JURNAL KOMPLIKASI ANESTESI

VOLUME 4 NOMOR 2, MARET 2017

LAPORAN KASUS

PENATALAKSANAAN GUILLAIN-BARRE SYNDROME DI ICU

Sudadi, Sri Rahardjo, Adi Hidayat*

Konsultan Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UGM / RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
*Peserta PPDS I Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UGM / RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

ABSTRAK
Telah dilakukan perawatan terhadap pasien perempuan usia 43 tahun dengan Guillain-Barre Syndrome (GBS).
Selama di ICU pasien mengalami distress respirasi sehingga dilakukan intubasi pada hari kedua. Pasien juga
mengalami komplikasi pneumonia. Perawatan yang dilakukan berupa monitoring pernafasan, monitoring
hemodinamik dan plasmapharesis. Terapi plasmapharesis dilakukan dua kali di ICU. Setelah hari ke enam,
pasien dilakukan ekstubasi Selama perawatan di ICU kondisi pasien cenderung membaik dan kembali ke
bangsal setelah perawatan hari ke sepuluh.

Kata kunci : Gullain-Barre Syndrom, Plasmapharesis, ICU

ABSTRACT
Therapy done to a female patient, 43 years of age with Guillain Barre Syndrome (GBS). During her stay in
ICU, patient had respiratory distress and had to be intubated on the second day. Patient also had pneumonia.
Breathing rate and hemodynamic was measured. Plasmaphoresis was also done twice in ICU. Extubation
was made on the sixth day. Patient was recovering well during her stay in ICU and was transferred to the
patient’s ward on the tenth day.

Keywords : Gullain-Barre Syndrome, Plasmaphoresis, ICU

A. PENDAHULUAN sempurna dalam beberapa bulan. Pada tahun 1859,

Sindrom Guillain Barre merupakan polineuropati
demielinisasi akut dengan berbagai macam jenis
yaitu: GBS motor-sensoris, GBS motor murni,
Miller Fisher, bulbar, GBS aksonal primer. Insidensi
GBS 1-2 per 100.000 orang dewasa.GBS sering
dicetuskan oleh penyakit infeksi termasuk infeksi
Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, virus herpes
simpleks dan infeksi saluran nafas atas. Proses ini
termasuk aktivasi komplemen yang mencetuskan
destruksi myelin di sistem saraf perifer 3.
B. SEJARAH
Pada tahun 1834, James Wardrop melaporkan
kasus gangguan sensoris dan kelemahan ascenden
pada laki-laki berusia 35 tahun, yang menyebabkan
quadriparesis komplit dalam 10 hari dan pemulihan
Landry melaporkan paralisis ascenden akut pada
10 pasien, 2 diantaranya meninggal dunia. Guillain
Barred dan Strohl pada tahun 1916 melaporkan 2
kasus kelemahan motorik, parestesia dan nyeri otot
yang berhubungan dengan peningkatan protein di
cairan serebrospinal. Sindroma yang teridentifikasi
ini dinamakan Guillain-Barre Syndrome, yaitu
gangguan fungsi saraf perifer yang dimediasi
imunologis 12 .
Manajemen GBS meliputi perawatan suportif
dari komplikasi yang menyertai, terutama gagal
nafas dan disfungsi otonom. Pasien dapat diterapi
dengan plasmaparesis atau immunoglobulin
intravena. Monitoring tekanan darah, status cairan,
dan irama jantung merupakan hal yang esensial
karena potensial terjadi disfungsi otonom 3.

