Translate Jurnal

ioi
ORIGINAL INVESTIGASI
Prevalensi Tekanan Darah Tinggi dan
Peningkatan Serum Kreatinin Tingkat di
Amerika Serikat
Temuan Dari Survei Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Ketiga (1988-1994)
Josef Coresh, MD, PhD; G. Laura Wei, MHS; Geraldine McQuillan, PhD; Fredrick L Brancati, MD, MHS;
Andrew S. Levey, MD; Camille Jones, MD, MPH; Michael J. Klag, MD, MPH
Latar Belakang: Prevalensi dan kejadian penyakit ginjal tahap end di Amerika Serikat meningkat, tetapi
penyakit ginjal ringan jauh lebih umum dan dapat dari- sepuluh tidak terdiagnosis dan terobati
Metode:.Sebuah silang sectional dari sampel yang representatif dari populasi Amerika Serikat dilakukan dengan
menggunakan 16.589 peserta dewasa berusia 17 tahun dan lebih tua di National Ketiga Kesehatan dan Gizi
Pemeriksaan survai (NHANES III) yang dilakukan dari tahun 1988 ke tahun 1994. sebuah kadar kreatinin serum
didefinisikan sebagai 141 umol / L atau lebih tinggi (1,6 mg / dL) untuk pria dan 124 umol / L atau lebih tinggi
(1,4 mg / dL) untuk wanita (99 persentil untuk orang dewasa muda yang sehat) dan utama out- datang
mengukur
Hasil.:sistolik yang lebih tinggi dan tekanan darah diastolik, kehadiran hipertensi, penggunaan obat
antihipertensi, usia yang lebih tua, dan diabetes mellitus semuanya terkait dengan kadar kreatinin serum yang
lebih tinggi. Diperkirakan 3,0%
The afiliasi dari penulis muncul di bagian pengakuan di akhir artikel.
(Dicetak ulang) ARCH INTERN MED / VOL 161, 14 Mei 2001 WWW.ARCHINTERNMED.COM
1207
© 2001 Asosiasi Medis Amerika. Semua hak dilindungiDari:.
download Http://jamanetwork.com/ pada 2016/11/13
(5,6 juta) dari sipil, noninstitutionalized US population memiliki peningkatan kadar kreatinin serum, 70% di
antaranya hipertensi. Antara individu hipertensi dengan kadar kreatinin serum, 75% menerima perlakuan.
Namun, hanya 11% dari semua individu dengan hipertensi memiliki tekanan darah mereka dikurangi menjadi
lebih rendah dari 130/85 mm Hg (Laporan Keenam Komite Nasional Bersama Deteksi, Evaluasi, dan
Penanganan Tekanan Darah Tinggi rekomendasi untuk individu hipertensi dengan penyakit ginjal); 27%
memiliki tekanan darah yakin lebih rendah dari 140/90 mm Hg. Diperlakukan dividu di- hipertensi dengan
tingkat kreatinin tinggi memiliki tekanan darah rata-rata 147/77 mm Hg, 48% di antaranya pra jelaskan satu obat
antihipertensi
Kesimpulan:.Peningkatan kadar kreatinin serum, sebuah indikator dari penyakit ginjal kronis, adalah umum dan
sangat terkait dengan pengobatan yang tidak memadai dari tekanan darah tinggi. Sebuah
tor gression kontrol DEQUATE nized tekanan darah Arch Intern secara luas recog- sebagai-faktor penting
memperlambat pro dari ginjal Med kronis. 2001; 161: 1207-1216 penyakit dan mencegah penyakit yang gejala
sisa utama, stadium akhir ginjal (ESRD) dan mobil-diovascular disease.1-7 Akibatnya, tujuan pengobatan
tekanan darah pertensive antihy- lebih rendah untuk individu dengan baik hipertensi dan penyakit ginjal kronis
(130/85 mm Hg untuk individu dengan 1 g / d proteinuria dan 125/75 mm Hg untuk individu dengan 1 g / d
teinuria pro) daripada untuk duals indivi- hipertensi tanpa kerusakan organ target (140/90 mm Hg) 0,6 pada saat
yang sama, dividu in dengan penyakit ginjal kronis biasanya tidak bergejala dan sering pergi undi- agnosed.
Dengan demikian, hipertensi dapat undertreated antara pasien dengan penyakit nal ulang kronis. Data pada
kecukupan pengobatan tekanan darah pada kelompok ini adalah cal criti- untuk upaya preventif untuk
membendungepi-
akademisdari ESRD8 dan kemudahan dis kardiovaskular pada disease.9 ginjal kronis
Pemeriksaan Survey Kesehatan dan NU trition Nasional Ketiga (NHANES III ) Data menawarkan
kesempatan pertama untuk mempelajari prevalensi dan jumlah orang dengan penyakit ginjal kronis (terdeteksi
oleh tingkat kreatinin serum evated el-) dalam sampel sekutu perwakilan bangsa. Sebuah analisa dari awal dari
NHANES III menunjukkan bahwa prevalensi kadar kreatinin serum lebih tinggi di antara orang kulit hitam non-
Hispanik dibandingkan kulit putih non-Hispanik dan lebih tinggi di antara lebih tua dari-individu viduals.10The
analisis ini lebih muda itu yang dilakukan untuk mengukur prevalensi dari elevated kadar kreatinin serum
berbagai kategori tekanan darah dan penggunaan obat antihipertensi. Selain daripada itu, kami memeriksa
jumlah dan jenis obat antihipertensi yang digunakan dan tekanan darah dicapai antara individu yang dengan els
serum kreatinin lev- yang diberi resep obat untukhidrokarbon
SUBYEKDAN METODE
Kami memperkirakan beban kronis yang berhubungan dengan hipertensi penyakit nal ulang menggunakan 16 589 peserta
yang berusia 17 tahun dan lebih tua di NHANES III. Survei ini, yang dilakukan 1988-1994 oleh Pusat Statistik Kesehatan
Nasional (Hyattsville, Md) dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (Atlanta, Ga), menyediakan cross-sectional,
data yang representatif secara nasional pada kesehatan dan gizi status sipil, noninstitutionalized US population.11,12 kulit
hitam non-Hispanik dan Meksiko Amerika serta orang tua dan anak-anak sengaja oversampled dalam survei ini.
Oversampling ini memungkinkan untuk mendapatkan perkiraan handal dari distribusi kreatinin dalam 2 kelompok minoritas
terbesar dari vilian cipher, noninstitutionalized penduduk AS serta dalam berbagai kelompok umur. Kuesioner standar yang
ad- melayani di rumah, diikuti dengan aminasi mantan fisik rinci di sebuah pusat pemeriksaan mobile.
PENGUKURAN
Pengukuran tekanandarah diambil 3 kali mungkin terjadi dalam wawancara rumah dan lain 3 kali selama aminasi mantan.
Setiap pengukuran dilakukan menggunakan sphygmomanometer merkuri, dengan peserta duduk. Mean metic aritmatika
kemudian dihitung menggunakan semua folat sistemik tersedia dan pembacaan diastolik. Dalam analisis ini, individu dengan
tekanan darah sistolik lebih rendah dari 140 mm Hg dan di- tekanan darah astolic lebih rendah dari 90 mm Hg yang tidak
menerima pengobatan antihipertensi didefinisikan sebagai motensive atau-. Individu diklasifikasikan sebagai hipertensi jika
mereka memiliki tekanan darah rata-rata 140 mm Hg atau lebih tinggi (sistemik folat) atau 90 mm Hg atau lebih tinggi
(diastolik) atau melaporkan
penggunaan saat ini obat untuk hypertension.13 antara peserta hipertensi, kita lebih dikategorikan individuals dengan status
pengobatan. Individu dianggap tidak diobati jika mereka memiliki hipertensi pada saat survei dan tidak melaporkan minum
obat antihipertensi, berapapun ulang apakah orang-orang ini sebelumnya didiagnosis sebagai hipertensi. Kami juga
menganalisis tions medica- ditentukan dan diklasifikasikan sebagai angiotensin inhibitor converting enzyme, calcium
channel blockers,
blocker, blocker atau agonis, atau diuretik.
Serum dikumpulkan pada pemeriksaan-abad ter dan kreatinin pengukuran ponsel dilakukan pada laboratorium White
Sands Research Center, Almogordo, NM, oleh kinetik Jaffe yang dimodifikasi reaction14 menggunakan Hitachi 737
analyzer (Boehringer Mannheim Corporation, Indianapo- lis, Ind) dan dilaporkan menggunakan unit konvensional (1 mg /
dL = 88,4 umol / L) . Koefisien variasi untuk kreatinin penentuan berkisar antara 0,2% sampai 1,4% selama 6 tahun dari
studi NHANES III. Data pada timbulnya perbedaan fisiologis di tingkat kreatinin diperoleh dalam sampel dari 1.921 peserta
yang memiliki pengukuran kreatinin kedua. Assay memiliki langkah-langkah kontrol kualitas yang sangat stabil untuk jatah
du- penelitian. Sebuah tinjauan dari College of Data Survey Amerika Patolog menunjukkan bahwa laboratorium berarti nilai
kadar kreatinin serum selama 1992-1994 masih dalam batas yang dapat diterima tetapi lebih tinggi dari nilai rata-rata dari
semua laboratorium yang disurvei.
Tekanan darah dikategorikan menurut Komite Nasional Keenam Bersama laporan Deteksi, evaluasi tion, dan
Pengobatan tekanan darah Tinggi (JNC-VI) anak .6Per- dikelompokkan menjadi 6 kelompok berdasarkan tinggi pengukuran
tekanan darah sistolik atau diastolik mereka: (1) tekanan darah yang optimal (120 mm Hg sistolik dan 80 mm Hg diastolik);
(2) tekanan darah normal (120-130
pertension. Kami berhipotesis bahwa banyak individu dengan
tion untuk tekanan darah tinggi dibandingkan
dengan orang tidak baik peningkatan kadar kreatinin serum dan hipertensi
menggunakan obat tersebut (13,0% vs 1,6%).
Yang tidak diobati.
Gambar 1 menunjukkan bahwa prevalensi kadar kreatinin serum tinggi adalah nyata lebih tinggi pada individu
HASIL
dirawat untuk hipertensi dibandingkan dengan individu yang tidak diobati pada setiap kategori tekanan darah. di
antara un- Tabel 1 memberikan jumlah peserta survei oleh de-
individu diperlakukan , prevalensi serum
kreatinin kelompok mographic, diabetes mellitus, dan tekanan darah
sembilan tingkat meningkat secara monoton
dengan kategori darah tinggi serta perkiraan proporsitekanan-individu
kategori dari 0,8% menjadi 13,6%. di antara
individu-diperlakukan, berarti kreatinin serum tingkat, dan prevalensi
individu, asosiasi prevalensi kadar kreatinin yang
tinggi se- ditinggikan untuk sipil,noninstitution-
rum tingkat kreatinindengan tekanan darah J-
berbentuk. alized penduduk AS. Secara keseluruhan, 1988-1994,
Prevalensilebih rendah pada individu dengan
prevalensi darah normal kadar kreatinin serum adalah 3,0%,
tekanan (6,3%) dibandingkan dengan individu
dengan optimum sesuai dengan 5,6 juta orang dewasa (803 survey
tekanan darah mal (9,8 %) atau tingkat yang lebih
tinggi dari peserta tekanan darah). Usia lebih tua dan diabetes melitus yang sangat
yakin. Prevalensi lebih tinggi dari kadar kreatinin
yang tinggi sangat terkait dengan prevalensi lebih tinggi dari tinggi
di antara individu hipertensi diobati dengan
tingkat kreatinin yang optimal. Kulit hitam non-Hispanik memiliki prevalencetinggi
mal tekanan darahtidak dapat diestimasi dengan
andal diberikan lence dan Amerika Meksiko memiliki prevalensi lebih rendah dari
ukuran yang relatif kecil dari kelompok ini (189
peserta;. 95% peningkatan kadar kreatinin dibandingkan kulit putih non-Hispanikyang lebih tinggi
kepercayaaninterval [CI], 3% -16%). Pada orang
dengan kategori tinggi tekanan darah, status hipertensi, dan menggunakan
tekanan darah normal, prevalensi adalah 13,6%,
follow obat antihipertensi dikaitkan dengan
melenguh oleh peningkatan yang stabil dari
13,3% menjadi 22,5% di hidrokarbon serum rata-rata lebih tinggi kadar kreatinin danprevalence, lebih tinggi
pertensiontahap 1 sampai 3. rasio tingkat
prevalensi lence dari kadar kreatinin serum. Serum
diperlakukan untuk individu yang tidak diobati
menurun dengan tingkat kreatinin semakin bertambah adalah 8 kali lebih umum padahipertensi
ing kategori tekanan darahdari 12,2 untuk sive
darah yang optimal (9,1%) dibandingkan normotensif (1,1%) individu dan
kategori tekanan untuk 1,7 untuk tahap 3
hipertensi ; karenanya, 8 kali lebih umum pada orang yang sudah menggunakan medica-
perbedaan relatif dalam prevalensi antara un
(dicetak ulang) ARCH INTERN MED / VOL 161, 14 Mei 2001 WWW.ARCHINTERNMED.COM
1208
© 2001 Asosiasi Medis Amerika. Semua hak dilindungidiastolik);.
Didownload Dari: http://jamanetwork.com/ pada 2016/11/13
mm Hg sistolik dan 80-85 mm Hg (3) tinggi-tekanan darah normal (130-139 mm Hg sistolik atau 85-89 mm Hg diastolik);
(4) tahap 1 hipertensi (140-159 mm sistolik Hg atau 90-99 mm Hg diastolik); (5) tahap 2 hipertensi (160-179 mm sistolik Hg
atau 100-109 mm Hg diastolik); dan (6) tahap 3 hipertensi (180 mm Hg sistolik atau 110 mm Hg diastolik).
Ukuran hasil utama dalam analisis ini el- tingkat evated serum kreatinin (didefinisikan sebagai cut off point seks-
spesifik dari 141 umol / L [ 1,6 mg / dL] untuk pria dan 124 umol / L [1,4 mg / dL] untuk wanita). Celana ini, yang lebih
tinggi dari kisaran referensi dilaporkan untuk serum tingkat atinine CRE- menggunakan pengujian ini, digunakan untuk
memberikan spesifisitas yang lebih besar ketika mendefinisikan penyakit ginjal kronis didasarkan pada pengukuran kreatinin
serum tunggal. Kriteria ini cor menanggapi 99.4th dan persentil 99.8th untuk pria dan wanita berusia 20 sampai 39 tahun
tanpa diabetes atau hipertensi dalam penelitian ini. Dalam kelompok muda yang sehat ini, tingkat rata-rata (SD) kreatinin
adalah 101 (13) umol / L (1,14 [0,15] mg / dL) untuk pria dan 80 (15) umol / L (0,91 [0,17] mg / dL) untuk perempuan (29%
dan 35% lebih rendah dari celana untuk kadar kreatinin serum). Karena kadar kreatinin serum berbanding terbalik dengan
laju filtrasi glomerulus, individu muda dengan kadar kreatinin serum cenderung kehilangan sekitar sepertiga dari fungsi
ginjal mereka sementara orang tua dengan kadar kreatinin yang tinggi akan kehilangan lebih fungsi karena massa otot dan
kreatinin sembilan produksi menurun dengan usia. Analisis diulang menggunakan poin cutoff alternatif dan menghasilkan
hasil yang sama.
Diabetes didefinisikan oleh riwayat medis peserta serta nilai glukosa darah mereka. Individu stratified analisis primer
berdasarkan pada sejarah betes Dialog didiagnosis melitus karena informasi ini tersedia untuk
hampir semua individu dan dapat digunakan oleh dokter untuk stratifikasi risiko. Analisis tambahan meneliti dampak dari
menggunakan American Diabetes Association (ADA) ria15 crite- untuk diabetes mellitus di subset dari individu yang
berpuasa minimal 8 jam.
STATISTIK ANALISIS
Desain survei kompleks NHANES III dimasukkan probabilitas diferensial seleksi. Untuk memperoleh timates es- nasional,
bobot sampel yang digunakan untuk menyesuaikan erage noncov- dan nonresponse. Semua perkiraan prevalensi tertimbang
untuk mewakili sipil, penduduk noninstitutionalized AS dan untuk memperhitungkan oversampling dan tanggapan nonre-
untuk wawancara rumah tangga dan examina- fisik tion.12 Semua analisis data yang dilakukan dengan menggunakan
perintah STATA SVY (Stata Corporation, College Station, Tex ; 1999) untuk menganalisis data survei desain kompleks
dengan 49 strata dan 98 unit sampling primer. Sebanyak 16.589 peserta (82,7%) dari 20.050 diperiksa memiliki baik tekanan
darah dan data kreatinin serum tersedia untuk analisis ini. Tingkat data yang hilang lebih tinggi di antara lebih tua dari dividu
di- muda (individu data yang hilang adalah 4 tahun lebih tua), lebih tinggi di antara orang-orang dari kalangan perempuan
(17,9% vs 16,7%), dan lebih rendah di antara orang Amerika Meksiko dan etnis lainnya (14% ) dari orang kulit putih non-
Hispanik (19%) dan kulit hitam non-Hispanik (18%). Perbedaan ini pri marily karena data yang hilang phlebotomy. Untuk
meminimalkan bias, pusat gabungan ponsel pemeriksaan dan rumah mantan bobot aminasi dibagi dengan proporsi partisipan
Data kreatinin hilang di setiap usia desain, jenis kelamin, dan strata ras etnis. Perbedaan ini dikoreksi disebabkan oleh hilang
data di sampel strata tapi Diasumsikan bahwa data yang hilang secara acak dalam strata.
Kelompok dirawat dan diperlakukan menyempit di kategori yang lebih
penyakittinggi).6,16Overall, hanya 11% dari
semua tekanan darah individu- hipertensi.
Als dengan tingkat kreatinin serum memiliki Gambar
darah mereka 2 menunjukkan bahwa distribusi individu
tekanan rendah untuk lebih rendah dari 130/85
mm Hg dan 27% dengan kadar kreatinin serum di darah tekanan
hadabloodpressurelowerthan140 /
90mmHg.Usinglower yakin kategori sangat berbeda dari asosiasi
atau cutoff tinggi nilai-nilai untuk menentukan
kreatinin serum tingkat prevalensi dengan kategori tekanan darahditampilkan
tingkatdipengaruhi prevalensi tingkat kreatinin
meningkat pada Gambar 1. prevalensi kreatinin serum
(11,7% dari laki-laki memiliki tingkat kreatinin
dari 124 umol / L [1,4 tingkat adalah terbesar pada orang dengan stadium 3 hipertensi. dalam
mg / dL] dan 9,3% wanita memiliki tingkat
kreatinin dari 106 Sebaliknya, jumlah terbesar dari individu-individu dengan el-
umol / L [1,2 mg / dL] ) tetapi tidak bentuk
tingkat kreatinin serum asosiasi evated berada di tahap 1 hipertensi
tion dengan kategori tekanan darah. kategori sion
(Gambar 2), bentuk paling umum dari hidrokarbon
Tabel 2 juga memberikan prevalensi dan
jumlah pertension (56% dari semua individu hipertensi).lebih
Kasusdari kadar kreatinin serum meningkat pada
individu etnik utama dengan tingkat kreatinin serum yang
subkelompok nic serta antara individu-individu
yang lebih tua. treatedthannottreatedforbloodpressurecategoriesofhigh-
Jumlahindividu dalam analisis subkelompok
lebih kecil, normal dan di atas. Jumlah terbesar kasus dalam
yang mengakibatkan presisi menurun yang
ditunjukkan dengan kategori tertentu itu pada orang yang diobati dengan darah tekanan
kesalahan standar yang lebih tinggi. Tingkat
prevalensi meningkat yakin dalam kategori tahap 1 hipertensi (n = 1,1 juta
kadar kreatinin serum antara diperlakukan
hipertensi-individu diperlakukan dan 0,5 juta tidak diobati atau 29% dari semua individu
individu-adalah terbesar pada orang kulit hitam
non-Hispanik (19,3%), fol - dengan tingkat kreatinin serum). Di antara
melenguh oleh orang kulit putih non-Hispanik
(11,9%) dan individu hipertensi Meksiko dengan peningkatan kreatinin serum
Amerika (8,1%). Di antara orang yang lebih tua
dari 60 tahun, tingkat, 75% dirawat, di antaranya hanya 36% memiliki darah
prevalensi kadar kreatinin yang tinggi adalah
tekanan yang lebih tinggi lebih rendah dari 140/90 mm Hg (JNC-VI-rekomendasi
antara diperlakukan (18,0% ) dari yang tidak
diobati (6,9%) paikan individu- individu hipertensi tanpasasaran.
als tujuh puluh tujuh persen dari semua individu
dengan kerusakan organ el-) dan hanya 14% memiliki tekanan darah mereka re-
evated kreatinin berusia minimal 60 tahun. yang
diinduksi lebih rendah dari 130/85 mm Hg (JNC-VI-rekomendasi
Individu menggunakan obat antihipertensi
untuk paikan untuk individu hipertensi denganginjal
tekanan darah pengendalikonsisten dengan tahap 1 hidrokarbon
(dicetak ulang) ARCH INTERN MED / VOL 161, 14 Mei 2001WWW.ARCHINTERNMED.COM
1209
..© 2001 Amerika Medical Association Hak cipta
Didownload dari: http://jamanetwork.com/ pada 2016/11/13
Tabel 1. Rata Serum kreatinin Tingkat dan Prevalensi Peningkatan Serum kreatinin Tingkat * oleh
Demografi , Diabetes, dan Tekanan Darah: NHANES III, 1988-1994 †
No. ‡ (%) §
Rata (SE) Serum kreatinin Tingkat, umol / L [mg / dL]
Prevalensi Elevated Serum kreatinin Tingkat,% (SE)
total 16 589 (100) 94,6 (0,3) [1.07 (0,003)] 3.0 (0.2) Usia, y
17-39 7231 (49,0) 91,1 (0,4) [1,03 (0,004)] 0.4 (0.1) 40-59 4186 (29,5) 94,6 (0,4) [1.07 (0.004)] 1.6 (0.3) 60 5172
(21,4) 103,4 (0,7) [1,17 (0,008)] 10,6 (0,6) seks
Pria 7719 (47,7) 104,3 (0,4) [1,18 (0,005)] 3.3 ( 0,3) Wanita 8870 (52,2) 85,8 (0,4) [0,97 (0,004)] 2.7 (0.2) Ras
Non-Hispanik putih 6902 (75,8) 94,6 (0,4) [1.07 (0.004)] 2.9 (0.2) Non-Hispanik hitam 4507 ( 11,2) 100,8 (0,8)
[1,14 (0,009)] 5.3 (0.4) Meksiko Amerika 4515 (5.2) 87,5 (0,4) [0.99 (0.004)] 0,9 (0,1) Lainnya 665 (7,7) 90,2 (0,8)
[1,02 (0,009) ] 1.3 (0.6) diabetes sendiri dilaporkan
ada 15 341 (95,2) 94,6 (0,3) [1.07 (0,003)] 2.5 (0.1) Ya 1231 (4.8) 104,3 (2,3) [1,18 (0,026)] 12,0 (1,3) kategori
BP (JNC-VI)
Optimal 6998 (48,3) 90,2 (0,4) [1,02 (0,004)] 1.0 (0.2) normal 3273 (20,9) 97,2 (0,5) [1.10 (0,006)] 1.8 (0.3) Tinggi
yang normal 2435 (13,3) 98,1 (0,6) [1.11 (0,007)] 4.4 (0.5) Tahap 1 hipertensi 2656 (12,8) 100,8 (0,7) [1,14
(0,008)] 6.6 (0.5) Tahap 2 hipertensi 941 (3,8) 107,0 (2,1) [1,21 (0,024 )] 13,6 (2,0) Tahap 3 hipertensi 286 (0,8)
108,7 (2,5) [1.23 (0,028)] 18.1 (3.0) Status hipertensi
normotensif 11 672 (77,2) 92,8 (0,3) [1.05 (0,003)] 1.1 (0.1) hipertensi 4917 (22,8) 102,5 (0,6) [1.16 (0,007)] 9.1
(0.5) obat anti hipertensi
No 14 022 (88,1) 93,7 (0,3) [1.06 (0,003)] 1.6 (0.1) Ya 2567 (11,9) 104,3 (0,8) [ 1,18 (0,009)] 13,0 (0,8)
* kadar kreatinin serum Peningkatan didefinisikan sebagai 141 umol / L (1,6 mg / dL) atau lebih tinggi untuk laki-
laki dan 124 umol / L (1,4 mg / dL) atau lebih tinggi bagi perempuan. † NHANES III mengindikasikan Kesehatan
Nasional Ketiga dan Nutrition Examination Survey; BP, tekanan darah; JNC-VI, Laporan Keenam Komite
Nasional Bersama Deteksi, Evaluasi, dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi. P 0,001 perbedaan di tingkat
untuk semua variabel kecuali perbedaan prevalensi kadar kreatinin serum berdasarkan jenis kelamin (P = 0,06).
Sarana yang tepat ± 2 SES.
‡ jumlah Crude peserta NHANES III. §Percentage dari penduduk sipil noninstitutionalized.
Ditetapkan sebagai tekanan sistolik darah minimal 140 mm Hg atau tekanan darah diastolik minimal 90 mm Hg
atau penggunaan obat antihipertensi.
30,0
diobati Diperlakukan
22,5
3500
tidak diobati Diperlakukan
2000 15,0
13,0
1,6
normal High
normal
Gambar 1. Prevalensi kadar kreatinin serum meningkat dengan Keenam Laporan
Gambar 2. Perkiraan jumlah orang dengan
kreatinin serum oleh Komite Nasional bersama Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan
Laporan Keenam Komite Nasional bersama
Deteksi, Evaluasi, dan kategori tekanan tekanan darah Tinggi darah danpengobatan dilaporkan sendiri
pengobatandari kategori tekanan tekanan darah
darah Tinggi dan dilaporkan sendiri dengan obat antihipertensi. Kesalahan bar menunjukkan SES.
Pengobatan dengan obat antihipertensi. Kesalahan bar menunjukkan SES.
(Dicetak ulang) ARCH INTERN MED / VOL 161, 14 Mei 2001 WWW.ARCHINTERNMED.COM
1210
© 2001 Asosiasi Medis Amerika. Semua hak dilindungiDari:.
download Http://jamanetwork.com/ pada 2016/11/13
2921
25,0
3000
2652%,
ecnela
20,0
v
9,8
18,0
13,6 13,6
13,3
9,6)
sdnasuoh T ni
(2500
er P
10,0
sesa C
1500
1000
1088
6.3
716
5.0
0.8
2.3
3.2
500
499
202
464
639
507
364
608
1,4
212
101
170
0,0
0 Optimal
Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 Keseluruhan
Optimal
normal High
Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 Keseluruhan Tekanan Darah normalKategori
TekananDarah Kategori
pertension terdiri atas proporsi terbesar dari kasus di
diberikan dalam Tabel 3. Diabetes didiagnosis
pada 1,1 juta- masing-masing kelompok. prevalensi dan perkiraan jumlahdi-
singa(19%) dari 5,6 juta orang dengan dividu el-
pada populasi AS dengan tinggi serum CRE-
evated kadar kreatinin serum. prevalensi tingkat
atinine el- dikelompokkan berdasarkan status diabetesyang dilaporkan sendiri
evated kadar kreatinin serumlebih tinggi padatinggi darah
Tabel2. prevalensi (Persentase) dan Perkiraan Jumlah (dalam Ribuan) Individu dengan Peningkatan
serum kreatinin Tingkat * oleh Race, Umur, tekanan darah, dan obat anti hipertensi Gunakan: NHANES III,
1988-1994 †
JNC-VI BP Kategori
Elevated Serum kreatinin Tingkat (Menggunakan Obat)
Peningkatan Serum kreatinin Tingkat (Tidak Menggunakan
Obat)%(SE) No . (SE)% (SE) No. (SE)
putih Non-Hispanik
Optimal 9.3 (4.0) 159 (68) 0,9 (0,2) 590 (122) normal 4,3 (1,0) 111 (35) 1,3 (0,4) 358 (124 ) Tinggi normal 14,2
(2,0) 525 (73) 2,3 (0,5) 351 (88) Tahap 1 hipertensi 12,2 (2,0) 805 (127) 3,4 (0,6) 424 (78) Tahap 2 hipertensi
14,9 (3,0) 391 (87) 11.1 (2.0) 316 (69) Tahap 3 hipertensi 23,8 (7,0) 111 (44) 10,0 (4,0) 47 (18) Semua 11,9 (1,0)
2101 (206) 1,7 (0,2) 2086 (212) kulit hitam non-Hispanik
Optimal 10,7 (3.0) 31 (10) 1,2 (0,3) 110 (27) normal 19,0 (4,0) 84 (14) 2,9 (0,6) 108 (24) Tinggi yang normal 16,2
(3,0) 106 (21) 4,6 (1,0) 100 (23 ) Tahap 1 hipertensi 20,7 (2,0) 239 (26) 4.0 (1.0) 75 (18) Tahap 2 hipertensi 23,0
(3,0) 115 (24) 8,0 (3,0) 45 (17) Tahap 3 hipertensi 25,1 (6,0) 50 (12) 24,9 (8,0) 43 (16) Semua 19,3 (1,0) 626 (49)
2,7 (0,3) 481 (63) Meksiko Amerika
Optimal 4.8 (4.0) 1 (1) 0,2 (0,1) 9 (3) normal 3.1 (2.0) 3 (2) 0,3 (0,3) 7 (6) Tinggi yang normal 7.8 (5.0) 8 (5) 1,2
(0,6) 14 (6) Tahap 1 hipertensi 8,5 (3,0) 17 (7) 1,0 (0,5) 6 (4) Tahap 2 hipertensi 6.6 (5.0) 6 (4) 2,1 (1,0) 3 (2)
Tahap 3 hipertensi 22,3 (8,0) 9 (4) 11,1 (4,0) 4 (1) Semua 8.1 (2.0) 44 (10) 0,5 (0,1) 42 (9) orang dewasa yang
lebih tua (usia, 60 y)
Optimal 16,6 (5,8) 152 (65) 7,3 (1,3) 380 (84) normal 11,0 (2,8) 170 (38) 5.1 (1.3) 279 (73) Tinggi normal 21,2
(2.5) 553 (75) 5.8 (1.1) 337 (72) Tahap 1 hipertensi 17,5 (1,8) 915 (117) 6.1 (1.0) 455 (80) Tahap 2 hipertensi
19,9 (3,4) 516 (95) 12,2 (2,0) 290 (53) Tahap 3 hipertensi 21,3 (4,6) 121 (34) 18,2 (4,2) 101 (27) Semua 18,0
(1,2) 2427 (186) 6,9 (0,6) 1842 (213)
Nasional Ketiga dan Nutrition Examination Survey; JNC-VI, Laporan Keenam Komite Nasional Bersama Deteksi,
Evaluasi, dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi; dan BP, tekanan darah.
kategori tekanan di kedua individu dengandiabetes
betesmelli-,dan riwayat stroke, gagal jantung
kongestif, dan tus dan individu tanpa diabetes mellitus, yang merupakan
penyakit kardiovaskular) prevalensi serum mirip
dengan total populasi . Individu dengandiabe-
tingkat kreatininmasih terkait langsung dengan
tes yang lebih tinggi mellitus dirawat karena tekanan darah tinggi (18,4%) memiliki
kategori tekanan darah, dengan risiko tertinggi
terlihat pada tahap prevalensi lebih tinggi dari kadar kreatinin serum dari
3 hipertensi (Tabel 4; P = 0,001). Mengulangi
analisi diperlakukan individu tanpa diabetes mellitus (12,0%). Un
sis dengan memperkirakan rasio odds yang
disesuaikan untuk masing-masing individu darah diobati dengan diabetes mellitus (7,8%) memiliki
tekanan kategori dengan kelompok perlakuan
hipertensi com- prevalensi lebih tinggi dari kadar kreatinin serum dari
dikupas dengan individu dengan tekanan darah
yang optimal dengan- individu yang tidak diobati tanpa diabetes mellitus (1,4%).
out pengobatan (2 kolom terakhir dari Tabel 4)
menghasilkan lebih luas asosiasi dengan kategori tekanan darah yangSerupa
CIdan beberapa pelemahan dari asosiasi. Namun,
lar kepada mereka dalam total populasi. Dimasukkannya un-
prevalensi kreatinin serum tingkat re- tinggi
didiagnosis individu dengan diabetes mellitus dan
cepat-mainedterkait dengan kedua tekanan darah
tinggi dan ing hiperglikemia (2,7% dari population17 yang) meningkat
pengobatan tekanan darah. prevalensi diabetes
mellitus dansedikit de-
Tabel5gives jumlah antihipertensi obat-
berkerut prevalensikadar kreatinin serum
kationdigunakan untuk mengobati individu
hipertensi dengan tekanan antara individu dengan diabetes mellitus, tetapiberubah
ence kadar kreatinin serum dan mencapai rata-
rata sangat sedikit prevalensi di antara num jauh lebih besar
tekanandarah(analisis ini adalah tertimbang
karena ber kecil orang tanpa diabetes mellitus.
nomor di beberapa sel data). Individu hipertensi
individu hipertensi lebih mungkin untuk menjadi non
dengan tingkat kreatinin serum lebih mungkin
Hispanik hitam dan lebih tua dan memiliki diabetes mellitus dibandingkan
diperlakukan daripada individu hipertensi dengan
rendah sisa dari populasi umum. Dengan penggunaanlogistik
kadar kreatinin serum(75% vs 49%; P 0,001).
Ketika analisis regresi (setelah penyesuaian untuk usia, ras, jenis kelamin, Dialog
diobati, orang dengan tingkat yang lebih tinggi kreatinin serum
(dicetak ulang) ARCH INTERN MED / VOL 161, 14 Mei 2001 WWW.ARCHINTERNMED.COM
1211
© 2001 Asosiasi Medis Amerika. semua hak dilindungidari:.
download http://jamanetwork.com/ pada 2016/11/13
Tabel 3. Prevalensi (Persentase) dari Peningkatan Serum kreatinin * dan Perkiraan Jumlah (dalam
Ribuan) Individu dengan diabetes, tekanan darah, dan anti hipertensi obat Gunakan: NHANES III, 1988-
1994 †
JNC-VI BP Kategori
Elevated Serum kreatinin Tingkat (Menggunakan obat)
Peningkatan Serum kreatinin Tingkat (Tidak Menggunakan
obat)%(SE) No. (SE)% (SE) No. (SE)
tanpa diabetes mellitus ‡
Optimal 10,4 (3,6) 200 (73) 0,7 (0,1) 610 (114) normal 6,1 (1,5) 164 (42) 1,3 (0,3) 443 (116) Tinggi yang normal
12,7 (2,0) 483 (85) 2,0 (0,4) 376 (83) Tahap 1 hipertensi 11,5 (1,3) 808 (105) 2,6 (0,4) 383 (69) Tahap 2
hipertensi 18,2 (3,9) 500 (112) 9,2 (1,8) 326 (70) Tahap 3 hipertensi 17,0 ( 3.2) 106 (20) 14,0 (4,0) 901 (26)
Semua 12,0 (0,9) 2262 (195) 1,4 (0,1) 2278 (197) Dengan diabetes mellitus ‡
Optimal 4.8 (2.6) 12 (7) 7.4 (2.3) 107 ( 34) normal 7,3 (3,4) 38 (17) 4,8 (2,4) 57 (31) Tinggi yang normal 17,6
(4,2) 157 (39) 6,4 (2,0) 88 (27) Tahap 1 hipertensi 24,0 (5,5) 281 (69) 11,5 (3.7) 125 (41) Tahap 2 hipertensi 17,6
