ANEMIA

Anemia adalah penurunan Hb, eritrosit, hematokrit.

- kadang jumlah ht tidak menurun, Hb menurun (penurunan Hb)

- Bukan sudatu diagnosis tetapi suatu tanda

PENGGOLONGAN ANEMIA

a. Kehilangan darah
- Merupakan dasar dari diagnosis
- Ex orang kecelakaan, kecacingan kronis (hookworm)  pendarahan  Hb kronis. Wanita
menstruasi  pendarahan  anemia
Dibagi dua :
- pendarahan postpartum, kecelakaan lalu lintas
b. Penurunan produksi eritrosit
- Sumsum tulang tidak melakukan produksi  eritrositnya menurun. Bisa karena ada
penekanan, bahannya tidak ada (kekurangan Fe, asam folat, protein, malnutrisi)
c. Meningkatnya destruksi eritrosit
- Ex pada hemolisis (autoimun)  eritrosit gampang pecah. Atau bentuk eritrositnya mudah
pecah
- Hemolisis intrinsik (dari eritrositnya sendiri  kelainan dari membrannya, glikolisisnya,
gangguan oksidasi  sehingga eritrosit mudah pecah
- Hemolisis ekstrinsik  kelainan katup, hipersplenisme (peningkatan aktivitas limpa, ex pada
eritrosit)
d. Infeksi parasit
- Misalnya pada malaria

PENGGOLONGAN ANEMIA BERDASAR MORFOLOGI ERITROSIT

a. Anemia mikrositik
b. Anemia makrositik
c. Anemia normositik (perdarahan akut)
- Anemianya tetap (ukuran eritrositnya tetap)
- Penyakit ginjal sebabkan anemia  karena hormon eritropoetin diproduksi oleh ginjal di

DIAGNOSIS LAB ANEMIA

Anemia pasti membutuhkan px penunjang

a. Tes saring
- Tes darah rutin (Hb)
 b. Tes diagnostik

Dilakukan berdasarkan indikasi dan algoritme  dimulai dari anamnesis (menggali

informasi)

- Px fisik anemia : pada konjungtivanya anemis <10 Hb  tapi masih sangat subyektif
- Ex thalassemia (dengan pemeriksaan retikulosit dan elektroforesis Hb)
- Tes darah rutin : darahnya harus EDTA + antikoagulan heparin (disebut plasma EDTA)
Plasma darah EDTA, tanpa px khusus
- Tes serologi (kimia klinik) menggunakan serum (HDL, LDL intinya faktor cair dari komponen
darah). Serum digunakan jika tidak membeku, kecuali faktor pembekuan.
Periksa gula darah, AB  pakai serum
- Untuk pemeriksaan hematologi  yang paling baik adalah EDTA  sitrat atau heparin
- Dalam px enzim  harus cepat (maksimal 1 jam harus diperiksa), karena enzim tetap
beraktivitas diluar tubuh.

KLASIFIKASI ANEMIA BERDASAR MORFOLOGI

Tes apusan darah tepi :

- Infeksi parasit misalnya pada malaria

- Pembacaan anemia pada zona baca dari zona V, VI, dan panjang

Normokrom :

- Central pallor 1/3

- Mikrositik
- Dikatakan mikrositik jika < dari titik limfosit normal

Hipokrom :

- Puncaknya banyak
- Central pallornya 2/3

4 gambar :

Gambar 2  makrosit positif

Gambar 1  mikrosit positif

Tes hitung retikulosit :

- Anemia  sebabkan penurunan oksigenasi  meningkatkan eritropoesis

- Orang anemia  retikulositnya meningkat  kebutuhan berkurang  dikeluarkan
- Sampelnya EDTA

Gambar 1  dengan BCB

Gambar 2  dengan EDTA

Tes FE serum dan TIBC :

- FE sebagai transferin
- Daya ikat total menurun  akan merasa lebih besar
- Sampel serum dibekukan
- Tanpa persiapan khusus, tidak boleh hemolisis (karena akan terjadi peningkatan palsu

Tes Feritin :

- Diperiksa sebelum 24 jam

- Sampel darahnya EDTA
- Feritin adalah simpanan

Mikrositik lain adalah thalassemia  elektrolit dibedakan

Eletroforesis Hb :

- Sampelnya digunakan hemolisat

Tes coom’bs

- Autoimun hemolisis

KEGANASAN HEMATOLOGI

Keganasan darah di literatur modern.

Morfologi di sumsum tulang,  dicurigai genetik

LEUKOSIT :
BENTUK SEDIAAN OBAT

BSO (bentuk sediaan obat) : resep  lege artis dan rasional  pasien sembuh

POSR  efikasi (dosis yang dipilih sesuai atau tidak), murah, efektif, dll

BSO bentuknya :

1. Bentuk padat
2. Semipadat
3. cair
4. gas
5. sediaan khusus

Rute :

a. oral (padat, cair, semipadat)  hanya dioleskan di rongga mulut

b. topikal : melalui kulit, mukosa, telinga (ditetes), mata (salep), hidung (disemprot dan tetes)
c. inhalasi
d. vagina
e. rektal
- memiliki banyak klasifikasi :
a. bentuk tablet
 bulat/pipih  disebut tablet. Tablet ada yang punya salut (salut berfungsi melindungi
obat agar tidak rusak karena asam lambung, karena diharapkan hancur diusus obatnya
sehingga dibuatkan salut. Salut melindungi orang yang minum obat dari rasa pahit,
melindungi dari bau obat, mungkin obat bersifat iritatif yang dapat menyakiti lambung
pasien) dan tidak punya salut (obat tahan terhadap asam lambung, sehingga kalau obat
dipotong jadi gampang. Tetapi kalau obat yang punya salut dipotong bisa jadi obatnya
rusak atau tidak efektif).
Salut dibagi dua : salut gula (rasanya manis, biasanya isinya vitamin  Fe yang
mencegah perubahan fero menjadi feri) dan salut enteric (terlihat mengkilat, secara
umum tidak memiliki batas untuk tempat dipatahkan, ada tulisan sustain release artinya
obat dihancurkan sedikit demi sedikit dan diserat secara perlahan misalnya 1-2x sehari
diminum).
Semua obat harus dibandingkan dengan prototipenya.
Tablet hisap  di imut misalnya vitamin C, syarat harus bisa larut dengan air liur.
Tablet dispersi  sebelum diminum dilarutkan dulu dengan air, ex preparat zinc. Tidak
boleh dijadikan puyer atau dipotong-potong. Tahan terhadap asam lambung, tidak ada
kelainan yang signifikan. Tahan terhadap oksigen.
Tablet kunyah  harus dikunyah, kalau tidak maka esifikasinya akan turun.
Tablet everferscent  harus dilarutkan dalam air agar menjadi sediaan air (awalnya
padat dijadikan cair). Ex dalam bentuk tablet.
Gummy  dalam bentuk jelly, kunyah  hati-hati bisa overdose
 Tablet sublingual  diletakkan di bawah lidah  diserap oleh pembuluh darah di
rongga mulut. Kelarutannya sangat bagus, dibiarkan 5-10 menit. Tidak boleh diminum
 bisa rusak karena asam lambung.
Tablet ovula  lewat vagina untuk organ reproduksi wanita.
** = bentuk sediaan khusus

Ketika memilih tablet ada yang didesain tahan terhadap asam lambung, dan yang
didesain.
Obat maag  kunyah  kerjanya lokal. Isinya basa lemah  ke pencernaan 
berikatan dengan HCL. Terkait dengan onset of action.
 panjang  disebut kaplet.
b. Bentuk kapsul
 Kapsul biasa
Isinya puyer (obat yang dihancurkan) yang dimasukkan ke dalam kapsul  agar
melindungi obat dari asam lambung, terutama melindungi pasien karena rasanya sangat
pahit dan bau.
Ukurannya : 0 sampai paling besar (1 gram).
Paling sering oleh dokter anak, dokter saraf, dokter jiwa  polifarmasi.
 Kapsul lunak (isinya cairan, terlihat bening)  vitamin E  agar penyerapannya bagus,
karena vitamin E membutuhkan lemak).
Vitamin C lebih bagus yang kaplet ketimbang yang botolan 1000 g (keserap Cuma 100
mg, sisanya 900 mg dibuang).
Sustained release  ada dua : tablet dan kapsul.
Kapsul tidak dianjurkan untuk anak-anak (<6 tahun)  karena suka mendiamkan lama-
lama didalam mulut.
c. Pulvis (serbuk / 1buah ) dan Pulveres (serbuk banyak >2)
 Pulvis  tunggal
 Pulveres  jamak
d. Cair (oral)  tidak apa-apa dengan asam lambung.
 Sirup  pelarutnya adalah air. Cara mengenalnya : sirup, ada tulisan bebas alkohol, di
komposisi ada tulisan etanol 2/5% , ada bau manis.
sirup ada yang sudah diairkan.
Sirup kering  harus diairkan, dipukul, dimasukkan air, dilarutkan / dikocok.
 Elixir  ada bau alkohol.
Terkait elixir  agama (melarang alkohol maka ganti dengan sirup), anak-anak (jangan
berikan elixir  karena alkohol pengaruhi saraf), jangan beri elixir pada orang yang
mengalami gangguan hati
 Suspens
Bentuk umumnya  antasida, florafenikol, kortimoksisol, clorin, zinc
Tidak usah ditambahkan apa2, kalau mau digunakan  dikocok terlebih dahulu
 Emulsi  umumnya isinya multivitamin, ada DHA, seperti ada minyaknya.
 Perhatikan karena ada cc nya, berapa isinya pertakar (terkait resep), menggunakan
sendok obat biasanya 15 cc (ada dalam kotak obat maksimal 5 cc) atau sendok takar.
Cari daftar obat BPJS 2016
e. Semipadat
Umumnya digunakan sediaan topikal.
 Salep (oilment)  dioles, gambaran terlihat seperti minyak.
 Crim  OW dan WO. Krim dioles akan hilang.
 Gel  bioplasenta, efeknya gel untuk mendinginkan
 Pasta  contohnya odol pasta gigi.
 Vaselin  seperti salep tetapi lebih banyak padatan
 Lotion  ada minyak tetapi lebih banyak air  bedak cair
 Solution  sediaannya air
 Air  tapi bentuknya sampo, biasanya untuk yg jamuran di kepala. Ex ketokonazol,
tinksturel (kalpanak), tetes (obat kumur sariawan)
 Topikal padat  bedak
 Bubuk PK  sifatnya mengeringkan
 Patch  sifatnya nempel

Sediaan mata :

- Tetes mata
Ada dua sediaan  botol besar (multidouse ; 1 botol banyak dosisnya), minidose.
1 sediaan tetes mata  untuk 1 orang, tidak boleh dipakai berantai terutama pada orang yang sakit
infeksi.
Isi obat  ada yg pahit (jangan diberi pada anak-anak  maka gunakan salep mata yang isinya
minyak, dan tidak berasa pahit.
Lesi dipermukaan bulu mata  gunakan yang kayak kapal terbang betuk obatnya
- Salep mata

Sediaan untuk hidung :

- Semprot
- Tetes  isi nasal decongestan  biasa pada anak-anak

Tetes telinga  untuk bagian tengah dan luar serta tidak mengeluarkan cairan, telinga harus
dikeringkan terlebih dahulu. Isinya antibiotik dan untuk melunakkan serumen.

Sediaan inhalasi :

- MDA  cost effective, 1 semprot  1 dosis, onset of action, effective

- Turburheller
- Nebulaizer  biasanya ada di UGD, digunakan
Multiuse  isi vial sebaiknya digunakan pada ank-anak
Sediaan perektal

- Punya wadah  isinya pencahar dan diazepam (digunakan pada pasien kejang yang dimasukkan
lewat pantat),
- Supositoria  padat seperti pellor, habis pakai simpan di kulkas  lokal (hemoroid  dimasukkan
lebih dalam) dan ada yang sistemik (jangan dorong terlalu dalam, yang penting masuk lubang anus
itu sudah cukup).

Sediaan intravagina :

- Tablet (ovular)  bentuknya lonjong tidak bulat, isinya obat anti jamur. Akan meninggal bekas
putih.
- Luruh (seperti rektal)  disimpan di kulkas / tempat dingin
- Dodge  ada takarannya, obat dimasukkan dalam botol dan dikocok  biasanya untuk keputihan.
- Sabun

Sediaan parenteral :

- Secara IV
- IM
- Subkutan
Metode bolus dan drip, depo
Vial (seperti multidose) kekurangannya : disimpan disuhu khusus (<28) dan dimasukkan ke usus,
ampul (minidose), pen (isinya adrenalin,
Obat insulin  bentuknya seperti pulpen (kayak di film orange marmalade untuk yg dipakai
vampire) (resepkan jarumnya : orange (noforepin), putih (intermedite), hijau (norepik), merah (lebih
dari 3 kali sehari).
Sediaan DEPO  disuntik di otot yang paling tebal dan tidak boleh digosok-gosok

Dikulit  perhatikan lokasi lesinya dimana. Lain tempat maka lain juga yang bisa digunakan.

Salep tidak boleh di daerah rambut dan lipatan.

Lambang ; petanda obat :

1. Obat bebas (hijau) adalah obat yang dapat dibeli oleh siapapun, dan bisa dijual dimanapun dan
oleh siapapun. Umumnya punya safety yang hebat dan dpt digunakan ibu hamil. Syarat dan
ketentuan berlaku.
2. Obat bebas terbatas (biru)  ada tulisan awas obat keras
3. Obat keras (merah)  lambang huruf K
4. Psikotropika  ada lambang K
5. Narkotika  lambang PMI
- Obat paten obat yang masih dalam hak paten. Penemu bisa menjual obatnya dengan namanya
sendiri. Masa paten berlaku 5 tahun  masa paten habis  dapat dibeli oleh orang lain.
- Obat generic
- Obat branded generic
- Produk MITU
- Obat essensial
- Sediaan jambu  jamu (lambang daun warna hijau, pembatas putih) keamanannya berbasis empiris
dari nenek moyang kita, herbal terstandar (lambang daun 3) (ada standar yang harus dipenuhi :
pemilihan bahan baku, penelitiannya pada hewan coba. Dan lebih evidence based.

Makanan kesehatan  contoh gummy (bentuknya makanan), ijinnya tidak dari POM

RESEP :

1. Pahami struktur resep :

Harus ada nama dokter + gelar yang berhub. dengan kedokterannya, ada SIP yang dikeluarkan
oleh IDI di wilayah tempat kerja, alamat praktek yang lengkap + nomor telepon yang dapat
dihubungi  terkait sistem pengawasan dengan apoteker, harus ada nama rumah sakit, tempat
dan tanggal dikeluarkannya resep, nama pasien-umur-alamat lengkap dan jelas, R (obat yang
menjadi satu kesatuan  jadi satu kapsul) pada R harus jelas nama obatnya dengan bentuk
obatnya bagaimana + berapa sediaannya. S.prr : untuk pasien – tdd : 3 kali sehari, mfla : untuk
apoteker, antara R dengan R lain harus ada signature.
2. Harus ada kertas karbon dibelakangnya  untuk safety dokter.

ANEMIA DAN TATALAKSANANYA

Kriteria anemi : < 10, kalau >10 tidak anemi.

< 6 – kurang

6-7 – berat

8-9,9 – sedang

Gejala anemia :

- Umum  pada sistem kardio (takikardi, lemah, letih, lesu), syaraf (kepala berputar, synkop, telinga
berdenging), genekologis (gangguan haid)
- Khas  tergantung anemia, ex ADB (gejalanya atrofi
- Gejala penyakit dasar

Trombosit turun  mudah perdarahan

Kena hookworm  kulit tangan kuning seperti jerami

Px khusus  morfologi darah tepi

Tahapan :

- Tentukan ada anemi atau tidak

- Beratnya (ringan, sedang, berat)

Diagnosis ditegakkan  baru dilakukan tindakan/terapi. Terapi darurat diberikan dengan Hb mencukupi
memenuhi oksigenasi jaringan <7-8 g/gl, disertai dengan gangguan kardiovaskular.

