PENDAHULUAN

Indonesia merupakan negara tropis dengan matahari bersinar cerah

sepanjang hari (sekitar 2000-2500 jam/tahun). Sinar matahari merupakan salah satu
unsur yang penting bagi kehidupan manusia. Hampir semua makhluk hidup
membutuhkan sinar matahari. Matahari adalah sumber energi elektromagnetik yang
terutama terdiri atas radiasi solar ultra violet, sinar tampak, dan spektrum infra
merah.
Ditinjau dari sudut komponen, sinar matahari terdiri dari sinar ultraviolet
(panjang gelombang antara 100nm – 400nm), sinar inframerah (panjang gelombang
antara 770nm – 10.000 nm), dan sinar tampak (panjang gelombang antara 400nm
– 700nm)
Pada manusia, organ yang mengalami pengaruh sinar matahari terbesar
adalah kulit yang sekaligus beperan sebagai pelindung tubuh terhadap pengaruh
buruk pajanan sinar matahari. 1
Sinar matahari dapat memberikan efek yang menguntungkan dan
merugikan bagi manusia. Manfaat sinar matahari bagi kesehatan manusia antara
lain membantu proses pembentukan vitamin D, membantu proses pembentukan dan
perbaikan tulang, serta dapat membunuh bakteri, virus, dan jamur. Disamping
berguna bagi kesehatan manusia, paparan sinar matahari dalam intensitas tinggi
dapat membahayakan kesehatan. Radiasi ultraviolet dari sinar matahari dapat
mengakibatkan perubahan struktur dan komposisi kulit, hilangnya kelenturan kulit,
penebalan kulit, kulit kemerahan, dan mempercepat proses penuaan kulit. Radiasi
ultraviolet juga diduga sebagai penyebab keganasan pada kulit.
Pada Referat ini akan dibahas mengenai penyakit kulit akibat pajanan sinar
matahari, namun terlebih dahulu akan disampaikan anatomi dan fungsi kulit.

1
Anatomi Kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5 m2 dengan berat kira-kira
15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan
cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastik dan sensitif,
bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi
tubuh. Kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastik dan
longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang
terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka,
yang lembut pada leher dan badan, dan yang berambut kasar pada kepala.
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu:
1. Lapisan epidermis.
Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum
granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.
2. Lapisan dermis
Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal
daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat
dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi
menjadi dua yakni pars papilare dan pars retikulare.
3. Lapisan subkutis.
Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar
berisi sel-sel lemak didalamnya.2

Fungsi Kulit

Fungsi utama kulit ialah:

1. Mencegah terjadinya kehilangan cairan tubuh yang esensial. Stratum korneum
dengan sel-sel nya yang saling tumpang tindih dan lemak interselularnya,
menghalangi terjadinya difusi air keluar tubuh.

2
2. Melindungi dari masuknya zat-zat kimia beracun dari lingkungan dan
mikroorganisma. Keutuhan stratum korneum juga melindungi terhadap
adanya invasi mikroorganisma.
3. Fungsi-fungsi imunologis.

Kulit merupakan suatu organ yang kompeten secara imunologis dan
berperan penting bagi pertahanan tubuh. Bukan hanya sel-sel Langerhans,
tetapi juga keratinosit mempersiapkan antigen eksternal untuk
dipresentasikan pada limfosit T, yang kemudian akan meningkatkan respon
imun.
4. Melindungi dari kerusakan akibat radiasi UV. 

Kulit dilindungi dari radiasi ultraviolet oleh melanin. Melanin adalah
produk dari melanosit yang memberikan warna (pigmen) kecoklatan pada
kulit. Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan
peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja
enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA)
dan kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi dan
melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Setelah terbentuk
melanin akan ditransfer ke keratinosit yang merupakan sel-sel pembentuk
jaringan epidermis. Melanin akan berakumulasi di dalam sitoplasma
tepatnya di atas inti sel keratinosit. Akumulasi melanin di atas inti sel
keratinosit bertujuan melindungi nukleus dari efek radiasi ultraviolet.
Nukleus yang mengandung DNA di dalamnya dapat bermutasi apabila
terpapar radiasi ultraviolet.
5. Mengatur suhu tubuh.