(3,6) 109 (22) 14,4 (4,2) 39 (17) Tahap 3 hipertensi 47,8 (15,0) 64 (36) 11,0 (6,5) 11 (5) Semua 18,4 (3,0) 662
(123) 7,8 (1,1) 426 (67)
Nasional Ketiga dan Nutrition Examination Survey; JNC-VI, Laporan Keenam Komite Nasional Bersama Deteksi,
Evaluasi, dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi; dan BP, tekanan darah
..‡ Diabetes dengan diagnosis dokter yang dilaporkan
Tabel 4. Disesuaikan Odds Rasio Memiliki Peningkatan Serum Kreatinin Tingkat Associated Dengan
Tekanan Darah Kategori dan Obat Antihipertensi Gunakan: NHANES III, 1988-1994 *
JNC-VI BP Kategori OR †
OR † ‡
Tidak Menggunakan Obat Menggunakan Obat
Optimal (referensi kategori) 1.0 (referensi) 1.0 (referensi) 3,56 (1,62, 7,80) normal 0,83 (0,46, 1,52) 0,86 (0,43,
1,72) 1,80 (1,01, 3,19) tinggi normal 1,28 (0,80, 2,04) 0,88 (0,54, 1,44) 3,75 (2,22, 6,32) Tahap 1 hipertensi 1,30
(0,84, 2,03) 0,83 (0,51, 1,34) 3,05 (1,90, 4,90) Tahap 2 hipertensi 2,25 (1,26, 4,01 ) 2,17 (1,17, 4,03) 3,59 (1,95,
6,60) Tahap 3 hipertensi 2,40 (1,18, 4,88) 1,97 (0,96, 4,05) 4,66 (2,16, 10,08)
* NHANES III mengindikasikan Kesehatan Nasional Ketiga dan Nutrition Examination Survey; JNC-VI, Laporan
Keenam Komite Nasional Bersama Deteksi, Evaluasi, dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi; BP, tekanan
darah; OR, rasio odds; dan CVD, penyakit kardiovaskularusia.;
† Disesuaikan dengan seks; ras; dan riwayat stroke, gagal jantung kongestif, jumlah CVD, dan diabetes mellitus.
‡ Model mencakup hal individu untuk setiap dari tekanan dan pengobatan tekanan darah kategori 11 al.
darahdiresepkan berarti lebih tinggi sejumlah obat
TRAST, rata-rata tekanan darah diastolik mereka
sedikit, (1,7 vs 1,4; P = 0,001) dan, akibatnya, lebih mungkin
meskipun sering tidak signifikan, lebih rendah
dengan 48% dari yang diresepkan setiap jenismedica- antihipertensi
individudiresepkan hanya 1 obat. Individu pra
tion. Dalam model regresi logistik antara individu dengan
jelaskan 2 obat memiliki lebih rendah berarti
tekanan darah hipertensi (yang disesuaikan dengan jumlah obat-
dari individu yang ditentukan 1 obat, meskipun
kation sepuluh ditentukan, usia, jenis kelamin, ras, dan diabetes) yangtekanan
presidensiuntuk meresepkan lebih obat untuk
individu dengan ence tingkat kreatinin tinggi adalah positif yang dikaitkan
hipertensi yang mendasari lebih parah. diciptakan
dengan resep diuretik (rasio odds, 1,7;
Analisis diulang menggunakan berbagai
definisi 95% CI, 1,4-2,2), terkait negatif denganprescrip-
tionspengobatan antihipertensi obat dan tion-beda
dari blocker (rasio odds, 0,7; 95% CI, 0,5-0,9), dan
celana yang berbeda-untuk kadar kreatinin serum
untuk ex-tidak terkait dengan resep dari angiotensin
amina konsistensi hasil kami. Proporsi converting
enzyme inhibitor (rasio odds, 0,8; 95% CI,
individu dengan tingkat kreatinin serum yang
0,6-1,0). Atau agen lainnya
yang memakai obat antihipertensi untuk setiap-
individu Terlepas dari jumlah obat yang mereka ulang
kation was 66%, somewhat higher than the
percentage ceived, individuals with an elevated serum creatinine level
of these individuals reporting medical treatment
for hy- had a slightly higher mean systolic blood pressure than
pertension (52%). However, the pattern of the
associa- individuals with a lower serum creatinine level (signifi-
tion between elevated serum creatinine level and
blood cant before but not after adjustment for age). In con-
pressure category as well as medication use was similar.
(REPRINTED) ARCH INTERN MED/ VOL 161, MAY 14, 2001 WWW.ARCHINTERNMED.COM
1212
©2001 American Medical Association. All rights reserved.
Downloaded From: http://jamanetwork.com/ on 11/13/2016
Table 5. Unweighted Analysis of Treatment With Antihypertensive Medication and Achieved Blood
Pressure by Presence of Elevated Serum Creatinine Level Among Hypertensive Individuals: NHANES III,
1988-1994*
Antihypertensive Medication
Elevated Serum Creatinine Level Present
No. (%)† Mean SBP/DBP No. (%)† Mean SBP/DBP
No medication 2189 (51) 150/84 145 (25) 157/82‡ Any antihypertensive medication 2137 (49) 145/78 443 (75)
150/76‡§ No. of medications
1 Medication 1352 (63) 145/79 211 (48) 151/77‡§ Diuretic 409 (19) 142/77 111 (25) 146/74‡§ -Blocker 231 (11)
145/78 19 (4) 158/71‡ CCB 371 (17) 148/80 46 (10) 157/79‡ ACE inhibitor 249 (12) 146/82 26 (6) 155/80‡ -
Blocker 92 (4) 147/79 9 (2) 154/82 2 Medications 648 (30) 143/78 166 (37) 148/77‡ 3 Medications 137 (6) 146/77
66 (15) 152/74
*NHANES III indicates Third National Health and Nutrition Examination Survey; SBP, systolic blood pressure;
DBP, diastolic blood pressure; CCB, calcium channel blocker; and ACE, angiotensin-converting enzyme.
†Number of participants in the survey, not population estimates. ‡P 0.05 for association of systolic blood
pressure with elevated serum creatinine level. §P 0.05 for association of diastolic blood pressure with elevated
serum creatinine level.
1213
Elevated Serum Creatinine Level Absent
A sample of 1921 NHANES III participants had a
pressure in the stage 1 hypertension category.
Only half second creatinine measurement at a mean (SD) of 17.5
of the treated hypertensive individuals with an
elevated (8.0) days after the initial examination. The second cre-
serum creatinine level are receiving more than 1
antihy- atinine measurement showed good agreement with the
pertensive medication, and only 36% of them
meet the initial creatinine measurement. The mean (SD) percent
blood pressure guidelines for individuals without
target difference between the 2 measurements was 0.2% (9.7%).
organ damage ( 140/90 mm Hg, also the target
blood The percent difference was independent of the time dif-
pressure for all hypertensive individuals since
198816,18), ference between the visits and the absolute creatinine level.
while only 14% of treated hypertensive
individuals meet This amount of measurement error was added to the ob-
the blood pressure guidelines proposed in
199119for per- served creatinine data in a computer simulation to esti-
sons with renal disease ( 130/85 mm Hg). Given
that mate its possible impact on prevalence estimates. The
effective antihypertensive treatment can slow the
pro- prevalence of elevated serum creatinine level increased
gression of renal disease, this finding implies that
im- by a factor of 1.19 in women and 1.25 in men, suggest-
proved management of hypertension might have
a ma- ing that the effect of measurement error and short-term
jor impact on stemming the epidemic of ESRD
and physiologic variation on our estimates of the prevalence
cardiovascular disease in chronic renal disease. of
elevated serum creatinine level was moderate.
Individuals with chronic renal disease have an increased risk of developing ESRD or death.20-23 End-stage
COMMENT
renal disease is a major public health problem in the United States. Data from the US Renal Data System shows
Our results show that approximately 5.6 million indi-
a prevalence of 304083 treated ESRD cases (110/
viduals in the civilian, noninstitutionalized US popula-
100 000) and an incidence of 79 102 cases
(28.7/100 000 tion have elevated serum creatinine levels, 25 times the
person years) in 1997.8Mortality among patients
treated number of prevalent ESRD cases, and 108 times the num-
by dialysis is approximately 23% per year, with
cardio- ber of incident ESRD cases in 1991 (the midpoint of
vascular disease being the major cause of death.
Annual NHANES III). Elevated serum creatinine level is rare
treatment costs for patients treated with dialysis
ex- among young and middle-aged individuals with opti-
ceeded $15 billion in 1997. mal blood pressure (
1% prevalence) and becomes in-
High blood pressure is an important
independent creasingly more common among individuals in higher
predictor of the development and progression of
chronic blood pressure categories as well as among individuals
renal disease as well as morbidity and mortality
in pa- using antihypertensive medications. Most (75%) hyper-
tients with chronic renal disease.2,24,25
Prospective stud- tensive persons with elevated serum creatinine levels in
ies have shown the relationship between blood
pressure the US population are treated with antihypertensive medi-
and incidence of renal disease to be positive and
con- cations, but most are treated suboptimally. These cross-
tinuous throughout the entire spectrum of blood
pres- sectional data are consistent with the hypothesis that
sure categories.2,24,26 As a result, the JNC-VI
guidelines poorly controlled hypertension is responsible for much
suggest lower target blood pressure goals for
individu- of the high-burden chronic kidney disease, but the data
als with renal disease ( 130/85 mm Hg for
individuals can only demonstrate a strong association, not temporal
without proteinuria and 125/75 mm Hg for
individu- sequence or causation. The largest number of individu-
als with proteinuria).6Experience from recent
clinical tri- als with an elevated serum creatinine level have blood
als (Hypertension Optimal Treatment [HOT], Antihy-
pertensive and Lipid Lowering to Prevent Heart Attack [ALLHAT], United Kingdom Prospective Diabetes
Study [UKPDS], and Controlled Onset Verapamil Investiga- tion of Cardiovascular Endpoints [CONVINCE])
has shown that low blood pressure goals can be achieved with high rates of success.27 More than 90% of the
patients in the HOT trial achieved the diastolic blood pressure goal of 90 mm Hg or lower. The 470 HOT trial
participants with a serum creatinine level of 132.6 μmol/L (1.5 mg/ dL) or higher required more
antihypertensive medications than patients with a lower serum creatinine level (2.8 vs 2.4 medication
escalation steps) but achieved their blood pressure target just as often (71% vs 70%).28 Par- ticipants in the
African-American Study of Kidney Dis- ease and Hypertension (AASK) had a glomerular filtration rate of 70
mL/min per 1.73 m2 or lower at baseline and were randomized to a mean arterial pressure lower than 92 mm Hg
or 102 to 107 mm Hg. At entry, 66% had a mean arterial pressure higher than 107 mm Hg. After 4 months on
the assigned treatment, this was reduced to 27% of the participants assigned to the blood pressure goal of 102
to 107 mm Hg and 11% of the participants assigned to the goal of lower than 92 mm Hg. These marked
improvements in blood pressure control were achieved in a relatively uniform manner across education and
income subgroups.29
The prevalence of elevated serum creatinine level was much higher among individuals treated for hyper-
tension compared with untreated hypertensive individuals across all categories of blood pressure. These cross-
sectional data should not be used to argue that antihypertensive treatment does not slow the progression of
renal disease. First, despite similar current blood pressure levels in treated and untreated individuals, treated
individuals are likely to have a longer duration of high blood pressure as well as a greater past severity of hy-
pertension, both of which are risk factors for nephro- sclerosis.30Second, antihypertensive medications may de-
crease glomerular filtration rate by decreasing systemic and glomerular capillary pressure and thus increasing
serum creatinine levels. Angiotensin-converting enzyme in- hibitors, for example, often increase serum
creatinine levels by up to 20% at the initiation of therapy with greater increases seen among patients with
bilateral renal vascular disease31 and smaller increases in unselected patients with chronic renal disease.32-
34Third, and most im- portantly, a wealth of clinical trial data supports the benefit of effective antihypertensive
therapy in slowing the progression of renal disease.
Blacks have a disproportionately higher incidence of ESRD than whites overall, especially ESRD due to
hypertension.35-38 Our data show that although there are more whites (4.2 million) than blacks (1.1 million)
with elevated serum creatinine levels, blacks have a greater prevalence of elevated serum creatinine level than
whites (5.3% vs 2.9%). The number of cases with an elevated serum creatinine level in each group can be
compared with the number of incident ESRD cases in 1991 based on the US Renal Data System.39 This ratio is
1.3 ESRD cases per 100 individuals with an elevated serum creatinine level for blacks compared with 0.8
ESRD cases per 100 individuals with an elevated serum creatinine level
for whites. These data suggest that blacks are at an approximately 1.7 times higher risk of an elevated serum
creatinine level progressing into ESRD compared with whites (the ratio is higher if a definition of elevated se-
rum creatinine level with higher cutoffs for blacks than whites is used). This observation also raises the ques-
tion of whether competing causes of death differ between blacks and whites among patients with elevated
serum creatinine levels.
Most individuals with elevated serum creatinine levels are in older age groups. While the prevalence of
elevated serum creatinine level is associated with higher blood pressure in this group, 6.1% of older
individuals without hypertension have an elevated serum creatinine level. This represents 18% of all
individuals with elevated serum creatinine levels and emphasizes the need for interventions other than blood
pressure control to slow the progression of renal disease. It also emphasizes the limitation of screening for renal
disease only among individuals with hypertension.
Use of a single cutoff to define an elevated serum creatinine level may have limited accuracy in light of age
and ethnic differences in serum creatinine levels. Younger individuals, especially among men and blacks, have
slightly higher serum creatinine levels owing to greater muscle mass. Adjusting for muscle mass was not pos-
sible because of limited availability of data in NHANES III. Although there is no gold standard to measure the
actual specificity of our definition, it is possible to ob- tain a lower-limit estimate of specificity by assuming that
none of the individuals with optimal blood pressure without antihypertensive treatment have renal disease.
Only 0.8% of these individuals have elevated serum creatinine levels, indicating an approximate specificity of
at least 99.2%. The specificity is likely to vary by race and age because the definition was sex specific, but not
race or age specific. The percentages of untreated individuals with an optimal blood pressure who did not have
elevated serum creatinine levels were 99.1%, 98.8%, and 99.8% among non-Hispanic whites, non-Hispanic
blacks, and Mexican Americans, respectively, and 99.7%, 99.4%, and 93.7% among patients aged 17 to 39, 40
to 59, and over 60 years, respectively. Different definitions of elevated serum creatinine level would yield
somewhat different estimates of the number of individuals with an elevated serum creatinine level in the
population. However, the pattern of the association with blood pressure category and antihypertensive
treatment was largely unaf- fected.
Although a stringent criterion for elevated serum creatinine level was used overall, a single measurement
of serum creatinine level has limitations in measuring true renal function. First, although serum creatinine level
var- ies inversely with the level of glomerular filtration rate, it is also affected by factors other than glomerular
filtration rate. In addition to age, sex, and race, dietary intake of protein (in particular cooked meat) is an
independent determinant of creatinine production. Second, increased tubular secretion of creatinine causes the
rise in serum creatinine level to lag behind the decline in glomerular filtration rate. Third, numerous studies
have shown that a reduced glomerular filtration rate is not a
1214
sensitive indicator of chronic renal disease. Glomerular adaptations such as increased glomerular capillary pres-
sure and hypertrophy can increase single nephron glomerular filtration rate, thereby maintaining a normal glo-
merular filtration rate despite a reduction in nephron number.40 Misclassification is especially likely in the el-
derly because of the simultaneous age-related decline in glomerular filtration rate and muscle mass, leading to
only minimal elevation in serum creatinine level despite reduced renal function. Therefore, misclassification of
older individuals is especially likely.
Equations exist to estimate creatinine clearance41and glomerular filtration rate42based on serum creatinine
level, but their application requires a number of assumptions, which are avoided by use of an empirically
observed prevalence of elevated serum creatinine level. Despite the above limitations, studies have shown that
serum creatinine level has a high specificity but low sensitivity for detecting chronic renal disease43 (thus
indicating the high probability of correctly identifying the presence of disease), but many cases of chronic
renal disease will be missed by applying this and any other diagnostic criterion based on serum creatinine level
alone. Our results, therefore, should be considered an underestimate of the number of individuals with impaired
renal function, especially among the elderly.
CONCLUSIONS
The burden of chronic renal disease extends far beyond ESRD. There are 25 cases of elevated serum creatinine
level for every prevalent ESRD case and 108 cases of elevated serum creatinine level for every incident ESRD
case. Our results show that chronic renal disease is strongly associated with inadequate blood pressure control.
Most individuals with chronic renal disease are hypertensive and receive medications for controlling blood
pressure. How- ever, most of these patients seem to be undertreated. The largest number of individuals with an
elevated serum creatinine level had stage 1 blood pressure (140-159 mm Hg systolic or 90-99 mm Hg
diastolic). These national estimates suggest that there is a great potential for decreasing renal disease
incidence and cardiovascular mortality by optimizing blood pressure treatment in this high-risk population.
Accepted for publication January 1, 2001.
From the Departments of Epidemiology (Drs Coresh and Brancati and Ms Wei), Biostatistics (Dr Coresh),
and Health Policy & Management (Dr Klag), School of Hy- giene and Public Health, and the Department of
Medicine, School of Medicine (Drs Coresh, Brancati, and Klag), Johns Hopkins University, Baltimore, Md; the
Welch Center for Prevention, Epidemiology, and Clinical Research, Johns Hop- kins University, Johns Hopkins
Medical Institutions, Balti- more (Drs Coresh, Brancati, and Klag); the Division of Health Examination
Statistics, National Center for Health Statis- tics, Centers for Disease Control and Prevention, Hyatts- ville, Md
(Dr McQuillan); the Department of Medicine, Tufts University School of Medicine, Division of Nephrology,
New England Medical Center Hospital, Boston, Mass (Dr Levey); and the National Institutes of Health,
National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, Md (Dr Jones).
This study was supported by grant R29-DK48362 (Dr Coresh) from the National Institutes of Health,
Bethesda, Md, and was partially supported by grants 5M01RR00722 (Dr Coresh) and RR00035 from the
National Center for Research Resources, Bethesda.
This work was started by G. Laura Wei as a Master of Health Science student advised by Josef Coresh,
MD, PhD, at the School of Hygiene and Public Health, John Hopkins University, Baltimore, Md.
Corresponding author: Josef Coresh, MD, PhD, 2024 E Monument St, Suite 2-600, Baltimore, MD 21205
(e-mail: coresh@jhu.edu).
REFERENCES
1. Weir MR. Diabetes and hypertension: blood pressure control and conse-
quences. Am J Hypertens. 1999;12(suppl):170S-178S. 2. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, et al. Blood
pressure and end-stage renal dis-
ease in men. N Engl J Med. 1996;334:13-18. 3. Perry HM Jr, Miller P, Fornoff JR, et al. Early predictors of 15-
year end-stage
renal disease in hypertensive patients. Hipertensi. 1995;25:587-594. 4. Lenfant C, Roccella EJ. A call to action
for more aggressive treatment of hyper-
tension. J Hypertens. 1999;17(suppl):S3-S7. 5. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. The effects of dietary
protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med.
1994;330:877-884. 6. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, De- tection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997; 157:2413-2446. 7. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health
Organization-International Soci- ety of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J Hyper-
tens. 1999;17:151-183. 8. US Renal Data Systems (USRDS). USRDS 1999 Annual Data Report. Bethesda, Md:
National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 1999. 9. Levey
AS, Beto JA, Coronado BE, et al, for the National Kidney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease.
Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? what do we
need to learn? where do we go from here? Am J Ginjal Dis. 1998;32:853-906. 10. Jones CA, McQuillan GM,
Kusek JW, et al. Serum creatinine levels in the United States: the Third National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III). Am J Ginjal Dis. 1998;32:1-9. 11. National Center for Health Statistics. Plan
and Operation of the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Hyattsville, Md:
National Center for Health Statistics; 1994. Vital and Health Statistics, Series 1, No. 32. 12. Ezzati T, Wakesberg
J, Chu A, Maurer K. Sample Design: Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994.
Hyattsville, Md: National Center for Health Statistics; 1992. Vital and Health Statistics, Series 2, No. 113. 13. Burt
VL, Whelton P, Roccella EJ, et al. Prevalence of hypertension in the US adult
population. Hipertensi. 1995;25:305-313. 14. Kasiske BL, Keane WF. Laboratory assessment of renal
disease: clearance, uri- nalysis, and renal biopsy. In: Brenner BM, Rector FC Jr, eds. The Kidney. Phila- delphia,
Pa: WB Saunders Co; 1996:1137-1173. 15. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Re- port of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melli- tus. Diabetes
Care. 1997;20:1183-1197. 16. Joint National Committee on Detection Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evalu- ation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med. 1993; 153:154-162. 17. Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, et al.
Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in US adults: the Third
National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Diabetes Care. 1998;21:518-524. 18. 1988 Joint
National Committee. The 1988 report of the Joint National Commit- tee on Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1988;148:1023-1038. 19. National High Blood Pressure Education
Working Group, Moore MA, Blythe W, et al. National High Blood Pressure Education Program Working Group
report
1215
on hypertension and chronic renal failure. Arch Intern Med. 1991;151:1280- 1287. 20. Culleton BF, Larson MG,
Wilson PW, Evans JC, Parfrey PS, Levy D. Cardiovas- cular disease and mortality in a community-based cohort
with mild renal insufficiency. Kidney Int. 1999;56:2214-2219. 21. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, et al, and the
Hypertension Detection and Fol- low-up Program Cooperative Group. Prognostic value of serum creatinine and
effect of treatment of hypertension on renal function: results from the hypertension detection and follow-up
program. Hipertensi. 1989;13(suppl):I80-I93. 22. Fried LP, Kronmal RA, Newman AB, et al. Risk factors for 5-
year mortality in older
adults: the Cardiovascular Health Study. JAMA. 1998;279:585-592. 23. Matts JP, Karnegis JN, Campos CT,
Fitch LL, Johnson JW, Buchwald H, and the POSCH Group. Serum creatinine as an independent predictor of
coronary heart disease mortality in normotensive survivors of myocardial infarction. J Fam Pract. 1993;36:497-
503. 24. Perry HM Jr, Miller JP, Fornoff JR, et al. Early predictors of 15-year end-stage
renal disease in hypertensive patients. Hipertensi. 1995;25:587-594. 25. Whelton PK, Klag MJ. Hypertension as
a risk factor for renal disease: review of
clinical and epidemiological evidence. Hipertensi. 1989;13:I19-I27. 26. Flack JM, Neaton JD, Daniels B,
Esunge P. Ethnicity and renal disease: lessons from the Multiple Risk Factor Intervention Trial and the Treatment
of Mild Hy- pertension Study. Am J Ginjal Dis. 1993;21:31-40. 27. Black HR. Optimal blood pressure: how low
should we go? Am J Hypertens. 1999;
12(suppl):113S-120S. 28. Ruilope LM, Salvetti A, Jamerson K, et al. Renal function and intensive lowering of
blood pressure in hypertensive participants of the Hypertension Optimal Treat- ment (HOT) study. J Am Soc
Nephrol. 2001;12:;218-225. 29. Wright JT, Kusek JW, Toto RD, Lee JY. Achievement of blood pressure goals in
patient subgroups of the African American Study of Kidney Disease and Hyper- tension (AASK) (abstract). Ethn
Dis. 1998;8:274. 30. Perneger TV, Whelton PK, Klag MJ. History of hypertension in patients treated
for end-stage renal disease. J Hypertens. 1997;15:451-456. 31. Weir MR. Are drugs that block the renin-
angiotensin system effective and safe in patients with renal insufficiency? Am J Hypertens. 1999;12(suppl):195S-
203S.
32. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al, for the Modification of Diet in Renal Disease Study Group. The effects of
dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med.
1994;330:877-884. 33. Levey AS, Beck GJ, Bosch JP, et al. Short-term effects of protein intake, blood pressure,
and antihypertensive therapy on glomerular filtration rate in the Modi- fication of Diet in Renal Disease Study. J
Am Soc Nephrol. 1996;7:2097-2109. 34. van de Ven PJ, Beutler JJ, Kaatee R, Beek FJ, Mali WP, Koomans HA.
Angioten- sin converting enzyme inhibitor-induced renal dysfunction in atherosclerotic re- novascular disease.
Kidney Int. 1998;53:986-993. 35. Whittle JC, Whelton PK, Seidler AJ, Klag MJ. Does racial variation in risk
factors explain black-white differences in the incidence of hypertensive end-stage renal disease? Arch Intern
Med. 1991;151:1359-1364. 36. Rostand SG, Kirk KA, Rutsky EA, Pate BA. Racial differences in the incidence of
treatment for end-stage renal disease. N Engl J Med. 1982;306:1276-1279. 37. Walker WG, Neaton JD,
Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD, for the MRFIT Re- search Group. Renal function change in hypertensive
members of the Multiple Risk Factor Intervention Trial: racial and treatment effects. JAMA. 1992;268: 3085-3091.
38. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, Neaton JD, Brancati FL, Stamler J. End-stage renal disease in African-
American and white men: 16-year MRFIT findings. JAMA. 1997;277:1293-1298. 39. US Renal Data Systems
(USRDS). USRDS 1998 Annual Data Report. Bethesda, Md: The National Institutes of Health, National Institute
of Diabetes and Diges- tive and Kidney Diseases; 1998. 40. Perrone RD, Madias NE, Levey AS. Serum
creatinine as an index of renal func-
tion: new insights into old concepts. Clin Chem. 1992;38:1933-1953. 41. Cockroft DW, Gault MH. Prediction of
creatinine clearance from serum creati-
nine. Nephron. 1976;16:31-35. 42. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D, for the
Modification of Diet in Renal Disease Study Group. A more accurate method to estimate glomerular filtration
rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann In- tern Med. 1999;130:461-470. 43. Coresh J, Toto
RD, Kirk KA, et al. Creatinine clearance as a measure of GFR in screenees for the African-American Study of
Kidney Disease and Hypertension pilot study. Am J Ginjal Dis. 1998;32:32-42.
1216
502845
Hindawi Publishing Perusahaan International Journal of Proteomika Volume 2011, ID Artikel 502.845, 8 halaman doi:
10,1155 / 2011 / 502.845
Riset Pasal Adsorpsi kemih Protein pada Tabung Koleksi