35
 RPD : Riwayat febris (+), riwayat trauma (-)
Jurnal Komplikasi Anestesi ~ Volume 4 Nomor 2, Maret 2017
PEMERIKSAAN FISIK
RPD : Riwayat febris (+), riwayat trauma (-)
LAPORAN KASUS Thorax KU lemah, CM
: Gerakan dada simetris,
Dilaporkan pasien perempuan
PEMERIKSAAN berusia
FISIK 43 th Tanda vitalketinggalan
: TD 100/70, N gerak90x/mnt, RR 20x/mnt,
(-), retraksi (-) t 37,3° C
KU lemah, CM
dengan pekerjaan sebagai dokter umum di RSUD Kepala : Konjunctiva anemis (-), Sklera(-)
ikterik (-), pupil isokor ø 3mm/3mm, RC +
Cor :S1-2 reguler, bising
RK +/+, Meningeal Sign (-), Kaku kuduk (-)
Purworejo dengan alamat kutuarjo, purworejo, jawa
Tanda vital : TD 100/70, N 90x/mnt, RR 20x/mnt, t 37,3° C
Pulmo :vesikuler +/+, rhonki -/-,
Thorax : Gerakan dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
tengah. Kepala : Konjunctiva anemis (-), Sklera ikterik (-), pupil isokor ø 3mm/3mm, RC +/+,
wheezing -/-:S1-2 reguler, bising (-)
RK +/+, Meningeal Sign (-), Kaku kuduk (-) Cor
Thorax Abdomen
: Gerakan dada simetris, ketinggalan : retraksi
gerak (-), Supel, (-) peristaltik
Pulmo
(+) normal
:vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Anamnesis Hati/Limpa tak(+) teraba
Cor :S1-2 reguler, bising Abdomen
(-) : Supel, peristaltik normal
Keluhan utama : Pulmo Akral
:vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/- hangat, perfusi kuat, nadi
Hati/Limpa tak teraba
kelemahan empat anggotaAbdomengerak : Supel, peristaltik (+) normal
Extrimitas kuat : Akralangkat, oedem
hangat, perfusi kuat,(-)
nadi kuat angkat, oedem (-)
Hati/Limpa tak teraba Extrimitas : G T/T K 3/4/4 / 4/4/3 Rf +1/+1 Rp - / - Cl -/-
Riwayat penyakit sekarangExtrimitas
: : Akral hangat, perfusi kuat, nadi kuat
  angkat,
  oedem (-)
   T/T 3/4/4 / 4/4/3 +1/+1 -/-
Satu minggu sebelum masuk RS pasien G T/T demam, K 3/4/4 / 4/4/3 Rf +1/+1 Rp
PEMERIKSAAN PENUNJANG - / - Cl -/-
diare, batuk berdahak, pilek  dan radang
  tenggorokan
   T/T 3/4/4 / 4/4/3 +1/+1
Laboratorium -/-
kemudian pasien minum obat Ciprofloxacin,
PEMERIKSAAN Intunal
PENUNJANG AL :8,8 SGOT : 27 FiO2 : 0,3
F, Neurodex Laboratorium AE : 4,99 SGPT : 23 PH : 7,403
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dua hari sebelum masuk ALRS keluhan :8,8 demam SGOT : 27 HbFiO2 : 0,3 :13,9 Cl :101 PCO2 : 24,6
Laboratorium
membaik, masih batuk berdahak,
AE kedua
: 4,99 telapak SGPT : 23 HctPH : 7,403
:40,1% Na :136 PO2 : 124,3
AL :8,8 SGOT : 27 FiO2 : 0,3
kaki kesemutan. Pasien masih Hb bisa :13,9
mengendarai Cl :101 AT PCO2 : 24,6:284 K : 3,6 SO2 : 97,6
AE : 4,99 SGPT : 23 PH : 7,403
sepeda motor dan bekerjaHct seperti biasa. :40,1% Na :136 PO2 : 124,3
Hb :13,9 Cl :101 PCO2 : 24,6
Satu hari sebelum masukATRS, pasien :284 mengeluh K : 3,6 SO2 : 97,6
Hct :40,1% Na :136 4PO2 : 124,3
kesemutan semakin meluas hingga tungkai atas
AT :284 K : 3,6 SO2 : 97,6
disertai rasa kebas dan kesemutan di ujung-ujung
Alb : 4,36 GDS : 165 HCO3 : 15
jari kedua tangan.
BUN : 18,7 PPT : 13,9/14,8 BE : -9
Hari masuk RS, pasien merasa keluhan baal dan
Cre : 0,69 APTT :29,9/35,2 INR : 1,01
kesemutan meluas hingga perut, juga kelemahan
HBsAg : non reaktif
kedua kaki (sulit mengangkat kaki), masih dapat
berjalan tanpa bantuan. Kedua tangan mulai
melemah tetapi masih dapat memegang benda Rontgent thorax :
Pasien merasakan kelemahan kedua kaki memberat, Pleural reaction bilateral, Cor dalam batas normal
tidak dapat berjalan, kedua tangan dirasa lemas; Pemeriksaan ENMG 7-6-2015 :
rasa baal(+). Karena tidak ada perbaikan, pasien Motor conduction study
berobat ke RSUD Purworejo kemudian dirujuk ke n. medianus kanan, ulnaris kanan dan ulnaris
RSUP Sardjito. kiri: normal
n. medianus kiri : neuropati aksonal
RPD : F wave medianus kanan : normal, F wave
Riwayat febris (+), riwayat trauma (-) medianus kiri: abnormal
n.tibialis kanan : normal
PEMERIKSAAN FISIK n. perenous kanan : neuropati aksonal
KU lemah, CM n. tibialis kiri : neuropati aksonal
Tanda vital : TD 100/70, N 90x/mnt, RR 20x/ n. peroneus kiri : normal
mnt, t 37,3° C H reflek tibialis posterior kanan : abnormal
Konjunctiva anemis (-), Sklera H reflek tibialis posterior kanan : abnormal
K e p a l a : ikterik (-), pupil isokor ø Kesimpulan :
3mm/3mm, RC +/+, RK +/+, Poliradikuloneuropati tipe aksonal ekstrimitas atas
Meningeal Sign (-), Kaku kuduk (-) dan bawah (mild to moderate)