Respon kulit terhadap dingin adalah dengan vasokonstriksi dan banyak
mengurangi aliran darah, sehingga akan mengurangi transfer panas ke
permukaan tubuh. Respon terhadap panas adalah dengan vasodilatasi,
peningkatan aliran darah, dan pelepasan panas keluar tubuh.
6. Sintesis vitamin D.
Vitamin D dibentuk di kulit oleh aktivitas sinar UV.
7. Berperan penting dalam daya tarik seksual dan interaksi sosial

3
Sinar Matahari

Sinar matahari merupakan eleltromagnetik yang dipancarkan dari

permukaan matahari sebagai hasil aktifitas termonuklir.
Energi elektromagnetik ini dipancarkan dalam bentuk gelombang, mulai
dari sinar X yang berenergi tinggi dan panjang gelombang yang sangat pendek
sampai geombnag radio yang sangat rendah. Sebagian energy tersebut akan hilang
di atmosfer karena mengalami absobrsi dan filtrasi oleh lapisan oozon dan molekul
oksigen yang terdapat dilapisan stratosfer sehingga sinar ultraviolet C (uvC) tidak
pernah sampai ke permukaan bumi.
Ilmuwan menglasifikasikan radiasi UV dalam tiga tipe yaitu UVA, UVB,
dan UVC. Beberapa dari radiasi tersebut diserap oleh lapisan ozon, namun tidak
secara keseluruhan.
1. UVA : iPanjang gelombang 320-400 nm. Tidak diserap oleh lapisan ozon.
2. UVB :iPanjang gelombang 290-320 nm. Kebanyakan diserap oleh lapisan

aaaozon, namun beberapa dapat mencapai permukaan bumi.
3. UVC : Panjang gelombang 100-290 nm. Sepenuhnya diserap oleh lapisan ozon

idan atmosfer.

Radiasi UV dan Kulit

1. Radiasi UVA (320-400nm)

Radiasi UVA memiliki panjang gelombang terpanjang spektrum UV yang
mempunyai efek biologis kurang daripada UVB, gelombang UVA
bertanggung jawab sebagai penyebab eritema akibat sinar matahari. Radiasi
UVA sebagiannya akan diabsorpsi oleh epidermis dan sebanyak 20-30%
akan mencapai bagian bawah dermis.
2. Radiasi UVB (290-320 nm)
Radiasi UVB memiliki keaktifan biologis tertinggi pada sinar matahari dan
penyebab reaksi eritema setelah pajanan sinar matahari. Disebut juga UV
gelombang tengah atau sunburn UV radiation. Sebanyak 70% radiasi UVB
akan diabsorpsi oleh stratum korneum, 20% dapat mencapai epidermis dan

4
 hanya 10% yang dapat mencapai bagian atas dermis.

3. Radiasi UVC (100-290 nm)
Radiasi ini tidak ditemukan dalam spektrum sinar matahari pada permukaan
bumi karena disaring oleh ozon dan air. Radiasi UVC disebut juga radiasi
germisidal karena dapat membunuh mikroorganisme.3

Gbr. 1. Pembagian Sinar UV4

Efek Menguntungkan dari Radiasi Ultraviolet

1. Stimulasi Sirkulasi darah, menyebabkan peningkatan pembentukan hemoglobin
dan pengurangan tekanan darah. Hal ini akan memberikan gambaran pada kulit
yang sehat.
2. Terapi penyakit
Radiasi UV telah berhasil digunakan untuk mengobati
beberapa penyakit.
Pengobatan tersebut tidak dapat menyingkirkan efek samping negatif dari radiasi
UV namun hal itu dilakukan di bawah pengawasan medis untuk memastikan bahwa
keuntungan pengobatan lebih besar dibandingkan dengan resiko.

5
 a. Riketsia

Riketsia menyebabkan tulang anak menjadi rapuh karena tidak
mendapatkan kalsium yang cukup. Salah satu penyebabnya adalah
kekurangan vitamin D. prosesnya berjalan melalui aktivasi 7-
dehydrocholesterol (provitamin D3) yang berada di dalam epidermis.
Dengan bantuan sinar matahri diubah menjadi previtamin D3, pada reaksi
selanjutnya diubah menjadi vitamin D3 yang berada dalam bentuk ikatan
vitamin D dengan protein.
b. Mengobati bebrapa tipe tertentu dari penyakit tuberculosis, seperti
tuberculosis kelenjar limfe atau tulang. Selain itu berperan dalam penyakit
kulit tertentu seperti psoriasis.

3. Peranan sinar matahari dalam pembentukan mekanisme pertahanan tubuh secara

alamiah terhadap kelainan kulit akibat terbakar matahari dengan pembentukan
melanin dan penebalan kulit.

