KH Azhari Laut No 841, Seberang Ulu, Palembang
Kebangsaan : Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Ruangan : Ogan
MRS : 13 Mei 2017

1.2 Anamnesis (Dilakukan pada tanggal 18 Mei 2017 pukul 13.00 WIB)

a. Keluhan Utama: Pasien dikonsulkan dari bagian atau Departemen

Penyakit Dalam RSMH untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut untuk
mengevaluasi dan tatalaksana adakah tanda-tanda fokal infeksi.
b. Keluhan Tambahan: Ingin memeriksakan gigi karena pasien merasa tidak
nyaman. Pasien juga merasakan gigi kiri atas goyang, berwarna kehitaman
dan gusi suka berdarah.
c. Riwayat Perjalanan Penyakit: Pasien dirawat di bagian penyakit dalam
RSMH dengan diagnosis Acute Myeloid Leukemia yang direncanakan
untuk kemoterapi sehingga dilakukan pemeriksaan terhadap gigi dan mulut
untuk melihat ada tidaknya fokal infeksi. Selain itu pasien juga
mengeluhkan rasa tidak nyaman saat mengunyah makanan dan pasien juga
merasakan gigi kiri atas goyang dan gusi mudah berdarah sejak 2 minggu
SMRS. Pasien selama ini tidak pernah memeriksakan gigi ke dokter gigi

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

1
 2

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal

Alergi : debu, dingin

Penyakit Jantung
Penyakit Tekanan Darah Tinggi
Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit Kelainan Darah
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
Penyakit Ginjal
Penyakit Rinosinusitis
Epilepsi
Penyakit Saraf

e. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya

Riwayat gusi berdarah (+)
Riwayat memasang gigi palsu (-)
Riwayat membersihkan karang gigi (-)
Riwayat trauma (-)

f. Riwayat Kebiasaan
Pasien memiliki kebiasaan menggosok gigi 1 kali sehari dan tidak di waktu
yang tepat
Pasien mengunyah makanan di satu sisi yaitu kanan
Pasien suka makan makanan yang manis-manis
Pasien tidak pernah melakukan perawatan/kontrol gigi

1.3 Pemeriksaan Fisik (Dilakukan pada tanggal 18 Mei 2017, pukul 13.30 WIB)

1. Status Umum Pasien

1. Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang.
2. Kesadaran : Compos mentis.
3. Vital Sign
- Tekanan Darah : 110/70 mmHg
- Nadi : 77x/menit
- Respiration rate : 24x/menit
- Temperatur : 36.80C
 3

2. Pemeriksaan Ekstra Oral

Wajah : Simetris
Bibir : T.A.K
Kelenjar getah bening submandibula
Kanan : tidak teraba dan tidak sakit
Kiri : tidak teraba dan tidak sakit
Kelenjar Getah bening Lainnya : tidak teraba dan tidak sakit
TMJ : dalam batas normal, tidak ada rasa
sakit, tidak terdapat clicking

3. Pemeriksaan Intra Oral

Debris : ada, semua regio
Plak : ada, semua regio
Kalkulus : ada, semua regio
Perdarahan papila interdental : Tidak ada
Gingiva : Hiperplasia, tidak terdapat perdarahan
Mukosa : T.A.K
Palatum : T.A.K
Lidah : T.A.K
Dasar mulut : T.A.K
Hubungan rahang : Orthognathi
Kelainan gigi : ada, mobilitas 12, 22,23

4. Odontogram
 4

5. Status Lokalis

Son
Diagnosis/
Gigi Lesi das CE Perkusi Palpasi Terapi
ICD-10
e

Gangren
12 Radiks Tdl Tdl - - Pro Ekstraksi
Radiks

Radiks Gangren Pro Ekstraksi

16 Tdl Tdl - -
Radiks

Radiks Gangren Pro Ekstraksi

22 Tdl Tdl - -
Radiks
Periodontal Mobile Periodontitis Pro Ekstraksi
(+)
23 Tdl Tdl Td
Nyeri
(+)
 5

36 Karies + + - - Karies Dentin Pro

Konservatif

6. Temuan Masalah/ Diagnosa

a. Gangren Radiks 12, 16, 22
b. Mobility 36 ec periodontitis
c. Hiperplasia gingiva
d. Kalkulus +++

7. Perencanaan
o Dental Health Education
o Gangren Radiks : Pro Ekstraksi
o Mobilitas gr 3 : Pro Ekstraksi
o Kalkulus : Pro- Scalling
o Dental Health Education
 6

