MAKALAH ANFISMAN

SALURAN KEMIH : GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun oleh : Kelompok Satu

Nama Anggota :

Aditya Sekar Wangi 1012016001 Aditya Reisma Putra 1012016023

Arinda Gineung P. 1012016002 Damachera Aulia R. 1012016024
Lutvi Anggraeni 1012016003 Kharisma Nurantica P. 1012016025
Elita Devi Trisnawati 1012016004 Shevi Dewi Pratini 1012016032
Resy mandela 1012016012 Irmayatul Hidayati 1012016033
Miftahul Jannah 1012016013 Hasby Zaen Attoillah 1012016034
Ernest Silviah E. 1012016014 Engsani Chichi Rassi 1012016035
Julia Dwi N. M. 1012016015 Lady Virgina Jasmin 1012016041

Program Studi : S1 Farmasi

Mata Kuliah : Anatomi dan Fisiologi Manusia

STIKES HARAPAN BANGSA

TAHUN AJARAN 2016/1017

1
 DAFTAR ISI
Halaman

HALAMAN JUDUL ............................................................................1

DAFTAR ISI .........................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang .......................................................................................3

Rumusan Masalah ..................................................................................3

Tujuan dan Manfaat Penulisan ...............................................................4

BAB II PEMBAHASAN

Anatomi dan Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih .................................5

Definisi Gagal Ginjal Kronik .................................................................8

Faktor Resiko Penyebab Terjadinya Gagal Ginjal Kronik......................10

Penyebab Gagal Ginjal Kronik...............................................................13

Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik ..........................................................14

BAB III PENUTUP

Kesimpulan .............................................................................................17

Daftar Pusataka ......................................................................................20

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam keadaan normal, manusia memiliki 2 ginjal. Setiap ginjal memiliki

sebuah ureter, yang mengalirkan air kemih dari pelvis renalis (bagian ginjal yang
merupakan pusat pengumpulan air kemih) ke dalam kandung kemih.Dari kandung
kemih, air kemih mengalir melalui uretra, meninggalkan tubuh melalui penis
(pria) dan vulva (wanita). Proses pembentukan air kemih atau urine melalui
beberapa proses di dalam ginjal sampai ditampung di dalam kandung kemih yang
akhirnya dieksresi melalui uretra, seperti proses filtrasi, reabsorbsi, augmentasi,
dan proses eksresi.
Penyakit ginjal kronis (GGK) adalah suatu kondisi penurunan fungsi ginjal
dari waktu ke waktu. Penyakit ginjal kronis termasuk kondisi ginjal yang rusak
dan menurunnya kemampuan ginjal untuk menjaga kesehatan manusia dengan
melakukan fungsi dari ginjal itu sendiri. Jika fungsi ginjal menurun, zat sisa
metabolisme yang ada di dalam darah tidak akan dapat tersaring dengan baik
sehingga dapat membuat tekanan darah menjadi tinggi. Kondisi ini dapat
berkembang menjadi komplikasi seperti tekanan darah tinggi, anemia, tulang
rapuh, gizi buruk, dan kerusakan saraf.
Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (menurut kidney.org) 26 juta orang
dewasa Amerika menderita GGK dan jutaan orang lain dimana angka ini terus
meningkat serta terjadi pula peningkatan terhadap faktor risiko. Berdasarkan
informasi dan data dari beberapa literatur tentang GGK, maka kami tertarik untuk
membahas seputar informasi tentang GGK yang meliputi definisi, faktor risiko
penyebab, patofisiologi, penyebab, dan anatomi fisiologi dari ginjal serta saluran
kemih dengan melakukan review beberapa literatur.

1.2 Rumusan Masalah

 Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal Kronik?

3
 Apa saja faktor risiko penyebab terjadinya Gagal Ginjal Kronik?

 Bagaimana Anatomi dan Fisiologi ginjal dan saluran kemih?

 Bagaimana patofisiologi dari Gagal Ginjal Kronik?