Efek yang merugikan dari sinar matahari

Pengaruh buruk dari sinar matahri dapat menimbulkan berbagai macam kelainan
kulit. Willis (1971) membagi kelainan kulit akibat pengaruh buruk dari sinar
matahari menjadi dua tipe yaitu :
1. Kelainan kulit terjadi secara langsung
i. Reaksi yang tejadi segera berupa terbakar matahari (sunburn)
Keadaan ini terutama disebabkan karena sinar uvB yang menembus
epidermis dan menyebabkan perubahan fotokimia. Keadaan
terbakar matahari dapat terjadi bervariasi tergantung dari tipe kulit
seseorang dan lamanya terpajan matahari. Kelainan bervariasi mulai
dari warna kemerahan pada kulit sampai terbentuknya luka bakar
disertai gangguan keadaan umum berupa demam dan muntah
muntah.
Warna kemerahan dapat timbul dalam waktu 2 – 3 jam dan kelainan
yang hebat 10 – 24 jam setelah pajanan matahari. Pada keadaan yang

6
 ringan akan menghilang tanpa meninggalkan bekas dalam waktu 24
– 36 jam. Sedangkan pada kasus yang berat proses penyembuhan
berlangsung dalam waktu 4 – 8 hari dengan diikuti pengelupasan
kulit. Selain itu dapat juga terjadi perubahan berupa pigmentasi
(tanning) dan perubahan ketebalan kulit.
ii. Reaksi Kronis
Pajanan kronis sinar matahari, terutama sinar uvB sangat berperan
terjadinya proses keganasan pada kulit. Kelainan kuit yang dapat
terjadi dapat berupa proses penuaan dini, penyakit pra keganasan
dan keganasan.
Pada proses menua dini terlihat gambaran kulit menebal, elastisistas
berkurang atau menghilang dan tebentuk kerutan kerutan. Hal ini
erjadi Karen hilangnya kemampuan kulit untuk mengikat air.
Perubahan pra keganasan dapat terjadi pada pajanan sinar matahari
yang kronis seperti keratosis aktinika dan keratosis solaris.

2. Kelainan kulit yang didapat secara tidak langsung

i. Kelainan yang didapat karena factor eksogen
Reaksi fotosensitifitas karena obat atau agen yang berada di kulit
karena pemakain topical atau sistemik. Reaksi fototoksik, yaitu
pemakaian obat atau bahan kimia apabila mendapat pajanan sinar
matahari dengan panjang gelombang yang sesuai akan terjadi
kelainan kulit dengan gejala yang lebih berat dari paa gejala terbakar
matahari. Reaksi fotoalergi berlangsung karena factor imun.
Gmbaran kulit yang terjadi merupakan dermatitis yang akut dan
basah disertai rasa gatal yang hebat.
ii. Kelainan yang didapat karena factor endogen
Kelainan kulit akibat manifestasi dari penyakit sistemik pada kulit
akibat pajanan sinar matahari.
- Kelainan Biokimiawi
- Kelainan Imuologik

7
 - Kelainan genetic
- Adanya penyakit infeksi dan penyakit kulit yang lain.5

Mekanisme perlindungan dari kulit terhadap pengaruh sinar matahari

Sinar yang sampai ke kulit di absorbsi oleh stratum korneum yang
mengandung protein (asam urokanik). Mekanisme proteksi berupa meningkatnya
proses mitosis pidermis setelah mengalami pajanan sianr matahari, menyebabkan
penebalan stratum korneum dalam waktu 4 – 7 hari. Meningkatnya kandungan
melanin dalam epidermis merupakan proteksi kulit tehadap keadaaan terbakar
matahari. Melanin dalam hal ini mepunyai peran mampu menyerap radiasi luar,
mampu mengamburkan raidasi sinar, menstabilkan radikal radikal bebas yang
disebabkan radiasi sinar uv.6