Terapi kausal  sesuai dengan dasar penyabab

Terapi supportif  anti nyeri

Terapi spesifik  sesuai tipe anemi

Terapi ex juvantus  tanpa ada pemeriksaan namun setelah diterapi membaik.

ADB : skenario 1

- Anemi timbul akibat berkurangnya penyediaan besi.

Iron depletion  besi turun tapi untuk eritropoesisnya masih bisa untuk eritropoesis

Iron defisiensi eritropoesis  besi hilang eritropoesis terganggu, tapi asimtomatik

Iron deficiency anemia  besi hilang, anemi, simtomatik

Diagnosis ADB : (ditanya sampai KOAS)

- Harus ada anemia hipokromik mikrositer (MCV <80, MCHC < 31%)

Hemolisis : tidak ada perdarahan,

Patofisiologi AA  pansitopenia  anemia, leukopenia, trombositopenia. Gejala klinik : tidak ada

organomegali (yang membedakannya dari anemia)

Kriteria diagnosis : leukosit <3500, trombosit <50rb, Hb <10 g/dl

Kriteria derajat penyakit : severe AA

Diagnosis differential :

- Leukemia aleukemik : leukositnya tidak meningkat

- Sindroma mielodisplastik tipe hipoplastik

Px : skrinning, fungsi hati-ginjal

Diagnosis :

Terapi suportif : Hb turun  transfusi darah, trombosit turun  transfusi TC

Terapi konvensional : androgen  memacu sumsum tulang

Prognosis : bisa kambuh,

PRINSIP PENATALAKSANAAN GIZI PADA ANEMIA

Without blood = pucat, biasanya terukur

Anemia  bawaan / genetik. Anemia lain  karena defisiensi mikronutrien. Ex anemia defisiensi besi
(anemia mikrositik)

A. Anemia mikrositik
 Sel lebih kecil  otomatis membawa Hb lebih sedikit
 Antara laki dan wanita  anemianya berbeda
B. Zat besi
 Termasuk dalam golongan mineral  yang trace element
 Zat besi dibutuhkan sedikit dan ditemukan sedikit
 Zat besi tidak terpenuhi  akibatnya besar
 Developed country : maju, developing country : berkembang
 Elektron Fe mudah melepas dan menerima elektron, mudah berubah dari fero (2+)  feri
(3+)
 Fungsi Fe :
 Anemia  lemas, pucat walaupun gemuk  karena Fe digunakan sebagai enzim
untuk produksi energi
 Fe (komponen terbesar di hemoglobin  total dari 2/3 dari jumlah Fe di seluruh
tubuh)
 Hb  angkut Oksigen ke jaringan  kalau kurang Hb  oksigen di jaringan berkurang
 hipoksia  kerusakan jaringan  lama kelamaan meningkatkan mortalitas dan
morbiditas  angka kesakitan meningkat

Digesti dan absorbsi :

- Misal Hb 7 g/dl  anemia

- Status Fe kurang  untuk menigkatnya itu secara bertahap
- Anemia  absorpsi Fe nya semakin melambat  tergantung dari status ironnya  naiknya secara
bertahap
- Absorpsi Fe  tergantung status anemia. Intake banyak  absorpsi Fe secara bertahap
(meningkatnya)
- Absorpsi di pengaruhi juga asam lambung  absorpsi non hemenya meningkat
- Faktor yang menghambat penyerapan Fe  bersamaan dengan intake kalsium dan zink  absorpsi
Fe akan diperlambat karena bersamaan dengan mineral lainnya

Iron status :

Masa-masa kritis  pada saat kehamilan, pada wanita yang menstruasi, pada masa anak-anak sekolah
(karena faktor pertumbuhan cepat, di negara tropis karena infeksi)

- Kekurangan iron akut dalam keadaan yang sangat lama  sangat berbahaya

Intake Fe dari makanan :

- Konsumsi sedikit Fe  absorpsi Fe meningkat  agar Fe normal

- Cadangan Fe banyak  absorpsi Fe menurun

Jenis Fe :

- Heme – iron (40%)  bagian dari hemoglobin dan myoglobin, lebih mudah di absorpsi,
- Non heme iron (60%)  dari tumbuhan, dan ada juga dari hewan asalnya
- Iron dari hewan  sangat mudah di absorpsi.
Vegetarian  Hb nya rendah, walaupun dapat Fe dari sayur-sayuran
- Tidak makan daging  tidak dapat meat factors.
Heme iron  lebih mudah di absorpsi. Jadi kalau kita makan daging yang mengandung heme iron 
yang mengandung meat factors  yang nantinya membantu absorpsi non-heme iron.
Absorpsi non heme iron meningkat  dengan meningkatnya meat factors, asam lambung, vitamin
C. Orang asam lambung rendah  kemampuan menyerap non heme iron rendah.
Fe2+ (fero 2+)  lebih mudah di absorpsi
Fe3+ (Feri 3+)  kurang mudah diabsorpsi di usus
Yang menghambat absorpsi Fe  kalsium  dengan mengikat Fe3+
 Polifenol : oreganol (bubuk hijau)
 Protein nabati pada kedelai

Yang terjadi jika kita tidak mendapat cukup iron :

- Bayi  medapat air susu ibu  ASI turun  transfer Fe dari susu juga sedikit  berisiko mengalami
peurunan Fe mulai dari dalam kandungan
- Anak-anak  bisa dari infeksi (cacing) , bakteri, virus, intake makanan (karena pilih-pilih makanan)
- Remaja  terutama pada remaja wanita  menstruasi  risiko menderita anemia
- Dewasa usia subur (18-45 tahun)
- Wanita hamil  berisiko

- Intake rendah

Faktor penyebab defisiensi besi :

- Kehilangan Fe melalui darah dan keringat, ex paling banyak karena menstruasi, melahirkan
- Makan makanan yang mengandung phytates (gandum)
- Rendahnya asam lambung  ex pada manula
- Absorpsi jelek karena usus jelek

Fase defisiensi besi :

- Stage I : hanya turun penyimpanan besinya, menurunnya feritin level (Hb tidak terlalu turun), tidak
ada tanda-tanda fisik (tanpa sympton)
- Stage II : sudah terjadi penurunan transport besi, hemenya mulai terganggu, ada tanda-tanda
sympton (ex penurunan kapasitas kerja)
- Stage III : SDM mulai menurun, penurunan produksi heme, Hb nya tidak dapat lagi membawa
banyak2 oksigen, pucat (pale) pada bibir, penurunan performa kerja, impared imune dan fungsi
kognitif

Penatalaksanaan :

- Anemia akut  blood lose akibat kecelakaan  perdarahan dihentikan dulu

Kalau karena infeksi  infeksinya diobati terlebih dahulu. Karena DBD  maka diobati terlebih
dahulu
- Heme iron diutamakan karena mudah diabsorpsi oleh tubuh di usus  hasilkan meat factors 
yang membantu meningkatkan absorpsi non heme iron
- Terapi besi oral, ex pemberian tablet Fe pada ibu hamil.
Bagaimana?
 Absorpsinya 14-18%
 Karena bahan kimia  menyebabkan efek samping, ex mual, muntah, nyeri abdominal.
- Transfusi sel darah merah  untuk orang yang mengalami perdarahan hebat
 Pada orang dengan ketidakseimbangan kardiovaskular  koma  dilakukan transfusi darah
- Terapi besi parenteral  melalui infus
 Dengan cara di invus vena karena tidak bisa secara oral

Yang paling bagus di absorpsi  heme iron  yang hanya didapatkan di daging tidak ada pada
tumbuhan.

Vegetarian  banyak yang tidak anemi  karena memproduksi heme iron yang tinggi.

Pada ibu hamil  sarankan penuhi konsumsi makanan yang mengandung heme iron yakni daging merah
(daging sapi, daging kambing, ikan, ayam goreng).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMOSTASIS/STUDI KOAGULASI

Hemostasis  usaha tubuh untuk menghentikan perdarahan, mencegah perdarahan spontan, menjaga
darah tetap cair
Komponen hemostasis :

A. Pembuluh darah
B. Trombosit  melalui plak, adhesi+agregasi+reaksi pelepasan granula (ADP, tromboksan,dll)
C. Sistem pembekuan/koagulasi
D. Fibrinolisis  feedback negatif. Dengan penghancuran

Hemostasis primer  oleh PD dan trombosit. Luka di PD  terjadi vasokonstriksi primer (karena
perdarahan)  terjadi sumbat trombosit  akan dibentuk fibrin (kaskade koagulasi)  membentuk
benang-benang fibrin dan clot fibrin  kemudian di degradasi dengan fibrinolisis  baru darah
mengalir dengan baik.

Pemeriksaan fungsi hemostasis :

Fungsinya untuk :

- Mendiagnosa apakah ada penyakit terkait kelaianan pembuluh darah

- Persiapan preoperasi (karena operasi merusak pembuluh darah, ex karena terkena pisau operasi
pada operasi pembedahan)
- Pemantauan obat antikoagulan
- Pemantuan pengobatan dengan fraksi2 koagulan

Pemeriksaannya harus rasional.

Bleeding time  untuk mengetahui kelainan pada vasokonstriksi.

Rumple leed  untuk mengetahui kekuatan PD. Positif  kalau Petechie >10. Petechie (adalah
pecahnya pembuluh darah kecil/kapiler di permukaan kulit karena inflamasi  terjadi disfungsi endotel
agar sel imun yang ke interstisial  merembes keluar. Trombosit turun  karena berusaha menutup
kebocoran yang disebabkan misalnya karena virus.

Petechie +  dipengaruhi oleh trombositopenia dan fungsi trombosit

Hitung trombosit :

- Pemeriksaan hitung trombosit dengan menggunakan plasma

- Evaluasi apusan darah tepi  untuk melihat morfologi  menggunakan sampel plasma
- Memeriksa fungsi vaskular secara invivo
- Studi koagulasi  memeriksa faktor2 pembekuan  menggunakan plasma dengan antikoagulannya
yaitu sitrat atau heparin
a. Uji saring
b. Whole blood  digunakan pada anak-anak
c. PT (px prothrombin time)  menggambarkan jalur koagulasi eksentrik. PT berfungsi untuk
memantau pengobatan dengan antikoagulan (ex pada pasien pjk, IMA,dll)
Rumus INR = PT pasien/PT standar x index standar
 d. Pengukuran kadar fibrinogen

Interpretasi hasil dan aplikasi klinik :

Darah transfusi yang disimpan  biasanya mengandung antikoagulan, ada zat antikoagulan yang masuk
kedalam tubuh.

KEGANASAN HEMATOLOGI LIMFOID

Leukimia  akut dan kronik

Progresi klonal  berkembang lebih cepat dari sel yang lain

Dominasi klonal  mendiminasu dibandingkan sel yang normal, hanya ada satu garis keturunan yang
mendominasi (yang lain meningkat)

Epidemiologi :

- Semua umur tetapi lebih pada dewasa yang AML

L1  limfosit kecil dan homogen

L2 limfoblast besar dan heterogen

L3 

AML :

- Ada transformasi sel mieloid

- Akumulasi sel blast (sel-sel muda)
- Perjalanan klinis cepat  karena akut
- Insiden kecil dan sering pada dewasa
- M0-M5  seri mieloid, M6eritroit (induknya eritrosit), M7induknya trombosit yang jadi ganas

Gejala klinisnya : kegagalan sumsum tulang  bentuknya anemia, trombositopeni (datang dengan
keluhan lemah,letih,lesu,perdarahan pada gusi), leukosit (fungsinya terganggu), organomegali,
hypercatabolic state.

Kelainan lab : anemia normokromik-normositer  karena penjalarannya akut.

Terapi :

- Infeksi  antibiotik
- Transfusi RBC, WBC
- Terapi spersifik  kemoterapi. Terapi induksi remisi  mengurangi sel leukimia
CML :

2 fase  fase kronik

MM (multiple mieloma) :

- Neoplasma ganas pada sel plasma (dari limfosit B) memproduksi antibodi yang tidak berfungsi
disebut protein M

Gejalanya :

- Nyeri tulang
- Peningkatan osteoklas  reabsorpsi tulang  nyeri tulang
- Protein M berlebih

Kelainan radiologi :

Bone survey 

Limfoma maligna :
menggunakan kriteria Ann Arbor

- Derajat 1  benjolan di satu tempat

- Derajat 2  benjolan di lebih dari satu tempat dan tidak melewati diafragma
- Derajat 3  3a dan 3b

LNH :

- Secara histologi banyak jenisnya

- LNH > LH
- Tidak nyeri, asimetri seperti karet

KELAINAN HEMATOLOGI KONGENITAL

Jenis-jenis kelainan HK :

1. Kelainan berupa anemia kongenital

Paling banyak  thalassemia.
Habis sebelum waktunya
a. Defek pada membran skeleton proteins  bentuk berubah  mudah pecah
 Hereditary spherocytosis
 Hereditary elliptocytosis
b. Defek pada enzim  defisiensi enzim  mudah pecah
 Produksi energi
 Defisiensi G6PD
 c. Defek pada struktur Hb atau sintesis Hb  struktur abnormal (kelainan globin)  stabil 
mudah pecah  hemolitik  anemia  paling sering thalassemia  thalassemia perawatannya
seumur hidup
 Thalassemia adalah penyakit genetis (tidak dpt disembuhkan) dan memerlukan biaya
diagnosis serta perawatan yang tinggi
 Diperlukan lab yang lengkap. Diagnosis  Hb elektroforesis.
 Menimbulkan masalah mediko psiko sosial yang besar bagi keluarga, masya, dan
pemerintah
 Angka kejadiannya akan semakin meningkat bila tidak mendapat perhatian dan
dilakukan upaya pencegahan dengan skrinning
2. Kelainan hemostasis
a. Kelainan trombosit
b. Kelainan faktor koagulasi

ANEMIA adalah gejala kurangnya SDM/ Hb dikarenakan :

Perhatikan bahannya : Fe, asam folat, dll. Atau yang membentuk : sumsum tulang. Penyebabnya :
perdarahan berat, dll

- Kekurangan faktor nutrisi

- Gangguan pembentukan  Hb mudah pecah antara lain thalassemia
- Kehilangan darah akibat trauma: perdarahan akut

THALASSEMIA  masalahnya pada rantai globin  hasilnya buruk  mudah pecah (pecah sebelum
waktunya)  sebabkan anemia

- Adalah kelainan SDM yang disebabkan oleh berkurang atau tidak disintesisnya rantai globin alfa dan
beta
- Anemia hemolitik herediter, autosomal relatif
- Lingkar thalassemia  seperti ras
- Bagaimana thalassemia diturunkan ?
gen normal + gen Th  mayor  homozigot.
1 carrier  akan punya 2 anak yang membawa thalassemia.
2 pembawa  1 thalassemia mayor + 2 pembawa
Thalassemia mayor nikah  2 thalassemia mayor + 2 pembawa
- Thalassemia masalahnya dimana?
Masalahnya pada C
Pada thalassemia 
- Hb yang dibentuk :
Alfa + beta  akan menjadi Hb A  saat dewasa harus >95-97%
Alfa + gamma  Hb F  harus dominan pada janin  setelah lahir turun  pada dewasa Cuma
<2%. Hb F boleh tinggi saat dalam kandungan, dan setelah lahir harus berkurang.
Alfa + delta  Hb A2  dalam kandungan sedikit <1%  setelah lahir meningkat 2.5-3.5%
 Alfa  harus tetap ada.
- Salah komposisi  mudah pecah  anemia.
Kompensasi anemia  kerja rodi bone marrow  transfusi berulang yang tidak baik juga
menyebabkan Fe overload
Orang thalassemia Hb 2  masih baik-baik saja, walau dengan adanya organomegali.