8. Lampiran Pemeriksaan Hasil Laboratorium (16 Mei 2017)

Jenis Pemeriksaan Konvensional

Hasil Nilai normal Satuan

Hb 9,3 11,7-16,1 g/dl

Eritrosit 3,18 4,00-5,70 106/mm3
Leukosit 57,1 4,73-10,89 103/mm3
Hematokrit 28 35-45 %
Trombosit 72 189-436 103/L
RDW-CV 21,80 11-15 %

LDH 735 240-480 U/L

Asam Urat 4,50 < 5,7 Mg/dL
7
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI RONGGA MULUT DAN GIGI

Rongga mulut merupakan sebuah bagian tubuh yang terdiri dari : lidah bagian
oral (dua pertiga bagian anterior dari lidah), palatum durum (palatum keras), dasar
dari mulut, trigonum retromolar, bibir, mukosa bukal, alveolar ridge, dan gingiva.
Tulang mandibula dan maksila adalah bagian tulang yang membatasi rongga mulut
(Yousem et al., 1998). Rongga mulut yang disebut juga rongga bukal, dibentuk secara
anatomis oleh pipi, palatum keras, palatum lunak, dan lidah. Pipi membentuk dinding
bagian lateral masing-masing sisi dari rongga mulut. Pada bagian eksternal dari pipi,
pipi dilapisi oleh kulit. Sedangkan pada bagian internalnya, pipi dilapisi oleh
membran mukosa, yang terdiri dari epitel pipih berlapis yang tidak terkeratinasi.
Otot-otot businator (otot yang menyusun dinding pipi) dan jaringan ikat tersusun di
antara kulit dan membran mukosa dari pipi. Bagian anterior dari pipi berakhir pada
bagian bibir (Tortora et al., 2009).

a) Gigi

Manusia
memiliki
dua buah
perangkat
gigi, yang
akan
tampak pada periode kehidupan yang berbeda. Perangkat gigi yang tampak pertama

8
 9

pada anak-anak disebut gigi susu atau deciduous teeth. Perangkat kedua yang muncul
setelah perangkat pertama tanggal dan akan terus digunakan sepanjang hidup, disebut
sebagai gigi permanen. Gigi susu berjumlah dua puluh empat buah yaitu : empat buah
gigi seri (insisivus), dua buah gigi taring (caninum) dan empat buah geraham (molar)
pada setiap rahang. Gigi permanen berjumlah tiga puluh dua buah yaitu : empat buah
gigi seri, dua buah gigi taring, empat buah gigi premolar, dan enam buah gigi
geraham pada setiap rahang (Seeley et al., 2008). Gigi susu mulai tumbuh pada gusi
pada usia sekitar 6 bulan, dan biasanya mencapai satu perangkat lengkap pada usia
sekitar 2 tahun. Gigi susu akan secara bertahap tanggal selama masa kanak-kanak dan
akan digantikan oleh gigi permanen.

Gigi melekat pada gusi (gingiva), dan yang tampak dari luar adalah bagian
mahkota dari gigi. Menurut Kerr et al. (2011), mahkota gigi mempunyai lima buah
permukaan pada setiap gigi. Kelima permukaan tersebut adalah bukal (menghadap
kearah pipi atau bibir), lingual (menghadap kearah lidah), mesial (menghadap kearah
gigi), distal (menghadap kearah gigi), dan bagian pengunyah (oklusal untuk gigi
 10

molar dan premolar, insisal untuk insisivus, dan caninus). Bagian yang berada dalam
gingiva dan tertanam pada rahang dinamakan bagian akar gigi. Gigi insisivus,
caninus, dan premolar masing-masing memiliki satu buah akar, walaupun gigi
premolar pertama bagian atas rahang biasanya memiliki dua buah akar. Dua buah
molar pertama rahang atas memiliki tiga buah akar, sedangkan molar yang berada
dibawahnya hanya memiliki dua buah akar.

Bagian mahkota dan akar dihubungkan oleh leher gigi. Bagian terluar dari
akar dilapisi oleh jaringan ikat yang disebut cementum, yang melekat langsung
dengan ligamen periodontal. Bagian yang membentuk tubuh dari gigi disebut dentin.
Dentin mengandung banyak material kaya protein yang menyerupai tulang. Dentin
dilapisi oleh enamel pada bagian mahkota, dan mengelilingi sebuah kavitas pulpa
pusat yang mengandung banyak struktur jaringan lunak (jaringan ikat, pembuluh
darah, dan jaringan saraf) yang secara kolektif disebut pulpa. Kavitas pulpa akan
menyebar hingga ke akar, dan berubah menjadi kanal akar. Pada bagian akhir
proksimal dari setiap kanal akar, terdapat foramen apikal yang memberikan jalan bagi
pembuluh darah, saraf, dan struktur lainnya masuk ke dalam kavitas pulpa (Seeley et
al., 2008, Tortorra et al., 2009).

b) Inervasi Rahang dan Gigi

Inervasi pada rahang dan gigi nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang
n cranial ke-v atau nervus tri geminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada
daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf eranial lainnya, seperti saraf
cranial ke-VI ke-XI ke-Xll

NERVUS MAKSILA

Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada mak palatum, dan
lagi di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang
menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan
 11

bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus
alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris
superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior
medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar l bagian mesial.
nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian
distal serta molar II dan molar III.