8
 PENYAKIT KULIT AKIBAT SINAR MATAHARI

Radiasi sinar uv memancarkan foton yang diserap oleh sel tubuh

terutama kulit, mengakibatkan sel menjadi aktif secara biologis yang disebut
kromofor. Dalam kromofor terjadi perubahanfotobiologis dan fotokimia, dan
rangkaian proses ini mengakibatkan terjadinya respon fotobiologi yang mungkin
dapat berguna maupun merugikan. Salah satu perubahan fotobiologis adalah
terjadinya perubahan dan kerusakan pada DNA, sehingga kemungkinan mutasi gen
dapat terjadi yang mengakibatkan terjadinya sel sel kanker kulit. DNA adalah
protein pembawa factor genetic dalam kromososm. Pada DNA terjadi perubahan
ikatan asam amino pirimidin yang sebagian mengakibatkan denaturasi DNA dan
protein yang mengakibatkan ekamtian sel. Pelepasan mediator inflamasi akibat
pngaktifan enzim enzim fosfolipid pada membrane sel yang menyebabkan eritema
dan edema pada kulit dan jaringan dibawahnya. Kerusakan sel antara lain
disebabkan terbentukya radikal bebas/oksigen toksik yang merusak DNA, enzim
nukeleotida, dan menggangu metabolism kalsium serta lipid pada mebran sel.
Selain itu terjadi pula peningkatan aktiftas melanosit dan melanogenesis.7
Pajanan sinar matahari pada kulit mengakibatkan kelainan dan penyakit :

I. Kerusakan kulit
a. Luka bakar matahari
b. Gangguan pigmentasi
c. Proses kulit menua
d. Kerusakan aktinik dan keganasan
II. Reaksi fotoalergik dan fototoksik
a. Dermatitis fotoalergi
b. Dermatitis fototoksis
c. Dermatitis kontak fotoalergi
d. Dermatitis kontak fototoksik

9
 III. Fotodermatosis yang idiopatik
a. Polymorphic Light Eruption
b. Aktinik retikuloid
c. Dermatitis Fotosensitif
d. Fotodermatosis idiopatik lainnya
IV. Genodermatosis
a. Xeroderma pigmentosum
b. Pellagra
c. Porfiria
V. Penyakit penyakit yang memburuk oleh sinar matahari

I. Kerusakan kulit

1. Terbakar matahari (sunburn)

Sunburn disebut juga sebagai eritema ultraviolet. Sunburn merupakan
reaksi fotosensitif kutan yang dapat terjadi pada setiap individu, terutama ras yang
memiliki sedikit pigmen kulit. Eritema akibat sunburn merupakan contoh
peradangan kulit dan dapat dipacu oleh ketiga spektrum radiasi ultraviolet, yaitu
UVA, UVB, dan UVC, UVB dan UVC akan diabsorpsi epidermis, sedangkan UVA
memenetrasi epidermis (50%).
Eritema akibat sunburn adalah hasil pajanan kulit dengan sinar UV sehingga
terjadi dilatasi pembuluh darah di dermis, tepat di bawah kulit yang terpajan sinar.
Berikut ini akan diuraikan eritema akibat paparan UVB dan UVC.
Eritema akibat pajanan UVB

UVB biasa disebut sebagai sinar sunburn. Berlainan dengan UVC, sinar UVB
dapat mencapai permukaan bumi dan memacu terjadinya eritema di kulit. Pacuan
tersebut akan dipengaruhi antara lain oleh lingkungan, musim, waktu, dan lamanya
pajanan. Sifat eritema akibat pajanan UVB ialah berbatas tegas antara daerah
terpajan dan daerah tidak terpajan. Terdapat periode laten yang berkisar antara 8-
16 jam sebelum tampak eritema secara klinis, sehingga teori direct hit yang
mendasari terjadinya eritema tidak dapat diterapkan. Teori lain ialah adanya

10
mediator vasoaktif yang dalam masa laten akan berdifusi ke pembuluh darah dermis
dan menyebabkan vasodilatasi. Banyak protein di dalam epidermis yang dapat
mengabsorpsi sinar UVB, misalnya asam nukleat.
Eritema akibat pajanan UVB akan tampak dalam waktu 4 - 8 jam setelah radiasi,
mencapai maksimum dalam 24- 36 jam, dan menghilang dalam 72-120 jam disertai
jejas pigmentatik, sebagai akibat meningkatnya sintesis melanin. Peningkatan
melanogenesis tersebut merupakan perlindungan terhadap kerusakan kulit karena
melanin merupakan zat yang dapat mengabsorpsi UVB secara efektif. Reaksi
pigmentasi tersebut merupakan contoh reaksi adaptasi biologis yang berguna sebab
UVB merupakan penyebab kelainan kronik akibat pajanan sinar matahari misalnya
keratosis aktinik dan keganasan pada kulit.