 Apa saja penyebab Gagal Ginjal Kronik?

1.3 Tujuan dan Manfaat Penulisan

 Untuk mengetahui definisi tentang Gagal Ginjal Kronik.

 Untuk mengetahui faktor risiko penyebab terjadinya Gagal Ginjal Kronik.

 Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal dan saluran kemih.

 Untuk mengetahui patofisiologi dari Gagal Ginjal Kronik.

 Untuk mengetahui penyebab dari Gagal Ginjal Kronik.

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih

Alat ekskresi yang sangat penting adalah ginjal. Ginjal atau ren di sebut
juga buah pinggang. Bentuknya seperti biji buah kacang merah (ecis) seukuran
kepalan tangan. Ginjal terletak di kanan dan kiri tulang pinggang yaitu di dalam
rongga perut pada dinding tubuh dorsal. Ginjal berjumlah dua buah, berwarna
merah keunguan, dan yang kiri terletak agak lebih tinggi dari pada yang kanan.

Lapisan ginjal bagian luar disebut kulit ginjal atau korteks, sedangkan
lapisan dalam di sebut sumsum ginjal atau medula. Lapisan paling dalam berupa
rongga ginjal yang di sebut pelvis renalis. Setiap ginjal memiliki sebuah ureter,
yang mengalirkan air kemih dari pelvis renalis (bagian ginjal yang merupakan
pusat pengumpulan airkemih) ke dalam kandung kemih. Dari kandung kemih, air
kemih mengalir melalui uretra, meninggalkan tubuh melalui penis (pria) dan
vulva (wanita).

Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil disebut nefron. Tiap
nefron terdiri atas badan Malpighi yang tersusun dari kapsul Bowman, glomerulus
yang terdapat di bagian korteks, serta tubulus – tubulus yaitu tubulus kontortus
proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul (collecting tubule), dan
lengkung Henle yang terdapat di bagian medula. Pada sebuah ginjal manusia,
terdapat kurang lebih 1 juta nefron. Urin terbentuk pada nefron dengan cara
menyaring darah dan mengambil bahan-bahan yang masih dibutuhkan oleh tubuh.
Tahap pembentukan urin meliputi tahap filtrasi (penyaringan), reabsorpsi
(penyerapan kembali), dan augmentasi (pengeluaran zat).

Kapsul Bowman berdinding rangkap dengan glomerulus di dalam

cekungan kapsulnya. Glomerulus merupakan untaian pembuluh kapiler darah
yang dindingnya bertaut menjadi satu dengan dinding kapsul Bowman sehingga
zat – zat yang terlarut dalam darah turut merembes ke dalam ruang kapsul

5
Bowman yang berdinding rangkap tersebut. Pembuluh darah arteri yang
bercabang – cabang menjadi sejumlah arteriola disebut arteriola aferen. Arteriola
aferen bercabang – cabang menjadi kapiler glomerulus. Kapiler glomerulus
bersatu kembali menjadi arteriola aferen dan membelit – belit mengelilingi
tubulus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus distal dari suatu nefron kemudian
bermuara ke dalam venula serta bergabung menjadi vena renalis menuju vena
kava inferior.
Lengkung Henle adalah bagian saluran ginjal (tubulus) yang melengkung
pada daerah medula dan berhubungan dengan tubulus proksimal maupun tubulub
distal di daerah korteks. Bagian lengkung Henle ada dua, yaitu lengkung Henle
askenden (menanjak) dan lengkung Henle deskenden (menurun). Pada orang
dewasa , panjang seluruh tubulus lebih kurang 7,5 – 15km.
Ginjal dilindungi oleh lemak, dan selain itu terdapat arteri renal (arteri
ginjal) yang menyuplai darah. Tiap – tiap arteri renal memiliki jaringan pembuluh
(kapiler) di korteks. Sebagai akibatnya, korteks tampak lebih gelap daripada
medula.

Ginjal mengendalikan potensial air pada darah yang melewatinya.