Klasifikasi Th :

Berdasarkan berat ringan gejala klinis :

1. Thalassemia minor
a. Mutasi 1 gen
b. Hb F normal  12-14 g/dl
c. MCV agak kecil sedikit  82-92 fl
d. Tanpa anemia/anemia ringan
e. Tanpa splenomegali
f. Asimtomatik
2. Intermediet
a. Anemia ringan – sedang
b. Mutasi 2 gen
c. Relatif tergantung transfusi  bisa overload besinya
d. Asimtomatik – berat
e. Splenomegali prominen dan deformitas tulang
3. Major
a. Transfusi reguler pasien tidak bisa hidup kalau tidak transfusi
b. Mutasi 2 gen globin berat
c. Anemia berat
d. Splenomegali dan deformitas tulang
e. Overload besi
4. Thalassemia Hb E
a. Mutasi 1 gen globin (ringan/berat)
b. Anemia ringan-berat
c. Thalassemia A2 nya meningkat
5. Thalassemia alfa
a. Yang hilang atau rusak  alfa
b. Alfa berpasangan dengan beta  lebih dominan
c. Alfa berkurang  sehingga tidak ada yang berpasangan dengan beta  berarti Hb A nya
yang hilang
d. Alfa hilang  tidak ada yang berpasangan  bayi mati dalam kandungan
6. Thalassemia beta
a. Rantai betanya hilang
b. Merangsang untuk dibentuk darah yang banyak  besi overload
c. Beta hilang  tidak ada Hb A,
DIAGNOSIS THALASSEMIA :

1. Pucat sejak kapan

2. Major  sedini mungkin dbawah 1 tahun
3. Intermediat  pada saat aktivitas
4. Minor  pada saat menstruasi
5. Px fisik  pucat (bibir, telapak tangan, telapak kaki, mukosa mulut)
6. Ada organomegali, termasuk pada sumsum tulang. Deformitas tulang pipih  muka aneh 
facies cooley  mukanya melebar. Lebih pesek
7. Cari gejala anemia
8. Px lab  hb turun, ht turun, eri turun, hipokromik mikrositik, retikulosit meningkat, cek Hb
elektroforesis
9. Gangguan tumbuh kembang, termasuk pubertas.
10. Kulit hitam
11. Ada splenomegali

PX PENUNJANG :

- Laboratorium (esensial) :
1. Darah tepi lengkap
a. Hb menurun
- Elektroforesis  dengan metode HPLC
- Analisis DNA  untuk mengetahui mutasi gen

DIAGNOSIS BANDING :

1. Anemia defisiensi besi

INTERPRETASI THALASSEMIA :

Hipo-mikro  cek FE

PENATALAKSANAAN :

- Transfusi darah :
a. ketika pertama kali ditransfusi (Hb <7) dengan kondisi segar bugar atau lebih dari 7-9 dan
mengalami gagal tumbuh dengan infeksi + face cooley + fraktur tulang  yang digunakan adalah
PRC (packed red cell).
PRC transfusi  200-250 mg/kantong. Normal Fe 1-2 mg  dalam tubuh
a). tanpa transfusi  hidupnya <5 tahun
b). regular transfusi dengan prc  hidupnya <20 tahun karena Fe nya tidak dikeluarkan dari
dalam tubuh
c). chelation therapy untuk transfusi  hidupnya >20 tahun  transfusi habis itu Fe nya
dikeluarkan dari tubuh agar tidak menumpuk dengan meminum obat chelation.
 Pemberian obat chelatin  setelah >10 – 20 kali transfusi, atau kadar ferritin Fe >1000 mg/ml
b. < 8  harus ditransfusi  pertahankan >12 g/dl
- Keluarkan Fe nya / terapi kelasi besi
a. Secara subkutan, iv (deferioksamin/ desferal)
b. Secara oral  deferiprone (kapsul)/ferriprox  1 biji = 100 ribu. ada yang 1 botol = 4 juta.
Kalau exjade (tinggal dicampur dengan air) habis  kasih deferiprone
- Splenektomi
a. Jangan tunggu sampai besar rupturnya  harus di potong  tapi bisa sepsis  karena itu
usahakan untuk transfusi reguler + minum obat chelatin
- Transplantasi sumsum tulang
- Terapi gen

KOMPLIKASI :

- Tumbuh kembang terganggua

- Kardiomegali  gagal jantung
- Deposit di tiroid  gangguannya di tiroid. Di pankreas  insulinnya terganggu  terjadi diabetes.

PROGNOSIS :

- Thalassemia major lebih banyak yang meninggal

Thalassemia alfa  yang bermasalah

KEGANASAN HEMATOLOGI PADA ANAK

Keganasan SSP, tulang, ginjal  yang dibahas hanya keganasan hematologi.

Usia anak menurut WHO  0-18 tahun. Usia  ada perbatasan  terkait dengan penyakit

Usia anak menurut depkes  15 tahun

Pada anak  paling banyak ALL, CML, AML, CLL

Leukimia

Definisi  keganasan sel darah yang berasal dari sumsum tulang  proliferasi sel-sel darah putih

Masalahnya pada sumsum tulang  terjadi proliferasi yang tidak terkontrol  yaitu leukositnya 
sehingga sel-sel yang lainnya tidak dapat tempat untuk berkembang.

Di darah tepi juga, kemudian masuk ke organ-organ lainnya  menyebabkan metastase kemana-mana.

Sumsum tulang  keluarka semua leukosit  menuju ke darah tepi.

Penyebabnya  multifaktorial :
- Secara genetik ada  tetapi susah untuk diidentifikasi (kelainan kromosom)
- Radiasi
- Paparan terhadap bahan kimia dan obat-obatan
- Infeksi virus

Jenis :

- Mieloid
- Akut : deret selnya masih sama
- Kronik : bentuk selnya berbagai macam

ALL  paling banyak. Diagnosis utamanya paling sering ALL (ratingnya paling tinggi), baru yang lainnya
dijadikan DD.

 ALL dibagi 3 :
1. L1  paling ringan
2. L2  sedang
3. L3  paling jelek atau parah, sangat jarang ditemukan

Diagnosis

- Gejalanya bisa mana saja. Tergantung derajat. Banyak pintu masuknya. Seperti BB turun  karena
demam lama. Usahakan kumpulkan gejala klinis sebanyak mungkin
- Trombosit tertekan  trombositopeni  perdarahan
- Eritrosit tertekan  anemia
- Nyeri tulang  setelah terjadi metastase
- Hasil lab  sangat tinggi  biasanya paling berat derajatnya (ALL  L3)
- Ditemukan limfoblas (ALL)
- Pengambilan sumsum tulang pada anak di tulang pipih (pantat)

Leukimia Akut

AML  ada sel mieloblastik

ALL 

a. Standar risk (punya pengobatan sendiri)

b. High risk  lebih menyakitkan, harus di kemoterapi, gejalanya sama  yang menentukan
adalah hasil lab nya

DD

- Anemia aplastik  sumsum tulang mengalami kegagalan produksi, tidak ada hepatomegali
- MDS
- Keganasan lain  bisa jadi sumsum tulang alami metastase
- Infeksi berat (virus, bakteri, TB). Kalau infeksi nya sudah teratasi  normal
- Sepsis

Terapi leukimia akut

1. Terapi agresif  semua sel-sel lainnya akan mati, ada sel ganas langsung dibunuh, sel yang
proliferasi seperti kulit, rambut dan lainnya langsung di makan (makanya pada orang kemo,
rambutnya pada rontok, dll)
- Induksi remisi
- Terapi konsolidasi
- Terapi maintenance
- Terapi intensifikasi
Setelah remisi  diulang kembali. Kalau mucul lagi penyakitnya  maka akan diulangi lagi
(remisi lagi)
Kemoterapi ALL : obatnya ada MTX, vincristine
Transplantasi sumsum tulang  bisa, tapi jarang ada yang berhasil.
- Autologus
- Allogenic
Efek kemoterapi agresif  tumor lysis syndrome (yang sangat berat sekali)  komplikasi metabolik
akibat sel destruksi sel masif
- Hiperkalemia (takikardi)

Perawatan pasien leukimia

- Infeksi karena sering ditusuk dimana-mana

Prognosis

ALL > AML

Faktor prognostik ALL :

- Cowok  prognosisnya jelek dibandingkan cewek

- Darah tepi masih ada  berarti respon treatment awalnya tidak bagus

Favorable  bagus

Unfavorable  tidak bagus

Hiperleukositosis

- Kalau terjadi penyumbatan  di infus  dengan Nacl 2-3 liter/luas permukaan tubuh
- Klinis asidosis  kasih natrium bikarbonat
- Hipokalsemia  kasih kalsium
- Stabil (di puskesmas)  punya uang  langsung di rujuk ke rumah sakit
- Masukan WBC  kalau mau tambah trombositopeni atau anemia. Jangan kasih PRC
Hodgkin’s lymphoma  biasanya lebih jelas

Non-hodgkins lymphona  di hodgkin’s nya, di limfosit  mirip dengan leukimia (susah dibedakan) 
sama-sama di sel darah putih.

- Masalahnya di retikulo endotelialnya.

- Rujuk pakai suspek limfoma

Hasil px  dicatat  sebagai diagnosis

Limfoma maligna :

- Limfoma keganasannya di limfoid

Penyakit hodgkin’s :

- 15-30 tahun dan 45-55 tahun

- Banyak terjadi pada laki-laki (prognosisnya jelek), intinya hematologi banyaknya pada laki-laki
- Gambarannya : pada leher (paling banyak), kelihatan sekali besarnya, 60% disertai dengan
pembesaran di mediastinal (suaranya hilang/berubah), gejala umum (demam, BB turun), px lab
tidak spesifik (yang darah tepi)
- Pengobatan berdasarkan stage nya
- Gambaran klinis : anak seperti sesak nafas, pembesaran di intraabdominal, ada anemia,
trombositopenia

Hodgkin : pelan-pelan, area leher, vena cava superior

Non-hodgkins : cepat, area perut

Diagnosis

- Tidak semua pembesaran kelenjar adalah keganasan

Luka dikaki  cari inguinal

Luka di ketiak  cari aksila

Luka di kepala (mata, hidung, mulut, telinga)  cari limfoid (di leher/serviks)

RT  radio therapy

CT  cemotherapy

DEMAM BERDARAH DENGUE

DBD  penyakit menular yang disebabkan oleh nyamus aedes aegyti  akibat virus dengue 
menyebabkan kematian.

Virus dengue ada 4 tipe.

Nyamuk aedes aegypti :

- Sering menggigit pada pagi dan sore hari.

- Berpindah dari 1 orang ke orang lainnya.
- Hidupnya di tempat penampuang air bersih, vas bunga, penampungan dispenser
a. Pada dewasa
- Hidupnya 10-12 hari
- Kemampuan terbang 40-100 meter
- Setelah menggigit manusia setelah 3 hari  akan bertelur 100 butir
- Berkembang biak butuh waktu 7 hari

Infeksi virus dengue :

- Bervariasi mulai dari asimtomatik

- Demam dengue
 Yang perdarahan belum tentu  DBD
- Demam berdarah dengue
 Awal muncul di asia tenggara di filipina, vietnam
 Bisa disertai syok atau tanpa syok
 Radang tenggorok + DB
 Radang tenggorok + diare
- DSS
 Walaupun kasusnya sedikit  kalau terlambat  dapat menyebabkan kematian

Patogenesis syok pada DBD

- Infeksi primer  demam dengue

- Infeksi sekunder  DBD
- Yang membedakan DD dengan DBD  ada tidaknya kebocoran plasma
Kebocoran plasma  tidak diketahui  kematian.
Pasien DBD diambil darah  untuk mengetahui mekanismenya
- Tidak semua pasien DBD diperiksa elektrolitnya
- Semakin tinggi hemokonsentrasi  trombositnya semakin menurun
- Tidak selalu trombositopenia  harus di transfusi trombosit
- Kebocoran plasma  cairan dalam rongga serosa dapat dilihat
- Kelopak mata bengkak pada anak  dikasih cairan
- Syok berkepanjangan  asidosis  meninggal

Patogenesis perdarahan pada DBD :

 - Tidak hanya 1 faktor tetapi kompleks
- Agregasi trombosit  terjadi penghancuran  trombositopenia perdarahan, gangguan
pembekuan
Agregasi trombosit  gangguan fungsi tromboit
- Aktivasi koagulasi

Diagnosis :

- Nyeri belakang bola mata

- Sakit kepala
- Panas tinggi + nangis

Demam dengue :

- Adanya demam akut  demam tinggi mendadak, 2-7 hari

- Demam naik-turun  karena dikasih obat. Demam turun  tidak sampai 1 jam  naik lagi.
Demamnya paling turun sampai 380 C setelah itu naik lagi.
- Ruam kulit  biasanya muncul pada fase kesembuhan
- Leukopenia
- Uji bendung positif

DBD :

- Terdapat minimal 1 dari

- Uji bendung positif  belum tentu DBD. Tapi kalau negatif  belum tentu juga bukan DBD
- Perdarahan gusi  sering. Tidak selalu ada perdarahan spontan.
- Hb = 11  Ht = 33. Hb = 13,9  Ht = 42 maka harus hati-hati. Hb 12  Ht 36 + pucat maka
harus diperhatikan dengan baik.
- Anak diare/dehidrasi  jangan pikirkan DB. Karena virus diare  bisa menyebabkan demam
- Penurunan Ht  setelah terapi cairan  untuk menegakkan diagnosis kalau bisa kita harus
miliki data yang sebelumnya.

Perjalanan penyakit DBD :

- Suhu 3 (turun 380C )- 4 hari pertama  turun paling sampai 34-350C

- Cek anak  nadi lemah  UGD  ambil darah  cek lab  rawat  pasien sudah syok
- Fase kritis  DBD  tidak mau makan, minum, muncul merah-merah pada ujung kaki dan gatal
- Hari ke 7  membaik (fase penyumbuhan)

Pengenalan dini kasus DBD :

- Tidak mudah, perlu pengalaman

- Gejala awal menyerupai virus lainnya
- Lebih jelas pada sakit hari ke-3 (Laboratorium)  tidak semua harus tunggu sampai hari ke-3.
 Remaja  nyeri kepala hebat, dan muntah-muntah, demam 400C tapi fokusnya bukan pada
demam  yang membedakan dengan anak-anak.
Anak gemuk  kena syok  susah. Syok kepanjangan  ICU  koma  tidak teratasi 
edema paru, bisa kerusakan ginjal  insyaALLAH bisa sembuh.

Hati – hati kena infeksi demam dengue

Dx laboratorium :

- Ureum-kreatinin  lhat sudah sampai mana syoknya

Pemeriksaan lab DD :

a. Hari ke 1-2  masih normal hasil cek labnya (biasanya)

b. Hari ke 3
- DHF  Hb menigkat
c. Hari ke 4
- Panas turun  tetap cek labnya
- Hb normal  trombosit meningkat  hati-hati karena virus
- Makan minum baik  bisa rawat jalan  tapi harus cek darah rutin
- Hemokonsentrasinya  meningkat
- Trombosit  140.000
- Tapi kalau anak sudah tidak mau makan minum  sebaiknya di rawat
d. Hari 4-7  waspada DIC
- Tidak semua DHF ada perdarahan
- Kejang pertama pada anak  harus dirawat
- Pada anak selain kejang, anak juga tidak mau makan dan minum

Diagnosis banding pada anak :

a. Demam tifoid
b. Campak  virus  bisa demam
c. Influenza
d. Chingkungunya  musiman  yang dominan demam, nyeri sendi, kelemahan otot-otot
e. Leptospirosis  jarang di NTB  sering di jakarta yang sering banjir
f. Malaria

Perbedaan utama antara DD dengan DBD adalah adanya kebocoran plasma pada DBD

Derajat beratnya penyakit :

- Tekanan nadi = sistol-diastol < 20%  hati-hati, terutama pada diastolnya

Tanda awal syok pada DBD :

- Tanya pasien kapan terakhir kencing  kurang dari 6 jam  tambah hemokonsentrasi.
 Pasien DSS  syok berkepanjangan  gunakan koloid karena bertahan lama.