Gbr. 2. Sunburn8

Penanganan pada luka bakar matahari dengan cara dikompres dingin atau
dengan pengolesan larutan yang mengandung propilen glikol. Penderita dapat
minum obat steroid dan analgesic yang mempunyai khasiat anti inflamasi seperti
aspirin dan indometasin.9

11
2. Pigmentasi kulit
Hiperpigmentasi kulit yaitu respon menghitamnya warna kulit dapat terjadi
segera atau lambat. Hiperpigmentasi yang terjadi segera akan timbul dalam
beberapa menit setelah terkena pajanan sinar matahari, disebabkan oleh
fotooksidasi dari pigmen melanin yang sudah ada. Keadaan ini disebabkan oleh
karena sinar uvA umumnya mengubah melanin dari bentuk tereduksi menjadi
teroksidasi, sehingga pigmen yang sudah ada menjadi lebih gelap dan tersebar.
Sinar uvB bersifat mengaktifkan proses pembentukan melanin baru oleh sel
melanosit (melagogenesis). Pigmentasi yang terjadi secara lambat yaitu setelah 2 –
6 hari dan secara perlahan menghilang setelah beberapa bulan kemudian.
Pigmentasi lambta terjadi akibat peningkatan aktifitas enzim tirosinase akibat sinar
uvB.
Ada dua macam pigmentasi yang dipegaruhi oleh pajanan sinar matahari.
Pembentukan pigmen yang tidak normal menyebabkan pigmentasi yang berbentuk
frackles/ephelides dan melasma (chloasma).
Bintik bintik freckles sering didapatkan pada anak anak terutama denga kulit
yang pucat, dengan kemungkinan beberapa factor genetic. Pada musim panas
kelainan jenis ini akan lebih jelas terutama pada daera muka dan lengan.
Melasma adalah bercak pigmentasi terutama di daerah dahi, pipi, hidung, bibir
atas dan dagu, kebanyakan terjadi pada wanita hamil dan pemakaian pil
kontrasepsi, penyakit penyakit hati dan endokrin, serta pemakaiana bahan bahan
kosmetika.7

Gbr. 3. Melasma10 Gbr. 4. Freckles10

12
 Bintik dan bercak bercak pigmentasi yang sering terdapat pada orang tua
karena pajanan sinar matahari dikenal sebagai lentigo solaris. Lentigo solaris dapat
membesar dan menjadi ganas disebut lentigo maligna melanoma.9

Gbr. 5. Lentigo11 Gbr. 6. Lentigo11

Penanganan pada frackles dapat coba dengan cara ditipiskan dengan
pengolesan larutan fenol dan alcohol, atau larutan triklorasetat. Teknik pengobatan
ini harus dilakukan oleh dokter seperti juga alat bedah listrik (electro cauter).
Beberapa jenis melasma terutama yang kelainannya dangkal dipermukaan kulit
dapat ditipiskan dengan obat obatan bleaching seperti campuran hydroquinone.
Lentigo diobati dengan pengolesan fenol atau cairan nitrogen cair, serta dengan
pengelupasan kulit (demabrasi).9

3. Proses menua
Proses menua yang disebabkan akibat pajanan sinar matahari
merupakan kelainan kronis. Kulit yang terutama terkena seperti wajah dan
punggung tangan. Kulit menjadi keriput berkerut kerut, kering adan kasar
karena kehilagan sifat elastisitasnya, warna menjadi kusam, garis garis kulit
menjadi lebih dalam dan lebih jelas, serta didapatkan pelebaran pelebaran
kapiler yaitu teleangiectasia. Selain itu diapatkan pula adanya bercak
pigmentasi adan lesi lesi aktinik.

13
 Gbr. 7. Proses Menua12
Proses menua akibat sinar pajanan matahari diobati dengan vitamin
A-asam (asam retinoat).5,6
4. Kerusakan Aktinik
Pada dermis terjadi pembentukan kapiler kapiler baru dan kelainan
serabut jaringan ikat dimana serabut kolagen digantikan dengan serabut
elastin yang abnormal, pembentukan kapiler baru dan pigmen, bercak putih
karena kehilangan pigmen, menyertai peneblan kulit dimana garis lipatan
kulit menjadi lebih jelas. Contoh penyakit : sailor’s skin, Farmer’s skin,
Cutis rhomboidalis nuchae, Nodular elstoidosis, dsb.
Perubahan abnormal dari epidermis menunjukan gambaran dispalstik,
ukuran dan bentuk bermacam macam, penyerapan warna bervariasi, dan
seluru sel tampak kehilangan struktur polarisasinya. Kelainan ini
menimbulkan terjadinya bercak yang kasar pada kulit didaerah muka yang
tertutup dengan skuama halus dan mengalami pigmentasi atau eritema. Sel
sel epidermis yang tumbuh abnormal dapat berkelanjutan menjadi
anaplastic menunjukan perubahan keganasan intradermal dan sel sel
melanosit bias berubah menjadi tumor ganas yang disebut melanoma
maligna.6,7