NERVUS MANDIBULA

Nervus alveolaris Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus

alveolar inferior. molar sampai ke inferior terus berjalan melalui rongga pada
mandibula di bawah akar gigi cabang besar, tapi tingkat foramen mental. Cabang
pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah merupakan dua atau tiga cabang yang lebih
besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar
gigi mandibula.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lai yang berkonstribusi pada
persarafan Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada pipi, saraf ini juga
memiliki cabang yang biasanya distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di
area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari
caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan
memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus
mylohyoid, terkadang dapat mandibula melanjutkan perjalanannya pada permukaan
bawah otot mylohyoid dan memasuki melalui foramen kecila pada kedua sisi midline.
Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral
dan ligament periodontal.
 12

2.2

DEFINIS
I

LEUKEMIA

Leukemia merupakan suatu kelainan sel darah putih, yaitu terjadi proliferasi
sel-sel limfoid atau mieloid di dalam sumsum tulang. Leukemia merupakan keadaan
sel darah putih sangat banyak ( 29.000/mm3) bahkan bisa mencapai 50.000-
100.000/mm3 tetapi dalam bentuk imatur dengan fungsi yang tidak normal.
Leukemia dapat bersifat akut atau kronis, sering ditemukan pada anak berusia 3-4
tahun. Etiologinya tidak diketahui, mungkin karena virus onkogenik, genetik, radiasi
dan kimia atau obat-obatan serta pada penderita Down Syndrome, Bloom syndrome,
dan immunodeficiency congenital.
Leukemia dapat digolongkan dalam 2 jenis, yaitu leukemia kronis yang
meliputi chronic myelocytic (CML), chronic lymphocytic (CLL), dan leukemia akut
yang meliputi acute myeloblastic (AML), acute lymphoblastic (ALL), acute
monoblastic (AMOL). Jenis ALL adalah yang paling sering ditemukan pada anak-
anak dan jumlahnya hampir mencapai 25% dari seluruh penyakit kanker yang terjadi
pada anak.
Gejala awal mungkin mirip dengan flu atau infeksi virus pada umumnya,
yaitu demam ringan, nafsu makan kurang, penurunan berat badan, lemah, dan nyeri
pada tulang. Demam dan infeksi mungkin disebabkan oleh penurunan jumlah netrofil.
 13

Lemah dan pucat disebabkan oleh anemia. Nyeri disebabkan oleh penambahan
jumlah blast cell yang berlebihan di sumsum tulang. Sedangkan tanda-tanda yang
ditemui antara lain limfadenopati, hepatosplenomegali, petechiae, ecchymosis, dan
perdarahan dari rongga mulut atau perdarahan gingiva. Perdarahan ini terjadi karena
trombositopenia.
Uji awal yang digunakan untuk mendiagnosis adanya leukemia adalah
pemeriksaan darah lengkap, hitung jenis leukosit dan hitung jumlah retikulosit. Jika
hasil pemeriksaan darah menunjukkan anemia, disertai dengan retikulositopenia,
lekopenia, dan trombositopenia maka diagnosis leukemia sudah dapat ditegakkan.
Adanya blast cell, atau sel-sel yang belum matang secara berlebihan, menunjukkan
adanya leukemia. Jika hasil uji darah tidak normal, maka perlu dilakukan biopsi
sumsum tulang.
Masalah yang sering timbul di rongga mulut akibat kemoterapi dan
radioterapi adalah infeksi, karena supresi pembentukan lekosit, mukositis disertai
kemerahan, hilangnya barrier epitel, dan ulserasi, mulut kering, nyeri, dan
menurunnya sistem kekebalan tubuh. Mukositis biasanya terjadi di palatum molle,
orofaring, mukosa bukal dan labial, mukosa dasar mulut, sisi ventral dan lateral lidah.
Selain itu dapat terjadi kandidiasis, infeksi HSV-1 serta berpengaruh terhadap sel-sel
odontoblas yang mengakibatkan mikrodonsia, pemendekan akar gigi,
hipomineralisasi atau hipoplasia email.