Substansi yang menyebabkan ketidaksetimbangan potensial air pada darah akan
dipisahkan dari darah dan di eksresikan dalam bentuk urin. Jadi, Tubuh
mengendalikan konsentrasi air kemih berdasarkan kebutuhannya terhadap air
melalui hormon-hormon yang kerjanya mempengaruhi fungsi ginjal. Fungsi ginjal
adalah untuk:

 Menyaring limbah metabolic.

 Menyaring kelebihan natrium dan air dari darah.
 Membantu membuang limbah metabolik serta natrium dan air yang
berlebihan dari tubuh.
 Membantu mengatur tekanan darah.
 Membantu mengatur pembentukan sel darah.

6
 Proses pembentukan urine dimulai dari Glomerulus menerima darah dari
arteriola aferen dan mengeluarkan melalui arteriola eferen. Darah di dalam
glomerulus berada dalam tekanan jantung. Dengan adanya tekanan ini air dan
molekul - molekul kecil di dalam darah (kecuali protein) disaring di dalam
glomerulus melalui dinding kapiler. Hasil filtrasi (saringan) ini disebut filtrat
glomerulus. Filtrat glomerulus (urin primer) terkumpul di dalam kapsula bowman.
Filtrat glomerulus masih mengandung glukosa, asam amino, dan garam-garam.
Dari kapsul bowman, filtrat glomerulus masuk ke tubulus proksimal. Di dalam
tubulus proksimal berlangsung reabsorpsi (penyerapan kembali) glukosa, asam
amino, dan sejumlah besar ion-ion anorganik seperti Na+, K+, Ca2+, Cl–, HCO3–,
PO43–, dan SO42–. Penyerapan ini terjadi secara transfor aktif. Bahan-bahan yang
direabsorpsi tersebut kemudian dikembalikan ke dalam darah. Hasil dari proses
ini terbentuk berupa urin sekunder (filtrat tubulus). Filtrat tubulus mengandung
nitrogen, urea. Filtrat tubulus kemudian masuk ke ansa henk, lalu masuk ke
tubulus distal. Di dalam tubulus ini terjadi augmentasi atau penambahan zat – zat
sisa yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh. Di bagian ini terbentuk urin yang
sesungguhnya. Di dalam urin ini terkandung air, urea dan garam. Urin disalurkan
ke rongga ginjal, kemudian mengalir ke bawah melalui ureter menuju ke kandung
kemih; aliran tersebut bukan merupakan aliran yang pasif. Ureter adalah
pipa/tabung berotot yang mendorong sejumlah air kemih dalam gerakan
bergelombang (kontraksi). Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih
melalui suatu sfingter. Sfingter adalah suatu struktur muskuler (berotot) yang bisa
membuka (sehingga air kemih bisa lewat) dan menutup. Air kemih yang secara
teratur mengalir dari ureter akan terkumpul di dalam kandung kemih. Kandung
kemih ini bisa mengembang, dimana ukurannya secara bertahap membesar untuk
menampung jumlah air kemih yang semakin bertambah. Jika kandung kemih telah
penuh, maka akan dikirim sinyal saraf ke otak, yang menyampaikan pesan untuk
berkemih. Selama berkemih, sfingter lainnya yang terletak diantara kandung
kemih dan uretra akan membuka sehingga air kemih mengalir keluar. Secara
bersamaan, dinding kandung kemih berkontraksi sehingga terjadi tekanan yang
mendorong air kemih menuju ke uretra. Tekanan ini dapat diperbesar dengan cara

7
mengencangkan otot-otot perut. Sfinger pada pintu masuk kandung kemih tetap
menutup rapat untuk mencegah aliran balik air kemih ke ureter. Urin normal
mengandung air, urea, garam dapur, zat warna empedu (urin berwarna kuning),
obat-obatan atau hormon.