Urine konvensional Digunakan: Efek Kemungkinan pada
Kemih Analisis Proteome dan Pencegahan dari Adsorpsi
oleh Polymer Coating
Iwao Kiyokawa, 1, 2 Kazuyuki Sogawa, 1 Keiko Ise, 3 Fumie Iida, 1 Mamoru Satoh, 1
Toshihide Miura, 1, 2 Ryo Kojima, 1, 2 Katsuhiro Katayama, 1, 2 dan Fumio Nomura1,
3, 4
1Clinical Proteomika Research Center, Rumah Sakit Universitas Chiba, Chiba, Jepang 2R & D Department, Nittobo
Medical Co, Ltd, Fukushima, Koriyama Kota 963-8061, Jepang 3Department dari Laboratorium Klinik, Rumah Sakit
Universitas Chiba, Chiba, Jepang 4Department Molekuler Diagnosis (F8), Graduate School of Medicine, Universitas
Chiba, Chiba 260-8670, Jepang
Correspondence harus ditujukan kepada Fumio Nomura, fnomura@faculty.chiba-u.jp~~V~~aux
Diterima 1 Juni 2011; Diterima 5 Juli 2011
Akademik Editor: David E. Misek
Copyright © 2011 Iwao Kiyokawa et al. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah lisensi Creative
Commons Atribusi, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan
karya asli benar dikutip.
Salah satu faktor yang mungkin menentukan pemulihan jumlah jejak calon biomarker protein selama analisis proteoma bisa
adsorpsi pada tabung urin. Masalah ini, bagaimanapun, belum ditangani dengan baik sejauh ini. Baru-baru ini, perangkat
teknis baru dari lapisan permukaan dengan poli (2-methacryloyloxyethyl phosphorylcholine (MPC) -CO-n-butil metakrilat
(BMA)) (poli (MPC-co-BMA)) telah dikembangkan terutama untuk mencegah adsorpsi plasma protein. Kami menilai
apakah konvensional digunakan tabung urin menyerap jejak jumlah protein urin dan, jika ada, apakah permukaan coating
dengan poli (MPC-co-BMA) dapat meminimalkan adsorpsi. Sampel urin Proteinuric disimpan di poli (MPC-co-BMA)
berlapis-dan tabung urin noncoated selama 15 menit dan mungkin protein terserap dan / atau peptida ke tabung urin
dianalisis dengan SDS-PAGE, 2-DE, dan MALDI-TOF NONA. Ditemukan bahwa sejumlah protein dan / atau peptida
menyerap pada tabung urin konvensional digunakan dan bahwa lapisan permukaan dengan poli (MPC-co- BMA) dapat
meminimalkan adsorpsi tanpa efek signifikan pada hasil tes urine rutin. Meskipun masih harus diklarifikasi sampai sejauh
mana adsorpsi protein dapat memodifikasi hasil proteome kemih analisis, kita harus mempertimbangkan adsorpsi ini
mungkin protein urin ketika mencari jumlah jejak biomarker protein dalam urin.
1. Pendahuluan
Urine kini telah menjadi salah satu cairan biologis yang paling menarik di proteomik klinis [1, 2]. Sejumlah
penelitian proteomik kemih telah dilakukan dan telah mengungkapkan kandidat biomarker kemih untuk
penyakit sistemik ginjal dan keganasan dari saluran kemih [3-5]. Analisis proteomik dari urines dapat diterapkan
untuk pencarian biomarker dalam penyakit nonrenal serta [6-8].
Meskipun analisis proteome kemih telah con- menyalurkan oleh berbagai teknik berbasis gel-gel dan bebas
[9], analisis proteome kemih yang komprehensif tidak tugas yang mudah karena urin telah sangat diencerkan
konsentrasi protein dengan kadar tinggi garam. Persiapan sampel, pengolahan, dan penyimpanan untuk
proteomik kemih telah ditinjau [10- 13]. Baru-baru ini, sebuah dioptimalkanproteomik kuantitatif
strategiuntuk penemuan biomarker urine dijelaskan [14]. Dalam hal apapun, pemulihan protein maksimal dari
urin adalah penting untuk mendeteksi jumlah jejak protein hadir dalam urin potensi penemuan biomarker. Untuk
tujuan ini, kehilangan protein selama persiapan sampel harus dihindari. Salah satu faktor yang mungkin
bertanggung jawab atas hilangnya jumlah jejak protein urin bisa menjadi adsorpsi untuk sampel tabung, tetapi
masalah ini belum ditangani dengan baik sejauh pengetahuan kita.
Banyak upaya telah dilakukan untuk mencegah adsorpsi protein plasma dan untuk meningkatkan
kompatibilitas darah oleh modifikasi permukaan [15, 16]. Ishihara dan rekan kerja melaporkan perkembangan
pesat hidrofilisitas dan protein perlawanan adsorpsi dengan permukaan polimer bantalan poli (2-
methacryloyloxyethyl phosphorylcholine (MPC) -CO-n-butil metakrilat) (poli (MPC-co-BMA)) [17, 18].
2 International Journal of Proteomika
Kami mengambil keuntungan dari metode pelapisan ini dalam penelitian ini dan menilai apakah tabung
konvensional digunakan menyerap jejak jumlah protein urin dan, jika ada, apakah permukaan coating dengan
poli (MPC-co-BMA) dapat meminimalkan adsorpsi .
2. Bahan dan Metode
2.1. Urine Koleksi Tabung dan Metode Coating. Poli (MPC- co-BMA) diperoleh dari AI BIO-CHIP CO., LTD
(Tokyo, Jepang). Sebanyak 6 jenis tabung koleksi urin konvensional yang digunakan dalam penelitian ini.
Tabung terbuat dari polystyrene (PS) (Cat # 10200), polypropylene (PP) Cat # 72200, polyethylene
terephthalate (PET) (Cat # 23540), dan stirena-butadiena kopolimer / metil methacrylate- stirena (SBC / MS)
(Cat # 17300) yang dibeli dari TOYO Kagaku KIZAI Co, LTD., Jepang. Tabung terbuat dari akrilonitril-stirena
(AS) kopolimer (Cat # 479511373) berasal dari Nittobo Medical Co, LTD., Jepang dan yang terbuat dari
kopolimer stirena-butadiena (SBC) (Cat 3324A000A-10 #) berasal dari ASIAKIZAI Co, LTD., Jepang. Tabung
konvensional yang dibuat oleh AS dilapisi oleh poli (MPC- co-BMA) seperti yang dijelaskan oleh Futamura et
al. [18].
2.2. Sampel. Sampel urin yang diperoleh dari pasien rawat jalan di Rumah Sakit Universitas Chiba digunakan.
Sebuah aliquot dari sampel diambil untuk urinalisis rutin, dan sisanya dari sampel disentrifugasi (700 × g, 5
menit pada suhu kamar), dan supernatan menjadi sasaran untuk menilai adsorpsi protein pada tabung seperti
yang dijelaskan di bawah ini. Semua prosedur ini dilakukan dalam waktu 2 jam setelah pengumpulan sampel.
2.3. Urine Preparasi Sampel untuk elektroforesis (SDS- PAGE dan 2-DE) dan MALDI-TOF MS. Satu mL dua
tingkat yang berbeda dari urines proteinuric dikumpulkan (setara dengan 15mg / dL dan 50mg / dL, resp.) Yang
diperoleh dari 10 pasien dengan penyakit ginjal dimasukkan ke poli (MPC-co-BMA) berlapis-dan noncoated
tabung koreksi urin dan disimpan pada suhu kamar selama 15 menit. Setelah aspirasi dari urines, tabung dicuci
dengan 200μL dari PBS tiga kali. Setelah mencuci ketiga dan PBS yang disedot, 100μL sampel HALAMAN
penyangga (elektroforesis) (50 mM Tris-HCl, pH 6,8 yang mengandung 50mm dithiothreitol, 0,5% SDS, dan
10% gliserol) atau 1% larutan TCA berair (MALDI-TOF MS analisis) ditambahkan dan tabung vortex selama
30 detik untuk melarutkan protein mungkin terserap.
2.4. Gel Berbasis Analisis. Solusi yang berisi teins pro mungkin diserap pada tabung urine kemudian dianalisis
dengan menggunakan SDS-PAGE (Sempurna NT Gel W, 10-20% akrilamida, 20wells; DRC Co, Ltd, Tokyo,
Jepang) menurut protokol pabrik . Gel diwarnai dengan CBB (PhastGel Biru R; GE Healthcare, kecil Chalfont,
UK). Protein dipisahkan dengan SDS-PAGE diidentifikasi oleh gel di- pencernaan tryptic dari protein diikuti
oleh MS. In- gel pencernaan tryptic dilakukan seperti yang dijelaskan sebelumnya [19]. Jumlah molar fragmen
peptida pulih
diperkirakandari intensitas pewarnaan band SDS-PAGE yang dicerna dalam-gel dengan tripsin. Peptida dicerna
kira-kira setara hingga 1pmol protein diinjeksikan ke dalam kolom perangkap: 0,3 × 5 mm kolom L-trap (Kimia
Evaluasi dan Research Institute, Saitama, Jepang), dan kolom analitis: 0,1 × 50mm Monolith kolom (AMR,
Tokyo , Jepang), yang melekat pada sistem HPLC (Nanospace SI-2; Shiseido Fine Chemicals, Tokyo, Jepang).
Laju aliran dari fase gerak adalah 1μL / min. Komposisi pelarut fase gerak diprogram untuk mengubah dalam
siklus 35 min dengan berbagai rasio pencampuran pelarut A (2% v / v CH
3
CN dan 0,1% v / v HCOOH) pelarut B (90% v / v CH
3
CN dan 0,1% v / v HCOOH): 5-50% B 20 menit, 50-95% B 1 menit, 95% B 3 menit, 95-5%
B 1 menit, 5% B 10 menit. Peptida dimurnikan diperkenalkan dari HPLC ke LTQ-XL (Thermo Scientific,
California, USA), spektrometer massa ion trap (ITMS), melalui Pico Tip terpasang (Objective New, Mass,
USA). MS dan MS / MS peptida spektra diukur dengan cara data-dependent sesuai dengan produsen spesifikasi
operasi. Mesin Mascot pencari (ilmu Matrix, London, UK) digunakan untuk mengidentifikasi protein dari massa
dan massa tandem spektrum peptida. Data massa peptida yang cocok dengan mencari Human Index Protein
Internasional basis data (IPI, Juli 2008, 72.079 entri, Eropa Bioinformatika Institute) menggunakan mesin
maskot. Kriteria minimum dari probability- berdasarkan maskot skor / MOWSE ditetapkan dengan 5% sebagai
ambang batas yang signifikan.
Untuk analisis 2-DE, kami menggunakan metode yang dijelaskan oleh Oh-Ishi et al. [20] dan Kawashima et
al. [21]. Secara singkat, satu aliquot mL sampel urin disimpan pada suhu kamar selama 15 menit di poli (MPC-
co-BMA) tabung koreksi urine -dilapisi dan noncoated terkonsentrasi hingga 20 kali lipat oleh BJP Concentrator
(ProChem, MA, USA) untuk 50μL dan lyophilized. Lyophilizate itu disuspensi oleh 200μL dari Immobiline
reagen (7M urea, 2M tiourea, 4% CHAPS, 2% DTT, 2% Pharmalyte, berbagai pH 3-10). Akhirnya, 50μL dari
sampel urin 5 kali lipat diaplikasikan pada IEF gel agarosa. The gel agarosa kemudian dipindahkan ke
Sempurna NT Gel W (10-20% gradien gel poliakrilamid;. DRC Co Ltd, Tokyo, Jepang) dan elektroforesis
kedua dilakukan. Bintik protein pada 2-DE gel diwarnai dengan CBB. Tempat protein yang terdeteksi, dihitung,
dan cocok dengan 2-DE lihat gel perangkat lunak analisis, Progenesis SameSpots (nonlinear Dynamics Ltd,
UK). Tempat protein yang dipotong dari gel dan diidentifikasi, seperti yang kita dijelaskan sebelumnya [19].
2.5. MS Berbasis Analisis. Satu mL aliquot urin sam-prinsip (yang mengandung 50mg / mL protein) yang
disimpan pada suhu kamar selama 15 menit di poli (MPC-co-BMA) berlapis-dan noncoated tabung koleksi urin.
Protein mungkin teradsorpsi pada tabung dikumpulkan seperti yang dijelaskan di atas untuk metode berbasis gel
dan dianalisis oleh MALDI-TOF MS. Untuk memperoleh data kuantitatif dari protein mungkin terserap, kami
menggunakan stabil isotop-label 5.9kDa fibrinogen alpha rantai C fragmen (FIC 5.9) sebagai standar internal
seperti yang dijelaskan oleh Sogawa et al. [22]. Kami memperoleh stabil isotop-label sintetik FIC 5,9
International Journal of Proteomika 3
Tabel 1: Protein yang diserap pada poli (MPC-co-BMA) -uncoated tabung urine
No..ID MWA Skor Pertanyaan cocok PIB 1 Tamm-Horsfall glikoprotein kemih 69.761 Da 250 15 4.96 2 Albumin 69.321
Da 353 32 5.67 3 Semenogelin-1 52.131 Da 114 6 9,26 4 Alpha-1-antichymotrypsin 47.651 Da 281 11 5.32 5 Alpha-1-
antitrypsin 46.737 Da 85 3 5.37 6 Apolipoprotein A1 27.891 Da 82 4 5.27 7 IGKV1-5 protein 25.765 Da 313 7 5,74-6,30 8
Prostaglandin-H2 D-isomerase 21.029 Da 98 5 8.37 9 Apolipoprotein C3 10.846 Da 93 3 4.72 10 protein S100-A8 10.835
Da 86 3 6.51 11 SH3 domain mengikat asam glutamat kaya-seperti protein 3 10.438 Da 80 2 4,82
a, b
Teoritis Mr dan pI, sebagai hasil dari alat Compute pl / Mw Expasy (http: //us.expasy. org / tools / pi tool.html), juga
ditunjukkan.
dari AnyGen Co, Ltd (Kwangju, Korea). Urutan asam amino dari peptida adalah SSSYSKQFTSSTSYNRG
DSTFESKSYKMADEAGSEADHEGTHSTKRGHAKSRPV. (Asam amino digarisbawahi disintesis dengan
13C, 15N seragam berlabel asam amino FMOC.). Dalam analisis urin, sepuluh mikroliter SID (stabil isotop-
label) -FIC 5.9 solusi (0.5pmol / uL SID-FIC 5,9, MB-WCX solusi mengikat) dan 5μL sampel urin dipindahkan
ke tabung 200μL PCR (Thermo Fisher Scientific KK, Kanagawa, Jepang). Dalam analisis sampel urin disimpan
dalam tabung, sepuluh mikroliter SID-FIC 5.9 solusi (0,025 pmol / uL SID-FIC 5,9, MB-WCX solusi mengikat)
dan 5μL sampel diekstraksi (sampel urin disimpan dalam tabung) dipindahkan ke 200μL tabung PCR. Sebuah
10μL homogen solusi partikel magnetik ditambahkan, dicampur dengan solusi lain, dan memungkinkan untuk
duduk selama 5 menit. Tabung PCR ditempatkan dalam pemisah magnetik manik (MBS; Bruker Daltonics
GmbH) selama 30 s untuk fiksasi magnetik partikel MB-WCX. Supernatan disedot, dan tabung telah dihapus
dari perangkat MBS. Kami menambahkan 100μL dari solusi mencuci dan hati-hati dicampur dengan manik-
manik magnetik. Kami kemudian diganti tabung ke dalam perangkat MBS dan pindah bolak-balik antara sumur
yang berdekatan pada setiap sisi magnet perangkat. Setelah fiksasi manik-manik magnetik selama 30 s,
supernatan disedot. Kami mengulangi prosedur cuci ini tiga kali. Setelah mencuci akhir, kami dielusi molekul
terikat dengan menginkubasi mereka untuk 1min dengan 5μL MB-WCX solusi elusi dan kemudian
menggunakan perangkat MBS untuk mengumpulkan eluat tersebut. Untuk langkah terakhir, kami menambahkan
5μL dari MB-WCX solusi stabilisasi untuk eluat tersebut. Kami kemudian dicampur 1μL dari eluat dengan 5μL
dari solusi matriks (0.3g / L a-siano-4-hydroxycinnamic acid dalam etanol: aseton, 2: 1). Kami melihat 1μL dari
campuran ke piring sasaran AnchorChip (Bruker Daltonics GmbH) dan memungkinkan untuk kering. Protein
Kalibrasi standar (protein Kalibrasi standar 1, Bruker Daltonics GmbH) dilarutkan dalam 1251μL. Kami
diterapkan 0,5 1μL dari solusi untuk menargetkan tempat di dekat dengan sampel urine untuk kalibrasi
eksternal.
Kami menempatkan piring sasaran AnchorChip ke autoflex II massa spektrometer TOF / TOF (Bruker
Daltonics GmbH)
dan ke spektrometer massa / TOF UltraFlex III TOF (Bruker Daltonics GmbH), yang dikendalikan oleh
Flexcon- trol software 3.0 (Bruker Daltonics GmbH). Instrumen ini secara eksternal dikalibrasi dengan prosedur
standar. Auto dikawinkan metode akuisisi yang termasuk dalam instrumen peranti lunak yang dihasilkan semua
akuisisi. Kekuatan akuisisi laser otomatis ditetapkan antara 25% dan 35%. Spectra diperoleh dalam mode linier
positif di kisaran massa 600 sampai 10.000 Da.
Kami menggunakan FlexAnalysis software 3.0 untuk melakukan koreksi dasar dan smoothing. Konsentrasi
protein diserap ke tabung koleksi urin diperkirakan dari rasio intensitas puncak protein terserap dengan
intensitas puncak SID-FIC 5.9. Untuk identifikasi peptida seperti yang kita telah dijelaskan sebelumnya [23],
piring sasaran AnchorChip juga ditempatkan dalam spektrometer ultrafleXtreme TOF / TOF massa (Bruker
Daltonics) dan spektrum MALDI-TOF / TOF MS / MS tercatat dalam mode LIFT. Lima ratus tembakan laser
dari total 3000 tembakan laser itu dijumlahkan. The MALDI-TOF / TOF MS / MS spektrum menjadi sasaran
pencarian database menggunakan Maskot (Ilmu Matrix, London, UK) database search engine. Parameter
pencarian adalah sebagai berikut: ada kekhususan enzim, 25 ppm toleransi massa untuk massa orangtua, dan
0.2Da untuk massa fragmen. Tidak ada tetap atau modifikasi variabel yang dipilih. The NCBInr Database
digunakan untuk pencarian.
2.6. Urinalisis Pengujian 2.6.1. Studi kuantitatif. Seratus sampel urin diminta untuk urinalisis secara rutin di
Divisi Kedokteran Laboratorium dan Genetika Klinis, Rumah Sakit Universitas Chiba digunakan. Sampel urin
aliquoted (10 mL) dengan poli (MPC-co-BMA) berlapis-dan tabung col- pembacaan noncoated dan disimpan
pada suhu kamar selama 15 menit sebelum digunakan. Sembilan urine kuantitatif yang berbeda seperti protein,
glukosa, kreatinin, microalbumin, beta 2-mikroglobulin, amilase, N-asetil-β-D-glucosaminidase, nitrogen urea,
asam urat, dan enam jenis elektrolit dilakukan dengan menggunakan BioMajesty JCA-BM6010 (JEOL Ltd,
Tokyo, Jepang)2:..
Tabel Protein yang berkurang ketika disimpan di poli (MPC-co-BMA) tabung urine noncoated
No. ID MWA Skor Pertanyaan cocok PIB 1 Ceruloplasmin 122.128 Da 812 52 5.41 2 lisosom alpha-glucosidase 105.271 Da
152 8 5.41 3 Alpha-N-asetil 82.115 Da 163 6 6,21 4 Serotransferrin 77.000 Da 1500 95 6.70 5 Alpha-1-antitrypsin 46.707
Da 253 12 5.37 6 Cell molekul adhesi 4 42.759 Da 134 6 5,59 7 antigen khusus prostat 28.723 Da 80 2 7.26 8 IGK protein
26.218 Da 1416 4 5,74-6,30 9 IGL protein 24.777 Da 430 31 5,74-6,30 10 Alpha-1-acid glycoprotein 1 23.497 Da 239 7
5.00 11 Prostaglandin 2D synthase 22.932 Da 596 31 7.66 12 Prostaglandin-H2 D-isomerase 21.029 Da 861 42 7.66 13
transthyretin 15.877 Da 856 37 5.35 14 faktor reumatoid D5 rantai ringan 12.758 Da 273 6 5,74-6,30 15 faktor reumatoid D6
rantai ringan 12.520 Da 273 6 5,74-6,30
a, b
Teoritis Mr dan pI, sebagai hasil dari alat Compute pl / Mw Expasy (http://us.expasy.org/tools/pi tool.html), juga
ditunjukkan.
2.6.2. Dipstick Urinalisis. The Uriflet S-9UB (Arkray Inc, Tokyo, Jepang) dan aution MAX AX-4030 (Arkray
Inc, Tokyo, Jepang) analisis yang digunakan. Sepuluh parameter yang berbeda dinilai: berat jenis (SG, diukur
melalui refraktometer built-in), eritrosit, leukosit, nitrit, pH, protein, glukosa, keton, bilirubin, dan urobilinogen
2.6.3..Sedimen urin. The aution IQ IQ-5210 analyzer (Arkray Inc, Tokyo, Jepang) digunakan untuk menentukan
sedimen urin. Peralatan ini mencakup digital imaging dan Auto-partikel Recognition (April) (Chatsworth, CA,
USA) software untuk mengklasifikasikan partikel urin dan kuantitatif melaporkan hasil. Dalam studi ini, 4
kategori sel darah merah (RBC), sel darah putih (WBC), squamous sel epitel (SEC), dan gips diklasifikasikan
oleh perangkat lunak April
2.7. Analisis statistik. Data numerik disajikan sebagai mean ± standar deviasi (SD). Kami mengevaluasi
signifikansi statistik menggunakan IBM SPSS Statistics 18 software (SPSS Inc, IL, USA). AP <0,05 dianggap
signifikan menggunakan uji Mann-Whitney U.
3. Hasil
3.1. Deteksi urin Protein teradsorpsi pada Tabung Urine dengan SDS-PAGE. Protein teradsorpsi pada poli
(MPC-co-BMA) - dilapisi dan tabung noncoated dianalisis dengan SDS-PAGE. Seperti ditunjukkan dalam
Gambar 1 (a), beberapa band protein yang berbeda (60 kDa, 66 kDa dan 100 kDa) yang dicatat dalam sampel
diperoleh dari noncoated AS tabung. Tidak ada band yang jelas yang terlihat pada sampel yang diperoleh dari
poli (MPC-co-BMA) berlapis-AS tabung di bawah kondisi percobaan. Analisis LC-MS dari mencerna tripsin
dari band-band ini mengidentifikasi 11 protein seperti yang tercantum dalam Tabel 1. Protein adsorpsi pada
tabung diamati pada 6 jenis tabung koleksi urin konvensional digunakan seperti yang ditunjukkan pada Gambar
1 (b).
3.2. 2-DE Analisis Sampel Urine Disimpan di Poli (MPC- co-BMA) -dilapisi dan Noncoated Tabung. Spesimen
urin disimpan di poli (MPC-co-BMA) berlapis-dan tabung noncoated diinterogasi dengan agarose 2-DE seperti