36
 Penatalaksanaan Guillain-Barre Syndrome ...

Pendapat :Mendukung kemungkinan GBS tipe RENCANA :

AMAN - Monitoring Airway, Breathing, Circulation
ASSESMENT : Tetraparese e.c GBS - Plasmapharesis

PERAWATAN DI ICU
Hari Klinis Lab Program Masalah Tindakan

Ke-0 KU: lemah, CM Hb:12,9 Inj. Ceftriaxon 1g/8jam Kelema- Edukasi

B1:NRM 8lt/mn,RR 24x/ Al: 19,22 Inj.Mecobalamin han motoric Keluarga
mnt,ves+/+, At:334 1000mcg/12j pada ex- untuk PE
Hari Klinis Rh+/+,wh-/-
Lab
AE:4,83
Program
Inj. Alinamin F 1A/24j
Masalah
trimitas
Tindakan
Konsul
Hari Klinis B2:TD130/90 mmHg, HR 110x/
Lab
Hct:37,3%
Program
Inj. Omeprazol 1A/24j
Masalah Tindakan
PK untuk
Ke-0 KU: lemah, CM Hb:12,9 Inj. Ceftriaxon 1g/8jam Kelemahan Edukasi
mnt, S1-2 reguler,bising (-) Alb:4,36
Al: 19,22 Inj. Metilprednisolon
Inj.Mecobalamin Plasma untuk
Keluarga
Ke-0 B1:NRM
KU: lemah, 8lt/mn,RR
CM 24x/mnt,ves+/+, Hb:12,9 Inj. Ceftriaxon 1g/8jam motoric
Kelemahan Edukasi
B3:E4V5M6, pupil isokor BUN:18,7
At:334
Al: 19,22 125 mg/8j
1000mcg/12j
Inj.Mecobalamin Exchange
PE
Keluarga untuk
Rh+/+,wh-/-
B1:NRM 8lt/mn,RR 24x/mnt,ves+/+, AE:4,83 Inj. Alinamin F 1A/24j pada
motoric Konsul PK
3/3mm,RC+/+
B2:TD130/90 Cre:0,69
At:334 Ambroxol 3x30mg
1000mcg/12j Meren-
PE
Rh+/+,wh-/- mmHg, HR 110x/mnt, S1- Hct:37,3% AE:4,83 Inj.
Inj. Omeprazol
Alinamin F1A/24j
1A/24j
extrimitas
pada untuk Plasma
B4: Supel, BU
2B2:TD130/90
reguler,bising (-)(+) normal
mmHg, HR 110x/mnt, S1- Na: 135
Alb:4,36 Inj.Nebulisasi
Metilprednisolon extrimitas canakan PK
Konsul
Hct:37,3% Inj. Omeprazol 1A/24j 125 Exchange
untuk Plasma
B5:
B3:E4V5M6, terpasang
2 reguler,bising DC UOP 0,7 ml/ K:4,5
(-) isokor 3/3mm,RC+/+ BUN:18,7
pupil Alb:4,36 ventolin:NaCl/8jam
mg/8j
Inj. Metilprednisolon 125 Plasma
Merencanakan
Exchange
Hari Klinis
B4: kg/jam
Supel, BU pupil
B3:E4V5M6, (+) normal
isokor 3/3mm,RC+/+ Lab
Cl:96 Cre:0,69
BUN:18,7 Program
Ambroxol
Plasma3x30mg
mg/8j exchange Masalah Tindakan
Plasma
exchange
Merencanakan
Na: 135
Cre:0,69 Nebulisasi
Ambroxol 3x30mg exchange
Plasma
B4:B6:
B5: terpasang
Supel, BUDC (+)UOPnormal0,7 ml/kg/jam Ca: 2,15 K:4,5
Na: 135
Fisioterapi
ventolin:NaCl/8jam
Nebulisasi
dada & ex- Konsul
Konsul
exchange RM
Ke-0 KU: B5:
B6 :Glemah,
T TCM
terpasang
G KDC UOP 0,7
4/4/4 4/4/4
Hb:12,9
ml/kg/jam Mg: Cl:96
1,84
K:4,5
Inj. Ceftriaxon
trimitas
Plasma 1g/8jam
exchange
ventolin:NaCl/8jam
Kelemahan Edukasi
RM
untuk untuk RM
Konsulfisioterapi
Al: 19,22 Inj.Mecobalamin Keluarga untuk
Hari B1:NRM
B6: G TT8lt/mn,RR
Klinis TT K 3/3/3 24x/mnt,ves+/+,
4/4/4 3/3/3
4/4/4 GDS:Lab 165