2.2.2 Definisi Leukimia Mieloblastik Akut

Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai

dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel sel progenitor dari
seri mieloid. Cara klasifikasi morfologik menurut FAB (France-AmericaBritish)

seperti berikut ini :

- M 0 leukemia mielositik akut dengan diferensiasi minimal.

 14

- M 1 leukemia mielositik akut tanpa maturasi.

- M 2 leukemia mielositik akut dengan maturasi.

- M 3 leukemia promielositik hipergranuler.

- M 4 leukemia mielomonositik akut.

- M 5 leukemia monositik akut.

- M 6 leukemia eritroblastik (eritroleukemia).

- M 7 leukemia megakariositik akut.1

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan

proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blas) dengan akibat
terjadi akumulasi sel blas di sumsum tulang. Akumulasi sel blas didalam sumsum
tulang menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya
mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome)
yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan trombositopenia).

2.3 ETIOLOGI AML

Etiologi dari LMA tidak diketahui, meskipun demikian ada beberapa faktor yang
diketahui dapat menyebabkan LMA :

1. Kemoterapi alkylating.

2. Radiasi ionik.

3. Sindroma down.

4. Paparan benzena

Faktor Risiko
 15

Etiologi AML masih belum diketahui pasti, tetapi terdapat beberapa faktor risiko
yang diidentifikasi berpotensi leukemogenik, yaitu:

- Rokok

Satu-satunya faktor risiko AML yang terbukti terkait gaya hidup adalah merokok.1
Merokok dilaporkan berkaitan dengan AML tipe M2.

Pajanan bahan kimia tertentu

Risiko AML meningkat karena pajanan bahan-bahan kimia tertentu, misalnya

benzene, formaldehyde.

- Obat kemoterapi tertentu

Kemoterapi dengan agen pengalkil dan platinum dikaitkan dengan meningkatnya

risiko AML, puncaknya sekitar 8 tahun setelah kemoterapi. Pasien sering mengalami
sindrom mielodisplastik (MDS) sebelum AML. Kemoterapi lain yang juga dikaitkan
dengan AML adalah penghambat topoisomerase II. Pada obat ini, AML cenderung
dijumpai beberapa tahun setelah terapi dan tanpa didahului MDS.

- Pajanan radiasi

Pajanan radiasi dosis tinggi (misalnya dari bom atom, reaktor nuklir) meningkatkan
risiko AML. Selain itu, terapi radiasi untuk kanker juga dikaitkan dengan
meningkatnya risiko AML.

- Gangguan darah tertentu

Pasien MDS memiliki jumlah sel darah merah rendah dan sel-sel abnormal dalam
darah dan sumsum tulang. MDS dapat berkembang menjadi AML dan biasanya
memiliki prognosis buruk.
 16

Sindrom genetik Beberapa mutasi genetik dan kelainan kromosom saat lahir dapat
meningkatkan risiko AML, misalnya anemia Fanconi, sindrom Bloom, ataksia-
telangiektasia, anemia Diamond-Blackfan, sindrom Schwachman-Diamond, sindrom
LiFraumeni, neurofibromatosis tipe 1, neutropenia kongenital berat, sindrom Down,
dan trisomi 8.

- Riwayat dalam keluarga

Memiliki keluarga dekat pengidap AML meningkatkan risiko juga terkena AML.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala klinis AML tidak spesifik dan biasanya terkait dengan
infiltrasi leukemik ke sumsum tulang dengan hasil akhir sitopenia. Pada pasien dapat
dijumpai lelah, perdarahan, atau infeksi dan demam karena penurunan sel darah
merah, trombosit, atau sel darah putih. Gejala umumnya adalah pucat, lelah, dan
sesak napas saat beraktivitas. Dapat pula dijumpai nyeri tulang atau sendi,
pembengkakan abdomen, ruam kulit, gejala saraf pusat seperti kejang, muntah, muka
kesemutan, penglihatan kabur. Hiperleukositosis (> 100.000 sel darah putih/ mm3 )
dapat menyebabkan gejala leukostasis, misalnya disfungsi atau perdarahan okuler dan
serebrovaskular yang termasuk kegawatdaruratan medis, walaupun jarang.

Klasifikasi

Pada tahun 1970-an, AML diklasifikasikan berdasarkan sistem klasifikasi

FrenchAmerican-British (FAB) dengan kriteria terutama morfologi dan
fenotip/sitokimia. Dengan FAB, ada 8 subtipe AML (FAB M0 sampai M7).