2.2 Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik atau bisa disebut Chronic Kidney Disease (CKD)
dapat didefinisikan sebagai kondisi penyakit pada ginjal yang persisten
( berlangsung selama tiga bulan atau lebih) dengan kerusakan ginjal dan
kerusakan Glomerular Filtration Rae (GFR) dengan angka GFR ≤ 60
ml/menit/1.73 m2. Gagal ginjal kronik mempengaruhi kedua ginjal. Jika fungsi

8
ginjal untuk melakukan filtrasi terhadap darah rusak parah, maka zat – zat sisa
metabolisme yang seharusnya diekskresi akan tertimbun di dalam tubuh.
Meskipun gagal ginjak kronik tidak memperlihatkan gejala sampai pada stadium
lanjut, namun ada 6 gejala yang harus kita waspadai sebagai tanda – tanda atau
gejala dari gagal ginjal kronik yaitu :

1. Hipertensi.

2. Adanya darah atau protein di dalam urine.

3. Kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN)yang berada di atas normal.

Kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN) merupakan zat limbah yang
terkandung di dalam darah sebagai akibat dari penurunan fungsi ginjal.

4. Laju filtrasi glomelurus (GFR) kurang dari 60. GFR merupakan ukuran
dari fungsi ginjal.

5. Sering buang air kecil terutama saat malam hari, dan ada rasa sakit atau
sulit melakukan buang air kecil.

6. Bengkak di sekitar mata terutama saat pagi hari dan terjadi pembengkkan
pula pada tangan dan kaki.

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the

National Kidney Foundation (NKF) menyatakan gagal ginjal kronik terjadi
apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus filtration
rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih. Berikut
adalah tahap yang telah ditetapkan (K/DOQI) :
Stag Deskripsi GFR
e (ml/menit/1.73 m²)
1 Kidney damage with normal or increase of ≥90
GFR
2 Kidney damage with mild decrease of GFR 60-89
3 Moderate decrease of GFR 30-59

9
 4 Severe decrease of GFR 15-29
5 Kidney Failure ‹ 15 (or dialysis)

2.3 Faktor Risiko Penyebab Terjadinya Gagal Ginjal Kronik

Ada beberapa faktor risiko penyebab terjadinya gagal ginjal kronik, diantaranya :

 Usia
Secara klinik pasien usia >60 tahun mempuyai risiko 2,2 kali lebih besar
mengalami gagal ginjal kronik dibandingkan dengan pasien usia <60 tahun. Hal
ini disebabkan karena semakin bertambah usia, semakin berkurang fungsi ginjal
dan berhubungan dengan penurunan kecepatan ekskresi glomerulus dan
memburuknya fungsi tubulus. Penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil
merupakan proses normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia, namun
tidak menyebabkan kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam batas-
batas wajar yang dapat ditoleransi ginjal dan tubuh. Namun, akibat ada beberapa
faktor risiko dapat menyebabkan kelainan dimana penurunan fungsi ginjal terjadi

10
secara cepat atau progresif sehingga menimbulkan berbagai keluhan dari ringan
sampai berat, kondisi ini disebut gagal ginjal kronik (GGK) atau chronic renal
failure (CRF).
 Jenis Kelamin
Secara klinik laki-laki mempunyai risiko mengalami gagal ginjal kronik 2
kali lebih besar daripada perempuan. Hal ini dimungkinkan karena perempuan
lebih memperhatikan kesehatan dan menjaga pola hidup sehat dibandingkan laki-
laki, sehingga laki-laki lebih mudah terkena gagal ginjal kronik dibandingkan
perempuan. Perempuan lebih patuh dibandingkan laki-laki dalam menggunakan
obat karena perempuan lebih dapat menjaga diri mereka sendiri serta bisa
mengatur tentang pemakaian obat.
 Riwayat Penyakit Hipertensi
Secara klinik pasien dengan riwayat penyakit faktor risiko hipertensi
mempunyai risiko mengalami gagal ginjal kronik 3,2 kali lebih besar daripada
pasien tanpa riwayat penyakit faktor risiko hipertensi. Peningkatan tekanan darah
berhubungan dengan kejadian penyakit ginjal kronik. Hipertensi dapat
memperberat kerusakan ginjal telah disepakati yaitu melalui peningkatan tekanan
intraglomeruler yang menimbulkan gangguan struktural dan gangguan fungsional
pada glomerulus. Tekanan intravaskular yang tinggi dialirkan melalui arteri aferen
ke dalam glomerulus, dimana arteri aferen mengalami konstriksi akibat hipertensi.