Ca: 2,15
Cl:96
At:334
Fisioterapi
Program dada
Plasma exchange
1000mcg/12j
& extrimitas motoric
Masalah fisioterapi
dada
Tindakan
PE
dan
untuk fisioterapi
Rh+/+,wh-/- Mg:
PH:7,34Ca: 1,84
2,15 Fisioterapi & extrimitas pada ekstrimitas
dada dan
Rf T - T - Rp 3/3/3 - - 3/3/3 AE:4,83
GDS: 165 Inj. Alinamindada
F 1A/24j dada
Konsul
Ro Thorax PK
dan
B2:TD130/90 - mmHg,
- - HR- 110x/mnt, S1- Mg: 1,84 extrimitas ekstrimitas
Ke-0 KU: Rf Rf
lemah, -CM- Rp - - PCO2:42
Hct:37,3%
Hb:12,9
PH:7,34
GDS: 165
Inj. Omeprazol 1A/24j
Ceftriaxon 1g/8jam Kelemahan ekstrimitas
untuk
Edukasi Plasma
Ro Thorax
2B1:NRM
reguler,bising- - (-)
8lt/mn,RR
- -
24x/mnt,ves+/+, PO2:197,9
Alb:4,36
Al: 19,22
PCO2:42 Inj. Metilprednisolon 125
Inj.Mecobalamin motoric
Exchange
Keluarga
Ro Thorax untuk
PH:7,34
BUN:18,7 mg/8j Merencanakan
B3:E4V5M6,
Rh+/+,wh-/- pupil isokor 3/3mm,RC+/+HCO3:22,2
At:334
PO2:197,9
PCO2:42
1000mcg/12j
pada
PE
Cre:0,69
AE:4,83 Ambroxol
Inj. Alinamin 3x30mg
F 1A/24j Plasma
Konsul PK
B4: Supel, BUmmHg,
B2:TD130/90 (+) normal HR 110x/mnt, S1-BE:-3,5
HCO3:22,2
Na:PO2:197,9
135 Nebulisasi extrimitas exchange
Hct:37,3%
BE:-3,5 Inj. Omeprazol 1A/24j untuk Plasma
B5: terpasang DC
2 reguler,bising (-) UOP 0,7 ml/kg/jam SO2:
HCO3:22,2
K:4,5
99,6%
Alb:4,36 ventolin:NaCl/8jam
Inj. Metilprednisolon 125 Konsul
Exchange RM
SO2: 99,6%
BE:-3,5
B6
Ke-1Ke-1 : Gtampak
B3:E4V5M6,
KU: T T gelisah,
K
pupil4/4/4
isokor 4/4/4
lemah, 3/3mm,RC+/+
CM,gelisah
Cl:96
BUN:18,7
PH:
SO2:7,378 Plasma
Tx lainexchange
mg/8j dilanjutkan Tampak Sesak untuk fisioterapi
Merencanakan
Intubasi
KU:T tampak
TBU (+) gelisah,3/3/3
3/3/3 lemah, PH:Ca: 2,1599,6%
7,378
Cre:0,69
PCO2: 38,1 Tx lain3x30mg
Fisioterapi
Ambroxol
Sedasi dilanjutkan
dada Tampak
& extrimitasdg Gelisah
kontinyu Intubasi dan
dada
Plasma
Ke-1 B4:B1:
KU: Supel,
terpasang
tampak
RfCM,gelisah
ET
gelisah,
- - Rp - -
normal
no 7 onCM,gelisah
lemah, ventilator, Mg:
Na:
PCO2:
PH:
PO2:
7,378
1,84
135
38,1
162,6
Tx lain dilanjutkan
Nebulisasi
Sedasi kontinyu
midazolam
Tampak Sesak ekstrimitas
mg/jam)dg dg Gelisah
(1kontinyu Sesak
Intubasi
exchange
B5:
B1:terpasang
Mode SIMV DC UOP
- - 450,ET
terpasang RR 0,7 ml/kg/jam
12x/mnt PCO2:16538,1 Sedasi
ET- no
no- 77ononventi-
ventilator, GDS:
K:4,5
BE: -2,8 ventolin:NaCl/8jam
Fentanyl kontinyu 0,5 Ro Thorax RM
Konsul
B1: terpasang PO2: 162,6
PO2: 162,6 midazolam
midazolam (1 (1 mg/jam)
mg/jam) Gelisah
B6 : lator,
ModeG T SIMV
T K450,
Mode SIMV
RR 12x/mnt
4/4/4 4/4/4
450, RR 12x/
PH:7,34
Cl:96
HCO3:22,6
BE:
BE: PCO2:42
-2,8 -2,8
Plasma exchange
mcq/KgBB/Jam