Klasifikasi tersebut kemudian digantikan dengan klasifikasi menurut World Health

Organization (WHO) dengan kriteria abnormalitas genetika atau genetika molekuler.
 17

2.3 FOKAL INFEKSI

Pengertian Fokal Infeksi, Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang
biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian
 18

kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan
gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya tetanus yang disebabkan oleh
suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal Teori tentang fokal
infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi
fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini
disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme toksin yang dapat berasal dari gigi, akar
gigi, atau gusi yang terinfeksi.

Hypocrates pada tahun 1920-an dengan teori focus infeksinya membahas

berkembangnya microflora pathogen serta komponen-komponen dan hasil produknya
mulai dari pusat infeksi sampai ke kompartemen tubuh yang letaknya berjauhan.
Teori Hypocrates ini pada tahun 1930-an pernah ditolak dan ditinggalkan karena
belum menemukan jawaban ilmiahnya, akan tetapi akhirnya teori Hypocrates dapat
ditemukan jawabannya dengan menggunakan kajian epidemiologis dan penelitian
retrospktif.

Sudibyo dalam Li dkk, (2000), menyatakan bahwa focus infeksi merupakan

asal mula dan penyebab berkembangnya penyakit sistemik, terutama penyakit
periodontal dipermukaan marginal maupun apical, jumlah bakteri pada infeksi
jaringan periodontal apical mencapai 200 macam dan pada infeksi jaringan
periodontal marginal mencapai 500 macam atau lebih dan umumnya bakteri gram
negatif.

Sumber infeksi dalam rongga mulut

1). Periodontium Jaringan untuk mengikat gigi di dalam tulang alveolus pada serabut
yang periodonsium mengalami rusak, gigi akan goyang, dan kuman-kuman akan
lebih mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran darah. Pyorrhea
(gejala keluarnya nanah dari satu gusi yang berasal dari peradangan karena rusaknya
periodonsium)
 19

2). Periapikal ,Ujung dari akar gigi. Penyebab yang berasal dari periapikal adalah
yang paling sering. Pulpa gigi yang nekrosis akibat karies profunda memberi jalan
bagi bakteri untuk masuk ke Infeksi akan menyebar ke daerah yang minimal
resistensi
3). Pulpa gigi. Berasal dari kuman-kuman di daerah gusi, juga sisa-sisa fragmen gigi
yang tertinggal, karies, dan lubang-lubang baru setelah pencabutan, bekas tempat akar
gigi. Mikroorganisme yang mempenga-ruhi dental pulp dapat tersebar ke gigi lain
yang berdekatan atau daerah periapical melalui ekstensi atau melalui pembuluh darah,
trauma, iritasi, dan peradangan adalah kontributor utama penyebaran infeksi di pulpa
gigi.

Mekanisme dan Penyebaran Infeksi Gigi

Fokal infeksi disebabkan oleh infeksi kronis di suatu tempat (gigi) toxin,
bakteri sisa-sisa dari kotoran maupun mikroba penginfeksi dari gigi menyebar ke
tempat lain di tubuh seperti ginjal, jantung, mata, kulit. Menembus masuk kedalam
aliran darah. Melalui suatu lesi (kerusakan) yang ditimbulkan oleh trauma mekanis
misalnya pada tindakan pencabutan gigi, penyebarannya percontinuiatum ke daerah-
daerah sekitarnya dan sistemik sebagai fokus infeksi. Jaringan target fokal infeksi
adalah kepala dan leher, mata, seque intracranial, sistem respiratori sistem
cardiovascular, jalur gastroinstestinal fertilisasi, kehamilan dan berat lahir.

Prinsip Fokal Infeksi pada jaringan pendukung Gigi

Penyebab utama infeksi pada gusi serta jaringan pendukung gigi lainnya
adalah mikroorganisme yang berkumpul dipermukaan gigi (plak bakteri). Plak bakteri
yang telah lama melekat pada gigi dan jaringan gusi dapat mengalami kalsifikasi
(mengeras) sehingga menjadi kalkulus (karang gigi) yang biasanya tertutup lapisan
lunak bakteri. Bila sudah mengalami kalsifikasi (karang gigi) maka pembersihannya
 20

sudah tidak dapat menggunakan sikat gigi tetapi harus melalui pembersihan mekanis
oleh dokter gigi

2.4 KELAINAN PADA GIGI

Karies
Karies gigi merupakan penyakit yang diderita hampir setiap orang. Karies gigi
pada anakanak seringkali tidak mendapat perhatian karena pengertian yang salah
yang dimiliki oleh orang tua. Memang benar bahwa gigi desidui nantinya akan
diganti oleh gigi tetap, namun gigi desidui memegang peranan yang sangat penting
dalam pertumbuhan dan perkembangan oklusi. Selain itu banyak pula orang tua yang
tidak mengetahui bahwa diantara gigi-gigi yang erupsi pada masa anak-anak tersebut
merupakan gigi tetap yang tidak pernah akan diganti oleh gigi yang lain. Kerusakan
atau kehilangan gigi desidui yang terlalu awal akan mengakibatkan kelainan oklusi
gigi tetap. Mempertahankan gigi desidui sampai saatnya tanggal dan digntikan oleh
gigi tetap merupakan salah sam tindakan pencegahan maloklusi, yang merupakan
bagian dan preventive dentistry.