yang dijelaskan di bagian Metode. Pola perwakilan disajikan pada Gambar 1 (c). Sembilan protein bintik
intensitas yang secara signifikan lebih besar (P <0,05) dalam sampel disimpan di poli (MPC-co-BMA) berlapis-
tabung dibandingkan dengan mereka disimpan di tabung noncoated yang dipilih berdasarkan hasil yang
diperoleh dalam tujuh percobaan yang berbeda.
Ini perbedaan yang paling mungkin sebagai hasil dari adsorpsi protein lebih pada tabung noncoated. Bintik-
bintik tersebut dipotong dan dikenakan tripsin pencernaan di-gel diikuti oleh LC-MS. Sebanyak 15 protein yang
diidentifikasi sebagai tercantum dalam Tabel 2.
3.3. MALDI-TOF MS Analisis urin Protein teradsorpsi pada Poly (MPC-co-BMA) -dilapisi dan Noncoated
Tabung. Protein dan / atau peptida diserap pada tabung urin konvensional juga terdeteksi oleh MALDI-TOF
MS. Gambar 2 (a) menunjukkan spektrum wakil dari protein terserap dan peptida. Intensitas dari dua puncak
(2556m / z dan 2654m / z) yang terutama lebih besar dalam sampel diperoleh dari poli (MPC-co-BMA) tabung
noncoated. Hasil yang sama diperoleh di 7 percobaan yang berbeda; tingkat ekspresi dari dua puncak dinyatakan
sebagai rasio standar internal, SID-FIC 5.9, secara signifikan lebih besar (P <0,001) di poli (MPC-co-BMA)
tabung noncoated dari dalam tabung dilapisi. Menggunakan MALDI-TOF teknologi / TOF MS / MS, kami
berhasil mengidentifikasi dua puncak (2556m / z dan 2654m / z) sebagai urutan internal fibrinogen alpha rantai
C fragmen. Urutan peptida dari 2.556 m / z dan 2654m / z yang DEAGSEADHEGTHSTKRGHAKSRP dan
DEAGSEADHEGTHSTKRGHAKSRPV, masing-masing. Nilai rata-rata rasio m / z 2654 untuk SID-FIC5.9
adalah 5,70 (Gambar 2 (a) panel kanan) di poli (MPC-co-BMA) noncoated
(kDa)
250
1 150 100 7
5
4
2
5
0
3
7
3 25 2
0
7
15
5
1
0
8
9
3 pH 10 3 pH
10 tabung (A) dilapisi tabung (B) non-dilapisi
(c)
Gambar 1: (a) SDS-PAGE dari protein terserap ke poli (MPC-co-BMA) berlapis-dan tabung urin noncoated dalam dua kelas
yang berbeda dari sampel proteinuric. Beberapa band protein yang berbeda dicatat dalam sampel yang diperoleh dari tabung
noncoated. Hasil yang sama diperoleh di 9 percobaan yang berbeda. (b) SDS-PAGE protein terserap ke 6 jenis poli (MPC-
co-BMA) noncoated konvensional digunakan tabung koleksi urin. AS: poli (akrilonitril-stirena), PET: polyethylene
terephthalate, PS: polystyrene, PP: polypropylene, SBC: butadiena stirena, dan SBC / MS: kopolimer stirena-butadiena /
metil metakrilat-stirena. (c) 2-DE protein urin yang diperoleh dari sampel disimpan di poli (MPC-co-BMA) berlapis-dan
tabung urin noncoated. Sembilan protein bintik intensitas yang secara signifikan lebih besar (P <0,05) dalam sampel
disimpan di poli (MPC-co-BMA) tabung -dilapisi dibandingkan dengan mereka disimpan di tabung noncoated dipilih
berdasarkan hasil yang diperoleh dalam tujuh percobaan yang berbeda. 2-DE gel yang ditampilkan untuk pH 3-10.
Noncoated (kDa)
Dilapisi AS AS PET PS PP SBC SBC / MS
(kDa)
Dilapisi Noncoated 6.5
(A) 15 mg / dL (B) 50 mg / dL
(b) AS 200
200
AS PET PS PP SBC SBC / MS
116 97
116 97 66
66
45
45
31
31
21,1
21,1
14,4
14,4 6,5
15 mg / dL 50 mg / dL
(kDa)
Noncoated Dilapisi Noncoated Dilapisi
200 116 97
100 kDa
66
45
66 60 kDa kDa
31
21.1
14.4 6.5
(a)
6
6 International Journal of
Proteomika).u. a 1000 800
(1200
m / z 2654
ytisnetn saya
600 400 200
m / z 2556
m/z
2556 m / z 2654
0
0
1000
600
0 7000 800
0 9000 10000 m / z
/
/
00
0
0
SID-FI5.9 0,15 mg / mL
<P 0,001
<20003000
4000 5000
(a)
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
m/z
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
m/z
P 0,001
oit
4
Oita
10)
.
4 000
1200m / z
ar 9. 5 CI
r 9.
8
u
1000
00
3.
a
(F- IS
2
5 CIF - IS
6
ytisne
800 600
1
2 tn I
400 200
Non-dilapisi
Coated Non-dilapisi
Coated
1000
2000 3000
4000 5000
6
00
0 7000 8
0 9000 10
(n = 8) (n = 8 )
(n = 8) (n =
8)).u. a (YTI
5000 4000
snet saya
3000 2000 n
1000
SID-FIC5.9
3μg / mL
m / z 2556 m / z 2654 P = 0,007
P = 0,014
0
1
0,75).
u. a
5000 4000
0
Non-dilapisi
0
(n = 8) (n = 8)
oitar 9. 5
2,5 3
2
I
C
2
(3000
0,5 ytisnet
2000
0,25
IF - IS / 4 5 6
1,5
1
n
1000
0,5 0
Dilapisi Non-dilapisi
Coated (n = 8) (n = 8)
(b)
Gambar 2: spektrum Perwakilan yang MALDI-TOF MS protein urin dan / atau peptida diserap pada tabung kemih dengan
dan tanpa poli (MPC-co-BMA) coating (a) dan orang-orang dari sampel urin disimpan dalam tabung dilapisi dan noncoated
(b). (a) kiri: itu dicatat bahwa 2556 m / z dan 2645 m / z puncak yang diamati pada sampel proteinuric hanya ketika
diperoleh dari poli (MPC-co-BMA) tabung non-dilapisi (panel atas) hasil yang sama diperoleh di 7. percobaan yang berbeda
Kanan:. dua puncak terdeteksi di tabung noncoated secara signifikan dilemahkan di poli (MPC-co-BMA) berlapis-tabung (P
<0.001) (b) Ketika sampel urin disimpan dalam tabung urin dan dilapisi, relatif. intensitas puncak 2.556 m / z dan 2645 m / z
puncak yang dilemahkan di poli (MPC-co-BMA) berlapis-tabung (panel atas), yang dikonfirmasi oleh studi kuantitatif
dengan menggunakan standar internal (2556 m / z ; P <0,007, 2.653 m / z; P <0.014).
Tabung pengumpulan urin. Hal ini 0.85μg / mL ketika mengubahnya menjadi konsentrasi protein.
3.4. MALDI-TOF MS Analisis Sampel Urine Disimpan di Poli (MPC-co-BMA) -dilapisi dan Noncoated
Tabung. Gambar 2 (b) menunjukkan pandangan perwakilan dari spektrum sampel urin disimpan dalam tabung
urin. Intensitas relatif dari dua puncak (2556m / z dan 2654m / z) yang lebih besar dalam sampel disimpan di
poli (MPC-co-BMA) tabung -dilapisi daripada yang disimpan dalam tabung noncoated. Hasil yang sama
diperoleh di 7 percobaan lainnya; perbedaan diukur menggunakan SID-FIC 5.9 yang signifikan secara statistik
(P <0.007 untuk 2.556 m / z dan P <0.014 untuk 2.653 m / z).
3.5. Urine rutin. Nilai-nilai kuantitatif parameter urinalisis dalam sampel disimpan di poli (MPC-co-BMA)
berlapis-dantabung koleksi noncoated disajikan di Table3. Mereka semua sebanding antara kedua kelompok
dalam persamaan regresi linear, kemiringan linearitas, koefisien korelasi coeffi- berkisar 0,997-1,014. Hasil
dipstick urine dan penentuan sedimen urin juga sebanding antara kedua kelompok.
4. Diskusi
Isu faktor preanalytical mempengaruhi integritas sampel sering diabaikan dan belum sangat penting. Meskipun
faktor preanalytical untuk serum atau analisis proteome plasma telah dipelajari secara ekstensif, dampak dari
adsorpsi protein dan peptida pada tabung urin penemuan biomarker menggunakan proteomik kemih tidak
diselidiki dengan baik.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa secara konvensional digunakan tabung koleksi urin menyerap
protein dan / atau peptida dan
Tabel 3: nilai kuantitatif untuk parameter urinalisis dalam sampel disimpan di poli (MPC-co-BMA) -dilapisi dan tabung
koleksi urin noncoated0.58.
parameter noncoated tabung dilapisi tabung pH 6.17 ± 0.58 6.17 ± protein (mg / dL) 57,8 ± 136,5 58,5 ± 138,2 Glukosa (mg
/ dL) 182,4 ± 556,3 184,2 ± 561,0 kreatinin (mg / mL) 1,2 ± 0,7 1,2 ± 0,7 Mikroalbuminuria (mg / L) 212,0 ± 323,4 212,4 ±
324,2 Beta- 2-mikroglobulin (mg / L) 1.771,3 ± 3.269,7 1.772,4 ± 3.275,0 Amilase (IU / L) 298,2 ± 245,2 300,3 ± 246,5 N-
asetil-β-D- glucosaminidase (U / L)
antara 4,7 dan 7,0, menunjukkan bahwa protein dengan isoelektrik titik kisaran ini kemungkinan akan
teradsorpsi pada tabung urin konvensional yang digunakan dalam penelitian ini. Karena pH sampel urin
disimpan di poli (MPC-co-BMA) berlapis-dan tabung noncoated mirip, tidak mungkin bahwa perbedaan yang
diperoleh dalam penelitian ini adalah karena perbedaan pH. Telah dilaporkan bahwa faktor yang bertanggung
jawab untuk protein adsorpsi dengan tabung plastik mungkin bergantung pada hubungan sampel pH dan pI
protein [28].
Tiga protein (alpha-1-antitrypsin, protein IGKV1-5, prostaglandin-H2 D-isomerase ) terdeteksi di umum
untuk dua perbandingan yang berbeda.
Ceruloplasmin, salah satu protein yang tercantum dalam Tabel 1, adalah
17,4 ± 19,2 17,4 ± 19,2
biomarkernefrotoksisitas uranium [29].
penggunaan tabung dilapisi tidak memilikidampak
nitrogenUrea (mg / dL) asam urat (mg / dL) Kalsium (mg / dL) 620,2 ± 315,9 623,3 ± 317,8 49,8 ± 27,5 50,0 ± 27,7 10,7 ±
9,7 10,8 ± 9,7
pada analisis urin parameter rutin. Karena tidak ada perbedaan yang signifikan dalam data kuantitatif protein
urin melimpah termasuk albumin dan beta-2- microglobulin, efek adsorpsi pada Magnesium pro berlimpah (mg
/ dL) 6,8 ± 3,8 6,8 ± 3,8
teins mungkin minimal. Tapi, dalam mencari
Sodium protein urin (mEq / L) 106,9 ± 48,9 107,1 ± 49,1
biomarker dengan konsentrasi rendah, mungkin
adsorpsi pada Kalium (mEq / L) Chlorine (mEq / L) fosfor anorganik (mg / dL)
45,4 ± 26,3 45,5 ± 26,4 169,5 ± 85,4 169,7 ± 85,2
tabung urin konvensional harus dipertimbangkan. Karena bahan yang digunakan dalam tabung konvensional
dan noncoated digunakan dalam penelitian ini secara luas digunakan di seluruh 53,1 ± 30,3 53,4 ± 30,6
dunia, mungkin adsorpsi jumlah trans protein untuk tabung koleksi urin harus dipertimbangkan dalam proteome
analisis sampel urin. bahwa lapisan permukaan tabung dengan poli (MPC-co-BMA) dapat meminimalkan
adsorpsi tanpa efek signifikan pada penentuan kimia rutin.
5. Ringkasan
Dalam penelitian ini, sampel urin disimpan di poli (MPC- co-BMA) berlapis-dan tabung noncoated selama
15 menit. Hal ini karena umumnya diketahui bahwa protein menyerap ke permukaan dalam beberapa menit
ketika bahan cairan kontak tubuh seperti darah, plasma, dan air mata [24-26].
Urine adalah salah satu biofluids menarik dalam proteomik klinis. Dalam mengejar protein urin kelimpahan
sangat rendah dan pasang peptida, bagaimanapun, kehilangan calon biomarker dengan adsorpsi pada tabung
urine harus dipertimbangkan. Dalam studi ini, kami menemukan bahwa adsorpsi protein pada urin Protein
adsorpsi konvensional yang digunakan adalah salah satu nomena yang fenomenal yang paling penting dalam
penentuan biokompatibilitas perlengkapan bagaimana [16, 18]. Beberapa metode telah diusulkan untuk
mengurangi
tabung koleksi tidak dapat diabaikan, dan bahwa adsorpsi dapat dikurangi dengan menggunakan tabung dilapisi
dengan polimer hidrofilik tanpa efek pada urinalisis rutin. protein adsorpsi pada perangkat medis.
Polimer terdiri dari MPC dan hidrofobik unit metakrilat alkil telah banyak digunakan di banyak
saya percaya bahwa temuan ini harus dibagi oleh mereka yang tertarik dalam penelitian proteomik kemih.
alat kesehatan sebagai bahan pelapis untuk meningkatkan kompatibilitas darah perangkat ini [15-18]. Namun,
lapisan ini
Singkatan membutuhkan waktu pretreatment
pembasahan yang lama untuk mencapai adil di
MPC: 2-methacryloyloxyethyl Librium hidrasi
dengan reorientasiphosphoryl-,
phosphorylcholine
kelompok kolin [16, 27]. Dalam penelitian ini, protein urin yang
poli (MPC-co-BMA): poly (MPC-co-n-butil
ditemukan teradsorpsi pada poli (MPC-co-BMA) noncoated
metakrilat (BMA)).
tabung koleksi urin terbuat dari enam jenis bahan. Baru-baru ini, Futamura et al. [18] berhasil perkembangan
pesat hidrofilisitas dan protein adsorpsi resistensi
Pengakuan
dikan poli (etilena tereftalat) (PET) permukaan bantalan poli (MPC-co-2-vinylnaphthalene (vn)) (PMvN). Ini
harus dipertimbangkan, bagaimanapun, bahwa efek lapisan pada plastik
Iwao Kiyokawa dan Kazuyuki Sogawa sama memberikan kontribusi untuk pekerjaan ini.
Tabung tampak tergantung pada sifat awal dari tabung plastik. Kami mengambil keuntungan dari metode
pelapisan ini
Referensi dan menunjukkan bahwa adsorpsi
protein dapat dikurangi dalam sampel urin juga.
Sebagian besar protein yang tercantum pada Tabel 1 adalah perwakilan
[1] AR Vaezzadeh, H. Steen, MR Freeman, dan RS Lee, " proteomik dan kesempatan untuk terjemahan klinis penyakit
urologi, "Journal of Urology, vol. 182, tidak ada. 3, pp. 835- protein dalam urin dan memiliki teoritis isoelektrik poin
843, 2009.
[2] S. Decramer, AG de Peredo, B. Breuil et al., "Urine di proteomik klinis," Molekuler dan selular Proteomika, vol. 7, tidak
ada. 10, pp. 1850-1862, 2008. [3] S. Schaub, D. Rush, J. Wilkins et al., "Berdasarkan proteomik-deteksi protein urine terkait
dengan allograft penolakan ginjal akut," Journal of American Society of Nephrology, vol. 15, tidak ada. 1, pp. 219-227,
2004. [4] A. Vlahou, PF Schellhammer, S. Mendrinos et al., "Pengembangan suatu pendekatan proteomik baru untuk deteksi
karsinoma sel transisional dari kandung kemih dalam urine," American Journal of Pathology, vol. 158, tidak ada. 4, pp.
1491-1502, 2001. [5] K. Rossing, H. Mischak, M. Dakna et al., "Proteomik kemih pada diabetes dan CKD," Journal of
American Society of Nephrology, vol. 19, tidak ada. 7, pp. 1283–1290, 2008. [6] D. Theodorescu, D. Fliser, S. Wittke et al.,
“Pilot study of capillary electrophoresis coupled to mass spectrometry as a tool to define potential prostate cancer
biomarkers in urine,” Electrophoresis, vol. 26, tidak ada. 14, pp. 2797–2808, 2005. [7] CZ Von Muhlen, E. Schiffer, P.
Zuerblg et al., “Evaluation of urine proteome pattern analysis for its potential to reflect coronary artery atherosclerosis in
symptomatic patients,” Journal of Proteome Research, vol. 8, tidak ada. 1, pp. 335–345, 2009. [8] B. Ye, S. Skates, SC Mok
et al., “Proteomic-based discovery and characterization of glycosylated eosinophil-derived neurotoxin and COOH-terminal
osteopontin fragments for ovarian cancer in urine,” Clinical Cancer Research, vol. 12, tidak ada. 2, pp. 432–441, 2006. [9] T.
Pisitkun, R. Johnstone, and MA Knepper, “Discovery of urinary biomarkers,” Molecular and Cellular Proteomics, vol. 5,
tidak ada. 10, pp. 1760–1771, 2006. [10] V. Thongboonkerd, “Urinary proteomics: towards biomarker discovery, diagnostics
and prognostics,” Molecular BioSystems, vol. 4, tidak ada. 8, pp. 810–815, 2008. [11] V. Thongboonkerd, S.
Chutipongtanate, and R. Kanlaya, “Systematic evaluation of sample preparation methods for gel-based human urinary
proteomics: quantity, quality, and variability,” Journal of Proteome Research, vol. 5, tidak ada. 1, pp. 183– 191, 2006. [12]
V. Thongboonkerd, “Practical points in urinary proteomics,” Journal of Proteome Research, vol. 6, tidak ada. 10, pp. 3881–
3890, 2007. [13] S. Schaub, J. Wilkins, T. Weiler, K. Sangster, D. Rush, and P. Nickerson, “Urine protein profiling with
surface-enhanced laser-desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,” Kidney International, vol. 65, no. 1, pp.
323–332, 2004. [14] M. Afkarian, M. Bhasin, ST Dillon et al., “Optimizing a proteomics platform for urine biomarker
discovery,” Molecular and Cellular Proteomics, vol. 9, tidak ada. 10, pp. 2195–2204, 2010. [15] K. Ishihara, R. Aragaki, T.
Ueda, A. Watenabe, and N. Nakabayashi, “Reduced thrombogenicity of polymers having phospholipid polar groups,”
Journal of Biomedical Materials Research, vol. 24, tidak ada. 8, pp. 1069–1077, 1990. [16] K. Ishihara, H. Nomura, T.
Mihara, K. Kurita, Y. Iwasaki, and N. Nakabayashi, “Why do phospholipid polymers reduce protein adsorption?” Journal of
Biomedical Materials Research, vol. 39, tidak ada. 2, pp. 323–330, 1998. [17] RR Palmer, AL Lewis, LC Kirkwood et al.,
“Biological evaluation and drug delivery application of cationically modi- fied phospholipid polymers,” Biomaterials, vol.
25, no. 19, pp. 4785–4796, 2004. [18] K. Futamura, R. Matsuno, T. Konno, M. Takai, and K. Ishihara, “Rapid development
of hydrophilicity and protein adsorption resistance by polymer surfaces bearing phosphorylcholine and
naphthalene groups,” Langmuir, vol. 24, tidak ada. 18, pp. 10340– 10344, 2008. [19] M. Satoh, E. Haruta-Satoh, A. Omori
et al., “Effect of thyrox- ine on abnormal pancreatic proteomes of the hypothyroid rdw rat,” Proteomics, vol. 5, tidak ada. 4,
pp. 1113–1124, 2005. [20] M. Oh-Ishi, M. Satoh, and T. Maeda, “Preparative two- dimensional gel electrophoresis with
agarose gels in the first dimension for high molecular mass proteins,” Electrophoresis, vol. 21, no. 9, pp. 1653–1669, 2000.
[21] Y. Kawashima, T. Fukuno, M. Satoh et al., “A simple and highly reproducible method for discovering potential disease
markers in low abundance serum proteins,” Journal of Electrophoresis, vol. 53, pp. 13–18, 2009. [22] K. Sogawa, Y. Kodera,
K. Noda et al., “The measurement of a fibrinogen α C-chain 5.9 kDa fragment (FIC5.9) using MALDI-TOF MS and a stabel
isotope-labeled peptide standard dilution,” Clinica Chimica Acta, vol. 412, pp. 1094–1099, 2011. [23] H. Umemura, A.
Togawa, K. Sogawa et al., “Identification of a high molecular weight kininogen fragment as a marker for early gastric cancer
by serum proteome analysis,” Journal of Gastroenterology, vol. 46, pp. 577–585, 2011. [24] I. Aoike, “Clinical significance
of protein adsorbable membranes–long-term clinical effects and analysis using a proteomic technique,” Nephrology,
Dialysis, Transplantation, vol. 22, pp. v13–19, 2007. [25] P. Kingshott, HAWS John, RC Chatelier, and HJ Griesser,
“Matrix-assisted laser desorption ionization mass spectrometry detection of proteins adsorbed in vivo onto contact lenses,”
Journal of Biomedical Materials Research, vol. 49, tidak ada. 1, pp. 36–42, 2000. [26] L. Santos, D. Rodrigues, M. Lira et
al., “The influence of surface treatment on hydrophobicity, protein adsorption and microbial colonisation of silicone
hydrogel contact lenses,” Contact Lens and Anterior Eye, vol. 30, tidak ada. 3, pp. 183–188, 2007. [27] K. Nishizawa, T.
Konno, M. Takai, and K. Ishihara, “Biocon- jugated phospholipid polymer biointerface for enzyme-linked immunosorbent
assay,” Biomacromolecules, vol. 9, tidak ada. 1, pp. 403–407, 2008. [28] A. Gotoh, K. Uchida, Y. Hamano, S. Mashiba, I.
Kawabata, and Y. Itoh, “Evaluation of adsorption of urine cystatin C to the polymer materials on the microplate by an
antigen capture enzyme-linked immunosorbent assay,” Clinica Chimica Acta, vol. 397, no. 1-2, pp. 13–17, 2008. [29] V.
Malard, JC Gaillard, F. Berenguer, N. Sage, and E. Quemeneur, “Urine proteomic profiling of uranium nephro- toxicity,”
Biochimica et Biophysica Acta, vol. 1794, pp. 882–891, 2009.
BioMed Research International
Hindawi Publishing Corporation http://www.hindawi.com Volume 2014
Genetics Research International
Journal Signal of
Transduction
Archaea
Zoology
International Journal of
Hindawi Publishing Corporation http://www.hindawi.com
Volume 2014
Enzyme Research
Anatomy Research International
Stem Cells International
Submit your manuscripts at http://www.hindawi.com