Fentanyl
Fentanyl kontinyu 0,5
untuk fisioterapi
T T 3/3/3 3/3/3 Ca: 2,15
SO2:97,8 Fisioterapi dadakontinyu 0,5
& extrimitas dada dan
HCO3:22,6
PO2:197,9 mcq/KgBB/Jam
Ke-2 KuRf:mnt Cukup,- -CMRp - - HCO3:22,6
Mg: 1,84
SO2:97,8
HCO3:22,2
GDS: 165
Txmcq/KgBB/Jam
lain dilanjutkan ekstrimitas
Konsul
Ro ThoraxPlasma
PK
Ke-2 Ku : Cukup, CM - - - - SO2:97,8
BE:-3,5 Tx lain dilanjutkan untuk
Konsul PK
PH:7,34 Exchange
SO2: 99,6% untuk Plasma
Ke-2 Ku : Cukup, CM PCO2:42 Tx lain dilanjutkan Konsul
K/S sputum
Exchange
Ke-1 KU: tampak gelisah, lemah, CM,gelisah PH: 7,378
PO2:197,9 Tx lain dilanjutkan Tampak Sesak Intubasi
PK
K/S untuk
sputum
B1: terpasang ET no 7 on ventilator, PCO2:
HCO3:22,2 38,1 Sedasi kontinyu dg Gelisah
Ke-3 Mode SIMV 450, RR 12x/mnt
KU: Cukup, CM Ph:7,481
PO2:
BE:-3,5 162,6 Tx lain
midazolam dilanjutkan
(1 mg/jam) Plasma
Pasang HD cath
Ke-3 B1: Cukup, CMET no 7 on ventilator, BE:
KU: terpasang PCO
SO2: -2,8
2:37,4
99,6%
Ph:7,481 Fentanyl kontinyu
Tx lain dilanjutkan 0,5 Exchange
(klrga
PasangaccHD PE)cath
Ke-1 KU: tampak gelisah, lemah, CM,gelisah PO
HCO3:22,6
PH:PCO :103
27,378 :37,4 mcq/KgBB/Jam
Tx lain dilanjutkan Tampak Sesak Ro Thorax
Intubasi
K/S sputum
(klrga acc post
PE)
Mode SIMV, VTET
B1: terpasang 450,noRR7 12x/mnt
on ventilator, SO2:97,8
SO
2
B1: terpasang ET no 7 on ventilator, PO22:96,9%
PCO2: :10338,1 Sedasi kontinyu dg Gelisah pemasangan
Ro Thorax HD post
Ke-2 Ku B2:
Mode TDSIMV,
: Cukup, 130/78,
CM VT 450, HRRR92x/mnt,
12x/mnt S1-2 PO2: BE:4,4 162,6
SO2:96,9% Tx lain dilanjutkan
midazolam (1 mg/jam) Cath
Konsul
pemasanganPK HD
Mode SIMV 450, RR 12x/mnt
Ke-3reguler,
B2:KU: TD bising
Cukup, (-)
130/78,CM HR 92x/mnt, S1-2 HCO3:28,1
BE:
Ph:7,481 -2,8
BE:4,4 Fentanyl kontinyu
Tx lain dilanjutkan 0,5 untuk
Cath Plasma
Pasang HD
B3: E4VTM6, pupil isokor GDS: 176 Exchange
7 on 3/3mm,
ventila- RC
reguler, bising (-) HCO3:22,6
HCO3:28,1 mcq/KgBB/Jam
B1: terpasang ET no PCOSO2:97,8
Ro :37,4
2GDS: thorax cath
K/S (klrga
sputum
+/+
B3:tor, E4VTM6, pupil isokor 3/3mm, RC 176
Ke-2 Ku Mode SIMV, VT 450, RR 12x/ PO :103
pleural acc PE)
+/+: mnt
Cukup, CM normal 2 Ro thorax Tx lain dilanjutkan Konsul PK
B4: supel, BU(+) reaction,
pleural cor
SO2Ph:7,481
:96,9% Ro Thorax
untuk Plasma
Ke-3 KU:B5:
B4:B2:Cukup,
terpasang
supel, CM DC UOP
BU(+) normal 0,8ml/kg/jam dbn, terpasang
reaction, cor
Tx lain dilanjutkan Pasang
Exchange
HD cath
B1: TD 130/78, HR
no 92x/mnt, S1-2 BE:4,4PCO 2:37,4 postacc
(klrga pema-
PE)
B5::terpasang
B6 terpasang
G T T ET
DCK UOP
4/4/4 74/4/4
on ventilator,
0,8ml/kg/jam PO