 Riwayat Penyakit Diabetes Melitus

Secara klinik riwayat penyakit faktor risiko diabetes melitus mempunyai
risiko terhadap kejadian gagal ginjal kronik 4,1 kali lebih besar dibandingkan
dengan pasien tanpa riwayat penyakit faktor risiko diabetes melitus. Salah satu
akibat dari komplikasi diabetes melitus adalah penyakit mikrovaskuler, di
antaranya nefropati diabetika yang merupakan penyebab utama gagal ginjal
terminal. Berbagai teori tentang patogenesis nefropati seperti peningkatan produk
glikosilasi dengan proses non-enzimatik yang disebut AGEs (Advanced
Glucosylation End Products), peningkatan reaksi jalur poliol (polyol pathway),
glukotoksisitas, dan protein kinase C memberikan kontribusi pada kerusakan

11
ginjal. Kelainan glomerulus disebabkan oleh denaturasi protein karena tingginya
kadar glukosa, hiperglikemia, dan hipertensi intraglomerulus. Kelainan atau
perubahan terjadi pada membran basalis glomerulus dengan proliferasi dari sel-sel
mesangium. Keadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan
berkurangnya aliran darah, sehingga terjadi perubahan-perubahan pada
permeabilitas membran basalis glomerulus yang ditandai dengan timbulnya
albuminuria. Beberapa penelitian lainnya juga meendukung hal ini bahwa diabetes
melitus lebih banyak mengarah pada penyakit-penyakit oklusi arteri diameter
kecil seperti ekstrimitas bawah, gagal ginjal, retinopati, dan saraf kranial atau
perifer.
 Riwayat Penggunaan Obat Analgetika Dan OAINS
Beberapa bukti epidemiologi menunjukkan bahwa ada hubungan antara
penggunaan obat analgetik dan OAINS secara berlebihan dengan kejadian
kerusakan ginjal atau nefropati. Nefropati analgetik merupakan kerusakan nefron
akibat penggunaan analgetik. Penggunaan obat analgetik dan OAINS untuk
menghilangkan rasa nyeri dan menekan radang (bengkak) dengan mekanisme
kerja menekan sintesis prostaglandin. Akibat penghambatan sintesis prostaglandin
menyebabkan vasokonstriksi renal, menurunkan aliran darah ke ginjal, dan
potensial menimbulkan iskemia glomerular. Obat analgetik dan OAINS juga
menginduksi kejadian nefritis interstisial yang selalu diikuti dengan kerusakan
ringan glomerulus dan nefropati yang akan mempercepat progresifitas kerusakan
ginjal, nekrosis papilla, dan penyakit gagal ginjal kronik. Obat analgetika dan
OAINS menyebabkan nefrosklerosis yang berakibat iskemia glomerular sehingga
menurunkan GFR atau gagal ginjal kronik yang dalam waktu lama dapat
menyebabkan gagal ginjal terminal.
 Riwayat Merokok
Efek merokok fase akut yaitu meningkatkan pacuan simpatis yang akan
berakibat pada peningkatan tekanan darah, takikardi, dan penumpukan
katekolamin dalam sirkulasi. Pada fase akut beberapa pembuluh darah juga sering
mengalami vasokonstriksi misalnya pada pembuluh darah koroner, sehingga pada

12
perokok akut sering diikuti dengan peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal
sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan fraksi filter.
 Riwayat Penggunaan Minuman Suplemen Energi
Beberapa psikostimulan (kafein dan amfetamin) terbukti dapat
mempengaruhi ginjal. Amfetamin dapat mempersempit pembuluh darah arteri ke
ginjal sehingga darah yang menuju ke ginjal berkurang. Akibatnya, ginjal akan
kekurangan asupan makanan dan oksigen. Keadaan sel ginjal kekurangan oksigen
dan makanan akan menyebabkan sel ginjal mengalami iskemia dan memacu
timbulnya reaksi inflamsi yang dapat berakhir dengan penurunan kemampuan sel
ginjal dalam menyaring darah.