14
 Gbr. 10.11. Kerusakan Aktinik 13
Tidak ada pengobatan yang efektif terhadap kerusakan aktinik pada
Sailor’skin dan penyakit segolongnya.
Lesi aktinik keratosis sebaiknya diobati sebelum perubahan
keganasan terjadi, misalnya dengan obat anti kanker topical seperti 5-
fluorourasil (5-FU). Asam retinoat baik diberikan sebagai obat kombinasi
dengan 5-FU.9

II. Fotoalergi dan Fototoksik

Suatu zat sering kali baru dapat menimbulkan alergi (disebut
photosensitizers) atau bersifat iritasi atau toksik (disebut
photoiritant/phototoxic) setelah penderita terkena paparan sinar matahari.
Pemberian zat / obat topical yang kemudian menimbulkan dermatitis
kontak alergi setelah terkena pajanan sinar matahari disebut dermatitis
kontak fotoalergi, sedangkan bila obat yang diminum atau diberikan secara
parenteral disebut dermatitis fotoalergi.
Bila keadaan tersebut karena sifat iritasi / toksik disebut dermatitis
kontak fototoksik dan dermatitis fototoksik. Reaksi fototoksik biasanya
lebih cepat menyembuh dibanding denga reaksi fotoalergi. Bila rekasi
fotoalergi berjalan terus menerus secara kronis dapat berlanjut menajdi
aktink retikuloid.7

15
 Gbr.
12. Dermatitis14 Gbr.13. Skin for Dermatitis14

Gbr.14. Dermatitis 14
Fotoalergik dan fototoksik diobati dengan steroid topical atau
dengan sistemik. Semua zat atau obat obatan sebagai penyebabnya harus
segera dihentikan.9

III. Fotodermatosa Idiopatik

1. Erupsi polimorfik akibat sinar matahari (polymorphic light eruption)
PMLE sering terjadi pada musim panas. Reaksi kulit ini
terjadi pada daerah yang terpajan snar matahari beberapa jam atau
beberapa hari setelah berpanas panas matahari. Kelainan kulit
terutama terlihat pada dahi, pipi, kuduk, punggung tangan, lengan
bagian luar, dan kaki. Kelainan bermacam macam yaitu eritema,
papula, hingga plakat erosi serta eksoriasi dengan skuama serta
krusta. penyakit ini akan sembuh bila penderita menghindari
pajanan sinar matahari terutama pada saat matahari tinggi.

16
Gbr. 15 PMLE 15 Gbr.16 polymorphic light eruption16

Pengobatan PMLE pada umumnya adalah simptomatik,

yaitu hanya mengurangi gejala penyakit seperti antihistamin, serta
steroid topical dalam bentuk krim.9
2. Aktinik retikuloid
Diperkirakan penyakit ini disebabkan oleh adanya
fotosensitisasi yang terus menerus (persistent light reactivity),
sehingga penderita berulang ulang mengalami fotodermatosis. Kulit
penderita mengalami gambaran dermatitis kronis dengan
likenefikasi, bahkan sering terjadi menyeluruh tubuh (eritoderma).
Penderita penderit aktinik retikuloid menunjukan sensitifitas
terhadap uvA dan sinar kasat mata bahkan terhadap sinar lampu
listrik.

Gbr. 17. Aktinik Retikuloid17

Penderita aktinik retikuloid mutlak dicegah terpapar sinar
matahari karena sensitive hamper dengan semua panjang
gelombang. Pemakaian tabir surya yang tidak mengiritasi dan tidak

17
 menimbulkan sensitisasi amat diperlukan. Obat anti malaria dapat
diberikan. Bila pengobatan biasa tidak menolong dapat difikirkan
pemberian obat sitostatika seperti azatioprin.9
3. Dermatitis fotosensitif
Penyakit ini terjadi pada penyakit lain selain dermatitis atopi,
dermatitis seboroik, dll. Yang kambuhan , kemudian memburuk
akibat pajanan sinar matahari terutama sinar uvB. Gambaran klinis
menyerupai bentuk aktinik retikuloid.
4. Fotodermatosis idiopatik lainnya
Urtikaria solaris adalah urtiakria yang timbul sesudah
terkena pajanan sinar matahari. Penderita sensitive terhadap seluruh
spectrum UV dan sinar kasat mata.