TRANSFUSI

Sejarah transfusi

- Awalnya dari darah kambing  tapi tidak cocok. Kalau pun cocok pasti tidak akan bertahan
lama.
- Golongan ABO berdasarkan eritrosit yang berada pada sel darah merah. Sistem ABO memeriksa
antigen yang berapa pada permukaan eritrosit sel darah merah. Jadi :
Sel darah A  A
Sel darah A  B  aglutinasi
- Faktor Rh  banyak digunakan pada seleksi donor bersama dengan ABO, dan antibodi  px
crossmatching.
Di dalam eritrosit  Ag ribuan
Di plasma  ada jutaan protein

Transfusi

- Masukkan darah donor ke resipien  telah melewati berbagai pemeriksaan, dan dengan
indikasi tertentu. Lebih baik tidak donor  karena banyak antigen dalam darah tersebut.
Transfusi paling banyak dilakukan pada thalassemia, leukimia dll.
Umur  >17 tahun
Perempuan  45 kg Laki2  50 tahun
Tensi  120/80 mmHg
Keadaan  sehat (tidak merokok, tidak minum alkohol, dll)
a. Tujuan
- Untuk memperbaiki kapasitas angkut oksigen  pada perdarahan  banyak darah keluar 
Hipotensi  anemia akut  oksigen menurun  butuh darah  syok whole blood.
Perdarahan biasa tidak timbulkan gangguan hemodinamik  packed red cell.
Tergantung kebutuhan, fungsinya untuk apa, dan indikasi
- Memperbaiki hipovolemia.

Komponen darah

- Kantong 3 untuk  memisahkan komponen darah

a. Diperoleh dari pemisahan whole blood atau dari prosedur aferesis.
Aferesis  kemungkinan antigenik lebih kecil. Dibandingkan transfusi biasa. Aferesis sering
dilakukan di kota-kota besar. aferesis juga bisa sebagai terapi pada sindrom GP.
Aferesis bisa untuk terapi  tapi jarang
- Langsung dipisahkan oleh alat.
- Resiko
b. Whole dipisahkan berdasarkan berat molekul :
- Eritrosit (RBC)  PRC

Plasma berisi banyak protein.

Preparasi komponen whole blood :

a. PRP  thrombocit concentrate (50cc) dan plasma.

Beda PRP dengan BC  terkait sentrifugasinya.
Prc disentrifugasi dengan kecepatan soft, leukositnya hilang bersama plasma, putarannya cepat
 menjadi TC.
Sistem PRP  biasa dilakukan
BC (hanya 1%)  untuk donor leukosit, kecepatannya tinggi, terpisah antara TC dan leukositnya
yang akan masuk dalam plasma
b. BC

Whole blood

Penyimpanannya  40C  selama 35 hari

Indikasi  perdarahan masif

Pendonor dan penerima darah  golongan darahnya harus identik

Anemia kronis (thalassemia)  tidak boleh diberikan whole blood (sama-sama ada eritrositnya) 
orang dengan anemia akan mengalami kompensasi tubuh  ditambahkan whole blood  akan
menambah volume  menambah beban jantung.

Packed red cell

Indikasinya  anemia, hipoksia (sering pusing)

Penyimpanannya  40C  selama 35 hari

Pertimbangan ditransfusikan dengan tetesan lambat dalam waktu 2-4 jam, dosis umum 10 ml/ kg BB
 menaikkan 2,5 gr/dl  kadang ketika ditransfusi  tidak ada peningkatan/kenaikan  karena umur
darah 120 hari  darah diambil  disimpan beberapa hari  darah kan ada yg baru ada yg sudah usia
lama  berarti kapasitas pengambilan Hbnya berkurang. Walaupun dikasih banyak juga kalau usianya
sudah tua  pengambilan Hbnya tetap berkurang  akibat dari salah satunya penyimpanannya yang
lama.

Pada thalassemia  ada terapi pengambilan Fe.

Umur darah  120 hari

ABO (eritrositnya)  harus sesuai. Contoh pendonor gol. Darah A  maka pasiennya harus golongan
darah A. Bisa juga golongan darah O  karena golongan darah O tidak memiliki antigen.
Thrombocytes concentrate (TB)

Penyimpanannya suhu kamar  20-250C  selama 5 hari

Harus digoyangkan  agar tidak menggumpal

Indikasi  perdarahan dan trombositopeni

Pertimbangan  mengandung leukosit dan sitokin

Pertimbangan  mengandung leukosit dan sitokin, donor dan resipien ABO diutamakan harus identik

Plasma dan FFP

Penyimpanan  -180C  selama 365 hari

Indikasi  defisiensi faktor koagulasi , DIC (perdarahan), penyakit hati, transfusi tukar (pada bayi
hiperbilirubinia : darah dikeluarkan kemudian diganti dengan yang baru), transfusi masif (pada orang
perdarahan)

Pertimbangan  plasma harus ABO compatibel dengan eritrosit resipien, pada anak Rh harus
compatibel untuk mengurangi resiko, dosis transfusi 20 ml/kg BB untuk menaikkan faktor koagulasi.

Pada pasien DB  dikasih transfusi trombosit  tidak mengalami peningkatan trombositnya  karena
langsung melakukan tugasnya  agregasi trombosit

Cryoprecipitate

- Dari FFP dipisahkan menjadi faktor 8, faktor 9

- Penyimpanan setelah produksi adalah dengan melakukan frozen pada -180C dapat disimpan
hingga 1 tahun
- Indikasi :
a. Defisiensi fibrinogen atau disfibrinogenemia
b. Defisiensi faktor VIII atau XIII

Kesimpulan :

Whole blood  PRC dan FFP (fresh frozen plasma)

Eritrosit  diluar 40C  tidak bisa dijamin eritrosit masih baik atau tidak.

RBC  meningkatkan jumlah darah.

Fresh frozen plasma  dalam freezer dapat bertahan sampai 10 tahun.

Persiapan pra-transfusi

- Klinisi harus punya indikasi yang kuat, tipe, dosis (berapa? Jumlah yang dibutuhkan?)
 - Bak darah : tipenya, screen (terkait gol. Darah  sesuai atau tidak), croosmatch (px dimana sel
darah donor di reaksikan dengan antibodi plasma pasien dan sebaliknya plasma donor
dicocokkan dengan eritrosit pasien) karena eritrosit gol. Sama tapi antigennya yang berbeda.
Apalagi yang diberikan whole blood  plasmanya langsung masuk dalam tubuh. Cocok  baru
deliver  habis itu di screen lagi (label permintaan harus lengkap terkait registernya/identitas
pasien)
- Unit transfusi darah  screen, prepare, distribusi (ke ruangan)

Efek negatif transfusi

a. Akut hemolitik  pecah. Selama 10-15 menit  terjadi pengerasan

b. Reaksi alergi
c. TRALI  pada paru-paru
d. Koagulopati

Kronis

- Aloimunisasi

IMLTD

Ada standar pemeriksaanya : ELISA 

Setelah donor  dilakukan IMLTD (infeksi menular lewat transfusi darah)

- Hepatitis
- HIV
- Malaria
- CMV

PENYAKIT PERDARAHAN PADA ANAK

HEMOFILI

ITP

Perdarahan  semua orang berisiko

- Mekanismenya : perdarahan  vaskular  agregasi trombosit  faktor pembekuan  fibrin

 perdarahan berhenti
Bleeding disorders : evaluasi  ada masalah tidak pada faktor pembekuan darah, ex
trombositopeni pada trombosit, pada vaskular

Hemofili
 Paling banyak pada anak (hemofili dan penyakit von willebrand)
 Hemofili  terkait X  pada perempuan  lebih sering dibawa oleh perempuan
 Hemofili :
- 80%  hemofili A (faktor VIII)
- Hemofili B  faktor IX

Jalur hemofili :

Yang terjadi pada hemofili :

- Fibrin tidak terbentuk dengan sempurna

- Tergantung faktor X yang membawa hemofili
- Klinisnya  tergantung pada derajat keparahan mutasi genetik pada kromosom X-nya
- Hemofili berat  <1% faktor 8 dan 9
- Mild  5-40%  kebanyakan asimtomatik. Sulit ditemukan.
- Moderate  1-5%
- Normal

Hemofilia A :

- Faktor VIII  dikode oleh gen yang mengalami mutasi  banyak mutasi  pembentukannya
semakin kacau.
Faktor VIII  fase akut
- Sebagian besar yang berat 43%
- Bisa mutasi dimana saja : inversi, delesi, dll  membentuk produk yang tidak betul
- Fon willebrand  mempengaruhi agregasi trombosit  pada faktor pembekuan memanjang
dan bleeding time memanjang juga
Hemofili  bleeding time normal, clotting timenya memanjang
APTT  memanjang

Hemofili B :

- Berkurangnya faktor IX
- Susah dibedakan dengan hemofili A

Pada hemofili >80% perdarahannya di sendi (pada lutut) atau pada rongga yang dalam, dan bengkaknya
nyata  karena ada darah (panas, nyeri)  pasien dengan hematrhosis (darah)  paling banyak
sebagai penyebab.

Pada anak 1-2 tahun  anamnesis harus spesifik  tanya trauma kecil  terkait tali pusar pas dipotong
ada keluar darah dan lama ndak berhentinya?, pas imunisasi waktu disuntik ada biru ndak dan
munculnya lama atau tidak?, waktu sunat ada perdarahan ndak? Lamanya ndak?, tanya riwayat keluarga
(terutama keluarga yang meninggal karena perdarahan).
Anamnesis selesai  cek  masa bleeding dan clotting memanjang, APTT memanjang, aktivitas cek VIII
dan IX.

Anak hemofili  tidak boleh main sembarangan (aktivitas fisik)

Hematrosis  jalan tidak bisa, karena bengkak dan sakit.

Penyakit von willebrand :

- Berperan dalam faktor agregasi trombosit

- APTT bisa normal, bisa juga memanjang
- Gejala klinik  perdarahan

Penanganan :

- Istirahatkan  kompres air es  dinaikan (elevasi)

- Rekombinan faktor VIII (setelah diketahui defisiensi faktor VIII)  kalau tidak ada gunakan
darah yang ada faktor VIII atau fresh frozen plasma  tidak ada gunakan fresh whole blood.
- Alat periksa kadar faktor VIII  mahal Rp 800ribu
- Hentikan perdarahan yang paling cepat : rekombinan faktor VIII + obat faktor VIII  tapi mahal
- Krio  pilihan pertama untuk hemofili A (pada transfusi)
- Fresh frozen plasma  untuk hemofili B
- Kalau tidak ada dua-duanya  gunakan FFP sebelum anemi

Komplikasi pengobatan :

- Respon ekstrem  membentuk inhibitor sendiri  respon tidak adekuat akibat pemberian
rekombinan faktor VIII dan IX  kalau seperti ini diberikan FFP
- Alergi faktor VIII  ganti dengan merek lain  lagi terjadi  maka ditransfusi.
Reaksi alergi bukan hanya mucul pada awal  bisa saja terjadi pada pertengahan2 pengobatan

Pencegahan :

- Jangan main yg macam2 (hindari trauma dan perdarahan)

- Tiap bulan masukkan faktor VIII

ITP (immune thrombocytopenic purpura)

- Sebagian besar sembuh sempurna

- Anak dengan ITP kadang trombositnya 1000  bisa cengar-cengir, makan biasa, berdarahnya
tidak parah2 sekali
- Trombositopeni  butuh pengobatan jangka panjang
a. Trombosit terbentuk dan dihancurkan sendiri  reaksi autoimmune  bereaksi berlebih
Reaksi immune  menghancurkan trombosit  trombosit rendah  terjadi perdarahan
Sebagian besar sembuh, tapi kalau < 6 bulan  bisa kronik  tapi pada anak yang usianya <10
bulan paling banyak.
 Reaksi autoimmune  diawali oleh infeksi virus  tubuh berespon secara berlebihan  dan
menghancurkan virus serta sel-sel yang lainnya termasuk trombosit.
Perdarahan  jangan melihat yang terlihat saja, tapi observasi daerah yang lainnya juga. Seperti di
hidung, gigi
b. Tidak ada organomegali
c. Cek : leukosit normal, trombosit turun (bleeding time panjang, clotting time tidak normal), tidak
perlu cek sumsum tulang (kecuali curiga leukimia dll).
Lihat hasil trombosit >50.000  observasi saja
>20rb  harus diterapi, cegah untuk bleeding. 20rb + perdarahan  langsung terapi (transfusi
trombosit, immunoglobulin, dll)
Treatment  tidak naik, off  tetap turun  berarti kronik  observasi (pengecekan sumsum
tulang)  kasih kortikosteroid dengan dosis tinggi selama 7 hari  lalu diturunkan secara perlahan-
lahan.

Kapan ?

Observasi

Transfusi trombosit  <20.000, bleeding nyata  kasih steroid (walaupun <10rb) kecuali ada
kontraindikasi (ada hiperglikemia, Hipertensi)  maka kasih transfusi konsentrat atau IV.

Transfusi darah pada anak

Definisi :

Pemberian darah dari donor ke resipien. Skrining sangat dibutuhkan. Dan semuanya sesedikit mungkin
menggunakan whole blood  agar tidak terjadi reaksi-reaksi lainnya.

Hafalkan  komponen plasma darah

Perhitungan darah :

a. WB = BB/kg x delta Hb x 6
b. PRC = BB/kg x delta Hb x 4
c. TC = BB/kg x 1/13 x 3-4 kolf

Thalassemia  tidak ada perdarahan  maka transfusi darah dapat dilakukan setiap hari

Yang diperhatikan saat transfusi :

- Lihat vital sign

- Suhu tinggi  tidak boleh masukkan darah, suhu dingin  dihangatkan
- Dosis rerata 10-15 ml  3-4 jam  diulangi paling cepat 8 jam
- Anemia grafis  tidak perlu buru-buru
- Tiap transfusi  butuh cairan NACL 0,9 (sama dengan cairan tubuh) dan jangan pernah
memasukkan obat ke dalam kantung darah (apapun itu)
 - Waktu terima darah  dicocokkan dengan identitas pasien
- Darah keluar dari lemari es, maksimal 2 jam harus segera diberikan  lewat dari 2 jam maka
tidak boleh digunakan lagi.
- Kantung tidak bocor
- Ada reaksi transfusi  dicatat  ex : hemolitik, ikterik, hipotensi, hipotermi, emboli, gangguan
elektrolik, dan gangguan metabolisme lainnya.
Penanggulangan : demam kasih obat,dll
- Lambatkan jalannya darah  hilang. Tapi kalau masih ada demam  di off kan dan kembalikan
ke PMI untuk dicek (ada yang salah atau tidak)

Reaksi setelah transfusi :

- Infeksi

MALARIA

Definisi  adalah penyakit akut atau kronik yang disebabkan oleh protozo  plasmodium 
disebarkan oleh nyamuk anopheles melalui gigitan

- Demam intermitter  suhu tubuh turun naik, menggigil, berkeringat demam turun

Etiologi :

- Plasmodium tertiana (ada di NTB), demam tiap 3 hari

- P. falciparum  pada malaria tropika  menyebabkan malaria berat
- P. vivax  tidak menyebabkan malaria berat

Black water fever  kencing pasien berwarna hitam  karena pecahnya sel darah merah yg terinfeksi
oleh P. falciparum  darah alami hemoglobinuria  keluar menjadi hemoglobinuri. Warnanya hitam
keunguan. BWF  sering disertai dengan gagal ginjal akut, diare, hepatitis.