ETT
dbn,
2:103
dg ujung
terpasang K/S sputum
Rosangan
ThoraxHD post
Mode reguler,
SIMV, bising
VT (-)
450, RR 12x/mnt HCO3:28,1
distal setinggi
B6 B3:: GE4VTM6,
TT TT K 3/3/3 3/3/3
4/4/4isokor
pupil 4/4/43/3mm, GDS: SO ETT
Vth 2:96,9%
176
distal
dg ujung
4, setinggi pemasangan HD
Cath
Ke-3 B2:
KU: RC TD
Rf -T
Cukup, 130/78,
-T Rp 3/3/3
CM HR 92x/mnt, S1-2 BE:4,4
- - 3/3/3 Ph:7,481
terpasang
Vth 4, HD
Tx lain dilanjutkan Cath
Pasang HD cath
reguler, Rf+/+
B1: terpasang - - - - (-)ET
bising Rp-no - - 7- on ventilator, Ro thorax
HCO3:28,1
PCO
cath 2:37,4
denganHD (klrga acc PE)
terpasang
B3: B4: supel, BU(+)
E4VTM6, pupil normal
isokor 3/3mm, RC pleural
GDS:
PO 2:103reaction,
176 Ro Thorax post
Mode SIMV, - - VT 450, - RR - 12x/mnt ujung
cath distal
dengan
+/+ B5: terpasang DC UOP 0,8ml/kg/ cor Ro SO
dbn, 2thorax
:96,9%
setinggi terpas-
ujung distal SIC 5 pemasangan HD
B2: TD 130/78, HR 92x/mnt, S1-2 BE:4,4 pleural
dextra Cath
B4: supel,
jam
reguler, BU(+)
bisingCM (-) normal ang ETT
setinggi
reaction,
HCO3:28,1 dg ujung
SIC
cor 5
Ke-4 B5:KUterpasang
:B6Cukup,
: DC UOP 0,8ml/kg/jam distal dextra
setinggi
Tx Lain dilanjutkan Plasma
dbn,
GDS: 176 Vth Tamoliv infuse k/p
terpasang
Ke-4 B3:KUG E4VTM6,
: Cukup, CM pupil isokor 3/3mm, RC Tx Lain dilanjutkan Exchange
Plasma I
+/+ : G T T K 4/4/4 4/4/4
ETT
Ro thorax
4, terpasang dg ujung HD PE
B6 hari Iniinfuse k/p
Tamoliv Exchange I
distal
pleural setinggi
Ke-5 B4:KU:supel,
Cukup, T CM normal
T BU(+) 3/3/3 3/3/3 Alb:
cathVth dengan 4 Tx Lain dilanjutkan
4, corujung PE hari Ini
reaction,
Ke-5 B5:KU: RfCukup,
terpasang
- - CM Rp - -
DC UOP 0,8ml/kg/jam distal Alb: 4 HDSIC Inj.
setinggi
terpasang
dbn, terpasang Tx LainMetilprednisolon
dilanjutkan 125 Kekuatan PE II besok
mg/12 j  tapp 125 membaik Weaning
B6 :Rf
- -
G T T K 4/4/4 4/4/4
- - cath
5 dextra
ETT dengan
dg ujung Inj. Metilprednisolon Kekuatan PE II besok
Ventilator
ujung distal
distal setinggi mg/12 j  tapp membaik Weaning
T T 3/3/3 3/3/3 setinggi Ventilator
Vth 4, SIC 5
Rf - - Rp - - dextra
terpasang HD 6
Ke-4 KU : Cukup, - - CM - - cath dengan Tx Lain dilanjutkan Plasma
6
ujung distal Tamoliv infuse k/p Exchange I
setinggi SIC 5 PE hari Ini
Ke-5 KU: Cukup, CM Alb:
dextra 4 Tx Lain dilanjutkan
Ke-4 KU : Cukup, CM Inj.
Tx Lain Metilprednisolon
dilanjutkan 125 Kekuatan PE II besok
Plasma
mg/12
Tamoliv j tapp k/p
infuse membaik Weaning I
Exchange
PE hari Ini Ventilator
Ke-5 KU: Cukup, CM Alb: 4 Tx Lain dilanjutkan 37
Inj. Metilprednisolon 125 Kekuatan PE II besok
mg/12 j  tapp membaik Weaning6
Ventilator