International Peptides Journal of
International Evolutionary Journal Biology
of
International Journal of Microbiology
Advances in Virology
Biochemistry Research International
Molecular Biology International
Advances Bioinformatics in
Journal Marine of
Biology
International Genomics
Journal of
Nucleic Journal of
Acids
Hindawi Publishing Corporation http://www.hindawi.com
Volume 2014
The World Scientific Journal

Document(1)
J. Asli Pasal
Phys. Ther. Sci. 26: 1241-1246, 2014 Pengaruh Suplementasi

dengan BCAA dan L-glutamine pada Faktor Darah Kelelahan
dan Sitokin di Atlet Juvenile Dikirim ke Maximal Intensitas
Rowing Kinerja
G
A
H
EE
K
OO
1) a, J
INHEE
W
OO
1) a, S
UNGWHUN
K
ANG
2), K
I
O
K
S
HIN
1) *
1) Laboratorium Fisiologi Latihan, Jurusan Pendidikan Jasmani, Perguruan Tinggi Ilmu Olahraga,
Dong-A University: 840 HaDan 2-dong, Saha-gu, Busan 604- 714, Republik Korea 2) Departemen Aero Pendidikan
Jasmani, Republik Korea Airforce Academy, Republik Korea
Abstrak. [Tujuan] Penelitian ini dilakukan untuk memahami dampak dari BCAA (asam amino rantai cabang) dan
suplementasi glutamin pada tingkat kelelahan darah stimulasi faktor dan sitokin bersama dengan kinerja yang latihan pada
intensitas maksimal. [Subyek] Lima remaja atlet dayung elit laki-laki berpartisipasi dalam penelitian ini sebagai pelajaran;
mereka mengambil 3 tes dan menerima suplementasi placebo (PS), suplementasi BCAA (BS), dan suplementasi glutamin
(GS). [Metode] Latihan diterapkan dalam tes adalah 2.000 m dari dayung pada intensitas maksimal menggunakan mesin
dayung dalam ruangan, dan sampel darah dikumpulkan 3 kali, saat beristirahat, di akhir latihan, dan setelah 30 menit
pemulihan, untuk menganalisis faktor kelelahan darah (laktat, fosfor, amonia, creatine kinase (CK)) dan sitokin darah (IL
(interleukin) -6, 8, 15). [Hasil] Hasil analisis menunjukkan bahwa kadar fosfor darah di BS dan GS kelompok pada tahap
pemulihan yang menurun secara signifikan dibandingkan dengan pada akhir latihan, dan tingkat CK muncul lebih rendah
pada kelompok GS sendirian di recovery tahap daripada di akhir latihan. Tingkat IL-15 darah di PS dan BS kelompok
muncul lebih tinggi di akhir latihan dibandingkan dengan tahap istirahat. [Kesimpulan] Tampaknya bahwa suplementasi
glutamin memiliki efek positif pada penurunan stimulasi faktor kelelahan pada tahap pemulihan setelah latihan intensitas
maksimal dibandingkan dengan suplementasi dengan plasebo atau BCAA. Selain itu, glutamin suplemen pra-latihan
tampaknya untuk membantu meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan reaksi inflamasi defensif. Kata kunci: BCAA,
Glutamine, Latihan
(Artikel ini disampaikan 29 Januari 2014, dan diterima 16 Februari 2014)
PENDAHULUAN
latihanTinggi intensitas dapat menyebabkan kelelahan sementara karena deplesi ATP dan produksi berlebihan dari ion
hidrogen dan amonia. Akhirnya, akumulasi kelelahan faktor-faktor yang dapat mengakibatkan kinerja latihan yang buruk.
Selain itu, olahraga tegang di- menyebabkan kerusakan jaringan otot yang menimbulkan respon inflamasi. Pada individu-
individu, frekuensi yang lebih tinggi dari lesi, proses inflamasi kronis, laporan-laporan dari nyeri otot, dan ketidaknyamanan
yang diamati, dan efek ini merugikan performance1 atletik). Latihan dengan konsumsi energi yang tinggi atau tingkat
pengulangan yang tinggi, seperti dayung, dapat melepaskan protein intraseluler dalam darah, seperti CK, laktat, dan sitokin,
independen dari sifat kerusakan otot. Aktivasi-mekanisme inflamasi
yang penulis ini memberikan kontribusi sama untuk studi ini * Sesuai penulis. Ki Ok Shin (E-mail:. Kshin21 @ dau ac.kr) ©
2014 Society of Physical Therapy Science. Diterbitkan oleh IPEC Inc Ini adalah artikel akses terbuka didistribusikan di
bawah ketentuan CRE- ative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives (oleh-NC-nd) Lisensi
<http://creativecommons.org/licenses/by-nc -nd / 3.0 />.
NISM melibatkan sintesis dan pelepasan mediator tory pro-inflamasi seperti cytokines2). Mekanisme di- dilibatkan, namun,
belum sepenuhnya ditentukan dan tampaknya multifaktorial, termasuk hal-hal seperti pelatihan dan status gizi.
BCAA adalah satu-satunya asam amino dimetabolisme di otot rangka, dan efek sebagai prekursor untuk tesis glutamin
sindrom telah dipelajari secara luas. Mengenai dampak dari suplementasi BCAA, penelitian telah dilaporkan dengan hasil
contradistinctive menunjukkan bahwa BCAA bertindak sebagai substrat energi utama dalam otot bersama dengan kontribusi
berkerut di- lemak sebagai sumber energi yang sesuai dengan kelelahan karbohidrat selama jangka waktu yang lama
exercise3) sementara juga menunjukkan bahwa peningkatan tingkat oksidasi BCAA memicu lipatan de- bertahap dalam
perantara dalam siklus TCA, yang dapat menyebabkan kelelahan karena kelelahan dari energy4). Namun, glutamin adalah
semacam asam amino yang ditemukan berlimpah dalam otot dkk skel- dan darah manusia. Ia memelihara keseimbangan
asam-basa sementara asidosis terjadi dan bertindak sebagai prekursor nitrogen untuk mensintesis nukleotida, sebagai bahan
bakar dalam otot, dan sebagai pengendali langsung untuk sintesis dan dekomposisi protein5). Selain itu, glutamin telah
dilaporkan untuk menjadi bahan bakar begitu penting untuk effects6 imunostimulan). Glutamin
J. Phys. Ther. Sci. Vol. 26, No. 8, 2014 1242
tingkat, bagaimanapun, adalah lebih rendah setelah latihan yang melelahkan, dan penyediaan sebagai suplemen oral setelah
latihan memiliki diuntungkan, efek resmi dari infeksi di athletes7). Selanjutnya, atlet mengalami ketidaknyamanan dari
overtraining pameran tingkat yang lebih rendah dari glutamin plasma. Dengan demikian, glutamin tion suplementasi sangat
penting bagi tumbuh atlet remaja. Akan tetapi, beberapa penelitian suplementasi oral jumlah besar glutamine pada atlet telah
gagal untuk mendemonstrasikan perangkat tambahan strategic dalam fungsi atau kinerja parameter kekebalan tubuh. Baru-
baru ini, bagaimanapun, Cruzat et al. menunjukkan bahwa larutan yang mengandung glutamin merupakan cara yang efektif
untuk melengkapi tikus dengan glutamin, menghaluskan penanda peradangan dan tingkat CK plasma yang disebabkan oleh
exercise8 intens).
Dalam penelitian ini, kami meneliti efek plementation dukungan dengan BCAA dan glutamine pada konsentrasi darah
trations laktat, fosfor, amonia, CK, dan sitokin pada atlet remaja mengalami intensitas maksimal mendayung latihan.
sUBYEK dAN METODE
Lima atlet remaja laki-laki (usia rata-rata (± SD), tinggi, berat, dan persen lemak tubuh yang 17,2 ± 1.1 y, 176,2 ± 2,9 cm,
71,7 ± 12,2 kg, dan 17,7 ± 5,6%) dilibatkan dalam penelitian ini. Sebelum partisipasi, semua mata pelajaran yang tersedia
ditulis di- persetujuan dibentuk sesuai dengan institusi dewan peninjau nasional yang sesuai di universitas.
Para atlet diizinkan untuk minum dan makan normal, tetapi menerima plasebo, BCAA, atau glutamin selama 7 hari
sebelum tes . BCAA (Spomax, Seoul, Republik Korea) diberikan tiga kali sehari (25% valin, 50% leusin, isoleusin 25%,
3,15 g / hari), dan L-glutamine (Optimum tion nutrisi, Aurora, IL, USA , 6 g / hari) diberikan tiga kali sehari. Sampel darah
diambil dari vena antecubital pada hari pengujian saat beristirahat sebelum ujian, segera pada akhir tes, dan 30 menit setelah
ujian. Semua tes dilakukan dengan interval 1 minggu untuk menghilangkan efek potensial dari dosis yang tersisa.
Uji dayung dilakukan dengan mesin dayung dalam ruangan (Concept2, Morrisville, VT, USA) masing-masing 3 kali
untuk suplementasi dengan plasebo, BCAA, dan glutamin. Semua subyek melakukan 2.000 m (Olympic tunggal ras
mengayuh) balapan di langkah mereka sendiri individu maksimum (42-45 kecepatan untuk 0m ~ 250 m, 40 kecepatan untuk
250 m ~ 500m, 36-38 kecepatan untuk 500m ~ 1.500 m, dan lebih dari 42 kecepatan untuk 1.500 m ~ 2.000 m) 9)USA)..
konsentrasi laktat darah diukur menggunakan Ditambah Sistem Accutrend (Roche, Indianapolis, IN, Tetes darah
dikumpulkan dari ujung jari dicuci dan dikeringkan sepenuhnya menggunakan perangkat pengumpulan darah. Kertas reagen
kemudian dimasukkan ke dalam perangkat selama 60 detik, dan pengukuran diperoleh setelahnya. Darah phos- konsentrasi
phorous dianalisis menggunakan Hitachi 747 analyzer (Hitachi, Tokyo, Jepang) dengan menerapkan od UV meth-. Sebuah
0.5ml sampel disentrifugasi serum darah pra dikupas untuk mengembangkan warna dengan menerapkan reagen yang
mengandung asam sulfat, 250μl ditambahkan surfaktan, dan amonium molibdat untuk pengukuran dengan panjang
gelombang dominan
340 nm dan sub-panjang gelombang 505 nm. Konsentrasi nia ammo- darah dianalisis menggunakan spektrofotometer
Shimadzu CL-750 (Poli, Milano, Italia) dengan mengidentifikasi reaksi. Pada awalnya, 1ml darah ditambahkan ke dalam
2ml larutan proteinization de- untuk menghilangkan aktivitas enzim, yang bisa membuat amonia darah, dan supernatan
dinilai atau terpisah setelah sentrifugasi. Kemudian 4% dari fenol, 0,015% garam nitroprusside, dan 4,1% dari KOH
ditambahkan untuk membuatnya basa, dan warna ini dikembangkan menggunakan reagen con yang memuat 28% dari
kalium karbonat dan 3% dari potasium klorat untuk pengukuran pada panjang gelombang 630 nm. Kegiatan CK dianalisis
dengan Hitachi 7600-110 kimia analyzer (Hitachi, Tokyo, Jepang) dengan menerapkan od UV meth-. Delapan mikroliter
serum darah dipisahkan bagaimana mengembangkan warna pada 37 ° C menggunakan 75μl reagen R2 dan 300μl bupati R1,
dan diukur pada panjang gelombang dominan 340 nm dan sub-panjang gelombang 405 nm.
Analisis biokimia untuk IL-6, IL-8, dan IL-15 dilakukan dengan Bio-Plex Pro Magnetic sitokin assay (Bio-Rad, Hercules,
CA, USA), dan itu langsung dianalisis menggunakan kit serum sitokin manusia. Semua komponen disimpan pada 4 ° C, dan
pipet multichannel, reagen waduk, piring shaker, dan berjenis vakum disiapkan untuk ujian. Standar, sitokin, dan manik-
manik magnetik masing-masing diencerkan, dan 50μl standar diencerkan dan sampel diencerkan disemprot ke masing-
masing sumur dan dicuci 3 kali after 30 menit inkubasi di shaker. Kemudian, 50μl antibodi deteksi siap disemprotkan ke
setiap baik dan dicuci 3 kali setelah inkubasi selama 30 menit di shaker; menggunakan buffer assay, 50μl dari siap streptav-
Idin-PE yang disemprotkan ke masing-masing dengan baik dan dicuci 3 kali setelah inkubasi selama 10 menit di shaker.
Akhirnya, 125μl dari uji penyangga yang disemprotkan ke masing-masing dengan baik dan mengguncang selama 30 detik
dan negara-negara kalibrasi dan cuci dianalisis menggunakan Bio-Plex software Manager (Bio-rad, Hercules, CA, USA).
Semua sampel digandakan.
Data dianalisis menggunakan SPSS 18.0 for Windows paket perangkat lunak komputer (SPSS, Chicago, IL, USA). Data
dinyatakan sebagai berarti ± SD. Semua data diuji untuk distribusi normal menggunakan uji Shapiro-Wilk. Parisons com-
variabel antara kelompok dan kali tes dianalisis dengan dua arah model campuran diulang maka langkah-langkah ANOVA.
Dalam kasus kelompok yang signifikan dan efek utama waktu, dua ekor analisis post hoc dilakukan kita- ing uji Duncan.
Tingkat alpha ditetapkan a priori untuk p = 0,05 untuk menentukan perbedaan yang signifikan secara statistik.
HASIL
Konsentrasi laktat darah bervariasi pada setiap tahap (p <0,05) tetapi tidak berbeda secara signifikan antara kelompok.
Konsentrasi laktat darah pada akhir ap- latihan peared lebih tinggi dalam semua 3 kelompok dibandingkan dengan pada
tahap istirahat (p <0,05), dan orang-orang dari semua kelompok 3 dalam tahap pemulihan yang lebih rendah daripada yang
di akhir latihan. Konsentrasi fosfor darah berbeda tahap demi tahap; Namun, perbedaan antara kelompok tidak signifikan (p
<0,05). Konsentrasi fosfor darah dari 3 kelompok pada akhir latihan yang semua lebih tinggi dibandingkan di
1243
Tabel 1. kelelahan Darah Faktor
Kelompok Barang Resting Akhir Pemulihan latihan
Laktat (mmol / l)
PS BS GS 2.26 ± 1.09 8.28 ± 2.92 * 4.94 ± 1.79 * † 1.66 ± 0.43 9.24 ± 3.15 * 6.28 ± 1.12 * † 2.30 ± 0.37 10.54 ± 0.82 *
4.42 ± 1.05 * †
Fosfor (ug / dl)
tahap istirahat (p <0,05), dan orang-orang dari kelompok PS di tahap pemulihan tidak berbeda secara signifikan dari orang-
orang di akhir latihan. Tetapi konsentrasi di BS dan GS kelompok dalam tahap pemulihan tampaknya lebih rendah
dibandingkan pada akhir latihan (p <0,05). Amonia darah konsentrasi trasi menunjukkan tingkat yang berbeda dalam setiap
tahap tetapi juga tidak berbeda secara signifikan antara kelompok. Konsentrasi amonia darah di 3 kelompok di akhir latihan
semua peared ap- lebih tinggi daripada mereka yang dalam tahap istirahat (p <0,05), dan orang-orang dari semua kelompok
3 dalam tahap pemulihan tampaknya lebih rendah dibandingkan di akhir latihan. Konsentrasi amonia darah juga bervariasi
tahap demi tahap (p <0,05), tetapi juga tidak berbeda secara signifikan antara kelompok. Tingkat aktivitas CK darah di akhir
latihan muncul lebih tinggi dalam semua 3 kelompok dari dalam tahap istirahat (p <0,05), dan dari tingkat PS dan kelompok
BS dalam tahap pemulihan tidak berbeda secara signifikan dari orang-orang di akhir latihan; Namun, tingkat kelompok GS
tampaknya lebih rendah dibandingkan pada akhir latihan (p <0,05) (Tabel 1). Hasil mengenai variasi konsentrasi sitokrom
darah kine diilustrasikan pada Tabel 2. IL-6 dan IL-8
PS 4.10 ± 0.77 5.62 ± 0.28 * 4.42 ± 0.39 BS 4.52 ± 0.85 5.54 ± 0.46 * 4.36 ± 0.52 † GS 3.96 ± 0.44 5.68 ± 0.41 * 3.40 ±
0.27 †
Amonia (mg / d)
PS 88.80 ± 31,99 335,80 ± 85,37 * 123.00 ± 56,32 † BS 111,00 ± 24,24 418,00 ± 60,74 * 165,80 ± 57,01 † GS 129,60 ±
26,17 430,80 ± 102,32 * 119,20 ± 25,44 †
CK (IU / l)
PS 214,20 ± 78,61 240,40 ± 86,91 * 227,40 ± 74,74 BS 217,40 ± 50,04 258,00 ± 62,72 * 235,80 ± 51,09 GS 203,20 ± 44,40
222,60 ± 45,13 * 190,20 ± 42,17 † Rata-rata ± SD. PS, Placebo supplementtation; BS, BCAA supplementtation; GS,
Glutamin suplemen * p <0,05 vs beristirahat; † p <0,05 vs akhir latihan
Tabel 2. sitokin Darah
Kelompok Barang Resting Akhir Pemulihan latihan
IL-6 (pg / ml)
PS 21,70 ± 20,46 24,76 ± 10,58 18,60 ± 1,14 BS 14.10 ± 6.53 24.02 ± 10,61 15,36 ± 6.27 GS 21.76 ± 7.63 22,12 ± 7,59
16,68 ± 6,00
IL-8 (pg / ml)
PS 25.30 ± 10,35 34,16 ± 8,08 29,16 ± 4,02 BS 27.14 ± 8.37 30,76 ± 7,08 24,22 ± 9,78 GS 26.12 ± 5.21 25.91 ± 5.09 23.82
± 6.91
IL-15 (pg / ml)
PS 24,26 ± 6,42 42,66 ± 24,04 * 34,96 ± 16,95 BS 24,26 ± 6,42 41,98 ± 21,89 * 19,06 ± 5,56 † GS 21.36 ± 7.07 29.60 ±
4.87 28.50 ± 10,63 Rata-rata ± SD. PS, suplementasi Placebo; BS, suplementasi BCAA, GS, Glutamin suplemen * p <0,05
vs beristirahat; † p <0,05 vs akhir latihan
tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara kelompok dan tahap. IL-15 menunjukkan perbedaan antara tahap (p
<0,05), namun perbedaan antara kelompok tidak signifikan. Darah IL-15 konsentrasi PS dan BS kelompok pada akhir latihan
yang berbeda dari yang dalam tahap pemulihan (p <0,05), namun tidak ada perbedaan yang signifikan antara tahap-tahap
ini dalam kelompok GS. Pada tahap pemulihan, kelompok BS sendiri muncul lebih rendah dari pada akhir exer- Cukai (p
<0,05).
PEMBAHASAN
Peningkatan kinerja latihan untuk olahraga ini sangat terkait dengan kemampuan untuk menghasilkan anaerob ATP terus
bersama dengan menunda kelelahan. Secara umum, tingkat kelelahan tergantung pada faktor-faktor eksternal (seperti
intensitas mantan ercise, periode berolahraga, dll) dan faktor internal (seperti massa otot, serat jenis otot, penyimpanan
energi, dll), dan penurunan otot kontraksi berkaitan erat dengan stimulasi metabolit kelelahan-pemicu seperti laktat, fosfor,
dan ammonia10). Dengan demikian dukungantepat
J.Phys. Ther. Sci. Vol. 26, No. 8, 2014 1244
ply bantu ergogenic dapat memainkan peran penting untuk ment perangkat tambahan dari performance11 latihan).
BCAA, suatu asam amino yang dapat dimobilisasi dalam otot dkk skel-, adalah zat nutrisi yang dapat melengkapi energi
dan bantuan anabolisme. Studi tentang penerapan BCAA untuk meminimalkan zat kelelahan bersama dengan suplementasi
dari sumber energi yang dibutuhkan selama jangka waktu latihan intensitas tinggi telah dilakukan. Namun, ada perbedaan
pendapat tentang hasil dari studi tersebut. Beberapa hasil positif dari studi tentang BCAA appli- kation menunjukkan bahwa
peningkatan kinerja latihan melalui peningkatan konsentrasi internal BCAA menyebabkan peningkatan ATP resynthesis dan
memfasilitasi pelepasan hormon anabolik untuk merangsang sintesis protein miokard meningkatkan kekuatan otot.
Glutamine adalah asam amino yang ditemukan dalam kelimpahan dalam otot manusia dan plasma darah, dan itu
dianggap penting untuk fungsi kekebalan tubuh yang tepat karena memasok energi untuk biosintesis nukleotida. Dilaporkan
bahwa dalam status dari berpuasa atau berkepanjangan latihan atau masa pemulihan diikuti oleh intensitas tinggi latihan
tingkat plasma glutamine dropped12). Juga, negara-negara menekankan disebabkan oleh latihan menuntut peningkatan
jumlah glutamin untuk glukoneogenesis, dan dengan demikian jumlah glutamin plasma cepat habis. Selanjutnya, atlet
mengalami ketidaknyamanan dari overtraining pameran tingkat yang lebih rendah dari glutamin plasma. Dengan demikian,
menelan jumlah yang tepat dari glutamin akan kritis, terutama untuk atlet remaja dalam tahap tumbuhtahap.;
Dari hasil analisis yang dilakukan dalam penelitian ini, konsentrasi laktat darah, salah satu faktor kelelahan, menunjukkan
perbedaan pada setiap Namun, orang-orang yang di- berbeda untuk masing-masing kelompok bahwa suplementasi glutamin
tampaknya efektif dalam mengurangi tingkat stimulasi laktat selama tahap pemulihan. Tingkat produksi laktat melebihi
tingkat pemindahan selama latihan sive tinggi intensif. Laktat yang merangsang memfasilitasi asidosis dan menekan aktivasi
enzimatik yang berhubungan dengan metabolisme lainnya dan glikolisis, yang menghambat sintesis ATP dan akhirnya
menyebabkan kelelahan. Menurut hasil sebuah penelitian, glutamat diubah menjadi zat antara lain dalam siklus TCA dan
kerangka karbon α-ketoglutarat, dan konsentrasi glutamat menurun dengan cepat seiring dengan penurunan glutamine13).
Akhirnya, ini akan menimbulkan masalah pasokan energi karena pengurangan intermediet di TCA cycle14 dirantai). Selain
itu, karena mayoritas kerangka karbon diperlukan untuk glutamin synthe- sis yang berasal dari glikogen atau glukosa di
dalam otot, glikogen yang disimpan untuk sintesis glutamine mungkin habis pesat seiring dengan praktek latihan. Link
menjadi- metabolisme tween karbohidrat dan pembentukan glutamin berhubungan erat dengan tingkat postexercise plasma
tambang gluta-, sehingga mensintesis dan mempertahankan perantara dalam siklus TCA dengan menyediakan glutamin akan
menurunkan stimulasi laktat, memberikan efek positif terhadap atlet; bagaimanapun, efek tersebut tidak jelas diamati dalam
penelitian ini. Pada tahap pemulihan, tingkat kelompok tion glutamin yang suplementasi merupakan yang terendah di antara
kelompok-kelompok, dan perbedaanya tidak signifikan secara statistik, mungkin karena
terbatasnyajumlah mata pelajaran.
Peningkatan fosfor, yang merupakan zat kelelahan lain , menurunkan rasio cross-jembatan di otot bers fi, dan
menghambat katalisis ATPase, dan stimulasi ion hidrogen akan membentuk fosfat anorganik (H
2
-), yang mengarah ke penurunan daya akhirnya. Hasil analisis
kami menunjukkan bahwa kadar fosfor darah di BS dan kelompok GS dalam tahap pemulihan yang de- berkerut signifikan
dibandingkan dengan pada akhir exer- Cukai (p <0,05). Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsentrasi fosfor dalam
kelompok BS dan GS secara signifikan lebih rendah dibandingkan pada kelompok PS pada akhir latihan. Seperti telah
dibahas sebelumnya, itu dianggap bahwa BCAA atau glutamin bisa berkontribusi dalam main- yang memuat substrat energi
antara dalam siklus TCA, yang memungkinkan pelestarian ATP yang mungkin memiliki re- diproduksi penciptaan fosfat
anorganik.
Besarnya amino metabolisme asam dapat meningkat karena kenaikan tajam dalam tingkat amonia darah selama latihan
intensitas tinggi, namun sebagian besar peningkatan monia am- selama latihan intensitas tinggi yang dibuat dalam siklus
PNC untuk mempertahankan jumlah total nukleosida adenin - pasang; dengan demikian, jumlah amonia yang diciptakan
oleh metabolisme asam amino diperkirakan slight15). Glutamin dapat debit NH
4
PO
4
+ melalui glutaminase katalisis dalam deaminasi oksidatif protein atau mungkin mengubah dirinya menjadi peran glutamin
amonium dengan menerima ion adalah penting NH 4
+ di dari glutamat amino, metabolisme asam. danini
Masalahdengan pasokan energi internal bisa dipicu oleh kondisi yang terlibat dengan metabolit tidak aktif, hipoksia, tekanan
dan pembatasan diet. Tingkat glikogen de- berkerut oleh latihan intensitas tinggi seiring dengan penurunan tingkat α-
ketoglutarat yang merupakan perantara dalam siklus TCA. Glutamat juga menurun sesuai dengan penurunan α-ketoglutarat,
yang menurunkan asi CRE glutamin, dan sesuai, peningkatan nia ammo- dari dengan latihan menghalangi transformasi
glutamin melalui reaksi glutamin sintetase; akhirnya tingkat peningkatan amonia akan memicu kelelahan pusat dan
menurunkan berolahraga kemampuan. Dalam studi ini, itu tidak mungkin untuk mengidentifikasi efek dari BCAA internal
yang diduga akan menurun dengan latihan dan glutamin suplementasi tion karena konsentrasi amonia yang diamati antara
kelompok dan per tahap tidak berbeda secara signifikan dari satu sama lain.
The CK, sebuah enzim membusuk creatine phosphate untuk menghasilkan ATP anaerobik selama latihan intensitas
tinggi, berkaitan erat dengan metabolisme energi dan digunakan sebagai er mark untuk kerusakan jaringan akibat
berolahraga tekanan. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa tingkat CK pada kelompok GS pada akhir latihan dan dalam
tahap pemulihan yang lebih rendah daripada yang di PS dan BS kelompok, yang mungkin mewakili efek dari suplementasi
energi dari pasokan tambang gluta- , yang diaktifkan sebagai bahan bakar dalam otot dan sebagai prekursor nitrogen untuk
sintesis nukleotida; itu juga bisa dianggap bahwa ada pengaruh positif dalam melindungi terhadap kerusakan jaringan akibat
berolahraga tekanan.
Latihan intensif tidak hanya menyebabkan kelelahan tetapi juga menyebabkan kerusakan jaringan memicu respon
inflamasi
1245
dan perubahan sitokin. Sampai saat ini, pro dan anti-inflamasi sitokin telah dianggap sebagai bagian dari respon fase akut
infeksi atau injury16 jaringan). Dengan demikian, tokines cy- dilepaskan di lokasi peradangan. IL-6 telah diklasifikasikan
sebagai sitokin pro dan anti-inflamasi, dan baru-baru, efek utamanya anti-inflamasi telah menjadi perhatian. IL-6 langsung
menghambat ekspresi TNF-α dan IL-1β, dan lebih jauh lagi, IL-6 adalah inducer kuat dari antagonis reseptor IL-1 (IL-1ra),
yang mengeluarkan aktivitas ry anti-inflammato- dengan menghalangi IL -1 reseptor dan dengan demikian mencegah
transduksi sinyal pro-inflamasi IL-116). Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa beberapa sitokin dapat dideteksi
dalam plasma selama dan setelah exercise17 berat, 18). Artinya, sebagai sitokin pro-inflamasi meningkat dengan cepat,
sitokin inflamasi anti seperti IL-6 juga meningkatkan sesuai- ingly untuk membawa keseimbangan dalam sekresi sitokin.
Dalam penelitian ini, tingkat IL-6 di masing-masing kelompok dan di setiap tahap tampaknya tidak berbeda secara
signifikan dari satu sama lain. Tingkat stagnan dari IL-6 selama latihan intensif mungkin dianggap sebagai menunjukkan
bahwa glutamin supplemen- tasi bisa mencegah peningkatan peradangan yang disebabkan oleh latihan; Namun, akan sulit
untuk menarik kesimpulan yang jelas berdasarkan hasil tersebut tidak signifikan. Sisi menjadi-, telah melaporkan bahwa IL-
6 dibuang dari otot untuk mempertahankan homeostasis glukosa dan bahwa IL-6 dibuat dalam otot rangka mengaktifkan
AMP-kinase, yang kemudian merangsang penyerapan glukosa intramuskular dan oxidation19 lemak). Dengan demikian,
peningkatan IL-6 sekresi mungkin tidak terjadi karena efek tambahan energi dari suplemen histamin glu- Namun, mengingat
hasil signifikan yang diperoleh dalam penelitian ini, akan sulit untuk bersikeras bahwa ada efek yang jelas terkait dengan
suplementasi glutamin .
Hal ini diketahui bahwa IL-8 menyebabkan peradangan dengan mengaktifkan sel-sel inflamasi dan bahwa itu adalah
kemokin yang diproduksi oleh makrofag dan jenis sel lain seperti sel-sel epitel. Kemokin ini adalah salah satu mediator
utama dari respon inflamasi. Ini berfungsi sebagai sinyal kimia yang menarik neutrofil di lokasi inflamasi, dan karena itu
juga dikenal sebagai faktor neutrofil kemotaktik. IL-15, semacam Tokine cy- terkait dengan fungsi kekebalan tubuh, dibuat
di mono fagosit nuklir, makrofag, dan otot untuk memicu penciptaan cells20 pembunuh alami).
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa tidak ada signifikan perbedaan IL-8 di antara 3 kelompok dalam tahap istirahat
atau pada akhir latihan; Namun, dalam kasus IL-15, PS dan kelompok BS menunjukkan perbedaan, dan kelompok GS tidak.
Hasil mengenai IL-8 diamati tained dalam penelitian ini ternyata berbeda dengan penelitian lain melaporkan bahwa
konsentrasi mokine che- IL-8 adalah increased18), dan ini mungkin karena perbedaan dalam tingkat intensitas latihan dan
durasi, yang akan menjadi cukup untuk merangsang reaksi IL-8. Fischer melaporkan bahwa kemokin darah centrations con
akan meningkatkan sedikit atau stagnan kecuali massa otot yang cukup tidak dimobilisasi dan dipertahankan pada tingkat
tertentu intensitas sufficiently21); dengan demikian, tampaknya mengubah konsentrasi kemokin darah membutuhkan kinerja
latihan pada relatif tinggi intensitas
untuk durasi yang panjang. Selain itu, perbedaan dalam darah IL-15 konsentrasi yang jelas di PS dan BS kelompok dalam
tahap istirahat dan pada akhir latihan kecuali pada kelompok GS. Hal ini menunjukkan bahwa IL-15 memiliki reaksinya
lebih sensitif dibandingkan IL-8 untuk latihan, dan tampaknya bahwa suplementasi glutamin menyebabkan peningkatan
yang efektif dalam jumlah glutamin disimpan. Karena jumlah glutamin application menurun, tingkat proliferasi sel limfosit
menurun, dan antioksidan, peptida, stres oksidatif, gula amino yang terkait dengan sel perlawanan terhadap dan proses
apoptosis, purin, dan sintesis molekul kunci seperti pirimidin juga menurunkan accordingly22 ). Selain itu, bersama dengan
penurunan jumlah yang disimpan glutamin, trophils neutrofil dan makrofag, yang penting untuk fungsi kekebalan tubuh dan
respon inflamasi, dan aktivitas pelindung yang terkait dengan apoptosis limfosit mungkin juga de- crease23). Jadi,
konsentrasi IL-15 yang diamati di PS dan BS kelompok meningkat sebagai efek sbg pengganti yang sesuai dengan
penurunan tingkat glutamin, dan pada kelompok GS, konsentrasi IL-15 tidak meningkat karena fungsi kekebalan tubuh dan
pertahanan inflamasi tindakan ulang tidak berkurang.
Dibandingkan dengan kelompok dilengkapi dengan Cebo pla-, kelompok dilengkapi dengan BCAA atau glutamin
menunjukkan tingkat yang lebih rendah dari fosfor darah selama tahap covery kembali setelah latihan intensitas maksimal.
Mengenai CK darah, kelompok dilengkapi dengan glutamin sendiri tampaknya memiliki konsentrasi yang lebih rendah
daripada kelompok lain, yang menunjukkan efek positif pada pengurangan stimulasi faktor kelelahan. Perbedaan pengukuran
IL-6 darah dan IL-15 yang ditemukan antara tahap istirahat dan akhir latihan pada kelompok PS dan BS kelompok, tetapi
tidak pada kelompok GS. Dengan demikian, suplementasi glutamin bisa membantu untuk peningkatan fungsi kekebalan
tubuh dan reaksi inflamasi defensif setelah latihan.
UCAPAN
Karya ini didukung oleh dana pencarian Dong-A University ulang.
PUSTAKA
1) Moreira A, Kekkonen RA, Delgado L, et al .: modulasi Gizi Penekanan kekebalan latihan-induced pada atlet: review
sistematis dan meta-analisis. Eur J Clin Nutr 2007, 61: 443-460. [Medline] 2) Petersen AM, Pedersen BK: Efek anti-
inflamasi latihan. J
Appl Physiol 1985, 2005, 98: 1154-1162. [Medline] [CrossRef] 3) Mero A, Leikas A, Knuutinen J, et al .: Pengaruh sesi
latihan kekuatan konsentrasi asam amino plasma berikut konsumsi oral leusin, BCAA atau glutamin pada pria. Eur J Appl
Physiol, 2009, 105: 215-223. [Medline] [CrossRef] 4) Wagenmakers AJ, Coakley JH, Edwards RH: Metabolisme rantai
asam amino branched- dan amonia selama latihan: petunjuk dari penyakit McArdle. Int J Sports Med, 1990, 11: S101-S113.
[Medline] [CrossRef] 5) van Zwol A, Neu J, van Elburg RM: efek jangka panjang dari gluta- neonatal tambang yang
diperkaya nutrisi pada bayi berat lahir sangat rendah. Nutr Rev 2011, 69: 2-8. [Medline] [CrossRef] 6) suplementasi asam
amino Bassit RA, Sawada LA, Bacurau RF, et al .: Branched-rantai dan respon imun atlet jarak jauh. Trition nu- 2002, 18:
376-379. [Medline] [CrossRef] 7) Bassit RA, Sawada LA, Bacurau RF, et al .: Pengaruh BCAA suplementasi pada respon
imun dari triathletes. Med Sci Olahraga Exerc,
J. Phys. Ther. Sci. Vol. 26, No. 8, 2014 1246
2000, 32: 1214-1219. [Medline] [CrossRef] 8) Cruzat VF, Rogero MM, Tirapegui J: Pengaruh suplementasi dengan
glutamin gratis dan dipeptida Alanyl-glutamine pada parameter kerusakan otot dan peradangan pada tikus disampaikan
kepada latihan berkepanjangan. Sel Biochem Funct 2010, 28: 24-30. [Medline] [CrossRef] 9) Lee YH, Shin KO, Kim KS, et
al .: Pengaruh suplementasi D-ribosa pada produksi faktor kelelahan darah setelah latihan intensitas maksimal. Kor J Hidup
Sci 2011, 21: 729-733. [CrossRef] 10) McCartney N, Heigenhauser GJ, Jones NL: Pengaruh pH pada output hak lebih luas
er maksimal dan kelelahan selama latihan dinamis jangka pendek. J Appl Physiol, 1983, 55: 225-229. [Medline] 11) Paik IY,
Woo JH, Chae JH: Efek suplementasi creatine lisan pada perubahan kinerja olahraga dan kelelahan darah elemen di skaters
kecepatan trek pendek. Korea J Phys Edu. 2000, 39: 340-350. 12) Walsh NP, Blannin AK, Robson PJ, et al .: Glutamine,
latihan dan fungsi kekebalan tubuh. Link dan mekanisme yang mungkin. Olahraga Med, 1998, 26: 177-191. [Medline]
[CrossRef] 13) Sahlin K, Katz A, Broberg S: Tricarboxylic intermediet siklus asam di otot manusia selama latihan
berkepanjangan. Am J Physiol, 1990, 259: C834- C841. [Medline] 14) van Balai G, MacLean DA, Saltin B, et al .:
Mekanisme aktivasi otot bercabang-rantai dehidrogenase asam alfa-keto selama latihan pada manusia. J Physiol 1996, 494:
899-905. [Medline] 15) Wagenmakers AJ, Beckers EJ, Brouns F,et al .: Karbohidrat supplemen-
tasi, deplesi glikogen, dan metabolisme asam aminoselama latihan. Am J Physiol, 1991, 260: E883-E890. [Medline] 16)
Pedersen BK, Steensberg A, Schjerling P: Latihan dan interleukin-6. Curr
Opin Hematol 2001, 8: 137-141. [Medline] [CrossRef] 17) Ostrowski K, Rohde T, Zacho M, et al .: Bukti bahwa
interleukin-6 adalah diproduksi dalam otot rangka manusia selama menjalankan berkepanjangan. J Physiol 1998, 508: 949-
953. [Medline] [CrossRef] 18) Ostrowski K, Rohde T, Asp S, et al .: Chemokine meningkat pada plasma setelah latihan
berat pada manusia. Eur J Appl Physiol 2001, 84: 244-245. [Medline] [CrossRef] 19) Kahn BB, ALQUIER T, Carling D, et
al .: AMP-activated protein kinase: an- pengukur energi efisien memberikan petunjuk untuk pemahaman modern
metabolisme. Sel Metab 2005, 1: 15-25. [Medline] [CrossRef] 20) Nielsen AR, Mounier R, Plomgaard P, et al .: Ekspresi
interleukin-15 berlaku otot rangka manusia dari latihan dan otot jenis serat composi- tion. J Physiol 2007, 584: 305-312.
[Medline] [CrossRef] 21) Fischer CP: Interleukin-6 in acute exercise and training: what is the bio-
logical relevance? Exerc Immunol Rev, 2006, 12: 6–33. [Medline] 22) Roth E, Oehler R, Manhart N, et al.: Regulative
potential of glutamine— relation to glutathione metabolism. Nutrition, 2002, 18: 217–221. [Med- line] [CrossRef] 23)
Pithon-Curi TC, Trezena AG, Tavares-Lima W, et al.: Evidence that glutamine is involved in neutrophil function. Cell
Biochem Funct, 2002, 20: 81–86. [Medline] [CrossRef]
Copyright of Journal of Physical Therapy Science is the property of Society of