Pecahnya heme-globin  ke lever  bilirubin (hepatitis). Pecah pertama  bilirubin indirect (tidak larut
air)  konjugasi di lever  bilirubin direct.

P. ovale  adanya di afrika

Epidemiologi :

- Menyebabkan kematian 1-3 juta orang

- Transmisi dibawa oleh nyamuk anopheles yang betina.

Siklus hidup :

Nyamuk gigit manusia  air luar keluarkan plasmodium  sporozit masuk kedarah  ke liver untuk
membelah diri  terjadi sikluas aseksual (membelah diri dalam darah  makrozoit  menyebar masuk
ke darah. Gamet terhisap oleh nyamuk  stadium seksual terjadi dalam tubuh nyamuk.
Gamet dapat sembunyi dalam sistem retikuloendotelial  penyembuhannya lama.

Pengobatan malaria vivax tidak selesai  menyebabkan relaps.

Pada P.falciparum  tidak ada fase eritrositer.

Dalam tubuh nyamuk :

Makrogametosit dan mikrogametosit dalam tubuh nyamuk 

Merozoit dapat mengalami eksoeritrositer skizogoni  tetapi hanya pada P. vivax

Gejala klinis :

- Masa inkubasi (dari pertama digigit sampai timbul gejala pertama) :

- Flu like syndrome  mirip dengan orang yang terkena flu
- Stadium mengigigil : perasaan dingin, ndadi cepat, sakit kepala, kuling kering dan pucat
- Setelah menggigil  suhu tubuh meningkat

Serangan demam :

Gambar 1  malaria tertiana (muncul tiap 48 jam)

Gejala lain :

- Anemia
- Ikterus
- Hepatomegali
- Sakit kepala hebat  tidak ditemukan kaku kuduk
- Meningitis  radang selaput otak
- Splenomegali  tidak selalu  tapi merupakan gejala khas.

Px fisik :

- Tanda febris, ikterus, hipotensi postural, hepatosplenomegali

- Diagnosis pasti  ditemukan parasit malaria dalam darah

Px lain :

- Kalau sel darah merah tetap menurun  pada anemia hemolitik.

Retikulosit meningkat  kerusakan pada sel darah merah  px bilirubin indirect dan direct.
Hemolisis  ada peningkatan bilirubin indirect  karena sel eritrositnya pecah. Bilirubin
diproses di liver.

Different diagnosis :

1. Mirip flu (flu like syndrome)  terutama pada fase awalnya  dapat sembuh spontan kalau
sistem imunnya baik
 2. Gastroentritis
3. Leptospirosis  nyeri didaerah betis, disertai peningkatan serum kreatinin  adanya gangguan
fungsi ginjal
4. Hepatitis : ditandai oleh ikterus (matanya kuning), cairan empedu dlm urin, SGOT dan SGPT
meningkat
5. Demam tifoid : ada gambaran khas (tengah kotor, tepinya merah), peningkatan titer uji widal

Komplikasi :

- Malaria serebral
- Edem paru
- Malaria algia
- Kerusakan hati berat

Komplikasi kronik :

- Tropical splenomegali
- Gagal ginjal  karena P.falciparum (malaria berat)

Terapi :

- Malaria vivax  kasih primaquin 10 hari, bisa sampai 2 minggu

Obat antimalaria dalam klinik :

- Klorokuin  sudah resisten. Kasih selama 3 hari, dosis 25-40 mg (4 tablet, 4 tablet, 2 tablet).

Prognosis :

- P.vivax  baik karena tidak menyebabkan kematian

- P.malariae

SAMBUNGAN TRAMED BSO dan ANALISA RESEP

- Dapat membedakan lambang dari obat

- Dapat mengenal bentuk sediaan obat
- Mengenali karakteristik BSO
- Kekurangan dan kelebihan BSO
- Obat sediaan khusus  dapat menjelaskan tahap2 penggunaan + syarat dan ketentuan berlaku
(inhalasi, tetes mata, penggunaan insulin)
- Mengenal obat-obat yang tersedia  sesuai dengan tabel yang tersedia (utamanya yang
memiliki lambang). Obat gummy  bentuknya saja yang perlu diketahui.
Sirup  tulis berapa volumenya. Tulis sediaan (jangan sampai lupa).

Resep :

- Memahami struktur resep  komponen tidak lengkap  resep langsung dikatakan salah
a. Jelas nama dokter, rumah sakit/klinik/institusi (korp paling atas). Ada stempel dan tanda
tangan dokter yang mengeluarkan  mencegah resep palsu.
b. Dokter praktik mandiri  ada nomor ijin praktik yang dikeluarkan dikes atas ijin dokter
setempat.
c. Kalau rumah sakit  harus ada nomor ijin penyelenggaran RS/klinik
d. Ada ditampilkan alamat dokter tempat dia bekerja, tuliskan nomor telfon yang dapat
dihubungi
e. Pada anak2  kalau bisa dilampirkan BB.
Ibu hamil  tuliskan keterangan hamil
f. Alamat  ditulis dengan lengkap.
g. Satu bentuk sediaan obat :
Ex : salbutamol  bentuk sediaannya. Punya dosis 2 dan 4 mg. diberikan berapa biji yang
tergantung dengan perjalanan penyakit dan berapa lama obat dibutuhkan.
Obat ini digunakan jika perlu  p.r.n (singkatan)
h. Interval minum obat :
Penggunaan sekali sehari  udd
Penggunaan dua kali sehari  bdd/bid
Penggunaan tiga kali sehari  tdd/tid
Penggunaan empat kali sehari  qdd/qid
Pengunaan lima kali sehari  pdd/pid
i. Berapa yang akan diminum
Sebelum makan  ac
Saat makan  ic
Setelah makan  pc
j. R selesai dengan memberikan paraf
k. Lege artis  minimal ada 3R
l. Membuat puyer
Syarat : tidak bersalut, tablet sediaan khusus (jangan digerus). Yang boleh dihancurkan
tablet/kaplet biasa dan tidak mempunyai nama lain
Puyer terdiri lebih dari 1 obat. Tapi ada yg 1 bulan (obat dipuskesmas, untuk anak bayi)
Simton  digunakan jika perlu
Kausa  digunakan sampai habis
Tidak boleh menggabungkan obat dengan kausa, atau obat dengan simton
Jangan gabung obat yang waktu minumnya berbeda  karena memiliki tujuan yang
berbeda-beda
Tidak boleh gabung obat yang frekuensi minumnya berbeda. Jadi gabung obat yang
frekuensi minumnya sama
Contoh :
R/ tab parasetamol -
Tab GG - Ketiga ini  simton
Tab DRP -
Tab amoxicillin  kausa
 Berdasarkan umur  dapat digunakan jika anak tidak out of normal
Berdasarkan BB  pada anak yang obes, dll
m. m.f.pulv. da in caps
p.m. tdd. I. pulv. Pc  minum tiga kali sehari, 1 bungkus, setelah makan
p.r.n  bisa diminum sampai habis, atau kurang dari itu dan jangan ditambah. Orang
dewasa tidak boleh >4g.

rasional :

- obat yang diindikasikan untuk kasus tsb

- obat tidak dikontra indikasikan untuk kasus atau pasien tsb (ex pasien hipertensi)
- tidak boleh interaksi antara R1 dengan R yang lainnya  saling merugikan
- melihat rasional obat tsn
- dosis 1 x minum tepat, panjang masa terapinya sesuai

HIV/AIDS

- menyerang sistem kekebalan manusia

AIDS :

- acquired  ditempat
- syndrome  kumpulan
- adalah kumpulan gejala klinis akibat kemunduran sistem kekebalan seseorang secara di dapat
- didiagnosis setelah terkumpul gejala-gejala klinis
- seseorang terkena infeksi virus HIV  tidak langsung sakit (periode asimtomatik selama 5-10
tahun bahkan lebih)  tidak menderita/terlihat sakit)  tapi bisa menularkan lewat cairan
tubuh  tidak sehebat hepatitis B  jangan terlalu takut  penularan setelah terjadi kontak
(kalau bersalaman tidak akan terkena/tertular)
- penderita AIDS  disebut ODHA

Yang diserang oleh HIV :

- istem kekebalan tubuh

- sel limfosit CD4  mengalam I kerusakan  jumlah menurun  sistem kekebalan juga
menurun  bahkan bisa sampai tidak ada

mekanisme virus masuk :

virus tidak bisa hidup di sel mati sehingga butuh sel hidup (yang punya inti)  masuk ke tubuh  cari
CD4  lakukan perlekatan pada membran  membran virus dan CD4  difusi  virus masuk ke dalam
sel.
HIV  itu virus RNA  dirubah oleh enzim transkriptase  jadi DNA  kemudian virus ini masuk ke
dalam inti CD4  mengalami proses regrasi  berubah jadi pabrik virus  keluar lagi untuk
memperbanyak diri  terjadi terus berulang-ulang.

Menjadi AIDS  butuh waktu bertahun-tahun

Timbul gejala :

- selama CD4 lebih kuat  tidak akan muncul gejala  tapi penderita tetap dapat menularkan
pada orang lain
- CD4 rendah  maka mulai muncul gejala
- Ada infeksi akut (bulan 1,2,3)  setelah CD4 rendah sekali  baru muncul gejala

Untuk mendiagnosis :

- Periksa antibodi, antigen, dan virus HIV  untuk meentukan adanya infeksi HIV
- Hitung jumlah CD4 dan leukosit  untuk menentukan status kekebalan
- Ketemu pasien HIV/AIDS  bicarakan baik-baik dengan pasien  agar pasien mau periksa 
bilang “kemungkinan menderita HIV”. Biasanya pasien sudah merasa  terkait dengan
perilakunya yang menyimpang (ex: PSK, bekerja di salon-salon/LGBT

Pemeriksaan yang dapat dilakukan :

- Rapid test (5 menit)  tapi tidak dapat dijadikan pegangan

- Pemeriksaan ELISA
- Setelah 12 minggu  ada/tidak
- Orang melakukan contact  1 minggu  belum bisa ditentukan  karena Ab nya baru muncul
setelah 12 minggu (golden period)

Level :

- Sebelum 10 minggu  CD 8, CD 4 masih tinggi

- Setelah 10 minggu  CD8, CD4  menurun

Cara penularan :

- Hubungan seksual  terjadi mikrolesi (luka-luka akibat hubungan  lewat oral, vagina, anal)
paling banyak
- Hubungan heterokseksual
- Lewat transfusi darah  karena itu skrinning saat donor penting sekali
- Pengguna narkoba suntik  kebanyakan karena penggunaan secara bersama-sama
- Alat suntik tato, pisau cukur
- Transplantasi organ  jarang
 - Penularan dari ibu ke anak  saat persalinan  terjadi pelepasan plasenta  ada luka  virus
masuk karena barrier plasenta hilang. Begitu juga pada hepatitis B  penularan terjadi saat
pelepasan plasenta

Pencegahan :

- Hindari hubungan sex bebas, jika perlu gunakan kondom

- Untuk dokter, koas, dan lainnya  jangan memegang jarum yang sudah digunakan

Penjelasan HIV tidak menular lewat :

- HIV tidak menular saat bekerja bersama-sama

- Tidak menular lewat gigitan nyamuk
- Tidak menular dari berpegangan tangan atau saling memeluk
- Tidak menular lewat peralatan makan bersama
- Tidak menular lewat hubungan sex yang menggunakan kondom
- Tidak menular lewat batuk kecuali ada luka
- Tidak terbukti lewat berjabat tangan, toilet umum, kolam renang, pesawat telfon, alat tulis, bus

Pencegahan :

- Hindari hub. Sexual sebelum nikah

- Transfusi darah  skrinning bebas HIV
- Jarum suntik, akupuntur
- Ibu HIV  jangan hamil. Sudah hamil  pengguguran. Melahirkan  jangan menyusui
- Sebelum muncul gejala (infeksi oppurtunis)

Gejala :

- Diare kronis  lebih dari 2 minggu

- Candidiasis
- Panas yang tidak turun-turun
- Semua penyakit yang sudah sembuh  muncul lagi. Ex : TBC  sembuh  kena HIV  akan
kambuh lagu. Selain itu hepatitis B  carrier  kena HIV  jadi hepatitis yang akut  karena
sistem imun daya tahannya sudah hilang  kasih terapi

Resiko penularan  secara vertikal (ibu ke anak)  sangat tinggi.

Ibu kena HBSag  bayinya langsung di beri vaksin.

DRUG THERAPY MANAGEMENT OF SEPSIS

Suatu keadaan yang gawat disebabkan oleh infeksi. Infeksi  terbukti atau tidak.

Menegakkan diagnosis :
 - SIRS  panas tinggi, takikardia, denyut jantung >100 x/mnt, takipneu >80, leukositosis
meningkat dalam darah
- Parasitemia  beredarnya parasit dalam darah  ex: Malaria  parasit dalam darah  bukan
sepsis  plasmodium dalam darah  tidak memenuhi kriteria SIRS
Bakterimia  bakteri dalam darah  ex: tifoid  dalam darah ada salmonella typhi  tidak
dikatakan sepsis.

Severe sepsis  disertai disfungsi organ.  mortalitas 25-30%

- Ada hipotensi (TD rendah), hipoksemia (O2 menurun dalam darah), asidosis metabolik (px
analisa gas darah  diambil darah arteri)  ditandai dgn pernapasan yg cepat dan dalam,
oliguria (<400 cc/hari), trombositopenia

Septic shock  sepsis severe + syok  penyebab kematian terbanya  40-70%

- Disertai dengan disfungsi organ  ditandai dgn gagal ginjal

Frekuensi sepsis meningkat karena :

- Kasus sepsis meningkat terus  karena jumlah penduduk meningkat  digalangkan pelayanan
puskesmas santun lansia.
- Bertambahnya umur >60 tahun  kena infeksi  kondisi memberat jadi sepsis  kalau
sembuh  lambat
- Banyak kuman resisten  penggunaan antibiotik tidak terkendali  penggunaannya tidak
optimal menyebabkan mutasi genetik pada kuman  timbul resistensi kekebalan. Ex : tifoid 
dgn amoxicillin  jadi kebal sekarang  sehingga diupayakan untuk menemukan antibiotik
yang baru.
- Menurunnya sistem imun pada usia lanjut

Patofisiologi :

Sepsis puncak interaksi yg kompleks  mikroorganisme dan sistem imun pejamu  karena reaksi
keduanya  menimbulkan inflamasi dan koagulasi + masalah (demam tinggi, rasa nyeri, bengkak,
perdarahan, gangguan korosit).