6
Jurnal Komplikasi Anestesi ~ Volume 4 Nomor 2, Maret 2017

Hari Klinis Lab Program Masalah Tindakan

Ke-4 KU : Cukup, CM Tx Lain dilanjutkan Plasma

Tamoliv infuse k/p Exchange I
PE hari Ini

Ke-5 KU: Cukup, CM Alb: 4 Tx Lain dilanjutkan

Inj. Metilprednisolon K e k u a t a n PE II besok
125 mg/12 j  tapp membaik Weaning
Ventilator

Ke-6 KU: Baik, CM Ro thorax: Ambroxol 3x30mg K e k u a t a n Ekstubasi

Pleural reac- Nebulisasi membaik
tion bilaterall, ventolin:NaCl/8jam
perselubungn-
berkurang, bron-
chopneumonia
cor dbn,terpasang
ETT ,terpasang HD
cath,
dibanding foto
lama secara
radiologis tampak
perbaikan
Ke-7 KU: Baik, CM K/S darah : Tx lain dilanjutkan MRSA Inj.ceftriaxon
staphylococcus Inj.ceftriaxon 1A/8jam 1A/8jam 
aureus.Sensitif :  inj. Vancomycin inj. Vanco-
imipenem (30), 1g/12 jam mycin 1g/12
amikasin (20), Tamoliv inj k/p jam
sulfamethoksa- Plasma Ex-
sol(18), vankomis- change II
in (18), cefepim
(20).Resisten:
ampicillin,ampi/sul
bactam,ceftriaxon,
cefotaxim,ceftazid
in,clindamicin,cefp
iron,penicillin,oxac
illin,tetrasiklin,erit
romisin,cefoxitin
Ke-8 KU Baik, CM Tx lain dilanjutkan
Tamoliv
Ke-9 KU Baik, CM K/S sputum : Tx lain dilanjutkan
klebsiella pneu-
monia. Imipenem
(resisten), sensitif
amikasin (18),
Streptococcus
viridan, sensitif
ampisulbac (20),
ceftriaxon (25), I
: ampicillin (20),
cefotaxim (22)