Physical Therapy Science and its content may not be copied or emailed to multiple
sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission.
Namun, pengguna dapat mencetak, download, atau artikel email untuk penggunaan
individu.
Document (2)
Australia dan Selandia Baru Journal of Obstetri dan Ginekologi 2014; 54: 529-533 DOI: 10,1111 / ajo.12243
Asli Pasal
Urine rasio albumin-kreatinin pada wanita dengan diabetes
gestasional: Its hubungan dengan statusnya glikemik
Vincent W. WONG, 1,2,5 Shanley CHONG, 3 Bin Jalaludin, 3,5 Hamish RUSSELL1 dan Barbara DEPCZYNSKI4,5
1diabetes dan endokrin Service, Rumah Sakit Liverpool, 2Liverpool Diabetes Satuan Collaborative Research, Ingham
Institut Sains Terapan, 3Centre Penelitian, Manajemen Bukti dan Surveillance, Liverpool, 4Department Diabetes dan
Endokrinologi, Rumah Sakit Prince of Wales, Randwick , New South Wales, Australia dan 5University dari New South
Wales, Randwick, New South Wales, Australia
Latar Belakang: Micro-albuminuria telah ditetapkan sebagai penanda untuk penyakit mikro-vaskular. Spot urine rasio
albumin-to-kreatinin (UACR), bahkan dalam kisaran normal tinggi, memprediksi kejadian kardiovaskular di masa depan.
Nilai UACR pada wanita dengan diabetes mellitus gestasional (GDM) selama kehamilan tidak pasti. Tujuan: Tujuan dari
penelitian ini adalah untuk menilai hubungan antara UACR (dilakukan pada saat diagnosis GDM) dan berbagai parameter
ibu dan untuk mengevaluasi korelasinya dengan hasil kehamilan. Bahan dan Metode: Kami melakukan tinjauan retrospektif
wanita dengan GDM yang menghadiri klinik antenatal di satu pusat antara Maret 2010 dan September 2013. Hasil: Di antara
1.015 wanita yang dilibatkan dalam penelitian ini, tingkat UACR tinggi dikaitkan dengan usia lanjut ibu, ibu obesitas ,
hipertensi gestasional, peningkatan hemoglobin glikosilasi (HbA1c) dan kadar glukosa puasa tinggi. Setelah penyesuaian
untuk berbagai faktor ibu, hanya usia lanjut, HbA1c dan glukosa puasa tingkat dikaitkan dengan UACR. Dalam hal hasil
kehamilan, peningkatan UACR tidak dikaitkan dengan efek samping, tetapi merupakan prediktor untuk pre-eklampsia.
Kesimpulan: Temuan bahwa UACR dikaitkan dengan status glikemik pada wanita dengan GDM menunjukkan awal
penyakit pembuluh darah mikro dapat hadir pada wanita yang memiliki tingkat yang lebih besar dari hiperglikemia. Hal ini
menimbulkan pertanyaan apakah wanita dengan GDM dan peningkatan UACR mungkin berada pada risiko lebih tinggi
terkena penyakit kardiovaskular di masa depan. Jangka panjang tindak lanjut dari subkelompok wanita akan
bermanfaatkunci:..
Kata Albuminuria, diabetes gestasional, hiperglikemia
Pendahuluan
Gestational diabetes mellitus (GDM) didefinisikan sebagai intoleransi glukosa pertama kali terdeteksi selama kehamilan, dan
peningkatan dalam paralel prevalensi yang dari tipe 2 diabetes.1 Wanita dengan riwayat GDM tidak hanya pada peningkatan
risiko diabetes melitus tipe 2, mereka juga lebih mungkin untuk mengembangkan hipertensi, sindrom metabolik dan
subklinis atherosclerosis.2-5
meningkat Albuminuria dengan usia dan telah dianggap sebagai penanda penyakit mikro-vaskular di berbagai tingkatan,
termasuk otak, jantung dan ginjal microcirculations.6
The Australian dan New Zealand Obstetri dan
Journal
Ginekologi
kehadiran mikro-albuminuria merupakan prediktor independen dari penyakit ginjal dan mortalitas kardiovaskular pada
pasien dengan diabetes dan hypertension.7 Spot urine albumin-kreatinin rasio (UACR), bahkan dalam kisaran normal tinggi,
dapat memprediksi perkembangan events.8,9 kardiovaskular
implikasi dari tingkat albumin urin meningkat selama kehamilan pada wanita dengan GDM tidak jelas . Di Afrika-
Amerika dengan sejarah GDM, risiko diabetes dan hipertensi lebih tinggi pada wanita yang mengalami mikro-albuminuria di
follow-up.10 Dalam penelitian terbaru, wanita dengan GDM memiliki prevalensi lebih tinggi dari albuminuria mikro dan
tingkat yang lebih tinggi dari penyakit ginjal kronis dibandingkan dengan wanita dengan toleransi glukosa normal selama
Correspondence: Vincent W. Wong, Associate Professor, Diabetes dan endokrin Service, Rumah Sakit Liverpool, Locked
Bag 7103, Liverpool BC, NSW 1871, Australia. Email: vincent.wong@sswahs.nsw.gov.au
pregnancy.11
Dalam penelitian ini, kami mengukur UACR pada wanita pada saat diagnosis mereka GDM dan menilai hubungan antara
UACR dan berbagai parameter ibu. Kami juga dievaluasi apakah ditinggikan UACR Diterima April 2014 1; diterima 4 Juli
2014
tingkat diprediksi hasil kehamilan yang merugikan.
© 2014 The Royal Australian dan New Zealand College of Obstetricians dan Gynaecologists
529
Bahan dan Metode
Sebuah tinjauan retrospektif dilakukan untuk wanita dengan GDM yang menghadiri pelayanan antenatal dan yang
melahirkan di Rumah Sakit Liverpool, Sydney, antara Maret 2010 dan September 2013. wanita dengan kehamilan kembar
atau yang sudah ada diabetes dikeluarkan dari analisis ini.
Di Rumah Sakit Liverpool, semua wanita hamil disaring untuk GDM sebelum usia kehamilan 28 minggu. Diagnosis
GDM dibuat jika glukosa puasa ≥5.5 mmol / L atau tingkat glukosa dua jam ≥8.0 mmol / L pada 75 g glukosa oral tes
toleransi (OGTT), sesuai dengan Diabetes Australia di Masyarakat Kehamilan (ADIPS) guidelines.12 Sejak Maret 2010,
glikosilasi haemoglobulin (HbA1c) dan acak tempat UACR (Nephelometric immage; Lane Cove, NSW, Australia, Beckman
Coulter) secara rutin dilakukan di pusat kami pada wanita setelah diagnosis mereka GDMitu.
wanita usia, paritas, indeks massa tubuh (BMI), riwayat merokok, riwayat keluarga diabetes, GDM sebelumnya, hasil
OGTT (puasa serta kadar glukosa dua jam) dan bukti hipertensi gestasional didokumentasikan. Hipertensi gestasional
didefinisikan oleh tekanan darah didokumentasikan di atas 140/90 mmHg atau jika wanita itu sudah minum obat
antihipertensi pada kunjungan antenatal awal di trimester pertama. Hasil kelahiran, termasuk minggu kehamilan pengiriman,
modus pengiriman, bukti pre-eklampsia, berat lahir, berat lahir persentil, kematian perinatal dan kebutuhan untuk masuk ke
dalam unit perawatan intensif neonatal (NICU) dicatat. Pre-eklampsia didefinisikan sebagai gangguan multisistem
kehamilan dengan timbulnya hipertensi (tekanan darah melebihi 140/90 mmHg) setelah kehamilan dan keterlibatan dari satu
atau lebih sistem organ lain [yang mungkin termasuk ginjal 20 minggu (biasanya proteinuria), hati, gangguan neurologis
atau hematologis] 0,13 perhitungan persentil berat lahir memperhitungkan ibu berat badan, tinggi badan, etnis dan paritas
selain berat lahir dan usia kehamilan (Gestation.net; Perinatal Institute, Birmingham, UK). Besar-untuk-usia kehamilan
(LGA) didefinisikan sebagai persentil berat lahir> 90, sementara kecil-untuk-usia kehamilan (SGA) didefinisikan sebagai
persentil berat lahir <10. Kelahiran prematur didefinisikan sebagai pengiriman sebelum usia kehamilan 37 minggu.
Studi ini disetujui oleh Sydney Lokasi South West Layanan Kesehatan Komite Etika Penelitian Manusia.
Metode statistik
Urine rasio albumin-kreatinin dikategorikan ke dalam tertiles. Untuk menguji proporsi masing-masing karakteristik
demografi dan klinis ibu oleh UACR yang berbeda, uji tren v2 digunakan. Ibu karakteristik demografi dan klinis dengan
lebih dari dua kategori, chi-square uji statistik yang digunakan sebagai gantinya. Statistik uji chi-square atau uji Fisher juga
digunakan untuk meneliti hubungan antara hasil kelahiran demografi dan merugikan ibu. Perbedaan dianggap
signifikan dengan P-value <0,05. Untuk menentukan hubungan tingkat UACR (dibagi menjadi tertiles) dengan berbagai
faktor ibu, model regresi ordinal dibangun menggunakan mundur seleksi. Variabel yang diteliti dalam model termasuk usia
ibu (<30 dan ≥30 tahun), etnis (South East Asia, Asia Selatan, Kepulauan Pasifik, Timur Tengah, Anglo-Eropa dan
Lainnya), puasa OGTT (<5.5 mmol / L, ≥5.5 mmol / L), perokok (ya / tidak), BMI (obesitas / tidak obesitas), riwayat
keluarga diabetes mellitus (ya / tidak), sebelumnya LGA (ya / tidak), sejarah GDM (ya / tidak), glukosa puasa level pada
OGTT (<5.5 dan ≥5.5 mmol / L), kadar glukosa dua jam pada TTGO (<8.0 dan ≥8.0 mmol / L), dan HbA1c [<5,5% (<37
mmol / mol) dan ≥5.5% ( ≥37 mmol / mol)]. Semua variabel yang termasuk dalam model regresi awal. Variabel dengan
tertinggi P-nilai itu kemudian dihapus dan model adalah mereparasi dengan variabel yang tersisa sampai hanya signifikan
secara statistik (P-value <0,05) variabel tetap dalam model.
Untuk memeriksa pembaur potensial, masing-masing variabel yang putus model itu kemudian ditambahkan dalam satu
waktu untuk memeriksa ukuran efek dari variabel lain. Ukuran efek dari variabel lain tidak berubah lebih dari 7%. Hasil dari
analisis ini memberi kemungkinan memiliki tertile tertinggi UACR versus dua tertiles rendah dikombinasikan. Tes skor
untuk asumsi kemungkinan proporsional diuji yang menghasilkan P-nilai 0,601, menunjukkan bahwa regresi logistik ordinal
adalah wajar untuk data kami. Kemudian regresi logistik multivariat dilakukan untuk mengevaluasi hubungan antara UACR
dan hasil kehamilan menyesuaikan untuk variabel dengan P-value <0,05 dalam analisis univariat sebagai pembaur potensial.
Semua analisis dilakukan di SAS v9.3 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA).
Hasil
Antara Maret 2010 dan September 2013, 1296 wanita dengan GDM dan kehamilan tunggal menghadiri klinik kami, di
antaranya 1.015 perempuan telah UACR dilakukan sekitar satu minggu setelah diagnosis mereka GDM. Wanita-wanita ini
memiliki usia rata-rata 31,5 + 5,4 tahun dan BMI prahamil 27,3 + 6,6 kg / m2. UACR dilakukan pada median 27 minggu
kehamilan (kisaran antar-kuartil 18 dan 30 minggu), dan UACR rata-rata adalah 0,8 mg / mmol (antar-kuartil kisaran 0,5-1,3
mg / mmol). Tidak ada perbedaan dalam tingkat UACR pada trimester kedua atau ketiga kehamilan. UACR dibagi menjadi
tiga tertiles: tertile 1, 0,0-0,6 mg / mmol; tertile 2, 0,7-1,1 mg / mmol; tertile 3, 1,2-113,7 mg / mmol.
Ada kecenderungan positif antara UACR dan kadar glukosa puasa (pada OGTT) serta HbA1c (Tabel 1). Sebuah UACR
lebih tinggi ditemukan terkait dengan usia ibu (≥30 tahun), hipertensi gestasional dan obesitas maternal (BMI ≥ 30 kg / m2)
(Tabel 1). Tidak ada hubungan antara UACR dan faktor ibu seperti status merokok, riwayat keluarga diabetes, GDM
sebelumnya, etnis dan tingkat glukosa dua jam pada TTGO
530
VW Wong et al .
UACR di GDM
Tabel 1 (a) analisis univariat dari karakteristik demografi dan klinis ibu dengan UACR menggunakan uji tren v2; (b)
Analisis univariat dari UACR dan kehamilan hasil-hasil
UACR (mg / mmol)
1 tertile (0,0-0,6) 2 tertile (0,7-1,1) 3 tertile (1,2-113,7) v2 tes tren, P-value (a) analisis
univariat dari maternal karakteristik demografi dan klinis oleh UACR menggunakan tren v2 tes Age, n (%)
<30 tahun 160 (46,2) 148 (43,3) 125 (38,3) 0.020 ≥30 tahun 186 (53,8) 194 (56,7) 201 (61,7) massa tubuh indeks, n (%)
<30 kg / m2 251 (72,8) 238 (70,0) 215 (66,0) 0,028 ≥30 kg / m2 94 (27,3) 102 (30,0) 111 (34,1) Etnis, n (%)
Asia Tenggara 77 (22,6) 84 (24,8) 74 (23,3) uji v2, 0,313 orang India / Pakistan / Sri Lanka 83 (24,3) 63 (18,6) 59 (18,6)
Kepulauan 20 (5,9) 20 (5,9) 17 (5,4) Timur Tengah 69 (20,2) 94 (27,7) 91 (28,6) Anglo-Eropa 76 (22,3) 68 (20,1) 66 (20,8)
Lainnya 16 (4,7) 10 (3,0) 11 (3,5) hipertensi gestasional, n (%)
Ya 16 (4,6 ) 20 (5,8) 30 (9,2) 0,008 ada 330 (95,4) 323 (94,2) 295 (90,8) merokok, n (%)
Ya 16 (4,6) 12 (3,5) 17 (5,2) 0,365 ada 329 (95,4) 330 ( 96,5) 309 (94,8) Sebelumnya sejarah GDM, n (%)
Ya 73 (21,1) 67 (19,6) 81 (24,9) 0,124 ada 273 (78,9) 275 (80,4) 245 (75,2) HbA1c, n (%)
<5,5 % (<37 mmol / mol) 269 (78,2) 241 (70,5) 216 (66,5) 0,0004 ≥5.5% (≥37 mmol / mol) 75 (21,8) 101 (29,5) 109 (33,5)
glukosa OGTT puasa, n (% )
<5.5 mmol / L 229 (67,3) 212 (63,1) 170 (53,1) <0,0001 ≥5.5 mmol / L 111 (32,7) 124 (36,9) 150 (46,9) OGTT dua jam
glukosa, n (%)
<8,0 mmol / L 73 (21,7) 77 (22,8) 74 (24,0) 0,251 ≥8.0 mmol / L 263 (78,3) 260 (77,2) 235 (76,0)
UACR (mg / mmol)
1 tertile 2 tertile 3 tertile uji tren v2, P-nilai (b) analisis univariat dari UACR dan kehamilan
capaian dukungan NICU
ada, n (%) 326 (95,6) 316 (94,3) 311 (96,3) 0,344 Ya, n (%) 15 (4,4) 19 (5,7) 12 (3,7) Berat lahir
SGA, n (%) 52 (15,3) 59 (18,0) 34 (10,9) uji v2, 0,151 AGA, n (%) 260 (76,7) 241 (73,5) 252 (80,5) LGA, n (%) 27 (8,0) 28
(8.5) 27 (8,6) persalinan prematur (<37 minggu)
ada, n (%) 346 (94,3) 292 (89,9) 303 (93,5) 0,644 Ya, n (%) 21 (5,7) 33 (10,1) 21 ( 6.5) Pre-eklampsia
ada, n (%) 341 (99,4) 336 (98,0) 306 (95,9) 0,001 Ya, n (%) 2 (0,6) 7 (2,0) 13 (4,1) Perinatal kematian
ada, n (%) 347 (99,4) 307 (99,4) 312 (99,4) 0,915 Ya, n (%) 2 (0,6) 2 (0,6) 2 (0,6)
AGA, sesuai untuk usia kehamilan (berat lahir persentil 10-90%); GDM, diabetes mellitus gestasional; LGA, besar-untuk-
kehamilan usia (berat lahir persentil> 90%); NICU, unit perawatan intensif neonatal; OGTT, tes toleransi glukosa oral; SGA,
kecil-untuk-kehamilan usia (persentil berat lahir <10%); UACR, urine albumin-kreatinin rasio.
531
Status glikemik bagi para wanita yang belum mengembangkan diabetes yang nyata. Hal yang menarik bahwa UACR
dikaitkan dengan puasa, tetapi tidak tingkat glukosa dua jam pada TTGO. Ada bukti bahwa kedua puasa dan dua jam kadar
glukosa pada TTGO adalah prediktor untuk penyakit kardiovaskular (CVD) 0,20-22
Peningkatan UACR selama kehamilan tidak berhubungan dengan berat lahir dan tidak memprediksi hasil kehamilan yang
merugikan seperti prematuritas, perlu untuk NICU masuk atau kematian janin. Fakta bahwa UACR tinggi dikaitkan dengan
pre-eklampsia dalam penelitian kami tidak mengejutkan, dan ini telah didirikan pada wanita tanpa GDM.23,24 Karena
kejadian preeklamsia dalam kelompok kami adalah rendah (2,3%), kita tidak bisa membenarkan penilaian rutin UACR pada
wanita dengan GDM untuk tujuan memprediksi pre-eklampsia.
Albuminuria adalah penanda untuk cedera mikro-vaskular dan kerusakan endotel, dan perubahan fungsi endotel diketahui
mendahului perkembangan changes.7 aterosklerosis morfologi dalam meta-analisis kohort populasi tidak hamil, ditinggikan
UACR (di atas 1,1 mg / mmol) merupakan prediktor independen kematian kardiovaskular pada populasi umum (3).
Penelitian telah menunjukkan bahwa wanita dengan GDM beresiko mengembangkan CVD.25,26 Temuan kami yang
ditinggikan UACR pada populasi ini dikaitkan dengan komponen sindrom metabolik, termasuk hiperglikemia, obesitas dan
hipertensi, menimbulkan spekulasi bahwa wanita dengan GDM yang juga telah sebuah UACR tinggi mungkin berada pada
risiko yang lebih tinggi untuk CVD di masa depan.
Ada beberapa keterbatasan dalam penelitian ini. UACR dinilai hanya pada wanita dengan GDM, dan perbandingan tidak
bisa dibuat dengan wanita hamil tanpa GDM. Kedua, kisaran normal untuk UACR selama kehamilan belum mapan. Selain
itu, karena wanita dirawat karena GDM mereka, ini akan mengubah risiko perkembangan pre-eklampsia dan hasil yang
merugikan lainnya dan karenanya mengacaukan hubungan antara UACR dan titik akhir kehamilan. Akhirnya, postpartum
hasil OGTT tidak tersedia dan karenanya status glycometabolic dari wanita-wanita berikut kehamilan tidak dapat ditentukan.
Kesimpulannya, penelitian ini menunjukkan bahwa UACR tinggi pada saat diagnosis GDM dikaitkan dengan
Tabel 2 Risiko memiliki albumin urin tinggi -untuk-kreatinin rasio, menggunakan mundurregresi ordinal
hiperglikemiadan usia lanjut, tetapi tidak memprediksi kehamilan yang merugikan hasil-hasil selain dari pre-eklampsia. Pada
tahap ini, tidak ada cukup bukti untuk mendukung rutin
OR 95% CI P-nilai
pengukuran UACR pada wanita dengan GDM. Sejak peningkatan UACR mungkin menjadi penanda awal mikro-
vaskularAge,
penyakit jangka panjang tindak lanjut dari wanita dengan
GDM dan <30 tahun 1,00 ≥30 tahun 1,35 1,05-1,75 HbA1c
<5.5% (<37 mmol / mol) 1.00 0.022
ditinggikan UACR dapat memberikan wawasan apakah wanita ini mungkin pada peningkatan risiko mengembangkan
diabetes
0,041
atau CVD dini di masa depan.
≥5.5% (≥37 mmol / mol) 1,34 1,01-1,76 Puasa kadar glukosa pada glukosa oraltes toleransi
Referensi< 5.5 mmol / L ≥5.5 mmol / L (Tabel 1).
Menggunakan regresi ordinal mundur, hanya usia, puasa kadar glukosa dan HbA1c secara signifikan terkait dengan UACR
tinggi (Tabel 2).
Dalam hal hasil kehamilan, tidak ada hubungan yang signifikan antara tertiles UACR dan persentil berat lahir (LGA atau
SGA), perlu untuk dukungan neonatal intensive care, kelahiran prematur dan kematian perinatal (Tabel 1b). Namun,
perempuan di UACR tertile tertinggi memiliki peningkatan risiko untuk pre-eklampsia (4,1%), dibandingkan dengan 0,6%
dari perempuan di terendah UACR tertile (rasio odds 6,14, 95% interval kepercayaan 1.34- 28.25, P = 0,012) .
Diskusi
Dalam studi ini, kami menunjukkan bahwa usia dan status glikemik (tingkat glukosa puasa dan HbA1c) dikaitkan dengan
UACR setelah penyesuaian dari berbagai faktor ibu. Penelitian kami juga menunjukkan bahwa peningkatan UACR
diprediksi preeklamsia, tetapi tidak terkait dengan hasil kehamilan yang merugikan lainnya.
Ada bukti yang baik bahwa UACR berkorelasi kuat dengan koleksi urin waktunya untuk albuminuria, dan UACR kini
telah diterima sebagai alat yang sah untuk menilai albuminuria selama pregnancy.14,15 kisaran normal untuk UACR selama
kehamilan tidak didefinisikan dengan baik, seperti yang UACR ditemukan bervariasi dengan minggu kehamilan dan terbukti
lebih tinggi pada trimester ketiga dibandingkan dengan yang pertama atau kedua trimesters.16 batas atas normal untuk
UACR di trimester kedua dan ketiga belum jelas digambarkan.
pada wanita hamil, ada hubungan antara UACR dan risiko pengembangan diabetes. Dalam Program Pencegahan Diabetes,
dua kali lipat dari UACR dikaitkan dengan peningkatan 7% dalam kejadian diabetes, sedangkan di Mexico City Diabetes
Study, albuminuria mikro dikaitkan dengan gangguan toleransi glukosa (IGT) .17,18 Prevalensi mikro - albuminuria adalah
1.3 dan 1.8 kali lipat lebih tinggi di antara subyek dengan IGT dan diabetes baru didiagnosis, masing-masing, dalam Finnish
Study.19 Selama kehamilan, Bombach dan rekan-rekannya menunjukkan wanita dengan GDM memiliki 1,36 kali lipat
peningkatan risiko mikro-albuminuria dibandingkan dengan wanita hamil tanpa studi GDM.11 kami karena itu selanjutnya
didukung hubungan antara UACR dan
1.00 0.010 1.40 1,08-1,81
1 Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Diabetes Care
2012; 35 (Suppl 1):. S64-S71
532
VW Wong et al1..
hamil 2 Cheung NW, Byth K. Penduduk signifikansi kesehatan
wanita dengan diabetes tipe Diabetes Care
2006; 29: diabetes gestasional. Diabetes Care 2003; 26: 2005-2009
924-925..3 Retnakaran R, Qi Y, Connelly PW et al.
Glukosa intoleransi
15 Eddib A, Allaf MB, OGUNLEYE O et al. Prediksi pada
kehamilan dan setelah melahirkan risiko sindrom metabolik pada
proteinuria dan mikroalbuminuria pada kehamilan
diabetes dengan wanita muda. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:. 670-677
kekosongan tunggal acak. J Matern Fetal Neonatal
Med 2011; 24: 4 Tobias DK, Hu FB, Forman JP et al. Peningkatan risiko
583-586. hipertensi setelah diabetes gestasional: temuan
dari
16 Waugh J, Bell SC, Kilby MD et al. Kemih
microalbumin / penelitian prospektif kohort besar. Diabetes Care 2011; 34:
kreatinin rasio: berbagai referensi dalam kehamilan
tanpa komplikasi. . 1582-1584
Clin Sci (Lond) 2003; 104: 103-107. 5 Gunderson
EP, Chiang V, Pletcher MJ et al. Sejarah
17 Friedman AN, Marrero D, Ma Y et al. Nilai diabetes
gestasional kemih dan risiko masa depan aterosklerosis
rasio albumin-kreatinin sebagai prediktor diabetes tipe
2 pada pertengahan kehidupan: Koroner Risiko Pembangunan Arteri di Young
pada individu pra-diabetes. Diabetes Care 2008; 31:
2344- Dewasa Study. J Am Hati Assoc 2014; 3: e000490
2348..6 Abdelhafiz AH, Ahmed S, El Nahas M.
Mikroalbuminuria:
18 Haffner SM, Gonzales C, Valdez RA et al. Apakah
penanda atau pembuat penyakit kardiovaskular. Nefron Exp
mikroalbuminuria bagian dari negara prediabetic?
Meksiko Nephrol 2011; 119 (Suppl 1):. E6-E10
Kota Diabetes Study. Diabetologia 1993; 36: 1002-
1006. 7 Singh A, Satchell SC. Mikroalbuminuria: penyebab dan
19 Mykkanen L, Haffner SM, Kuusisto J et al. Implikasi
mikroalbuminuria. Pediatr Nephrol 2011; 26:. 1957-1965
mendahului perkembangan NIDDM. Diabetes 1994;
43: 8 Matsushita K, van der Velde M, Astor BC et al. Asosiasi
552-557. estimasi laju filtrasi glomerulus dan
albuminuria dengan
20 Bonora E, Muggeo M. Postprandial glukosa darah
sebagai risiko semua penyebab dan mortalitas kardiovaskular padapopulasi umum
faktoruntuk penyakit kardiovaskular pada diabetes tipe
II: kohort: meta-analisis kolaboratif. Lancet 2010; 375: 2073-
bukti epidemiologi. Diabetologia 2001; 44: 2107-2114.
2081.
21 Wei M, Gaskill SP, Haffner SM et al. Efek diabetes
dan 9 Blecker S, Matsushita K, Kottgen A et al.tinggi-normal
Tingkat glikemia pada semua penyebab dan mortalitas
kardiovaskular. albuminuria dan risiko gagal jantung di masyarakat. Am J
San Antonio Heart Study. Diabetes Care 1998; 21:
1167- Ginjal Dis 2011; 58: 47-55
1.172..10 Go RC, Desmond R, Roseman JM et al.
Prevalensi dan risiko
22 Ning F, Zhang L, Dekker JM et al. Pengembangan
faktor koroner mikroalbuminuria dalam kelompok Afrika-Amerika
penyakitjantungdan stroke iskemik dalam kaitannya
dengan puasa dan 2 wanita dengan diabetes gestasional. Diabetes Care 2001; 24:
jam kadar glukosa plasma dalam rentang normal. .
Cardiovasc 1764-1769
Diabetol 2012; 11: 76. 11 Bomback AS, Rekhtman
Y, Whaley-Connell AT et alal..
23 Singh R, Tandon saya, Deo S et Apakah
mikroalbuminuria di Gestational diabetes mellitus sendiri tanpa adanya
pertengahan kehamilan memprediksi perkembangan
selanjutnya diabetes pra selanjutnya dikaitkan dengan mikroalbuminuria:
eklampsia? J Obstet Gynaecol Res 2013; 39: 478-483.
Hasil dari Ginjal Program Evaluasi Awal (TERUS).
24 Baweja S, Kent A, Masterson R et al. Prediksi pra
Diabetes Care 2010; 33:. 2586-2591
eklampsia pada awal kehamilan dengan
memperkirakan tempat kemih 12 Hoffman L, Nolan C, Wilson JD et al. Gestational diabetes
rasio albumin: kreatinin menggunakan kinerja tinggi
pedoman cair mellitus-manajemen. The Australasian Diabetes di
kromatografi. BJOG 2011; 118: 1126-1132. Kehamilan
Society. Med J Aust 1998; 169:. 93-97
25 Carr DB, Utzschneider KM, Hull RL et al.
Gestational 13 Lowe SA, Brown MA, Dekker GA et al. Masyarakat Obstetri
diabetesmellitusmeningkatkan risiko penyakit
kardiovaskular di Medicine dari Australia dan Selandia Baru. Pedoman untuk
wanita dengan riwayat keluarga diabetes tipe 2.
Manajemen Diabetes Care gangguan hipertensi kehamilan 2008,
2006; 29: 2078-2083. Aust NZ J Obstet Gynaecol 2009;
49: 242-246. Tersedia dari
26 Fraser A, Nelson SM, Macdonald-Wallis C et al.
Asosiasi URL: https://somanz.org/pdfs/somanz_guidelines_2008.pdfpertengahan.
komplikasi kehamilan dengan kardiovaskular dihitung
[Diakses pada 23 Mei 2014.]
risiko penyakit dan faktor risiko kardiovaskular pada
usia 14 Justesen TI, Petersen JL, Ekbom P et al. Albumin-to-kreatinin
Avon Longitudinal Study of Parents and Children.
Rasio sirkulasi dalam sampel urin secara acak mungkin menggantikan 24-jam urin
2012; 125: 1367-1380. koleksi di skrining untuk mikro
dan macroalbuminuria di
© 2014 Royal Australian dan New Zealand College of Obstetricians dan Gynaecologists
533
UACR di GDM
Copyright dari Australia & Selandia Baru Journal of Obstetrics & Gynaecology
adalah milik Wiley-Blackwell dan isinya mungkin tidak disalin atau email ke beberapa
situs atau diposting ke listserv tanpa izin tertulis pemegang hak cipta. Namun,
pengguna dapat mencetak, download, atau artikel email untuk penggunaan individu.
Rocha et al
International Invention Journal of Medicine dan Ilmu Kesehatan (ISSN: 2408-7246) Vol. 2 (5) pp 66-72, Mei 2015
Tersedia online http://internationalinventjournals.org/journals/IIJMMS Copyright © 2015International Invention
Jurnaldarah.?
Full Length Penelitian Kertas