Gbr. 18 Urtikaria Gbr. 19. Urtikaria18

Prurigo aktinik dan Hidroa vaksiniform merupakan penyakit
yang agak jarang.

IV. Genodermatosis
Genodermatosis adalah penyakit bawaan dari lahir atau genetic. Bebrapa penyakit
genodermatosis akibat pajanan sinar matahari antara lain : xeroderma
pigmentosum, porfiria, pellagra
1. Xeroderma pigmentosum
Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif yang ditandai dengan
sensitifitas terhadap sinar UVB sejak anak masih berumur 1-2 tahun. Penderita

18
 menunjukan gejala silau terhadap sinar dan kulit yang terkena pajanan terjadi
kelainan aktinik seperti bercak bercak hiperpigmentasi, ephelides,
teleangiekstasis, hyperkeratosis, dan kemudian mengalami penumbuhan
kanker kulit
Penumbuhan kanker kulit disebabkanoleh ketidakmampuan sel-sel
memperbaiki kerusakan DNA yang ditimbulkan oleh sinar matahari. Selain itu
penderita xeroderma pigmentosum juga menunjukan kelainan imunitas selular
yang sebenernya penting peranannya untuk mencegah pertumbuhan sel sel
tumor. Dengan demikian terjadi perubahan sel sel epidermis dan melanosit
yang dapat menimbulkan kanker seperti karsinoma sel skuamosa, karsinoma
sel basal, dan melanoma maligna. Selain kulit, mata juga dapat terkena dan
terjadi conjunctivitis dan keratitis, sehingga mata selalu silau dan berair, serta
terjadi kekeruhan kornea mata.6,7

Gbr. 20. Xeroderma Pigmentosum19

2. Pellagra
Pellagra adalah penyakit gangguan metabolisme dimana terjadi kekurangan
triptofan yaitu suatu asam amino esensial yang diperlukan untuk pembentukan
niacin. Penderita ini biasanya menunjukan kelainan kulit ( dermatitis,
gangguan pencernaan, defisiensi mental, dikenal sebagai trias DDD (
dermatitis, diare, dementia ). Kelainan terjadi pada daerah leher, wajah,
punggung tangan serta kaki. Kulit menjadi merah terang dengan batas tegas

19
 dan terasa seperti terbakar, kemudian kelainan menjadi polimorf.

Gbr.21. Pellagra 20

3. Porfiria
Porfiria adalah kelompokan penyakit yang didasari gangguan metabolism
hemoglobin dimana salah satu metabolitnya yaitu molekul porfirin dapat
mengabsorbsi sinar ultraviolet dan melepaskan oksigen toksik dan peroksida
sehingga terjadi proses inflamasi dan kerusakan kulit. Porfirin akan didapatkan
dalam darah, urin dan feses
Salah satu penyakit porfiria yang tersering adalah porfiria kutanea tarda,
dimana kelaianan herediter yang terjadi adalah gangguan enzim
uroporfirinogen dekarboksilase dalam hati. Porfiria eritropoitik kongenital
terjadi sejak bayi.
Pada kulit didaerah terbuka terjadi kelainan kulit berupa eritema, edema,
vesikel, dan bula yang kadang kadang berisi darah. Setelah sembuh
meninggalkan bercak hiperpigmentasi dan jaringan parut.6,7

20
 Gbr. 22.Porfiria21 23. Porfiria21

V. Penyakit Penyakit yang memburuk oleh sinar matahari

Beberapa penyakit yang memburuk setelah pajanan sinar matahari antara lain
dermatitis seboroik, dermatitis atopic, psoriasis, lupus eritematous, akne, dan
lain lain.6,7

Pencegahan terhadap pajanan sinar matahari merupakan hal yang penting.