1. Inflamasi  sistem imun yg natural

Penyebab infeksi gram +  toll like receptors pada sistem imun  bereaksi thd peptidoglikan
(bagian yg paling infeksius dari gram +)  reaksi terhadap gram +  akan melepaskan LPS 
akan merangsang toll like receptors dari sistem imun  kemudian amplifikasi respon imun
meningkat (berantai)  menjadi sistemik  mikroorganisme  merangsang limfosit B 
rangsang antibodi (humoral spesifik) [Ab diperiksa untuk menegakkan diagnosis].
Sel B limfosit  immunoglobulin  yg berikatan dgn mikroorganisme  timbul signal pada
kuman / sel B terinfeksi yg disebut APC  signal ini akan dikenali oleh sistem pertahanan seluler
(NK cell) yang akan langsung memakan sel yg mengeluarkan signal APC. Ex : infeksi Hepatitis B
 masuk ke sel hati  timbul signal (APC)  APC ini akan dihancurkan sistem imun  timbul
 banyak kerusakan pada sel hati  SGPT, SGOT  makin banyak sel dihancurkan maka makin
banyak serum dalam darah.
Sel T juga dirangsang, sel T helper  ex: pada HIV  sel T helper (CD4) yg dihancurkan oleh
virus HIV. TH 1  mengeluarkan TNF alfa dan IL1, TH 2  IL 4 dan 10  orang jadi demam
tinggi karena ada sitokin  metabolisme meningkat
2. Gangguan keseimbangan  koagulan dan anti pembekuan darah
Terjadi iskemik sekunder  reaksi thd infeksi  lepasnya sitokin  terjadi vasokonstriksi
(badan panas tinggi, kaki tangan dingin)
Septis shok  iskemi  hipoksia jar.  tissue factor (aktif  kaskade) , PAI-1 (menghambat
pemecahan plasminogen jadi plasmin)  terjadi kaskade koagulan (kaskade VII)  yg
dirangsang oleh infeksi yg berat  memicu DIC.
Aktivasi sistem koagulan fibrinogen  fibrin  trombus.

Imunosupresi (infeksi berkepanjangan) :

- Orang menjadi lemah disebut anergi

- Limfopenia (limfosit menurun)
- Hipoternia (suhu badan di bawah normal)
- Infeksi nosokomial (infeksi yg terjadi di rumah sakit)

Treatment sepsis :

- Cari sumber infeksi

- Pemilihan antibiotik  sesuai lokasi organ yang terkena. Ex: ISK  akan menjadi sepsis
(urosepsis)  antibiotik nya pilihan pertama kasih golongan pertama kuinolon. Kalau sudah
kebal  kasih sefaloseferin (gol. III). Kalau ada gejalan ISK  segera lakukan kultur urin dan
sensitifity test => menentukan keberhasilan pengobatan sepsis  kalau tidak berhasil  akan
menjadi gawat.
- Perhatikan respon dari paru

Clinical evaluasi pertama :

- Pasien datang ke emergency  perhatikan nafas, TD, HR, raba akral, nadi jugularis, respirasi 
identifikasi SIRS (harus ada 2 atau lebih kriteria SIRS) = DJ >90 x/mnt, RR >20 x/mnt, PaCO2 <
32, suhu tubuh >38 atau hipotermi <36, meningkatnya sel darah putih 12.000 atau lebih  ex:
pasien masuk diatas 38 + px lab sel darah putih 13 ribu maka dapat didiagnosis sepsis 
kemudian identifikasi sumber infeksi nya dimana  ini yg menentukan pola pengobatan.

Evaluasi lab :

- Darah rutin
- Px fungsi ginjal (ureum-kreatinin)
- SGOT, SGPT
- Px chest radiography
 - Baru USG
- Pasien perdarahan  periksa INR, PTT, platelets

Sehingga di dapat lokasi terjadiya infeksi  baru pemilihan manajemen.

Infus kristaloid  seperti NaCL, laktat.

Ventilasi :

- Untuk mempertahankan RW

- Hasil kultur darah  + nya rendah

Evaluasi dan kontrol :

- 20%  kultur negatif pada sepss

- Hiperglikemia  peningkatan kadar darah  stress hiperglikemi  terapi insulin untuk kontrol
darah

Kesimpulan :

- Perhatikan ventilasi
- Pemberian antibiotik
- Organ support, ex: gagal ginjal  cuci darah
- Pencegahan infeksi di rumah sakit

Kriteria syok:

- TD < 90, takikardi, oliguria  pada syok apapun

Jenis syok  syok hipovolemik, obstruktif, dll

PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEMATOLOGI DAN LIMFORETIKULER

Px lab ideal :

- Akurat
- Sensitif
- Reliabel, dll

Kedokteran modern  cari penyebabnya  konsep patogenesis, patologi  paling gampang cari
perbedaan orang sehat dan sakit.

Radang usus buntu  dibuka perutnya, lihat apendisitisnya radang atau tidak  contooooh.. 

A. Filariasis limfatik
 - Disebabkan oleh W.bancrofti, B. malayi dan B. timori  ditularkan oleh vektor nyamuk (ex:
culex, mansonia, aedes
- Distribusi dan pemberian indikator  warna hijau pada peta WHO

Px labnya :

- Menemukan mikrofilaria  tidak utuh  temukan bag. Spesifik dari filaria  misal
menggunakan elisa, hitung jenis leukosit
Dengan :
1. apusan darah tepi  sama seperti malaria  tetes tebal (untuk gold standar) 2-3 tetes 
buat lingkaran gelas objek  cat dengan giemsa, dll  untuk meningkatkan kontras.
Hapusan tipis  dengan cat hematoxilin eosin  cari bentukan dibawah mikroskop  px
standar  ditemukan infeksi yg tidak aktif, tidak ada mikrofilaria (karena terjadi nekrosis
saluran kelenjar limfe)  terjadi bengkak.
Pengambilan darah pada malam hari
Pola aktivitas mikrofilaria  ada jamnya  banyak dimalam hari lakukan px secara serial
(dalam kurun waktu 36 jam).
Giemsa  tidak mewarnai selubung mikrofilaria.
Px tidak boleh sekali  terutama pada hasil yang -  minimal 2-3 kali

Sulit ditemukan  gunakan saringan yang ukurannya lebih kecil

2. membran filtrat
3. quantitative blood count
mikrofilaria  mempunyai berat tertentu
cat yang sering digunakan  yang dapat meningkatkan kontras
4. DEC provocative test
Karena tidak semua pasien bisa diperiksa malam hari
5. Immunochromatographic  paling bagus untuk B.malayi  sudah hampir 100%
6. Hitung jenis leukosit  tidak terlalu sensitif
B. Dengue
Px lab:
- Penularan lewat nyamuk  hindari agar tidak tergigit nyamuk
- Diagnostik  dengan patokan klinik  tidak dengan hasil px lab
Prognosis berubah  trombosis, Ht  berubah
a. Deteksi antibodi
b. Isolasi virus  cba temukan virus dalam darah pasien
c. Deteksi materi genetik
d. IgM anti-dengue

Dengue IgM captured Elisa  tetap lakukan px lainnya

Indirect IgG elisa  dilakukan jika IgM masih – setelah hari ke 7

 Hematoglubination inhibition test

NS1  terdeteksi  lebih besar terkena dengue fever

Polymerase chain reaction  sudah ada  sulit dilakukan PCR  dapat menemukan serotipe tapi
mahal, sulit  dilakukan  harus tersedia semuanya

Isolasi virus :

- Ambil virus dalam tubuh pasien

- Memerlukan lab khusus
- Virus tidak boleh lepas ke komunitas

Leptospirosis :

- 1 keluarga dengan treponema malleotum

- Pada daerah tertentu  sering menyerupai DB

Ikterik  sampai kuning, gagal ginjal  akibat leptospira

Kultur darah  ICS di darah (lebih dari 10 minggu)

Malaria :

- Coba temukan patogen yang menyebabkannya

- Cari plasmodium dalam darah pasien
- Gold standart  apusan tebal dan tipis
- Spesimen  sampel darah kapiler dari ujung jari agar bisa digunakan
- Px mikroskopis  data klinisnya sangat bermanfaat

PEMERIKSAAN AUTOANTIBODI PADA SLE

- Penyakit imun dimana tubuh punya autoantibodi terhadap nukleus dari sel
- Ab terhadap Ag nukleus  seluruh tubuh bernukleus  gejala beragam ex ginjal (tubulus
nefritis), rambut, kulit
- Epidemiologi  pada semua usia (14-25 tahun), wanita lebih banyak terkena
- Px dengan autoantibodi  jumlahnya semakin tinggi lama-kelamaan
Dx dengan ACR
Anemia + trombositopenia

Definisi :

- Penyakit autoimun  melibatkan sel-sel imun  inflamasi kronis terus menerus  eksaserbasi
akut
- Mengenai hampir semua organ tubuh  terkait nuklear
- Ab  terhadap Ag dari inti sel (dimana komponenya sama pada semua sel)
 Faktornya :

- Ada gen HLA  membentuk Ab thdp smith.

HLA  pd diabetes autoimun
- Hormon  karena hormon estrogen menekan sel T supressor (sebagai feedback negatif kalau
ada inflamasi T helper)  jadi T helper dan sel B meningkat  hasilkan Ab berlebihan
- Lingkungan  radiasi, infeksi virus  mutasi genetik
- Stress  menimbulkan suatu penekanan pada respon imun

Patofisiologi :

- Pembentukan autoantibodi
Atau kegagalan pada saat sekolah/aktivasi lain dari lingk. Dll
a. Gangguan aktivitas sel B (yg bentuk Ab) bisa karena defek genetik (penyebab paling banyak, juga
mutasi genetik)
b. Aktivitas sel T meningkat  jadi sel tubuh sendiri disangka sel asing  picu sel B  produksi
autoantibodi
c. Komplemen tidak seimbang  mekanisme pembersihan menjadi tidak bagus  sisa2 apoptosis
tidak bersih  karena penurunan faktor komplemen  jadi sel tubuh dikira sampah2
d. Kerusakan jaringan terus menerus.
Antibodi bisa ke jantung  karena selnya mirip dengan yg ada di jantung
e. Karakteristik SLE :
- Antibodi banyak  akan menyerang organ yg lain  ex apoptosis banyak akan semakin
teraktivasi. Sehingga fungsi fagosit dan monositnya menurun  hambat eliminasi kompleks
imun
- Adanya kerusakan  membentuk protein komplemen

Gen multiple yg rentan + faktor lingk.  abnormal sel imun  mekanisme regulator jelek  autoAb
(memakan) dan imun kompleks (memacu auto Ab)

Kerusakan jaringan  yg rusak itu mana2 maunya, mau rusakkin dimana aja

Diagnosis :

- Dengan ACR : Ana +  sangat mungkin lupus sistemik. Ana -  bukan lupus.
Ana + dan tidak ada gejala  bukan lupus
- Evaluasi lab dgn kecurigaan LSE
- Px autoantibodi :
LES  px paling sederhana. Sel darah punya inti  leukosit
Punya Ab thdp nuklear  ab akan mengelilingi atau memfagosit
Tes ANA  periksa Ab terhadap Ag komponen inti sitoplasma dan membran sel
Ab pada nukleus  tipenya IgG
- ANA sangat sensitif 90-100%
Menggunakan HEp-2
 Khas Le  tidak ada  maka lakukan 2 pemeriksaan ex tes ANA dengan DNA
Pemilihan substrat  pada ANA  harus menggunakan sel manusia
- Px Anti DNA
- Px anti ds-DNA
- Anti ENA  Ag gen selain DNA
Terdiri Ribonukleoprotein
- Anti RNP antibodi
- Anti histon antibodi  bisa diperiksa  asalkan Ag substratnya
- Antifosfolipid antibodi  AC A+ dan ANA+
Antikagulan lupus  Ig reaktif terhadap fosfolipid

SLE  autoantibodi terhadap nuklear

Cari sel LEp

AUTOIMUNE DISEASE

Penyakit autoimmune dalam hematologi

AUTOIMUNE

- Penyakit yang disebabkan oleh suatu proses patogenik  dari terbentuknya autoantibody
terhadp sel atau auto reaktif sel T terhadap diri sendiri  biasanya ada reaksi antara sel T dan B
dengan protein yang menyerupai jaringan tubuh sendiri
- Autoimunitas  penyakit imun tubuh.
Ciri : ada beberapa komponen respon imun.
Terbentuk satu atau lebih autoimun.
- Autoimun tidak sama dengan penyakit autoimun. Autoimunitas  tidak selalu menjadi penyakit
autoimun  sehingga perlu ada interaksi untuk terjadinya suatu penyakit  yakni host, agent,
environment.

AUTOANTIBODI

- Suatu protein yg diproduksi system imun untuk tubuh kita sendiri.

- Penyakit autoimun cukup tinggi 5-8% di united state dibandingkan negara tropis  karena
hidup yang lebih monoton (sedentary life style), paparan dengan lingkungan hidup sehingga
tubuh menjadi tidak terbiasa.

Penyakit autoimun

- Pengaruh genetic (30%)  peningkatan autoimun dan regulasi system imun

- Regulasi system imun sendiri (host)
- Lingkungan (70%)
Penyakitnya antara lain:

- Genetic
Keterlibatan gen lebih dari satu, yg khas : dijumpai pasien dengan riwayat keluarga autoimun.
Kalau keluarga tidak menderita  kemungkinan punya tendensi peningkatan autoantibody.
Genetic disini adalah  HLA (human leukosite antigen/ reseptor makrofag yg
mempresentikan sel T  ke antigen ? antigen  ke sel T)
HLA tertentu  mempresentasikan penyakit tertentu. Contohnya HLA T4  untuk penyakit
lupus.
- Hormone
80% prevalen ke wanita.
Diduga hormone estrogen  berinteraksi dgn system imun (dipermukaan atau didalam sel
imun).
- Diet
Karena penggunaan garam autofikasi imun, ex: iodine thyroglobulin  terbukti autoantibody 
mengundang sel radang.
Penyakit coeliac  sering makan sereal  pada individu rentan tertentu  tidak mampu
dicerna di usus halus  terjadi gangguan pada usus halus.
- Toksin atau obat-obatan
Ex procainemide  terkait lupus
Obat penurunan tensi (alfa broker)  terkait autoimun anemia hemolitik
- Infeksi
Sudah lama infeksi bakteri  terkait dengan autoimun.
Terjadi ITP pada pasien DBD  akibat infeksi virus. Dimana DBD mncetuskan terjadinya
autoimun dimana respon imun menyerang antibody.
Mekanisme

Mekanisme imunitas normal

- Antigen masuk  dikenali APC  dihancurkan lebih kecil  MHC  T helper teraktivasi 
rangsang sel B  plasma  antibody  kemudian berdiferensiasi sel T jadi sel sitotoksik

Mekanisme autoantibodi

- Terbentuk autoantibody dan inflamasi

- Organ spesifik  system imunitas mengenali organ tertentu  dikira benda asing 
dihancurkan
- Organ non spesifik  semua

Peranan AB:

- Sebagai reseptor sel B

- Berenang bebas dalam serum
- Ada Ag spesifik + sel B  akan diproduksi terus-menerus
 - Memasukkan Ag spesifik agar system imun memproduksi Ag yang spesifik  merangsang
terbentuknya Ab

Ab + Ag + sel kuman  autoimun

Autoantibodi  terjadinya lama  sebelum ada penyakit autoimun.

Efek autoantibody  sebagai pertanda yg baik  ex: memiliki resiko terkena penyakit lebih tinggi.

SEL MEDIATED :

- Makrofag
Sebagai APC. Akan bekerja dgn dirangsang oleh sitokin. Yakni melepaskan NRI atau ROSE secara
makrofag, atau neutrofil menghancurkan benda asing. Sitokin sebabkan inflamasi.
- Neutrofil
-
- Sel T helper 1 – T helper 2
T-helper 1  lepaskan interferon gamma  terkait dengan penyakit autoimun organ spesifik
 contohnya DM tipe 1
T-helper 2  lepaskan IL4 yg merangsang sel B untuk menjadi sel plasma sehingga terbentuk
autoantibody yg diperantai IL2  penyakit autoantibody yg non organ spesifik

SELF TOLERANCE

- Ada gangguan di system imun itu sendiri

- Ex di central tolerance  ada limfosit disumsum tulang atau sel timus.
Ada sel limfosit mengenali antigen diri sendiri  langsung dimusnahkan
- Di perifer  bersembunyi
Tapi ada yg mengawasi  ketahuan  langsung dimusnahkan.
Ada limfosit matur  langsung dimatikan.
- Tapi pasti ada kesalahan  sehingga menyebabkan terjadinya autoimun.