Fungsi gigi desidui.

Meskipun bersifat sementara gigi desidui memiliki fungsi yang sangat penting, yaitu:
1. fungsi mastikasi
2. fungsi phonetic
3. fungsi estetik
4. penerus rangsang pertumbuhan
5. pembimbing erupsi gigi permanen
6. space maintainer
Gigi desidui sangat rentan terhadap karies. Morphologi gigi desidui sangat
mendukung untuk terjadinya karies, terutama pada saat pertumbuhan rahang terjadi,
 21

yang menyebabkan spacing diantara gigi-geligi yang mengakibatkan banyak sisa

makanan yang tertahan di dalamnya apabila pembersihannya kurang saksama.

Etiologi karies
Seperti halnya penyakit-penyakit lain, karies gigi merupakan penyakit
multifaktor, artinva proses karies terjadi karena adanya interaksi beberapa faktor,
yaitu faktor host, agent, substrat dan waktu. Untuk terjadinya karies diperlukan
persyaratan yaitu adanya gigi yang mudah terpengaruh, adanya agent atau bakteri
yang acidogenik, adanya substrat yang kariogenik dan interaksinya dalam waktu yang
cukup. Gigi sangat mudah terpengaruh oleh asam hasil produksi bakteri mulut apabila
dalam pertumbuhan dan perkembangannya kurang mineral seperti calsium dan fluor.
Di dalam mulut terutama dalam plak gigi terdapat bermacam-macam bakteri
mulut, namun yang mampu menghasilakan asam yang berpotensi melarutkan email
adalah jenis Streptacoccus. Substrat atau sisa makanan yang kariogenik adalah yang
berupa gula seperti glukosa dan fruktosa. Karbohidrat yang menjadi sumber ebergi
bagi tubuh manusia merupakan sumber glukosa bagi bakteri mulut, sehingga setiap
kali orang makan maka dengan sendirinya juga mensuplai makanan bagi bakteri
tersebut. Interaksi antara faktor host, agent dan substrat akan menghasilkan asam
dalam waktul -3 menit. Asam yang dihasilkan akan menurunkan pH plak dan saliva
menjadi sangat rendah atau disebut pH kritis 5 - 4.5. Kondisi ini akan bertahan
sampai dinetralkan oleh saliva dengan alirannya dan kemampuan buffernya dalam
waktu 10- 30 menit.

Gangren Pulpa
Gangren pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai
sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel
pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang
 22

pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel
sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh
proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin
dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme)
dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor
yang saling tumpang tindih.

Adapun faktor-faktor tersebut :

Bakteri
karbohidrat makanan
kerentanan permukaan gigi
waktu
Pembagian karies dentis menurut kedalamannya ( djuita, 1983).
Karies superfisialis, yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai
dentino
enamel junction), sedangkan dentin belum terkena.
Karies media, yaitu sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.
Karies profunda, yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan
kadang
kadang sudah mengenai pulpa.
Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang
mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih
dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media)
yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu
dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.
Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa
sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi
peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe,
 23

sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai
bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya
gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna
kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk
akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.
Etiologi dari gangren pulpa pada dasarnya dimulai oleh terjadinya karies,
sedangkan karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi
yaitu:
Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi,
morphologi
gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva
Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan
asam
melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasillus, staphilococus
Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang
mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh
bakteri tertentu dan membentuk asams
Komponen waktu