Selain menghindari dan melindungi kulit tehadap pajanan sinar matahari,
pemakaian obat topical penahan sinar yang dikenal sebagai “sunscreen” atau
“tabir surya” dan memakai pakaian yang bisa menutupi tubuh dari pajanan
sinar matahari sebelum berpanas panas matahari amat berguna dan efektif.
Setiap jenis tabir surya mempunyai kemampuan menghalangi sinar yang
berbeda beda dan sebagian bersifat menahan hanya sinar UVA saja atau UVB
saja, atau kedua duanya dengan perbandingan efektifitas yang berbeda beda.7

21
 RINGKASAN

Sinar ultraviolet adalah bagian dari sinar matahari yang amat

berguna tapi sekaligus dapat merugikan. Sinar ultraviolet mengakibatkan
kelainan fotobiologis. Pada orang yang sensitive terhadap sinar, pajanan sinar
matahari akan menyebabkan timbulnya kelainan reaksi kulit antara lain lesi
aktinik atau solaris, dan penyakit fotodermatosis. Pigmentasi kulit dan proses
menua dini merupakan gambaran klinis kerusakan aktinik. Beberapa penyakit
genodermatosis diperburuk dan dipresipitasi oleh sinar matahari. Bagi orang
orang yang sensitive, pencegahan terhadap paparan sinar matahari adalah hal
yang penting.7

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Endropranoto P. Penyakit kulit akibat pajanan sinar matahari. Penyakit Kulit

akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin.
Bansung :1991. Hal 9
2. Wasitaatmadja Syarif M. Anatomi Kulit dan Kelamin. Dlm:Djuanda,Adhi.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Balai penerbit FKUI. Jakarta:2008. Hal 3 –
5
3. Soedarwoto Asmaja D. Sinar Matahari keuntungan dan kerugian untuk kulit.
Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS
Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 1 – 2
4. Rio Grande Valley. The Importance Of Sun Protection: UVA & UVB. Cited
on [7 April 2014]. Available from http://txmorgv.com/news/the-importance-
of-sun-protection-uva-uvb
5. Soedarwoto Asmaja D. Sinar Matahari keuntungan dan kerugian untuk kulit.
Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya.. FKUP/RS
Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 3 - 4
6. Soedarwoto Asmaja D. Sinar Matahari keuntungan dan kerugian untuk kulit.
Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS
Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 5
7. Endropranoto P. Penyakit kulit akibat pajanan sinar matahari. Penyakit Kulit
akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin.
Bansung :1991. Hal 10- 15
8. Linda J. Vorvick, MD, Sunburn Imaging. Cited On [7 April 2014]. Available
from

9. Endropranoto P. Penyakit kulit akibat pajanan sinar matahari. Penyakit Kulit

akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin.
Bansung :1991. Hal 16 -17

23
10. Fitzpatrick,R,Rokhsar,C, 2005. The Treatment of Melasma with Fractional
Photothermolysis a Pilot Study, Journal American Society dor Dermatology
Surgery,Inc.
11. Robert A Schwartz. Lentigo. Cited on [8 April 2014]. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1068503-overview
12. Restylane. Proses Penuaan Kulit. Cited on [5 April 2014]. Available from
restylane.landson.co.id
13. American Osteopathic College of Dermatology. Actinic keratosis. Cited on [8
April 2014]. Available from http://www.aocd.org/?page=ActinicKeratosis
14. Busse Paula J. Clinical Immunology. Cited on [ 9 April 2014]. Available
from http://www.skindermatologists.com/p/dermatitis.html
15. Family Doctor. Sun Induced Rush. Cited on [9 April 2014]. Available from
http://www.familydoctor.co.uk/info/sun-induced-rashes
16. Weinberg S. Pediatric Dermatology. Cited on [ 9 April 2014]. Available from
http://www.medicinenet.com/image-
collection/polymorphous_light_eruption_picture/picture.htm
17. Sameh elseiny. 2010 Actinic reticuloid (chronic actinic dermatitis). Cited on
[9 April 2014]. Available from http://www.dermrounds.com/photo/actinic-
reticuloidchronic-1
18. Netter. 2009. Urtica Solaris. Cited on [9 April 2014]. Available from
http://www.netterimages.com/image/21205.htm
19. Dr. Nameer Al-Sudany. 2012. Dermatology oasis xeroderma pigmentosum.
Cited on [9 April 2014]. Available from
http://dermatologyoasis.blogspot.com/2011/12/xeroderma-pigmentosum.html
20. Blatner Adam. 2012. Discovering Nutritional Deficiency Disease.Cited on [ 9
April 2014]. Available from
http://www.blatner.com/adam/consctransf/historyofmedicine/5-
deficiencydiseases/5-deficdis.html
21. Universities of Cape Town and Kwazulu Natal.2011. Porphyria . cited on [9
April 2014]. Available from http://www.porphyria.uct.ac.za/patient/pat-
porphyria-intro.htm

24