Beberapa penyakit terkait dengan imun :

- Diabetes tipe 1
- Rheumatoid arthritis
- Hematolitik anemia

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS (SLE)

- Penyakit autoimun yg spesifik  AB berlebihan  kerusakan jaringan

- Gejala tdak spesifik  fase awalnya tidak terdeteksi.
- Insidennya : tiroid tinggi, dan lainnya
1 dari 2000 orang amerika  kena lupus.
 Masuk usia reproduktif bisa 10:1.

Faktor penyebab:

- Penyebab tidak diketahui

- Diduga faktor genetic
- Faktor lingkungan  sinar matahari  sulit dihindari
- Infeksi
- Stress
- Obat2an

Proses respon imun:

- Melewati central tolerans  bocor  ke perifer  gagal  autoimun

- Ada proses autoimun tanpa penyakit
- Penyakit autoimun
- Dimulai dengan ada trigger / bakat, gagal dalam tolerans, stimulasi dari APC  terbentuk
limfosit  menyerang organ  autoimun.

Diagnosis :

- Harus memenuhi 4 dari 11 kriteria :

Harus ada arthritis (bengkak sendi, terba hangat di perifer, merah)
Malar rash (merah seperti kupu-kupu dibawah mata dekat hidung di pipi dan menetap)
Discoid rash (seperti koin, timbul pada jaringan parut dan tidak gatal)
Fotosensitis (kena sinar matahari mudah merah)
Rambut rontok
Serositis (efusi pleura)
Gangguan ginjal (proteinuria atau eritoris/hialin cash di urin >+3)
Sariawan dibibir langit, lidah dan tidak nyeri
Nodul subkutan
Gangguan hematologi (dalam bentuk anemia hemolitik dengan leucopenia, limfopenia,
trombositopenia  salah satunya)
Gangguan neurologi (kejang, penurunan kesadaran  bukan karena gangguan neurologi,
metabolit dan elektrolit normal)
ANA test (positif)  pakai head to cell dilihat dibawah mikroskop microcell?
Anti ds-DNA antibody (positif)
- Kalau ada 3 kriteria + ANA (positif)  sangat mungkin SLE.
ANA positif  ada bakat (belum tentu juga SLE), jgn beri obat dulu, sarankan control teratur 3-6
bulan.
ANA negative  hampir bukan SLE

Manaejemn :
 - Sudah kena  hindari sinar matahari dgn gunakan sunscreen (SPF 30)
- Aktivitas fisik dibatasi terutama diluar rumah (atau pakai topi, paying)
- Penyakit nya sudah aktif  ex kehamilan jangan
- Gaya hidup sehat
- Gunakan antibiotic yg diperlukan saja
- Kalau arthritis  minum kortikosteroid
- Antimalaria  untuk antiinflamasi?
- DMARDs  obat-obat imunosupresan  yg menekan system imun.

PROGNOSIS

- Lupus  penyakit kronis dan bisa kambuh. Bisa terkontrol dgn obat atau tanpa obat. Terkontrol
tanpa obat  sembuh  tidak kambuh lagi .
- Pengobatannya lama selama 6-1 tahun sampai pulih sehingga pada prognosis yg dinilai aktivitas
penyakit dengan MASS SLEDAY score?

TOXOPLASMA dan LEPTOSPIROSIS

Toxoplamsa, leptospirosis, malaria, trepanosoma, leishmania, dll  protozoa darah dan jaringan  fae
aseksual, seksual, host, perantara  protozoa menular  untuk anamnesis dan penatalaksanaan terkait
dengan penularan  karena memerlukan host definitive untuk tumbuh.

Toxoplasma  sering sebabkan abortus pada wanita hamil

TOXOPLASMA

- Tersebar luas diseluruh dunia

- Hospesnya manusia  hospes intermediate
- Host definitifnya  pada kucing, dan familinya
- Infeksi pada manusia  bawa toxoplasma  tapi tubuh tidak merasakan  sulit memutuskan
rantai penularan
- Imunokompeten  pada janin  lebih berat lagi
- Utero  lahir mati, infeksi congenital, kematian janin, bisa dilihat pada pasangan (wanitanya)
abortus berulang
- Silent infection  lama infeksi terjadi  pada usia muda (asimtomatik), usia tua (terjadi
reaktivasi  lebih serius)
- Bisa menyerupai penyakit lain  tergantung organ yang terkena
- Parasit ini punya stadium seksual, pada siklus enteroepitelial  seksual terjadi di hospes
definitive  ookista imatur  keluar lewat feses (jadi ookista imatur jadi matur yg infektif yg
berisi 2 sporokista berisi 2 sporozoit dan masing2 sporozoit bisa berkembang biak) atau tinggal
bersama hospes definitive
- Ookista infektif  infeksi  tropozoit / takizoit  infeksi sel inti dlm tubuh hospes, kalau
berproliferasi sebabkan sel inti mati, di jaringan sebabkan kerusakan jaringan
- Imunitas tubuh berkembang  protozoa melambat  kista jaringan  bradyzoit
 - Kista jaringan  tanda infeksi kronis  dan suatu saat bisa keluar  reaktivasi lagi
- Karena inhalasi debu  pada kandang kuda  banyak debu mengandung ookista  bisa
sebabkan infeksi  terjadi wabah
- Infeksi congenital  pada wanita hamil banyak yg tidak menyadari
- Yg terjadi di okuler (chorioretinitis) dan di SSP (retardasi psikomotor dan kejang)
- Px serologis pada wanita hamil  IgG dan IgM +  anak yg dilahirkan harus diperiksa juga
- Pemeriksaan bisa dari darah, cairan tubuh
- Menemukan tachizoid  susah
- Patologi klinik  EIA
- IgG (dengan Elisa) dibandingan EIA  duluan terdeteksi Dye-test, IFAT. IgG melandai dalam 2-3
bulan
- IgM  melandai selama 1 bulan
- Perjalanan klinis tergantung terapi yang diberikan

LEPTOSPIROSIS

- Genus yg terdiri dari 18 spesies, >260 serovarian

- Kerusakan dihepar dan ginjal 
- 75% nya tidak ditemukan penyebabnya
- Meningitis  kejang, gangguan kesadaran akan muncul

FARMAKOLOGI BLOK XI

ANEMIA

Aspek produksi :

- Mesin
- Bahan baku
- Regulator
- Genetika

Kematian  akibat kehilangan sel darah

Terapi  anemia gizi

Anemia terjadi pada penyakit kronik  karena bahan baku pembuatan Hb digunakan untuk mengobati
penyakit yang ada.

- Anemia mikrositik hipokromik  penurunan Fe (dapat diberikan obat), dan gangguan Hb.
Harus bedakan apakah karena def.Fe (terapi pemberian Fe  dihitung Hb yang ingin dinaikkan
terkait dengan dosis yg akan diberikan) atau karena thalassemia (hemoglobinopati  transfusi
darah secara berkala)?
 Pemberian Fe  oral (tablet salut  pada pasien yg tidak memiliki komplikasi), oral (salut),
parenteral (diberikan pada anak2 atau pasien yg mengalami muntah2 dan lainnya)
Penggunaannya :
Selama 1 bulan  peningkatan Hb sudah terjadi.
Umunya terapi Fe selama 3-6 bulan. Tujuan utama lama terapi  agar ada storage Fe dalam
tubuh, sehingga kalau melakukan pembentukan Fe bahannya sudah ada. Tidak diberikan dosis
besar  karena Fe tidak dapat diserap seluruhnya, menyebabkan konstipasi  sehingga pasien
harus mengonsumsi tinggi air.
- Anemia normokromik normositik  perdarahan, hemolitik
Penyebab karena anemia aplastik (semuanya kurang)  tidak ada penatalaksanaan secara
farmako, tetapi dilakukan transfusi menggunakan whole blood (semua kandungan dalam darah).
Kalau ada donor cocok  dapat dilakukan transplantasi sumsum tulang.
Anemia kronik  kroniknya diobati
Anemia def.eritropoetin (pada gagal ginjal)  dilakukan upaya restore bahannya, kalau tidak
mampu meningkatkan kadar Hb  maka dikasihkan eritropoetin. Sehingga bahan baku
pembentuk sel darah dalam keadaan baik.
- Anemia hemolitik  anemia karena infeksi malaria, racun
- Anemia aplastik  karena gangguan pada sumsum tulang
- Anemia makrositik  karena defisiensi vitamin B12 dan asam folat karena gangguan pada hati
AD vit.B12 (anemia pernisiosa  def. dari faktor instrinsik  ada gangguan penyerapan). Pasien
dapat diberikan vitamin B12 dosis tinggi  agar faktor intrinsik yg tersedia dapat bekerja secara
maksimal, diberikan sediaan injeksi parenteral secara intramuskular (ada yg sekali seminggu,
dan ada yg bulanan), baru diantaranya diberikan sediaan oral dgn dosis yg dinaikkan.
Asam folat  diberikan asam folat dgn dosis 1 mg.
Lama terapi : hitung umur eritrosit, bahan baku diharapkan mengganti asam folat yang rusak.

DBD

- Terapinya adalah air atau cairan. Pemberian trombosit bukan yg utama  karena dapat
merusak trombosit yg masuk tersebut, tidak bisa diberikan banyak dalam waktu yg singkat.
- Doksisiklin  digunakan sekali sehari  banyak digunakan, frekuensinya sedikit  compliance.
- Tetrasiklin  diberikan 4 kali sehari

CA/KEGANASAN

- Pasien didiagnosa keganasan  dpat digunakan metode untuk mengatasi keganasan :

a. Tindakan operatif  pada :
kanker yang solid (organ padat)
Kanker bukan pada organ padat tapi bermetastase pada organ yg padat (leukimia ke
tulang/otak/dll)
b. Radiasi  sel harus sensitif terhadap radiasi maka dapat digunakan terapi radiasi. Radiasi
dapat dilakukan pada sel yg berada pada tempat tertentu. Ex: Ca nasofaring.
c. Obat  dengan kemoterapi
Kemoterapi berarti sebagai obat Ca.
Harus dipahami siklus sel (terkait kemoterapi)  star habis dari fase mitoisis.
Fase S  penggandaan
G2  persiapan
Berdasarkan siklus sel :
1. Spesifik  bekerja pada saat sel kanker membelah diri (fase S dan G1).
Kelebihan : mempengaruhi sel yang sedang membelah dan hasilkan DNA serta
kromosom.
Terapinya dengan meningkatkan masa pemberian obat (meningkatkan efikasi)
2. Non spesifik  dapat mempengaruhi semua sel akan dirusak (sel normal, abnormal)
Sehingga efek sampingnya lebih besar. semakin tinggi dosis  efikasi semakin tinggi 
efek samping besar.
Sel kanker pembelahannya lebih besar  siklus sel jadi pendek  waktunya pendek.

Fase S  ada sintesis DNA. Mulai dari anhelling  DNA likase  terbentuk 2 rantai strange
 ada RNA lipase, dsbnya.

Mempengaruhi di fase mana?

Sel kanker paling susah dibunuh pada fase G (sel nya tidur).

Pembagian berdasarkan struktur kimia : 42.00

1. Golongan alkilasi  menimbulkan putusnya struktur DNA  sehingga DNA jadi besar.
sediaannya seperti :
a. Nitrogen mustards : chlorambucil
b. Oxazaphosphorenes : cyclophosphamide, ifosfamide
c. Alkyl alkane sulphonates (busulphan)
d. Nitrosureas : carmustine,
e. Tetrazines
f. Aziridines
g. Procarbazine
2. Golongan heavy metals
a. Agen platinum
Yg diberikan derivatnya, ex carboplatin
b. Antimetabolit
Digunakan sebagai bahan baku pembentuk urin, mengontrol pembelahan sel,
mempengaruhi asam folat
Ex: asam folat antagonis, methotrexate (pada hamil anggur)  dampak
penggunaannya adalah anemia megaloblastik.
Asam folat untuk fasilitasi, atau perbanyakan DNA  bekerja pada fase S
c. Pirimidine analogues
Punya struktur yang sama dengan bahan baku purin
 Terbentuk purin dan pirimidin yg tidak seharusnya  tidak terjadi proses perbaikan
DNA.
Bekerja di fase S.
3. Cytotoxic antibiotic
Mempengaruhi fungsi asam nukleat, punya mekanisme kerja :
a. Anthracyclines
Dapat mempengaruhi topoisomerase (penggandaan DNA), topoisomerase II 
lama kelamaan keganasan yang lainnya
b. Actinomycin
c. Mitomycin C
4. Spindle poisons
a. Pinka  diberikan pada sel yg tidak ganas  akan mengalami kerusakan selnya

Bukan termasuk kemoterapi tetapi digunakan pada kemoterapi :

1. Hormonal  digunakan pada sel dependent hormonal  ex: penderita sel payudara 
penderita A (peningkatan gambaran reseptor B  diberikan obat yg pengaruhi reseptor, ex
amoksiklen, atau pemberian hormonal.
Laki2  kanker fosfat  karena testosteron  diberi estrogen (anti testosteron).
Harus dipastikan ekspresi dari hormonnya.

Obat cancer memiliki efek samping  pada penatalaksanaannya :

Remisi  ditempat tumor tidak ditemukan lagi sel tumor. Seseorang alami remisi  bebas terapi, tapi
tetap lakukan pemeriksaan secara berkala.

Kemoterapi  sebabkan kerusakan  muncul keganasan yang baru.

Memilih obat anti Ca :

1. Tentukan sel lainnya apa  setiap Ca punya sifat masing2

2. Tentukan staging (TNM : tumor, node, metastase) kalau metastase berarti selnya sudah
kemana2 baru lanjut kemoterapi. Kalau tumor tidak metastase dapat dilakukan tindakan
operatif dan grading (yg dinilai diferensiasinya : diferensiasi jelek maka prognosisnya jelek,
semakin mendekati sel yg seharusnya maka prognosisnya semakin baik)
3. Akut leukimia  harus segera diobati  kematian cepat
Kronik leukimia  pelan-pelan
4. Fungsi organ, umur, penyakit lain yg diderita
Ex : leukimia lainnya  cari tahu ada tidak kerusakan kromosom lainnya  untuk penentuan
obatnya
5. Periksa kondisi pasien  apakah mampu untuk melakukan kemoterapi tersebut. Jumlah selnya
yg harus di lihat.

3 step pengobatan :
 1. Step 1 : menginduksi remisi  1 atau 2 obat  tergantung tipe leukimia. Leukimia akut 
pengobatan umumnya selama 2 tahun
Induksi  tujuan  agar tidak ditemukan lagi sel ganas tsb  dengan melakukan aspirasi
sumsum tulang.
2. Step 2 : spesifik terapi  menggunakan obat yg sama pada fase induksi + obat jenis kanker
(aktifkan limfosit T untuk bunuh sel kanker).
Pasien penuhi syarat  tawarkan lakukan transplantasi sumsum tulang  harus remisi dulu
3. Step 3 : pengobatan stadiumnisasi  sekitar 2 tahun
Sudah stabil  lakukan px secara berkala. Ada tanda keganasan  lakukan lagi pengobatan dari
awal. (1.06.00)

Yang harus dipahami :

- Obat anti Ca berdasarkan ciri lain spesifik dan non spesifik

- Obat Ca di fase mana? Metastase apa?