Gangren Radix
Gangren radix adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai
sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel
pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang
pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel
sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene radix diawali oleh
proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin
dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak.
Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling
 24

tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan,

kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan
adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang
dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada
dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa
terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika
rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa
yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada
pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan
pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut
dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan
terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat
berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium
bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman. Gangrene pulpa
kemudian menjadi gangrene radix ketika mahkota gigi hilang, dan yang tersisa hanya
akarnya saja.
Rongga mulut manusia tidak pernah bebas dari bakteri dan umumnya bakteri
plak memegang peranan penting dalam menentukan pembentukan kalkulus;
pelekatan kalkulus dimulai dengan pembentukan plak gigi, sedangkan permukaan
kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival selalu diliputi oleh plak gigi.
Kalkulus merupakan suatu endapan amorfatau kristal lunak yang terbentuk
pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentris. Kalkulus disebut juga
"tartar" merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi, melekat erat
mengelilingi mahkota dan akar gigi. Selain pada permukaan gigi, kalkulus juga
terdapat pada gigi tiruan dan restorasi gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan
skelingsaliva meningkat sehingga larutan menjadi jenuh.
Pada konsentrasi tinggi, protein koloida saliva bersinggungan dengan
permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi
stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.
 25

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase
membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium
fosfat.
Esterase terdapat pada mikroorganisme, membantu proses hidrolisis ester
lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium fosfat.
Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk
amonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.
Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor
yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal
kalsium fosfat dari saliva jenuh.
Diketahui ada dua macam kalkulus menurut letaknya terhadap gingival
margin yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival. Kalkulus supragingival
terletak di atas margin gingiva, dapat terlihat langsung di dalam mulut, warnanya
putih kekuningkuningan dan distribusinya dipengaruhi oleh muara duktus saliva
mayor. Kalkulus subgingival terletak di bawah margin gingiva, tidak dapat terlihat
langsung di dalam mulut, dan warnanya kehitaman. Endapan kalkulus supragingival
terbanyak adalah pada permukaan bukal gigi molar pertama maksila, dan pada
permukaan lingual gigi insisivus pertama dan kedua mandibula Endapan kalkulus
subgingival paling banyak terdapat pada gigi insisivus pertama dan kedua mandibula,
diikuti oleh gigi molar pertama maksila, kemudian gigi-gigi anterior maksila.

2.5 `TATALAKSANA

Sebelum melakukan perawatan gigi, sebaiknya dokter gigi menjelaskan

tindakan yang akan dilakukan, serta kemungkinan komplikasi yang akan terjadi.
Perawatan gigi pada pasien dengan koagulopati mungkin lebih terbatas, sebagai
 26

contoh, tindakan skaling hanya dilakukan pada satu sekstan atau kuadran gigi pada
setiap kunjungan, atau ekstraksi hanya satu gigi dari beberapa gigi yang telah
direncanakan untuk diekstraksi dan dilakukan penjahitan.
Minimal 1 bulan sebelum terapi awal leukemia, pasien leukemia harus
dievaluasi oleh dokter gigi mengenai keadaan rongga mulutnya, mengidentifikasi hal-
hal di rongga mulut yang berpotensi menjadi masalah, dan merencanakan perawatan
untuk mencegah kemungkinan komplikasi yang ditimbulkan pasca kemoterapi. Selain
itu pembuatan foto panoramik, perbaikan kebersihan mulut dan melakukan perawatan
terhadap gigi-gigi yang rusak. Gigi dengan infeksi akut atau kronik, goyang atau
karies yang dalam harus diekstraksi. Tindakan perawatan saluran akar bila
prognosisnya meragukan, tidak boleh dilakukan. Idealnya, tindakan ekstraksi gigi
dilakukan minimal 14 hari sebelum terapi awal leukemia dan 21 hari setelah
kemoterapi. Bila akan dilakukan tindakan pembedahan atau ekstraksi, harus diberi
antibiotik sebelum dan sesudah tindakan dan dilakukan penjahitan. Selain itu, piranti
ortodontik, gigitiruan lepasan, dan space maintainer harus dilepas.
Sedangkan selama terapi leukemia, kebersihan mulut dijaga dengan berkumur
air steril dingin, atau larutan salin dingin minimal 6 kali sehari untuk menjaga
mukosa mulut tetap bersih dan basah, membantu menghilangkan debris dan
mengurangi risiko infeksi oportunistik. Selanjutnya menyikat gigi dengan
menggunakan sikat gigi yang lembut setiap selesai makan, di bawah pengawasan staf
rumah sakit. Jika jumlah platelet kurang dari 20.000/mm3 atau bila jumlah netrofil
kurang dari 500/mm3 maka menyikat gigi tidak boleh dilakukan. Pasien
menggunakan lip balm yang berbahan dasar air atau lanolin agar bibir tetap basah.
Jika ada infeksi jamur seperti Candida, diberikan fluconazol. Semua lesi mukositis
harus dibiopsi, jika ada infeksi virus herpes simpleks, diberikan acyclovir. Hindari
pemakaian obat kumur yang mengandung peroksida atau alkohol karena dapat
menyebabkan gangguan pada penyembuhan luka dan kekeringan mukosa mulut.
 27