2.4 Penyebab Gagal Ginjal Kronik

Penyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi.
Diabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi paras normal, menyebabkan
kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh
darah, syaraf dan mata. Apabila glukosa dalam darah terlalu tinggi, ini dapat
memengaruhi kemampuan ginjal untuk menyaring kotoran dalam darah dengan
merusak sistem penyaringan ginjal. Sehingga, menyebabkan Gagal ginjal kronik.

Tekanan darah adalah besarnya tekanan yang dihasilkan jantung saat

memompa darah ke pembuluh arteri dalam tiap denyut nadi. Tekanan darah kerap
diasosiasikan dengan penyakit ginjal karena tekanan darah yang berlebihan dapat
merusak organ tubuh Anda. Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi
apabila tekanan darah pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak dikawal,
hipertensi bisa menjadi serangan jantung, stroke dan gagal ginjal kronik.
Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal kronik karena hipertensi menghambat
proses penyaringan dalam ginjal bekerja dengan baik. Kondisi ini merusak ginjal
dengan menekan pembuluh darah kecil dalam organ tersebut. Gagal ginjal kronik
juga bisa menyebabkan hipertensi.
Selain penyebab utama, ada pula beberapa kondisi lain yang lebih tidak
umum, tapi juga berisiko menyebabkan penyakit ginjal kronis yaitu:

13
  Gangguan ginjal polisistik: kondisi saat kedua ginjal berukuran lebih besar
dari normal karena pertambahan massa kista. Kondisi ini adalah kondisi
yang diturunkan.

 Glomerulonefitis atau peradangan pada ginjal.

 Pielonefritis atau infeksi pada ginjal.

 Penyumbatan atau gangguan jangka panjang pada saluran kemih, seperti

yang disebabkan batu ginjal atau gangguan prostat.

 Suatu kondisi yang menyebabkan urin kembali ke dalam ginjal, disebut

dengan vesicoureteral reflux.

 Penggunaan rutin obat - obatan tertentu dalam jangka panjang, seperti obat
antiinflamasi nonsteroid (nonsteroidal antiinflammatory drugs atau
NSAID), termasuk aspirin dan ibuprofen.

 Lupus eritematos sistemik (kondisi saat sistem kekebalan tubuh

menyerang dan mengenali ginjal sebagai jaringan asing).

 Kegagalan pertumbuhan ginjal pada janin saat dalam kandungan.

2.5 Patofisiologi GGK

Hampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang
kepada jumlah akhir laju filtrasi glomerulus (LFG). Tanpa mengambil penyebab
kerusakan jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal mempunyai
mekanisme kerja untuk terus mempertahankan LFG untuk melakukan hiperfiltrasi
dan hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Mekanisme kerja ginjal ini dapat
meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan seperti urea
dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya
setelah LFG menurun pada tahap 50% dari yang normal. Kadar kretinin plasma
akan mengganda pada penurunan LFG 50%. Walaupun kadar normalnya adalah

14
0,6 mg/dL menjadi 1,2 mg/dL, hal ini menunjukkan penurunan fungsi nefron telah
menurun sebanyak 50%.

Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan

hipertrofi, meskipun masih berfungsi tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal
yang progresif. Ini dipercayai terjadi karena adanya peningkatan tekanan pada
kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari
tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis
segmental dan fokal. Antara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan
jaringan ginjal yang bersifat progresif adalah :
1. Hipertensi sistemik
2. Nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal
3. Proteinuria
4. Hiperlipidemia
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir
metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam
darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita.
Semakin banyak timbunan zat sisa, semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan
jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan
substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya
LFG mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar
kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein
dalam usus yang menyebabkan anoreksia (hilangnya nafsu makan), nausea (mual)
dan vomitus (muntah) yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa
mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada
neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat.
Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan
secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan
cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita
akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan

15
kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan
ascites. Hal ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh,
sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya
fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik (gangguan ketika status asam-basa
bergeser ke sisi asam akibat hilangnya basa atau retesi asam nonkarbonat dalam
tubuh) akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga
terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar
fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan
fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan
yang mendasar, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Hipertensi
menjadi faktor risiko tradisional paling penting yang terkait dengan CVD. Tidak
hanya kejadian stroke dan CVD meningkat dengan adanya hipertensi, tetapi
perkembangan CKD stadium akhir dipercepat oleh tekanan darah yang tidak
terkontrol. Lewington et al. menunjukkan dua kali lipat dari risiko stroke dan
penyakit arteri koroner untuk setiap 20 mm Hg peningkatan tekanan sistolik di
atas 120 mmHg. Ginjal yang sakit memiliki kecenderungan meningkat untuk
mempertahankan natrium. Ia telah mengemukakan bahwa ginjal adalah penyebab
universal hipertensi. Misalnya, hanya memiliki berkurangnya jumlah nefron
predisposisi individu untuk pengembangan hipertensi. Situasi ini ditemukan pada
mereka dengan berat lahir rendah.

16
17
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Gagal ginjal kronik atau bisa disebut Chronic Kidney Disease (CKD)
dapat didefinisikan sebagai kondisi penyakit pada ginjal yang persisten
( berlangsung selama tiga bulan atau lebih) dengan kerusakan ginjal dan
kerusakan Glomerular Filtration Rae (GFR) dengan angka GFR ≤ 60
ml/menit/1.73 m2. Gagal ginjal kronik mempengaruhi kedua ginjal. Jika fungsi
ginjal untuk melakukan filtrasi terhadap darah rusak parah, maka zat – zat sisa
metabolisme yang seharusnya diekskresi akan tertimbun di dalam tubuh. Tahapan
gagal ginjal kronik :
Stag Deskripsi GFR
e (ml/menit/1.73 m²)
1 Kidney damage with normal or increase of ≥90
GFR
2 Kidney damage with mild decrease of GFR 60-89
3 Moderate decrease of GFR 30-59
4 Severe decrease of GFR 15-29
5 Kidney Failure ‹ 15 (or dialysis)

Ginjal atau ren di sebut juga buah pinggang. Bentuknya seperti biji buah
kacang merah (ecis) seukuran kepalan tangan. Ginjal terletak di kanan dan kiri
tulang pinggang yaitu di dalam rongga perut pada dinding tubuh dorsal. Ginjal
berjumlah dua buah, berwarna merah keunguan, dan yang kiri terletak agak lebih
tinggi dari pada yang kanan.
Manusia dalam kedaan normal memiliki 2 ginjal. Setiap ginjal memiliki
sebuah ureter, yang mengalirkan air kemih dari pelvis renalis (bagian ginjal yang
merupakan pusat pengumpulan air kemih) ke dalam kandung kemih, kemudian air
kemih mengalir melalui uretra, meninggalkan tubuh melalui penis (pria) dan
vulva (wanita). Ginjal salah satunya berfungsi untuk membuang limbah

18
metabolic (air kemih), diantaranya dengan proses filtrasi, reabsorbsi, augmentasi,
dan proses eksresi. Fungsi ginjal adalah untuk:
 Menyaring limbah metabolic.
 Menyaring kelebihan natrium dan air dari darah.
 Membantu membuang limbah metabolic serta natrium dan air yang
berlebihan dari tubuh.
 Membantu mengatur tekanan darah.
 Membantu mengatur pembentukan sel darah.