ANEMIA
- Kadang-kadang jumlah eritrosit menurun, tapi kita juga melihat penurunan Hb  sebagai
anemia
- Anemia bukan suatu diagnosis sebab ada yang mendasari terjadinya anemia tersebut 
jadi anemia merupakan suatu tanda
Pendekatan diagnosis :

A. Berdasarkan morfologi anemia  terkait dengan indeks eritrosit berupa perhitungan dari
MCV, MCHC, MHC
B. Berdasarkan etiologi (terkait patofisiologi) yang mendasari anemia (penurunan Hb,
jumlah darah, eritrosit, Ht)
Penggolongan anemia  akan menjadi dasar dari diagnosis (terkait dengan penyakit yang
mendasari, faktor yang mendasari, penyebabnya)

1. Kehilangan darah : kecelakaan lalulintas  luka hebat di kepala  terjadi perdarahan

pasif  penurunan Hb. Orang yang cacingan kronis (ex hookworm)  perdarahan kronis
 penurunan Hb. Pada wanita yang menstruasinya tiap bulan banyak  kalau tidak di
imbangi dengan intake yang bagus  menyebabkan anemia

2. Penurunan produksi eritrosit : penurunan karena eritropoiesisnya menurun atau ada

penekanan eritropoiesis. Produksi menurun bisa karena eritropoiesis dalam sumsum
tulang tidak melakukan produksi. Eritropoesis menurun karena tidak ada tekanan (ex
aplastik) atau karena ada tekanan (ex leukimia)  peningkatan leukopoiesisnya
meningkat  sehingga menekan eritropoesisnya (karena biasanya harus seimbang). Jika
ada penekanan dari salah satu hematopoiesis  yang lainnya akan tertekan. Atau
produksinya berkurang karena bahannya tidak ada (kekurangan Fe, asam folat, kurang
protein, malnutrisi).

3. Meningkatnya destruksi eritrosit  sehingga gampang sekali pecah pada hemolisis. Ex

penyakit autoimun hemolisis  membuat eritrosit gampang pecah.

Cycle cell hemolitik  bentuk eritrositnya mudah pecah. Atau keracunan, infeksi parasit
yang menyebabkan destruksi (ex pada malaria).
 a. Jumlah besar  dalam waktu singkat : misalnya pendarahan postpartum, pendarahan
pada saat operasi, kecelakaan lalu lintas
b. Jumlah kecil  dalam jangka panjang : misalnya infeksi, parasit, tubercolosis,
menstruasi, karsinoma

Infiltrasi  tekanan  pada leukimia (sel darahnya), atau pada paru, tulang (diluar sumsum
tulang)  menekan produksi sumsum tulang atau limfoma.

Aplasia dari red cell  secara genetik tidak bisa memproduksi

Hemolisis intrinsik  dari selnya sendiri  sehingga eritrositnya mudah.

Kalau yg ekstrinsik pada antibodinya  karena kelainan dari imunnya/autoimun

Mikroangiopati  kelainan katup  saat melewati katup terjadi destruksi

Infeksi  bisa karena parasit (clostridia), TB

Hipersplenisme  peningkatan aktivitas limfa. Destruksi ada di limpa. Eritosit yang sudah mati
akan di destruksi oleh limpa  dipecah menjadi heme dan globin.
Karena perdarahan akut, tidak mengalami proses yang kronik (hilang tiba-tiba)  anemianya
tetap, eritrosit tetap. Kalau misal mengalami kegagalan sintesis, terus Hbnya turun  hipokrom
mikrositik kecil. Kalau perdarahan biasa/akut  tetap (ukuran eritrositnya)  dan akan segera
diganti.
Non megloblastik  tidak terlalu besar  biasanya karena keganasan.

Yang paling sering digunakan adalah kausa/patofisiologinya.

Tes saring  tes darah rutin menggunakan darah lengkap  pemeriksaan Hb.

Tes diagnostik  berdasarkan indikasi. Diagnostik  melalui anamnesis (tergantung penyakit /

80%). Pemeriksaan fisik terkait anemia  pada konjungtivanya anemis <10. Ditemukan tanda-
tanda  selanjutnya pemeriksaan lab  tes darah tepi, hitung retikulosit, atau sesuai dengan
indikasi (ex : thalasemia  pemeriksaan retikulosit dengan elektroforesis hemoglobin, AIHA 
dengan tes coombs).

Antikoagulan untuk darah rutin adalah EDTA.

Serum : komponen cairan bukan sel, tanpa faktor koagulan/pembekuan. Pada serum  darah
dibekukan begitu saja, dan akan terpisah sendiri. Karena faktor koagulasinya akan
menggumpalkan selnya.

Plasma : komponen cairan di dalam sel dengan faktor koagulan (masih ada fibrinogen, dan
lainnya)  tambah EDTA, antikoagulan heparin  disebut plasma EDTA.

Memeriksa faktor koagulasi  harus menggunakan antikoagulan (khususnya heparin/sitrat)

Hematologi dan komponen darah (padat) di selnya menggunakan EDTA. EDTA paling baik
adalah sitrat dan heparin.

Tes serologi  menggunakan serum. Kimia klinik  zat yang terkandung dalam serum (gula
darah, kolesterol, LDL, HDL  di faktor cair komponen darah). Komponen darah  cair dan
padat (eritrosit, leukosit, trombosit). Serum juga bisa untuk memeriksa antigen, antibodi.

Memeriksa komponen darah (cairan)  menggunakan serum dan tidak membeku.

Secara invitro (diambil dari dalam tubuh)  tensi.

Pemeriksaan enzim  enzim akan tetap beraktivitas walaupun berada di luar tubuh  sehingga
diperlukan waktu px yang cepat. Maksimal 1 jam sudah harus diperiksa  kalau tidak, akan ada
ketidak validan dari hasil pemeriksaan.

Pemeriksaan elektrolit  bisa dipengaruhi cairan infus. Misalnya pada px kalium, terus
pasiennya sedang di infus HCL  maka hasilnya K akan meningkat. Karena itu pemeriksaan
dilakukan sebelum dan sesudah treatment.

Sampel darah  merupakan sampel plasma EDTA  tanpa persiapan khusus. Kecuali pada
serum  seperti pada klinik, yang berkaitan dengan makana.

Nilai MCV, MCH, MCHC  berdasarkan alat.

Dibaca di zona 5,6 sampai ekor. Tetapi pada anemia akan lebih memanjang karena darahnya
encer dan panjang zona bacanya.
Normokrom  jika central pallornya 1/3.

Hipokrom  >2/3, pucatnya banyak.

Eritrosit  dikatakan mikrositik  jika lebih kecil dari inti limfosit normal.

Pembacaan morfologi/hapusan darah  kita bisa mengetahui penyakit yang mendasari (ex
hipokromik normositik, dan lainnya)
Anemia  kebutuhan akan sel darah  terjadi penurunan oksigenasi, dan pengikatan oksigen
juga menurun  meningkatkan eritropoesis, sebelum ditingkatkan eritrositnya dikeluarkan dulu
(sehingga pada orang anemia eritrositnya meningkat)  eritrosit yang belum matang juga ikut
dikeluarkan, pada retikulosit juga pengikatan Hbnya tidak sempurna seperti eritrosit yang
matang.

Sampelnya  darah EDTA  karena memeriksa sel eritrosit muda

Pemeriksaan retikulosit :

Panah merah  dengan BCB  sehingga tampak benang RNA

Panah kuning  pemeriksaan EDTA  dengan gimsa biasa  benang2 RNAnya juga bisa
kelihatan (lebih besar dan lebih biru) tapi tanpa ada RNA
Fe serum  dimana pengukuran Fe nya masih terikat dengan transferin  karena dalam serum
masih ada zat/protein pembawanya (yaitu transferin)

Penyimpanan Fe paling lama  di sumsum tulang

TIBC menurun  maka daya ikatnya lebih besar karena merasa kekurangan Fe. Fe menurun 
akan meningkatkan total binding nya

Sampel serum darah tidak boleh hemolisis  karena kalau hemolisis akan terjadi peningkatan
palsu (didalam hemolisis terkandung Fe)  hemolisis  banyak sel eritrosit pecah  banyak Fe
keluar ke serum  peningkatan palsu

Metode EIA (Enzim immuno acid)

Fe banyak tapi malnutrisi  serum Fe tidak kelihatan karena tidak ada yang mengikat  dilihat
dari segi simpanannya.
Mikrositik  ada defisiensi bedi, thalassemia. Thalassemia  gangguan dari sintesa Hb 
dilakukan px elektroforesis Hb  yaitu dibedakan (HbA, HbE, HbF). Sampelnya : Hemolisat
berarti serumnya dibuang, yang dipakai hemolisatnya.
Kalau diduga anemia helitik  digunakan tes coom’s.

Autoimun  ada antigen kita sendiri. Antikoagulannya  natrium sitrat

Positif  ada aglutinasi (penggumpalan). Untuk menegakkan yang lainnya  sesuai dengan
indikasinya.

Untuk menegakkan yang lainnya  sesuai dengan indikasinya (ex px asam folat/vit B12, dll).
Pemeriksaan paling akhir  aspirasi sumsum tulang. Pada preleukemi  karena tidak
menunjukkan adanya peningkatan leukosit.

Ada hipersplenisme  dilakukan tes aspirasi sumsum tulang.

Trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya. Anemia yang berulang  transfusi  Hb

meningkat  menurun  transfusi lagi.
Dengan gambaran darah tepi  dapat diketahui adanya leukimia, tapi untuk mengetahui jenis
dari leukimia itu harus dilakukan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang.

Darah tepi  membedakan limfosit, basofil, neutrofil, eosinofil.

Preparat sumsum tulang.

Mieloblast  hiperseluler  blastnya >20%  ada leukimia akut.

Sediaan besi pada sumsum tulang meningkat.

Thalasemia  meningkat  karena gangguan pada rantai globinnya.

FINISH

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA KEGANASAN HEMATOLOGI

- Pertama kali thomas hodgkin yang memaparkan di hadapan medical-chirurgical society 
disajikan dengan sangat baik dan disaksikan oleh temannya (dr.Lee) dan ilmuwan di
medical chirurgical society  sudah 184 tahun yang lalu
- Hodgkin menulis laporan 6 kasus  mayat yang dibedah sendiri dan 1 gambar yang
dilukis temannya sendiri untuk diteliti (oleh hodgkin)
- Hodgkin  adalah ahli bedah mayat, untuk melihat penyebab penyakit yang dialami oleh
mayat tersebut
- Hodgkin bukan orang pertama
- Sebelum hodgkin (hodgkin bukan yang pertama menemukan)  sudah ada yang
mencurigai kelainan di organ-organ ditubuh dengan pola yang sama
- Hodgkin belum mengenal limfoma  sehingga glandula yang ada disebut glandula
penyaring yang memang fungsinya untuk menyaring
- Hodgkin menduga bahwa hal tsb bukan sesuatu yang aneh  karena praktisi bedah
mayat yang lainnya pasti pernah menemukan juga
- Bedanya hodgkin dengan yang lainnya :
 Hodgkin memperhatikan dengan baik dan mengamati ciri-cirinya  sehingga
dapat membedakannya dengan baik
- Buku elements of general and pathologic anatomy tentang adanya jaringan glandula
penyaring yg mengalami kelainan.
- Mengapa tidak cruickshank disease atau craigie disease?  karena hodgkin ketika dia
memaparkan di tahun 1932  dia menuliskan bahwa pembesaran kelenjar tampaknya
memang primer berada di kelenjar tersebut (di kelenjarnya sendiri) sedangkan yang
lainnya mencurigai adalah ikutan akibat inflamasi di daerah sekitarnya.
- Samuel wilks yang pertama kali memberikan nama “Hodgkins disease”
- Samuel menemukan kasus dan setuju dgn pendapat hodgkins.
- Wilks diberitahu oleh bright  bahwa hodgkins dulu pernah menulis tentang kasus
tersebut  lalu wilks pun menyebut “Hodgkins disease”
- Artikelnya ada di internet  sangat sederhana  hanya mengamati apa yg ditemukan
pada kelenjar tersebut ketika melakukan bedah mayat, dan mencari persamaan dan pola
 limfoma

- Dua ilmuwan tersebut bersamaan menulis tentang leukimia di tahun 1845  ilmuwan
tersebut berasal dari inggris dan jerman
- Keduanya sama-sama mengamati kenapa darah banyak leukositnya
- Dan yang disebut sebagai bapak leukemia  adalah virchow  karena dalam tulisannya,
virchow menyakini bahwa patofisiologi yang mendasari adalah gangguan regulasi
maturasi sel darah  konsep tsb digunakan sampai sekarang
- Semua penelitian molekuler arahnya  adalah mencari regulator yang mempengaruhi
regulasi maturasi sel darah  karena itu virchow jadi bapak leukemia

- Ketiga ilmuwan tsb menyimpulkan bahwa kasus tersebut unik dan harus dilaporkan 
lalu henry dititipi urin  untuk mengetahui karamernya
- Oleh henry  urin tsb dipanaskan pada suhu tertentu dan dicampurkan dengan beberapa
bahan  hasilnya ditemukan protein bence jones  yang isinya monoklonal gamma
 globulin (rantai ringan dari immunoglobulin yang ada dalam urin karena produksinya
dalam tubuh yang berlebihan  sehingga dibuang/dikeluarkan)

- Mieloma multipel (MM) ditemukan oleh von Rustizky  karena menenukan ada tumor
di sumsum tulang pasien dan juga di tulang
- 25 tahun kemudian  dr. Otto  menemukan apa yang diceritakan oleh Von  pada
pasien dengan keluhan anemia, dengan penyakit ginjal, ada proteinuria, sesuai yang
dikatakan oleh Von  Jadi sekarang kalau ada anemia, tulang keropos, ginjal gagal,
proteinuria Bence jones  mengarah ke mieloma multipel
- Beberapa tahun kemudia (50 tahun)  ada tehnik rontgen  ada pasien yang mengalami
fraktur patologis (jatuh tidak bermakna  patah)  karena ada rontgen, sebelum fraktur
patologis terjadi dengan sinar X  kita bisa tahu kalau tulang pasien bolong-bolong
(bolong  karena tulangnya banyak dibongkar)  dan didalam darah akan ditemukan
kalsium dalam jumlah yang banyak
- ada: limfoma, mieloma multipel, leukima  morfologi
- ciri biologi  dari sel dan jaringan
- genetik  dilakukan sitogenetika  diyakini karena primer terjadi di jaringan sumsum
tulang bahkan bisa dibisa di stem cell (sel puncanya)  maka dicurigai faktor genetik
yang sangat berperan
- imunofenotipe  membedakan morfologi dan ciri biologi sulit. Imunofenotipe adalah
melakukan penggolongan sel berdasarkan marker imunologis yang ada dipermukaan
selnya. Biasanya diberikan CD tertentu … kemudian di beri pewarna  bisa dilihat
reaksi zat imunologis yang ada di sel tsb
- gambaran klinis  WHO yang mengakomodasi semuanya karena dulu (ada yang
morfologi saja, genetik saja, dll)  akhirnya digabungkan oleh WHO dan ditambahkan
dengan imunofenotipe
Tumor primer jaringan, menurut WHO ada tiga :

1. Limfoma
2. Myeloid sarcoma
3. Plasma cell tumor
Secara garis besar, sel darah ada eritrosit, trombosit, leukosit. Bisa 1 sel line (misal eritrosit saja
yang meningkat pesat, bisa leukosit saja, atau ketiga sel darah tsb)

Leukimia  terkait leukosit  ada 1 keluarga (neutrofil, eosinofil, basofil  dari myeloid) dan
lainnya (monosit, limfosit  dari limfoid)  jadi, bisa myeloid saja, bisa juga limfoidnya saja

Kanker ada :

- AML  Acute myeloid leukimia, CML  chronic myeloid leukimia

- ALL  Acute limfoid leukimia, CLL

Perbedaan akut dan kronik :

- Tingkat maturasi, bukan dari lama sakitnya  karena kalau baru terdiagnosis sekarang
bisa jadi sudah kronik.
Patokannya maturasi  karena maturasi sangat mempengaruhi fungsi. Dimana sel darah
hanya dapat berfungsi dengan baik kalau sudah dewasa (matur).
AML  banyak sel imatur (muda) otomatis,