BAB III

ANALISIS MASALAH

Ny. May, 64 tahun, perempuan, dirawat di bagian penyakit dalam RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang dengan diagnosis Acute Myeloid Leukemia (AML)
sejak tanggal 13 Mei 2017 yang direncanakan untuk dilakukan kemoterapi, sehingga
dilakukan pemeriksaan terhadap gigi dan mulut untuk melihat ada tidaknya fokal
infeksi. Pasien juga mengeluhkan rasa tidak nyaman saat mengunyah makanan dan
pasien juga merasakan gigi kiri atas goyang dan gusi pernah berdarah sejak 2 minggu
SMRS. Pasien selama ini tidak pernah memeriksakan gigi ke dokter gigi.
Berdasarkan riwayat kebiasaan pasien hanya menggosok gigi 1 kali sehari dan
tidak di waktu yang tepat, suka makan yang manis-manis, dan tidak pernah perawatan
atau kontrol ke dokter gigi merupakan faktor resiko untuk terjadinya karies sehingga
terjadinya pertumbuhan bakteri lalu meluas dan menembus lapisan dentin. Jika tidak
ada perawatan, dapat mengenai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh
darah, limfe dan syaraf. Pada akhirnya, akan terjadi nekrosis pulpa, meninggalkan
jaringan mati dan gigi akan keropos perlahan hingga tertinggal sisa akar gigi.
Sehingga terjadilah gangren radix pada pasien ini. Setiap sisa akar gigi juga
berpotensi untuk mencetuskan infeksi pada akar gigi dan jaringan penyangga gigi.
Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat mengakibatkan
 28

migrasinya bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh darah atau disebut juga fokal
infeksi. Sehingga pasien harus dikonsulkan ke departemen gigi dan mulut.
Pada pemeriksaan ekstra oral tidak ditemukan kelainan, sedangkan pada intra
oral didapatkan kalkulus di semua regio dimana disebabkan oleh plak yang mengeras
hal ini mengindikasikan kurangnya perlindungan kesehatan gigi dan mulut (oral
hygiene). Lalu, berhubungan dengan penyakit AML ditemukan hiperplasia ginggiva,
Pembesaran gingiva atau hiperplasia biasanya disebabkan oleh kondisi inflamasi
lokal seperti kebersihan mulut yang buruk, impaksi makanan, atau pernapasan mulut.
Kondisi sistemik seperti perubahan hormonal, terapi obat, atau infiltrat tumor juga
dapat menyebabkan atau berkontribusi pada tingkat keparahan pembesaran gingiva.
Hiperplasia gingiva akibat infiltrasi langsung sel leukemia ke jaringan lokal, karena
terjadi imunodefisiensi, trombositopenia dan anemia. Mobilitas pada penderita
sendiri terjadi karena infeksi periodontal sehingga gigi tersebut mudah goyang.
Hanya saja pada pasien ini saat diperiksa tidak terlihat perdarahan aktif walau nilai
trombosit dibawah nilai normal.
Rencana tatalaksana pada pasien ini berupa pro ektraksi pada gangren radiks
yang dilakukan secara berkala dan juga mengobservasi keadaan pasien karena
ditakutkan terjadinya perdarahan hebat karena kelainan darah. Juga menjaga
higienitas oral pasien bila susak untuk menggosok gigi bisa memakai obat kumur.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tjokroprawiro, A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Fakultas Kedokteran

UNAIR. Airlangga University Press: 2010
2. Glick, Michael. Burkets Oral Medicine, 12th edition. USA: Peoples Medical
Publishing House; 2015:93(8):567-78.
3. Silverman, S.L, L Boy Eversole, Edmon L.T. Essentials of Oral Medicine.
London: BC Decker Inc; 2002: 93-5.
4. Pedersen, Anne M.L. Oral Infections and General Health. Denmark:
Springer;2016:65-70.
5. Waal, Isaac van der. Atlas of Oral Diseases. Amsterdam: Springer; 2016:23-4
6. Ghom, Anil Govindrao. Texbook of Oral Medicine, 2th edition. India: Jaypee
Brothers Medical Publishers (P) Ltd; 2010:901-3
7. Lewis, Michael A.O, Richard C. K Jordan. 2012. A Colour Handbook of Oral
Medicine, 2th edition London: Manson Publishing.
8. Mohan, Hars. Essentials Pathology for Dental Student. London: Jaypee Brothers
Medical Publishers (P) Ltd;2011:512
9. Papandakis MA, McPhee SJ. Current Diagnosis and Treatment 2016. USA:
McGrawHill Publishers. 2016.

29