Jika fungsi ginjal untuk melakukan filtrasi terhadap darah rusak parah,
maka zat – zat sisa metabolisme yang seharusnya diekskresi akan tertimbun di
dalam tubuh. 6 gejala yang harus kita waspadai sebagai tanda – tanda atau gejala
dari gagal ginjal kronik yaitu :

1. Hipertensi.

2. Adanya darah atau protein di dalam urine.

3. Kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN)yang berada di atas normal.

Kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN) merupakan zat limbah yang
terkandung di dalam darah sebagai akibat dari penurunan fungsi ginjal.

4. Laju filtrasi glomelurus (GFR) kurang dari 60. GFR merupakan ukuran
dari fungsi ginjal.

5. Sering buang air kecil terutama saat malam hari, dan ada rasa sakit atau
sulit melakukan buang air kecil.

6. Bengkak di sekitar mata terutama saat pagi hari dan terjadi pembengkkan
pula pada tangan dan kaki.

Ada beberapa faktor risiko penyebab terjadinya gagal ginjal kronik,

diantaranya :

19
  Usia
 Jenis Kelamin
 Riwayat Penyakit Hipertensi
 Riwayat Penyakit Diabetes Melitus
 Riwayat Penggunaan Obat Analgetika Dan OAINS
 Riwayat Merokok
 Riwayat Penggunaan Minuman Suplemen Energi
Penyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi.
Diabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi paras normal, menyebabkan
kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh
darah, syaraf dan mata. Apabila glukosa dalam darah terlalu tinggi, ini dapat
memengaruhi kemampuan ginjal untuk menyaring kotoran dalam darah dengan
merusak sistem penyaringan ginjal. Sehingga, menyebabkan Gagal ginjal kronik.
Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi apabila tekanan darah
pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak dikawal, hipertensi bisa menjadi
serangan jantung, stroke dan gagal ginjal kronik. Hipertensi dapat menyebabkan
gagal ginjal kronik karena hipertensi menghambat proses penyaringan dalam
ginjal bekerja dengan baik. Kondisi ini merusak ginjal dengan menekan pembuluh
darah kecil dalam organ tersebut. Gagal ginjal kronik juga bisa menyebabkan
hipertensi.
Antara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal
yang bersifat progresif adalah :
1. Hipertensi sistemik
2. Nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal
3. Proteinuria
4. Hiperlipidemia
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir
metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam
darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita.
Semakin banyak timbunan zat sisa, semakin berat gejala yang terjadi.

20
Menurunnya LFG mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan
peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan
metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia (hilangnya nafsu
makan), nausea (mual) dan vomitus (muntah) yang menimbulkan perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke
otak bisa mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf,
terutama pada neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga
meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan
atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan
elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan
asupan zat oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan
cairan bisa terjadi edema dan ascites. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi
asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H +) yang
berlebihan. Juga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang
mengakibatkan anemia. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal
terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar
paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis
berkaitan dengan gangguan yang mendasar, ekskresi protein dalam urin, dan
adanya hipertensi.

3.2 Daftar Pustaka

https://www.kidney.org/kidneydisease/howkidneyswrk

https://www.kidney.org/kidneydisease/aboutckd

http://ndt.oxfordjournals.org/content/26/9/2793.full.pdf+html

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview#showall

21
Swanepoel, Charles. Jan 2007,”Chronic Kidney Disease Is A Risk Factor For
Cardiovascular Disease”. Sa heart journal.Volume 4,No 3,
http://journals.co.za/content/saheart/ Jan 2007.

Irianto, Koes. 2014 Anatomi dan Fisiologi. Bandung:Alfabeta.

http://mf.farmasi.ugm.ac.id/artikel-178-faktor-risiko-gagal-ginjal-kronik-di-unit-
hemodialisis-rsud-wates-kulon-progo.html

https://biosmantha.files.wordpress.com/2013/03/128-fullbook.pdf

Eko Prabowo, Andika Eka P. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.

Yogyakarta: Nuha Medika.

22