infeksi salurankemih dan golongan Apakah
mereka berhubungan
Diana Rocha1, Andreia Silva1, Amelia Pereira2, Ana Borges2, Elio Rodrigues2,
Verónica Mendonça1, Nadia Osório1, Ana Valado1, Armando Caseiro1,
António Gabriel1 dan Fernando Mendes1 *
1
Polytechnic Institute of Coimbra, Coimbra Sekolah Kesehatan, Departemen Biomedical Sciences
Laboratory, Coimbra, Portugal 2
obat Service, District Hospital Figueira da Foz, Figueira da Foz, Portugal
Abstrak
saluran kemih adalah salah satu tempat yang paling umum untuk terjadinya infeksi bakteri,
terutama pada wanita. Infeksi saluran kemih dapat didefinisikan sebagai infeksi pada struktur
saluran kemih yang terjadi, umumnya, sebagai konsekuensi dari kehadiran atau kolonisasi
bakteri, seperti Escherichia coli (E.coli) dan Enterobacteriaceae lainnya. Tujuan dari penelitian
ini adalah untuk mengevaluasi hubungan antara infeksi saluran kemih (ISK) dan golongan
darah. Populasi penelitian ini terdiri dari 307 pasien (83 laki-laki dan 224 perempuan) dari
Rumah Sakit Kabupaten Figueira da Foz, EPE (HDFF, EPE) dan dari Coimbra Sekolah
Kesehatan metodologi gel-test. The (ESTeSC) mikroorganisme di Portugal. Identifikasi AB0 itu
darah dibuat kelompok menggunakan yang ditentukan VITEK
®
melalui peralatan Compact 2. Dalam total 307 pasien, patogen yang paling umum adalah E. coli
dengan 48,4%, diikuti oleh Klebsiella pneumoniae, dengan 17%. Infeksi oleh E. coli secara
signifikan lebih umum pada pasien dengan A fenotipe golongan darah (p <0,0005). Risiko
statistik lebih tinggi untuk mengembangkan infeksi saluran kemih pada wanita dibandingkan
dengan laki-laki (p <0,001) ditemukan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa E. coli adalah
patogen utama yang menyebabkan infeksi saluran kemih, dan kami menemukan hubungan
statistik yang signifikan antara A fenotipe golongan darah dan infeksi ini. Hasil ini mungkin
berguna untuk menggambarkan risiko individu untuk kecenderungan yang lebih tinggi dalam
mengembangkan infeksi saluran
kemih.Kata kunci: Infeksi saluran kemih; golongan darah; Escherichia coli; . Klebsiella sp
PENDAHULUAN
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah penyakit yang paling umum di seluruh dunia yang mempengaruhi
semua kelompok usia, dan dapat didefinisikan sebagai peradangan pada tabung atau parenkim
struktur (Souza, 2009; Heilberg dan Schor, 2003; Martins et al. 2010). Kolonisasi saluran kemih dapat
terjadi karena kenaikan bakteri usus dari anus ke pembukaan kemih, menyebabkan invasi uretra,
kandung kemih dan ureter, dan bahkan dapat membahayakan fungsi ginjal (Moura dan Fernandes,
2010). Betina dewasa yang paling terkena dampak, dan fakta ini berkaitan dengan faktor mekanik,
seperti uretra perempuan lebih pendek dan lebih dekat ke anus (Heilberg
* Sesuai Penulis Fjmendes@estescoimbra.pt
Email:.dan Schor, 2003; Martins et al, 2010; Moura dan Fernandes, 2010; Lopes dan Tavares, 2005;.
Costa et al, 2010). Ada juga faktor-faktor lain yang dapat berkontribusi untuk tingkat tinggi dari infeksi
saluran kencing, seperti perempuan yang aktif secara seksual muda, kehamilan, menopause,
diabetes dan kateter urin (Souza, 2009; Heilberg dan Schor, 2003; Moura dan Fernandes). Pada pria,
ISK biasanya muncul pada usia yang lebih tua dan umumnya terkait dengan kelainan anatomis atau
penurunan aktivitas bakterisida prostat (Moura dan Fernandes, 2010)kelompok:.
ISK dapat diklasifikasikan menurut asal anatomi mereka, dalam dua Inferior atau sistitis dan
superior atau pielonefritis. Gejala utama yang membantu untuk mendiagnosa dan membedakan UTI
adalah disuria, pollakiuria, hematuria dan nyeri punggung suprapubik atau lebih rendah. Beberapa
mikroorganisme yang terlibat dalam UTI adalah Escherichia coli
(E. coli), Klebsiella sp, Staphylococcus saprophyticus, Pseudomonas aeruginosa dan Enterococcus
faecalis, yang merupakan agen etiologi utama. (Souza, 2009;. Martins et al, 2010).
Uropathogenic E . coli (UPEC) adalah agen utama ISK, memiliki faktor virulensi yang berbeda
yang meningkatkan kemampuannya untuk menjajah saluran urogenital (Schilling et al, 2001;. Finer
dan Landau, 2004). Permukaan uroepithelial mengikat adalah salah satu faktor yang mencegah
"washout" melalui buang air kecil, dan mulai invasi bakteri (lebih halus dan Landau, 2004). Kedua
jenis fimbriae paling sering ditemukan pada isolat UPEC adalah Tipe 1 fimbriae (mannose-sensitive)
dan P fimbriae (mannose-tahan) yang secara morfologis mirip, namun berbeda dalam kemampuan
untuk menengahi hemaglutinasi di hadapan mannose (Connell et al, 1996;.. Santo et al, 2006).
Menurut beberapa penulis gen fim yang mengkodekan Ttype 1 fimbriae, ditandai sebagai faktor
virulensi utama (Connell et al., 1996). Fimbriae ini terdiri dari filamen heliks terdiri dari subunit
berulang dari protein struktural Fima, melekat struktur adhesi fimH (Eto et al., 2007). The fimH adhesi
mengikat reseptor mannosylated hadir pada uroepithelium adalah penting untuk kolonisasi kandung
kemih (Thankavel et al., 1997). Gen pap codifies untuk P fimbriae, yang mengandung empat subunit,
subunit besar, papa, yang merupakan struktur fimbriae dan tiga subunit kecil (Pape, PapF dan PapG)
terletak di ujung ekstremitas fimbriae (Santo et al., 2006 ; Johnson, 1991) .suatu pengikatan PapF
dan Pape pada reseptor di Galα (Souza, 2009; Heilberg dan Schor, 2003;. Martins et al, 2010; Moura
dan Fernandes, 2010) sel uroepithelial mencegah penghapusan bakteri dari kandung kemih, istirahat
penghalang mukosa dan mendorong respon imun dari host (Bergsten et al., 2004).
pada gilirannya, patogenisitas Klebisella sp. juga karena virulensi faktor-faktor seperti fimbriae
atau adhesins yang mengikat ABH konjugat glikol dinyatakan dalam jaringan inang, produksi urease,
kehadiran flagela atau antigen "H" (yang bertanggung jawab untuk mobilitas) dan juga antigen
kapsuler (yang menghasilkan resistansi terhadap fagositosis) (Cao et al, 2011;.. Tarkkanen et al,
1997). Properti adhesi dimediasi oleh berbagai jenis proyeksi berserabut, fimbriae, masing-masing
dengan reseptor khusus mereka. Dengan demikian, ada empat jenis adhesins terlibat dalam proses
adhesi; Namun ada dua jenis dominan. Kemampuan utamanya didasarkan pada kenyataan bahwa
mereka dapat menggumpalkan eritrosit dari spesies binatang yang berbeda (Tarkkanen et al., 1997,
Podschun dan Ullmann, 1998). Tergantung pada apakah atau tidak reaksi dihambat oleh D-manosa,
adhesins ini ditunjuk sebagai mannose-sensitif atau mannose-tahan (MSHA dan MRHA masing-
masing) (Podschun dan Ullmann, 1998). Tipe 1 fimbriae (MSHA), dikodekan dengan fim cluster gen,
tampaknya mengenali mannose
Rocha et al. 67
glikoprotein hadir dalam berbagai jaringan host (Rosen et al., 2008). Fimbriae ini terlibat dalam
skenario pielonefritis, di mana mereka mengikat ke proksimal sel tubular. Sebaliknya, Tipe 3 fimbriae
memediasi adhesi bakteri di membran basal tubular, kapsul Bowman dan pembuluh ginjal,
membutuhkan 6 gen MRK, di mana mrkA mengkode subunit utama dan mrkD subunit adhesi
(Tarkkanen et al., 1997).
Dengan demikian, beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara kerentanan individu
terhadap infeksi sesuai dengan fenotip darah mereka (AB0, Rh). Di antara penelitian ini identifikasi
fimbriae dijelaskan sebelumnya menonjol (Tarkkanen et al., 1997). The AB0 fenotip individu adalah
karena gen ABH yang encode glycosyltransferases (enzim) yang menambah gula khusus untuk
rantai karbohidrat prekursor -the H substansi (Yamamoto dan McNeill, 1996). Ketika zat ini
ditambahkan ke L-fucose, sebuah 0 kelompok terbentuk, penambahan N-asetil D galactosamine
membentuk kelompok A dan penambahan bentuk D-galaktosa kelompok B (Yamamoto dan McNeill,
1996; Yamamoto dan Hakomori, 1990). Rantai yang membawa antigen AB0 bisa glikoprotein,
glikolipid atau glycosphingolipids (Yang et al., 1994).
Beberapa penelitian telah dikembangkan selama beberapa tahun terakhir, tetapi hubungan
antara UTI oleh bakteri yang berbeda dan ekspresi AB0 dan antigen Rh belum sepenuhnya
diklarifikasi. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk menghubungkan ekspresi antigen tersebut
dan bakteri yang terlibat dalamUTI.
BAHAN DAN METODE
Studi populasi
Penelitian ini berlangsung di Rumah Sakit Kabupaten Figueira da Foz, EPE (HDFF, EPE) dan di
Sekolah Kesehatan Coimbra ( ESTeSC). Pengolahan sampel dilakukan di Laboratorium Departemen
Ilmu Biomedis dari ESTeSC, dengan total 307 pasien yang diteliti.
Penelitian ini adalah rahasia dan dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip Deklarasi Helsinki.
Penentuan AB0 dan Rh Darah Grup
yang penentuan AB0 dan golongan darah Rh dilakukan dengan menggunakan Kartu-ID (gel-test)
metodologi, dari sampel darah perifer dikumpulkan ke tabung dengan tripotassium etilena
diaminetetra asam asetat (EDTA K
3).
Penentuan ini dilakukan dengan menggunakan kartu berikut: ScanGel AB0 / Rh Group, ScanGel
monoklonal
68 Int. Inv. J. Med. Med. Sci.
RH / K Fenotipe (BioRad
®,
California, USA). Untuk masing-masing sampel diberi nomor kode yang
berbeda dan rahasia.
Usia dan jenis kelamin parameter dan informasi klinis pasien diperoleh dari proses klinis.
Pengisian survei pribadi dan rahasia juga memungkinkan pengumpulan informasi berguna
lainnya untuk pekerjaan ini.
Identifikasi / antibiogram patogen - Urocultures
sampel urin dari pasien dengan kecurigaan infeksi saluran kemih yang diunggulkan di CLED AGAR
(CONDA Laboratories SA, Madrid, Spanyol) dengan inkubasi 24 jam dalam kondisi aerobik (36 ° C).
Hanya kultur urin positif, hingga tiga strain, yang memenuhi syarat untuk identifikasi dan antibiogram.
Melalui surat identifikasi, GN test kit dan GP test kit, kami mampu mengidentifikasi mikroorganisme
pada VITEK
®
2 peralatan Compact (BIOMERIEUX
®,
Lyon, Prancis). Hasil yang diperoleh dimasukkan ke dalam database dan data
yang dikumpulkan dianalisis menggunakan Paket Statistik untuk Ilmu Sosial 18,0 software (SPSS Inc,
Chicago, USA) untuk Windows.
HASIL
Dari semesta individu yang hadir HDFF, EPE dan ESTeSC, sebuah kohort dari 307 pasien dengan
ISK (disesuaikan dengan variabel penelitian) berpartisipasi dalam penelitian ini. Populasi terdiri dari
73% (224) perempuan dan 27% (83) laki-laki, dengan usia rata-rata 68 tahun (maksimum 99 dan
minimum 17). Untuk golongan darah AB0, 51,1% (156) dari individu-individu mempresentasikan A
fenotipe, 37,7% (115) 0 fenotipe, 8,55% (26) B fenotip dan akhirnya 2,65% (8) fenotip AB (Gambar 1)
. Untuk sistem Rh, 85,9% (262) dipamerkan Rh (D) fenotipe positif dan 14,1% (43) disajikan Rh (D)
fenotipe negatifberbeda:.
Pasien berasal dari 21 layanan yang 0,65% (2) dari konsultasi janin Wellbeing , 1,0% (3) dari
konsultasi Bedah, 1,0% (3) dari konsultasi Ginekologi, 1, 0% (3) dari konsultasi Medicine, 1,6% (5)
dari konsultasi Obstetri, 0.65 (2)% dari konsultasi onkologi, 0,32% (1) dari konsultasi Patologi
Payudara, 0,32% (1) dari konsultasi Keluarga Berencana, 0,32% (1) dari konsultasi Cancer
Screening, 0,32% (1) dari Rumah Sakit Day konsultasi Immunohemotherapy, 0,32 % (1) dari Rumah
Sakit Day konsultasi Onkologi, 0,32% (1) dari interniran Cardiology, 2,3% (7) dari interniran Bedah,
0,65% (2) dari interniran Ginekologi, 12,7% (39) dari interniran Kedokteran , 4,23% (13)
dari interniran Medicine khusus, 8,5% (26) dari interniran Ortopedi, 1,3% (4) dari urgensi Bedah,
32,6% (100) dari Medicine urgensi, 0,3% (1) dari Ortopedi urgensi dan 7,5% (23) dari urgensi
tersebut. 68 sampel yang tersisa (22,1%) dikumpulkan di ESTeSC (Gambar 2).
Dari 307 pasien, 223 di bawah pergi kultur urin diikuti oleh identifikasi mikroorganisme. Dari data
cross-check dengan golongan darah AB0, kami memperoleh mengikuti hasil yang paling relevan:
4,5% (10) Acinetobacter baumannii, yang 3,1% (7) memiliki 0 fenotipe, 0,9% (2) A fenotip dan 0,5% (
1) B fenotip (Gambar 3); 4% (9) Candida albicans, dari wich1.3% (3) memiliki 0 fenotip dan 2,7% (6)
A fenotipe; 48,4% (108) E. coli, menjadi 15,7% (35) 0 fenotipe, 26,9% (60) A fenotipe, 4,5% (10) B
fenotip dan 1,3% (3) AB fenotip (Gambar 4).; 17% (38) Klebsiella pneumoniae yang 6,7% (15) yang 0
fenotipe, 8,5% (19) A fenotip dan 1,8% (4) B fenotip (Gambar 5); 8,5% (19) Serratiamarcescens;
menjadi 3,6% (8) 0 fenotipe, 4,5% (10) A fenotip dan 0,4% (1) AB fenotip; 4,9% (11) Staphylococcus
capitis yang 0,45% (1) adalah 0 fenotipe, 4% (9) A fenotip dan 0,45% (1) B fenotip.
Dengan demikian, kita perhatikan bahwa di alam semesta ini dari 223 pasien, E. coli adalah
patogen dengan frekuensi tertinggi (48,4%, 108) diikuti oleh Klebsiella pneumoniae (17%; 38)
(Gambar 6). Membandingkan patogen dominan di alam semesta ini dengan golongan darah, kami
menemukan bahwa persentase terbesar adalah dari A fenotip.
PEMBAHASAN
Mengingat jumlah pasien dengan infeksi saluran kemih, ditemukan bahwa prevalensi kasus dalam
kaitannya dengan jenis kelamin pasien, kebanyakan difokuskan pada populasi perempuan jika
dibandingkan dengan laki-laki. Hasilnya signifikan secara statistik (p <0,001), mencatat bahwa
penduduk perempuan disajikan lebih 2,89% probabilitas untuk terjadinya infeksi saluran kemih,
dengan interval kepercayaan 95% (1,63-5,13). Hasil serupa telah dilaporkan oleh Scholes et al. 2000,
Miranda et al. Menyediakan tahun dan Silva et al. 2007 menunjukkan tingginya frekuensi infeksi
saluran kemih pada populasi perempuan, tapi pada populasi yang lebih muda daripada yang
dipelajari
Studi tentang golongan darah AB0 mengungkapkan bahwa prevalensi pasien dengan 0 dan
fenotipe A lebih tinggi pada populasi penelitian. Untuk B dan AB fenotipe, jumlah kasus rendah, tidak
mendukung kekuatan diskriminatif untuk golongan darah ini. Menurut Duran et al. 2007 di Portugal
golongan darah yang paling umum adalah kelompok A, dengan persentase 46,6% (yang
bertentangan dengan hasil yang diperoleh dalam penelitian ini - 51,1%), diikuti oleh 0 kelompok
dengan frekuensi 42,3%, 7,7% untuk B kelompok dan 3,4% untuk kelompok AB. Secara global,
Rocha et al. 69
Gambar 1. AB0 distribusi fenotip dalam populasi yang diteliti.
Gambar 2. Pasien distribusi oleh beberapa Layanan dan College of Health Technology of Coimbra.
Gambar 3. distribusi Acinetobacter baumannii dalam kaitannya dengan golongan darah.
* P-value <0,0005 Gambar 4. Escherichia coli distribusi sehubungan dengan golongan darah.
Gambar 5. Distribusi Klebsiellapneumoniae dalam kaitannya dengan golongan darah.
Gambar 6. Perbandingan Escherichia coli dan Klebsiellapneumoniae dengan golongan darah.
Yang paling golongan darah yang umum adalah 0 kelompok (63% dari populasi). Di Eropa Utara ada
daerah barat
dengan frekuensi sangat rendah A dan B dan frekuensi sangat tinggi 0. Ketika datang ke Brasil,
Novaretti et
al. 2000 ini bahwa 46,5% dari populasi memiliki 0 fenotipe, 39,45% A fenotipe, 11,5% fenotip B dan
akhirnya 2,5% fenotip AB.
Mengingat ini, adalah mungkin untuk menyimpulkan bahwa penelitian ini menemukan prevalensi
lebih tinggi dari A fenotipe, menunjukkan adanya hubungan asosiasi dengan kerentanan individu-
individu untuk ISK, menjadi hasil yang signifikan secara statistik (p <0,001). Namun, penulis lain
seperti Scholes et al. 2000 dan Kinane et al. 1982 menyatakan bahwa tidak ada pola hubungan
antara golongan darah AB0 dan infeksi saluran kemih.
Dari 73,1% dari pasien yang menjalani identifikasi mikroorganisme, ditemukan bahwa 48,4%
disajikan E. coli sebagai patogen utama yang menyebabkan ISK, diikuti oleh Klebsiella pneumonia
(17%). Kahlmeter 2003 melaporkan hasil yang sama, di mana E. coli adalah patogen yang paling
umum di negara-negara Eropa, termasuk Portugal dengan 52,9%.
Dalam penelitian ini kami menganggap bahwa perbedaan didirikan antara frekuensi AB0 dan E.
coli yang signifikan secara statistik. Perbedaan terbesar ditemukan jika dibandingkan dengan A
fenotip (p <0,0005). Lindstedt et al. 1991 dan et Senior al. 1988 melaporkan hasil yang sama,
menunjukkan bahwa rantai E. coli mengakui prekursor dari kelompok A darah. Dalam konteks ini,
untuk Klebsiella pneumoniae adalah mungkin untuk menggambarkan jumlah kasus; namun kita tidak
menemukan pola hubungan.
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil yang diperoleh, kami sarankan bahwa baik A fenotip untuk golongan darah AB0,
serta jenis kelamin perempuan, merupakan risiko munculnya infeksi saluran kemih.
Di lain tangan, kami juga menunjukkan bahwa patogen yang paling sering adalah E. coli, dan
individu dengan A fenotipe lebih mungkin untuk menderita infeksi saluran kemih yang disebabkan
oleh bakteri ini.
dalam rangka untuk menjelaskan beberapa perbedaan yang ditemukan dalam penelitian ini kami
mengusulkan untuk melakukan penyelidikan masa depan untuk menilai aspek-aspek lain yang dapat
mengganggu hasil, status yaitu faktor-faktor seperti sosial, penyakit kronis, faktor geografis dan
lingkungan, serta faktor-faktor virulensi utama dari mikroorganisme utama yang menyebabkan infeksi
saluran kemih. Kami juga berpikir bahwa akan menarik untuk mempelajari adanya hubungan antara
infeksi saluran kencing dan penggunaan kontrasepsi (lisan atau non-oral) serta dengan jumlah
pasangan seksual. Dalam rangka untuk lebih memahami hubungan ini kami juga menyarankan
penelitian dengan biologi molekuler yang berhubungan dengan polimorfisme golongan darah AB0.
Setelah setelah meninjau hubungan sastra antara UTI dan penggunaan kontrasepsi, adalah bahwa
kecenderungan perempuan untuk infeksi memburuk dengan
Rocha et al. 71
penggunaan metode penghalang (Diafragma dan penggunaan spermisida), tapi ini memungkinkan
kegigihan dan pertumbuhan berlebih dari E. coli dalam vagina. Wanita itu dapat disarankan untuk
mempertimbangkan metode alternatif, seperti kontrasepsi oral. Literatur juga menyebutkan bahwa
hubungan seksual merupakan faktor risiko yang kuat untuk ISK dan bahwa ada korelasi positif,
signifikan secara statistik antara frekuensi seks dan ISK. Namun tidak semua ulasan menyatakan
efektivitas buang air kecil setelah tindakan seksual mencegah ISK, karena itu akan menarik untuk
melaksanakan studi lebih dalam arah ini. Meskipun sebagian besar wanita diikuti dengan metode
keluarga berencana ada harus ditingkatkan perilaku kesehatan untuk penggunaan higienis atau
aman.
Ini adalah fakta bahwa seleksi alam dari spesies antara manusia dan penyakit menular ada,
contoh yang baik adalah malaria, yang paling signifikan kekuatan selektif yang bekerja pada
golongan darah, jadi mungkin golongan darah dan polimorfisme mereka dapat berkontribusi untuk
seleksi.
UCAPAN tERIMA KASIH
Kami berterima kasih kepada semua orang yang dalam beberapa cara memberikan kontribusi
terhadap penyelesaian penelitian ini yang memuncak dalam karya dipamerkan. Kami juga berterima
kasih kepada Manajemen Rumah Sakit Kabupaten Figueira da Foz, EPE, yang memungkinkan
pengumpulan sampel dipertimbangkan dalam penyelidikan ini. Selain itu, kami mengucapkan terima
kasih Diamed Portugal untuk menyediakan peralatan laboratorium yang diperlukan untuk pengolahan
sampel.
PUSTAKA
Bergsten G, Samuelsson M, Wullt B, Leijonhufvud saya, Fischer H, Svanborg C (2004). PapG tergantung
kepatuhan istirahat inersia mukosa dan memicu respon host bawaan. J Infect Dis. 1 Mei; 189 (9): 1734-1742.
Cao Y, Wu G, Fan B, Zheng F, Gao X, Liu N, Liu X, Huang N (2011). Mobilitas tinggi kelompok nucleosomal
mengikat domain 2 protein melindungi sel epitel kandung kemih dari Klebsiellapneumonia invasi. Biol Pharm Bull.
Jan; 34 (7): 1065-1071. Connell saya, Agace W, Klemm P, Schembri M, Mărild S, Svanborg C (1996). Tipe 1
ekspresi fimbrial meningkatkan Escherichia coli virulensi untuk saluran kemih. Proc Natl Acad Sci US A. 3
September; 93 (18): 9827-32. Costa LC, Belém L de F, Silva PM de F e, Pereira H dos S, Júnior ED da S, Leite
TR, Pereira GJ da S (2010). Infeksi saluran kemih pada pasien rawat jalan: prevalensi dan profil
antimicrobialresistance. RevBras análises Clínicas. 1 Jan; 42 (3): 175-80 "Duran JA, Chabert T, Rodrigues F,
Pereira D (2007).. Distribuicao dos
grupos sanguíneos na população Portuguesa. AB0.29: 57-8. Eto DS, Jones TA, Sundsbak JL, Mulvey MA
(2007). Integrin-dimediasi sel inang invasi oleh tipe 1-piliated uropathogenic Escherichia coli. PLoS Pathog. Juli;
3 (7): e100. Halus G, Landau D (2004). Patogenesis infeksi saluran kemih dengan
anatomi wanita normal. Lancet Infect Dis. Oktober; 4 (10): 631-5. Heilberg IP, Schor N (2003). Abordagem
DIAGNOSTICA e terapêutica na
infecção lakukan trato urinário: ITU. Rev Assoc Med Bras; 49 (1): 109-16. Johnson JR (1991). Faktor virulensi
saluran kemih coli
infeksiEscherichia.Clin Microbiol Rev. Jan; 4 (1):. 80-128
Kahlmeter G (2003). Sebuah survei internasional dari kerentanan antimikroba patogen dari infeksi saluran kemih
tanpa komplikasi: Proyek ECO.SENS. J Antimicrob Chemother. Jan; 51 (1): 69-76. Kinane DF, Blackwell CC,
Brettle RP, Weir DM, Winstanley FP, Elton RA (1982). Kelompok ABO darah, negara secretor, dan kerentanan
terhadap infeksi saluran kemih berulang pada wanita. Br Med J (Clin Res Ed). 3 Juli; 285 (6334): 7-9. Lindstedt
R, Larson G, Falk P, Jodal U, Leffler H, Svanborg C (1991). Repertoar reseptor mendefinisikan berbagai host
untuk melampirkan strain coli Escherichia yang mengakui globo-A. Menginfeksi Immun. Mar; 59 (3): 1086-92.
Lopes HV, Tavares W (2005). Diagnóstico das infecções melakukan trato urinário. Rev Assoc Med Bras.
Associação MEDICA Brasileira; Desember; 51 (6): 306-8. Martins F, Vitorino J, Abreu A (2010). Avaliação
melakukan perfil de susceptibilidade aos antimicrobianos de microrganismos isolados em urinas: Na Região do
Vale do Sousa e Tâmega. Acta Med Pelabuhan; 23 (4): 641-6. Miranda EJP de, Oliveira GSS de, Roque FL,
Santos SR dos, OlmosRD, Lotufo PA (2014). Kerentanan terhadap antibiotik pada infeksi saluran kemih dalam
pengaturan perawatan sekunder dari 2005-2006 dan 20102011, di São Paulo, Brasil: data dari 11.943 kultur urin.
Rev Inst Med Trop Sao Paulo. Jan; 56 (4): 313-24 "Moura LB, Fernandes MG (2010).. Sebuah Incidência de
Infecções Urinárias Causadas por E. Coli. Rev Olhar Cientifico - Faculdades Assoc Ariquemes. 1 (2): 411-26.
Novaretti MCZ, Dorlhiac-Llacer PE, Chamone DAF (2000). Estudo de grupos sangüíneos em doadores de
sangue caucasóides e negróides na cidade de São Paulo. Rev Bras Hematol Hemoter. Associação Brasileira de
Hematologia e Hemoterapia; April; 22 (1): 23-32. Podschun R, Ullmann U (1998). Klebsiella spp. sebagai
patogen nosokomial: epidemiologi, taksonomi, metode mengetik, dan faktor patogenisitas. Clin Microbiol Wahyu
Oktober; 11 (4): 589-603. Rosen DA, Pinkner JS, Jones JM, Walker JN, Clegg S, Hultgren SJ (2008).
Pemanfaatan jalur komunitas bakteri intraseluler di Klebsiella pneumoniae infeksi saluran kemih dan efek FimK
pada tipe 1 ekspresi pilus. Menginfeksi Immun. Juli; 76 (7): 3337-45. Santo E, Macedo C, Marin JM (2006).
Faktor virulensi uropathogenic Escherichia coli dari sebuah rumah sakit universitas di Ribeirao Preto, São Paulo,
Brasil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. Jan; 48 (4): 185-8. Schilling JD, Mulvey MA, Hultgren SJ (2001). Struktur
dan fungsi Escherichia coli tipe 1 pili: wawasan baru ke dalam patogenesis infeksi saluran kemih. J Infect Dis. 1
Maret; 183 Suppl (Supplement_1):. S36-40
Scholes D, Hooton TM, Roberts PL, Stapleton AE, Gupta K, Stamm KAMI (2000). Faktor risiko untuk infeksi
saluran kemih berulang pada wanita muda. J Infect Dis. Oktober; 182 (4): 1177-82. D senior, Baker N, Cedergren
B, Falk P, Larson G, Lindstedt R, Edén CS (1988). Globo-A - spesifisitas reseptor baru untuk melampirkan
Escherichia coli. FEBS Lett. 12 September; 237 (12): 123-7. Silva JCO, Farias TFF, Santos AL, Francolin AC,
Svidzinski TIE (2007). Infecções urinárias de origem bacteriana diagnosticadas em Umuarama-Pr *. Rev Bras
Análises Clínicas. 39 (1): 59-61. Souza AES (2009). Epidemiologia das infecções urinárias de
pacientes atendidos em rumah sakit público. Rev Para Med; 23 (4). Tarkkanen AM, Virkola R, Clegg S,
Korhonen TK (1997). Pengikatan Tipe 3 fimbriae dari Klebsiella pneumoniae untuk Manusia endotel dan kemih
kandung kemih Sel. Menginfeksi Immun; 65 (4):. 1546-9. Thankavel K, Madison B, Ikeda T, Malaviya R, Shah
AH, Arumugam PM, Abraham SN (1997). Lokalisasi domain di FimHadhesin dari Escherichia coli tipe 1 fimbriae
mampu pengakuan reseptor dan penggunaan antibodi domain-spesifik untuk memberikan perlindungan terhadap
infeksi saluran kemih eksperimental. J ClinInvest. 1 September; 100 (5): 1123-1136 "Yamamoto F, Hakomori S
(1990).. Gula-nukleotida kekhususan donor kelompok histo-darah A dan B transferase berdasarkan substitusi
asam amino. J Biol Chem. 5 November; 265 (31): 19.257-62. Yamamoto F, McNeill PD (1996). Asam Amino
Residu di Kodon 268 Menentukan Kedua Kegiatan dan Nukleotida-Gula Donor Substrat Kekhususan Grup
Manusia Histo-darah A dan B Transferases. J Biol Chem; 271 (18):. 10515-20. Yang Z, Bergstrom J, Karlsson
KA (1994). Glikoprotein dengan Gal4Gal absen dari membran eritrosit manusia, menunjukkan bahwa glikolipid
adalah satu-satunya pembawa kegiatan P golongan darah. J Biol Chem. 269 (20): 14620-4ini:.
Bagaimana mengutip artikel Rocha D, Silva A, Pereira A, Borgues A, Rodrigues E, Mendonça V, Osório N,
Valado A, Caseiro A, Gabriel A, Mendes F (2015) . Infeksi saluran kemih dan golongan darah: Do mereka
berhubungan ?. Int. Inv. J. Med. Med. Sci. Vol. 2 (5): 66-72
E0261027031-1.pdf
International Journal of Pharmaceutical Ilmu Penemuan ISSN (Online): 2319-6718, ISSN
(Cetak): 2319 - 670X www.ijpsi.org Volume 2 Edisi 6 ‖ Juni 2013 ‖ PP.27-31
Pengaruh aerobik Interval Pelatihan Tekanan Darah dan

fungsi miokard pada hipertensi Pasien.
Sambhaji Gunjal1, Neesha Shinde2, Atharuddin Kazi3, Subhash khatri4 1 (Postgraduate Mahasiswa,
Departemen Kardiorespirasi Fisioterapi, College of Physiotherapy, PIMS, India.) 2 (Associate
Professor, Department of Kardiorespirasi Fisioterapi, College of Fisioterapi, PIMS, India) 3 (Associate
Professor, Department of Kardiorespirasi Fisioterapi, College of Physiotherapy, PIMS, India) 4
(Principal, College of Physiotherapy, PIMS, India)
Abstraksi:...Latar Belakang Dan Objective-Hipertensi merupakan faktor risiko penting untuk penyakit
kardiovaskular (CVD), yang mempengaruhi sekitar 1 miliar orang di seluruh dunia ,. Aktivitas fisik
direkomendasikan sebagai pencegahan, pengobatan dan pengendalian semua tahap hipertensi.
Masih ada kontroversi tentang dosis pelatihan, frekuensi, dan intensitas yang optimal. Beberapa studi
menunjukkan bahwa latihan interval aerobik (AIT) meningkatkan kebugaran aerobik. Kami bertujuan
untuk mempelajari pengaruh latihan interval aerobik pada tekanan darah & fungsi miokard pada
pasien hipertensi. Intervensi-aerobik selang pelatihan-Total waktu latihan adalah 35 menit 3 kali per
minggu selama 12 minggu. Hasil measures- Tekanan darah, denyut jantung & Echocardiography
Metode Dan desain Hasil-program: - eksperimental (pre-post) studi, populasi penelitian: - pasien
dengan hipertensi, ukuran Contoh: 30 pasien (12 perempuan) DATA dianalisis setelah 12 minggu
latihan interval aerobik dengan siswa berpasangan t-test. AIT mengurangi tekanan darah sistolik
dengan 12 mmHg dan diastolik BP berkurang 8mmhg.the AIT mencapai pengurangan HRmean
dengan 4 b / min. Dalam temuan echocardiograph ditingkatkan fraksi ejeksi, stroke volume, cardiac
output, volume akhir diastolik dan resistensi perifer total menurun 17% ini merupakan studi terutama
menunjukkan efek fisiologis pelatihan di hipertensi. Conclusion- penelitian ini menunjukkan bahwa
pelatihan interval aerobik efektif untuk mengurangi tekanan darah & denyut jantung dan
meningkatkan fungsi miokard pada pasien hipertensi
KATA Aerobik Interval Latihan, Tekanan Darah, Hipertensi, HR
MAX,
KUNCI:.. Echocardiography
I. PENDAHULUAN Hipertensi merupakan faktor risiko penting untuk
penyakit kardiovaskular (CVD), yang mempengaruhi sekitar 1 miliar orang di seluruh dunia,
kebugaran aerobik rendah merupakan prediktor kuat untuk CVD masa depan dan merupakan faktor
risiko global atas untuk kematian. [1] Hipertensi (tekanan darah sistolik dan diastolik> 140/90 mmHg)
merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi utama untuk penyakit jantung. Tingkat tekanan darah
tinggi telah terbukti menjadi faktor risiko untuk stroke, gagal jantung kongestif, infark miokard,
penyakit pembuluh darah perifer, dan penyakit ginjal stadium akhir. [2] Primer (atau penting)
hipertensi adalah ketika penyebabnya tidak diketahui. Mayoritas kasus hipertensi primer. Ketika ada
masalah mendasar seperti penyakit ginjal atau gangguan hormonal yang dapat menyebabkan
hipertensi, hal itu disebut hipertensi sekunder. Ketika itu adalah mungkin untuk memperbaiki
penyebab, tekanan darah tinggi biasanya membaik dan bahkan mungkin kembali normal. Faktor-
faktor lain yang dapat berkontribusi terhadap hipertensi meliputi: usia (tekanan darah biasanya
meningkat dengan usia), diet, konsumsi alkohol yang berlebihan, kurang olahraga, obesitas, sleep
apnea, stres. [3]
kebugaran aerobik rendah merupakan prediktor kuat untuk masa depan CVD dan semua
penyebab kematian pada pasien, termasuk mereka dengan hipertensi. [4] baru-baru ini Komite
Nasional Bersama Pencegahan, Deteksi, Evaluasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi,
direkomendasikan bahwa tingkat tekanan darah yang optimal harus kurang dari 120/80 mmHg, untuk
beristirahat tekanan darah sistolik dan diastolik masing-masing. Intervensi non-farmakologis dalam
bentuk olahraga aerobik yang teratur telah direkomendasikan untuk pencegahan tekanan darah tinggi
serta menurunkan tekanan darah antara orang-orang, dengan level1 ditinggikan. Aktivitas fisik
dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan kedua hipertensi dan penyakit arteri koroner
(CAD). [5,6,7] Aktivitas fisik direkomendasikan sebagai pencegahan, pengobatan dan pengendalian
semua tahap hipertensi. Olahraga teratur adalah intervensi yang didirikan dengan baik untuk
pencegahan dan pengobatan beberapa penyakit kronis, termasuk hipertensi. [8] Tingginya tingkat
aktivitas fisik dan kebugaran kardiorespirasi telah terbukti mengurangi risiko hipertensi pada orang
normotensif sehat. [9,10] Selain itu, olahraga dapat mengurangi BP pada orang dewasa hipertensi
[11], dan telah terbukti memperbaiki beberapa faktor yang terlibat dalam patofisiologi hipertensi
[12,14] berkelanjutan pelatihan latihan adalah jenis aktivitas fisik yang paling sering
direkomendasikan untuk hipertensi subjects.However, beberapa
www.ijpsi.org 27 | P usia
Pengaruh aerobik Interval Pelatihan Blood ...
penelitian telah menunjukkan bahwa pelatihan pelatihan interval mungkin memiliki efek yang lebih
besar pada kapasitas latihan pada subyek sehat dan mereka dengan gangguan kardiovaskular.
Pelatihan interval mempromosikan gradien yang lebih besar dari tegangan geser karena pasien
berfluktuasi antara intensitas tinggi dan rendah [14,15,16]
pelatihan aerobik Interval adalah jenis pelatihan fisik terputus yang melibatkan serangkaian
rendah ke intensitas tinggi latihan latihan diselingi dengan istirahat atau periode lega. . Ini tidak
memungkinkan untuk pemulihan penuh dan dengan demikian mempertahankan stres pada sistem
aerobik. periode intensitas tinggi biasanya pada atau dekat dengan latihan anaerobik, sedangkan
periode pemulihan mungkin melibatkan baik istirahat total atau kegiatan intensitas rendah. Pelatihan
interval adalah favorit pelatih karena efektivitasnya dalam kardiovaskular build-up. [17] AIT, yang
beberapa ahli juga menyebut latihan interval kebugaran, berfokus pada bekerja lebih keras selama
interval Anda, tapi tidak akan semua keluar, seperti yang Anda lakukan dengan pelatihan anaerobik.
AIT melibatkan bolak moderat untuk latihan intensitas tinggi (misalnya, berjalan cepat) dengan
periode pemulihan (misalnya, berjalan). [18] Idenya adalah untuk bekerja lebih keras selama interval
kerja sambil menjaga intensitas bawah 85 persen dari detak jantung maksimum Anda. Pelatihan
interval dibangun di atas bolak singkat, semburan intensitas tinggi kecepatan dengan lambat, fase
pemulihan seluruh latihan tunggal. [18,19] pelatihan interval bekerja baik aerobik dan anaerobik
sistem. Selama upaya intensitas tinggi, sistem anaerob menggunakan energi yang tersimpan dalam
otot (glikogen) untuk semburan singkat aktivitas. Pelatihan interval menganut prinsip adaptasi.
Pelatihan interval menyebabkan banyak perubahan fisiologis termasuk peningkatan efisiensi
kardiovaskular (kemampuan untuk memberikan oksigen ke otot-otot bekerja) serta peningkatan
toleransi terhadap penumpukan asam laktat. Perubahan ini mengakibatkan peningkatan kinerja,
kecepatan yang lebih besar, dan daya tahan. [20]
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan Pengaruh Aerobik Interval Training Pada
Tekanan Darah Dan Fungsi Myocardial Dalam hipertensi Pasien.
II. SUBYEK DAN METODE Kami mempelajari 30 mata pelajaran (18 laki-laki, 12
perempuan) dengan penting hypertension.Study Desain adalah eksperimental
study.Study Pre -post dilakukan di Dinas fisioterapi kardiorespirasi, Pravara rumah sakit
pedesaan, Loni, Kriteria India.Inclusion adalah; Baik laki-laki dan perempuan, Umur <65 Tahun, &
Esensial Hypertension- Tahap 1-2,
Sebagai sistolik BP 140-179mmhg & diastolik BP 90-109. Kami dikecualikan subyek dengan
Pasien didiagnosis dengan hipertensi sekunder, hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard Terbaru., Tiga
atau lebih faktor risiko CVD, Pasien menggunakan lebih dari satu drug.Measurement antihipertensi
dilakukan pada akhir periode ini digunakan sebagai dasar. semua pengukuran yang digunakan dalam
analisis dilakukan sebelum dan setelah periode pelatihan. Protokol penelitian disetujui oleh komite
regional untuk penelitian etika medis dari universitas PIMS dan Semua pasien diberikan informed
consent sebelum pelajaran participation.All dilakukan theAerobic Interval Training, yang terdiri dari 10
menit pemanasan pada 50% dari HR max, 3 × 4 menit interval 80 sampai 85% dari HR max berjalan /
berlari di treadmill, dengan 4 menit dari jeda aktif antara pertarungan latihan pada 60 sampai 70%
HRmax. Intensitas latihan dihitung dengan rumus theKarvonen ini. Sesi ini diakhiri dengan 5 menit
dingin. Total waktu latihan adalah 35 minutes.Exercise diberikan pada laboratorium 3 kali per minggu
selama 12 minggu.
III. HASIL TINDAKAN Tekanan Darah & Jantung = tetap Tekanan
darah diukur dengan sphygmomanometer dan denyut jantung dipantau dengan Oxymeter pulsa.
Nilai-nilai yang digunakan untuk analisis statistik rata-rata tekanan darah sistolik dan diastolik dan
berarti denyut jantung.
Echocardiography- Semua subjek memiliki ekokardiogram dan diperiksa saat istirahat oleh dokter ahli
jantung berpengalaman. Menggunakan hidup 7 scanner dengan m3 penyelidikan. B gambar modus
dicatat dengan frame rate 54 frame per detik. Volume kiri ventrikel (LV) dan fraksi ejeksi (EF) dihitung
dari apikal rekaman empat dan dua ruang dengan metode modifikasi biplan Sampson. Stroke volume
diukur dengan pengukuran aliran Doppler dalam ventrikel saluran keluar dan LVOT diameter kiri.
Curah jantung dihitung secara otomatis oleh ekokardiografi scanner dan mengalikan stroke volume
dan HR selama pemeriksaan ekokardiografi.
Jumlah Peripheral Resistance- Ini dihitung dengan tekanan arteri rata-rata dibagi dengan curah
jantung dan dikalikan dengan 80.
IV. DATA ANALISIS & HASIL Data dianalisis setelah 12 minggu latihan
interval aerobik dan disajikan sebagai mean (SD) wereanalysed dengan siswa dipasangkan T-test28.
www.ijpsi.org | P usia
Dalam Tekanan Darah Dan Heart Rate
Hasil tekanan darah dan denyut jantung diilustrasikan dalam tabel no.2 dan nomor pada
gambar no.2. AIT mengurangi tekanan darah sistolik dengan 12 mmHg (p <0,001) dan diastolik BP
berkurang 8mmhg.The AIT mencapai pengurangan HRmean dengan 4 b / min (p <0,01)
EF, fraksi ejeksi; EDV, mengakhiri Volume diastolik; SV, stroke volume; CO, curah jantung; HR,
denyut jantung; . TPR, resistensi perifer total
Pengaruh aerobik Interval Pelatihan Darah ...
Pengaruh aerobik Interval Pelatihan Darah ...
Echocardiographfindings-
Hasiltemuan ekokardiografi diilustrasikan dalam tabel no.3 & pada gambar no.2. AIT
meningkatkan fraksi ejeksi, stroke volume, cardiac output, volume akhir diastolik (12%, p = 0,01)
Jumlah Peripheral Resistance mengalami penurunan sebesar 17% (p = 0,03) setelah latihan interval
aerobik.
V. PEMBAHASAN Penelitian ini mengevaluasi efek dari latihan interval
aerobik pada tekanan darah dan fungsi miokard pada pasien hipertensi. Dan menunjukkan tekanan
darah reductionin signifikan, peningkatan fungsi jantung, kapasitas aerobik dan pengurangan rata-
rata denyut jantung.
Tekanan darah dan denyut jantung
Beberapa penelitian telah menemukan efek anti-hipertensi pelatihan daya tahan berada di
wilayah 3- 10,5 untuk sistolik dan 2-7,6 mmHg untuk tekanan darah diastolik masing-masing. [13,21]
meta-analisis lain, termasuk pengukuran tekanan ambulatoryblood, menunjukkan bahwa
exercisedecreases aerobik sistolik / tekanan darah diastolik sebesar 4,5 / 2.4mmHg pada siang hari
dan 1,7 / 0.7mmHg selama waktu malam. Studi kami isagreement dengan hasil ini; tekanan darah
pada kami subjectsdecreased pada siang hari, terutama pada mereka dengan nilai-nilai tekanan
darah yang lebih tinggi. [13,16,21] Mekanisme menurunkan tekanan darah efek olahraga yang
kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. Pemulihan HR setelah tes latihan telah menunjukkan
dimediasi oleh reaktivasi vagal berikut penghentian negara simpatik diaktifkan latihan pengamatan
studi kami berkurang HR setelah latihan sesuai dengan penelitian lain menunjukkan nada vagal
meningkat dan mengurangi gairah simpatik [22] dalam hal ini perubahan penelitian kecil yang sangat
signifikan setelah latihan interval aerobik.
temuan ekokardiografi
AIT improvedboth sistolik dan fungsi diastolik secara signifikan. Efek positif dari latihan
intensitas tinggi pada fungsi miokard di CVD lainnya telah didokumentasikan dengan baik dalam studi
sebelumnya. [23] penelitian kami menunjukkan peningkatan volume stroke, Volume akhir diastolik
dan fraksi ejeksi signifikan. Disfungsi diastolik sering ditemukan pada hipertensi, tapi penduduk kita
adalah dalam jangkauan thenormal ketika diindeks untuk usia [24].
VI. PEMBATASAN Penelitian relatif kecil dan hanya datang dari intervensi
dari 12 weeks.thisis terutama studi tentang efek fisiologis pelatihan pada hipertensi.
Dalam penelitian ini kami tidak mengukur aktivitas fisik di luar tubuh, dan kami tidak membuat
pendaftaran diet . Jumlah pasien dalam penelitian ini terlalu kecil untuk memperkirakan masalah
keamanan.
VII. KESIMPULAN Dalam serangkaian studi intensitas sedang
hingga tinggi pada bentuk serangan 3-mingguan pelatihan interval selama 12 minggu berkurang
tekanan darah sistolik dan diastolik dan ditingkatkan function.From jantung thisstudy Disimpulkan
bahwa aerobik latihan interval efektif untuk mengurangi tekanan darah & denyut jantung dan
meningkatkan fungsi miokard pada pasien hipertensi.
VIII. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis ingin mengucapkan terima kasih, semua
peserta yang telah berpartisipasi dalam penelitian ini. Sebuah menghormati kepada orang tua saya
untuk bersikap mendukung dan pasien. Juga terima kasih dan pelukan untuk Dr. Aashirwad Mahajan,
Komal Thorat, Shalu Bhardwaj & Priti Rajak karena mereka selama studi dan memberikan umpan
balik yang konstan yang membantu memperbaiki penelitian. Terakhir, saya mengucapkan terima
kasih kepada manajemen dan staf dari Pravara lembaga ilmu kedokteran (Loni) untuk kerjasama dan
dukungan mereka.
REFERENSI [1]. Kaerney Pm, Whelton M, Reynolds K, Muntner P ,: Global Burden Of Analisis Hipertensi Dari
Seluruh Dunia Data.Lancet 2005:
365: 217-223 [2]. Bersama Komite Nasional Pencegahan, Deteksi. Evaluasi, dan Pengobatan Darah
Tinggi [3]. Pressure.The laporan keenam Komite Nasional Bersama Pencegahan, Deteksi, Evaluasi dan
pengobatan H ighDarah
TekananArch. Intern.Med..1997; 157: 2413-46. [4]. Situs web .http:
//bodyandhealth.canada.com/condition_info_details.asp disease_id = 165 diakses pada feb.13?. 2013. [5].
Boman k, gerdts e, wachtell k, dohlof b, nieminenms, olefsson m et al. latihan dan kardiovaskular hasil
padahipertensi
pasiendalam kaitannya dengan struktur dan fungsi dari hipertrofi ventrikel kiri 2009; 16 (2): 242-248 [6].
Paffenbarger RS. H VDE RI. Wing AL. et al. Aktivitas fisik, semua penyebab kematian, dan umur panjang dari
alumni perguruan tinggi. N. Engl.J
.Med 1986; 314: 605-13. [7]. Perguruan tinggi Amerika kedokteran olahraga: user Resource untuk
pedoman pengujian latihan dan resep. Baltimore,
Williams dan edisi Wilkins. 1993
Pengaruh aerobik Interval Pelatihan Blood ...
[8]. Petrie JC, O'Brient ET. Sedikit WA.et al. l3ritish rekomendasi masyarakat hipertensi pada pengukuran tekanan darah.
Br.
Med. i., 1986; 293: 611-5 [9]. American College of Sports Medicine. Posisi berdiri: latihan dan hipertensi.
Med Sci Olahraga Latihan 2004; 36: 533-553. [10]. Hayashi T, Tsumura K, Suematsu C, Okada K, Fujii S, Endo
G. Berjalan untuk bekerja dan risiko hipertensi pada laki-laki: Osaka.
SurveiKesehatan Ann Intern Med. 1999; 131: 21-26. [11]. Chase NL, Sui X, Lee D, Blair S. Asosiasi
kebugaran kardiorespirasi dan aktivitas fisik dengan kejadian hipertensi
pada men.Am J Hypertens. 2009; 22: 417-424. [12]. Ciolac EG, Guimarães GV, D'Ávila VM, Bortolotto LA,
Doria EL, Bocchi EA. Efek akut terus menerus atau Intervalaerobik
latihanpada 24 hr tekanan darah ambulatory jangka panjang diobati hipertensi. Int J Cardiol. 2009; 133: 381-387. [13].
Guimarães GV, Ciolac EG, Carvalho VO, D'Ávila VM, Bortolotto LA, Bocchi EA. Pengaruh vspelatihan interval terus
menerus
pelatihanpada tekanan darah dan arteri kekakuan pada hipertensi diobati. Hypert Res. 2010; 33: 627-632. [14].
Cornelissen VA, Fagard RH. Pengaruh pelatihan ketahanan terhadap tekanan darah, mekanisme tekanan darah
mengatur, dan
riskfactors.Hypertension kardiovaskular. 2005; 46: 667-675. [15]. Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, dicuri,
Bye A, Haram PM, Loennechen JP, Al-Share QY, Skogvoll E, Slørdahl SA, Kemi OJ, NajjarSM, Wisløff U.
aerobik latihan interval dibandingkan olahraga ringan terus menerus sebagai pengobatan untuk sindrom
metabolik. Sebuah study.Circulation percontohan. 2008; 118: 346-354 [16]. Fox EI, Bartels RL, Billings CE,
O'Brien R, Basan R, Mathews DK. Frekuensi dan durasi program latihan interval dan
perubahan daya aerobik. J ApplPhysiol 1975; 38: 481-484. [17]. Wenger HA, McNab RBI. Pelatihan
ketahanan: efek dari intensitas, jumlah pekerjaan, durasi dan kebugaran awal. J Sports Med 1975;
15: 199-203. [18]. Ciolac EG, Bocchi EA, Bortolotto LA, Carvalho VO, Greve JMD, Guimarães GV. Efek-
pelatihan interval intensitas tinggi aerobik vs latihan moderat pada hemodinamik, metabolik dan kelainan neuro-
humoral perempuan muda normotensif berisiko kekeluargaan tinggi untuk hypertension.Hypert Res. 2010; 33:
836-843 [19]. Situs web http://en.wikipedia.org/wiki/Interval_training. diakses pada feb.13. 2013. 10:00 [20].
Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo O, Haram PM, Tjønna AE, Helgerud J, Slørdahl SA,
Lee SJ, Videm V, Bye A, Smith GL, Najjar SM, Ellingsen O, Skjærpe T. Unggul kardiovaskular efek interval
aerobik pelatihan terhadap pelatihan terus menerus moderat pada pasien gagal jantung: penelitian secara acak.
Sirkulasi. 2007; 115: 3086-3094. [21]. Ciolac EG, Bocchi EA, Greve JMD, Guimarães GV, editor. Pos-efek dari
intensitas tinggi Interval aerobik vs latihan terus menerus moderat pada tekanan darah ambulatory perempuan
normotensif muda berisiko kekeluargaan tinggi untuk hypertension.Book dari Abstrak; 7 EFSMA Eropa Kongres
of Sports Medicine, 3 Sentral Eropa Kongres Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi; 2011; Salzburg. Düsseldorf:
Jerman Ilmu Kedokteran RUPS Publishing House; 2011. p. 114. [22]. ] whelton SP, dagu A Xin X dan Dia J.
pengaruh latihan aerobik pada tekanan darah: meta-analisis dariterkontrol secara
jalanacak.Ann magang med 2002; 136 (7); 493-503 [23]. Collier SR, Kanaley JA, CarhartJr et al. Fungsi
otonom jantung dan perubahan baroreflex berikut 4 minggu resistensi terhadap
latihan interval aerobik pada individu dengan pre-hipertensi 2009; 195 (3). [24]. Amundsen BH, Ragnmo
O et al intrnsity tinggi aerobik latihan fungsi improvesdiastolic di CVD; 2008; 42 (2) [25]. Motrrom PM, Marwick
TH. Penilaian fungsi diastolik; apa ahli jantung umum perlu tahu; 2005; 91; 681-695|.
www.ijpsi.org 31 usia P

Translate Jurnal

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Translate Jurnal

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ioi

Riset Pasal Adsorpsi kemih Protein pada Tabung Koleksi

Submit your manuscripts at http://www.hindawi.com

The World Scientific Journal

Phys. Ther. Sci. 26: 1241-1246, 2014 Pengaruh Suplementasi

Copyright of Journal of Physical Therapy Science is the property of Society of

Full Length Penelitian Kertas

Pengaruh aerobik Interval Pelatihan Tekanan Darah dan

Anda mungkin juga menyukai