38

Hari Klinis Lab
Ke- KU Baik, CM Al:14
10 AE:3,57
HB:10
Hct:29,9
At:427
Na:134
K:3,5
Cl: 98
GDS:154
Ph:7,457
PCO2:34,4
PO2:96,9
SO2:97,9%
HCO3:24,5
BE: 1,7
PEMBAHASAN
Diagnosa GBS pada pasien ini ditegakkan
berdasarkan anamnesa diperoleh keluhan
kelemahan keempat anggota gerak, disertai
kesemutan dan baal yang dimulai pada kaki yang
meluas secara asenderen, onset akut progresif.
Keluhan lain yaitu batuk berdahak, pilek dan demam
1 minggu sebelumnya. Dari pemeriksaan ENMG
didapatkan poliradikuloneuropati tipe aksonal
ekstrimitas atas dan bawah. EMG menunjukkan blok
konduksi saraf motorik, konduksi distal memanjang,
dan konduksi saraf yang melambat. Penemuan
awal yang penting yaitu pemanjangan, disperse
atau hilangnya gelombang F yang menunjukkan
demielinisasi akar saraf 3
Pada sindrom Miller-Fisher, varian dari GBS,
abnormalitas nervus kranial predominan, dengan
ataksia, arefleksia dan opthalmoplegia sebagai
gejala utama. Sindrom ini berhubungan erat
dengan infeksi C. jejuni sebelumnya dan dengan
ditemukannya antibodi GQ1b 12.
Subgrup yang lain menunjukkan neuropati
axonal primer- AMSAN. Pada kasus ini, akson motorik
dan sensorik menjadi target primer dari serangan
imun dibandingkan myelin. Pasien umumnya
memiliki gejala yang berat dan lebih nyata, dan
berhubungan erat dengan infeksi C. jejuni. Kehilangan
sensoris umumnya ringan, dengan paresthesia atau
hilangnya vibrasi dan propriosepsi, namun hilangnya
sensoris, nyeri atau hyperesthesia dapat menjadi
gambaran utama. Disfungsi otonom sering terjadi,
Penatalaksanaan Guillain-Barre Syndrome ...
Program Masalah Tindakan
inj. Vancomycin 1g/12
jam pindah
Inj.Mecobalamin bangsal
1000mcg/12j
Inj. Alinamin F 1A/24j
Inj. Omeprazol 1A/24j
Inj. Metilprednisolon
125 mg/24 j
Ambroxol 3x30mg
Nebulisasi
ventolin:NaCl/8jam
Fisioterapi dada &
extrimitas
merupakan kontributor mayor terhadap morbiditas
dan mortalitas pada kasus yang tergantung ventilator.
Disotonom terdiri dari fluktuasi tekanan darah yang
lebar dan cepat. Penyebab lain hipotensi pada GBS
yaitu sepsis, emboli pulmoner, dan pooling vena.
Ortostatik atau hipotensi persisten, hipertensi
paroksismal dan bradikardi dapat terjadi, termasuk
takiaritmia ventrikuler yang fatal. Sinus takikardi
terlihat pada 30% kasus. Pasien menjadi hipersensitif
terhadap vasopressor, termasuk antihipertensi, dan
hipotensi paling baik diterapi dengan bolus cairan dan
posisi Tredelenburg. Ileus paralitik, retensi urin dan
keringat abnormal sering juga dijumpai 3,12 .
Mayoritas pasien menunjukkan penyakit minor
dalam 8 minggu sebelum gejala klinis utama,
dengan insidensi puncak 2 minggu sebelumnya.
Setengah dari pasien mengalami parestesia yang
dimulai pada tangan dan kaki. Dua puluh lima
persennya mengeluh kelemahan motorik dan
sisanya mengalami keduanya. Kelemahan motorik
berkembang menjadi paralisis flasid yang menjadi
keluhan dominan dari pasien. Hilangnya kekuatan
dan menurun atau hilangnya reflek tendon biasanya
terjadi dari distal dan naik, tetapi dapat juga terjadi
acak. Saraf kranial terlibat pada 45% kasus, yang
paling sering adalah nervus fasialis, diikuti nervus
glossofaringeus, dan nervus vagus. Sepertiga pasien
membutuhkan ventilator 12 .
Pasien dilakukan intubasi pada hari ke 2
perawatan di ICU karena pasien mulai mengalami
distress respirasi. Gagal nafas merupakan salah satu
39
Jurnal Komplikasi Anestesi ~ Volume 4 Nomor 2, Maret 2017
komplikasi GBS yang paling sering dan paling ditakuti.
Persentase pasien GBS yang membutuhkan ventilasi
mekanik antara 25% sampai 44%. Demielinisasi
nervus phrenikus dan intercostal menyebabkan
mekanikal paru terbatas, kesulitan menelan akibat
kelemahan otot faring menyebabkan risiko aspirasi.
Ventilasi mekanik diberikan jika batuk tidak adekuat,
kolaps pulmonal, berkembangnya konsolidasi,
analisa gas darah abnormal, dispneu, takipneu atau
terlihat kehabisan tenaga. Gagal nafas pada pasien
GBS dapat terjadi tiba-tiba, mengancam nyawa dan
menyebabkan morbiditas yang signifikan.Status
respirasi pasien GBS harus dimonitor hati-hati dan
frekuen. Pemulihan pernafasan berlangsung lambat
pada GBS, menyebabkan penggunaan ventilator
mekanik yang lama. Setengah dari pasien GBS yang
terintubasi membutuhkan trakeostomi.2,4
Gangguan pernafasan merupakan manifestasi
kelemahan otot diafragma dan otot pernafasan
tambahan yang harus diantisipasi pada pasien
GBS dengan kelemahan anggota gerak serta
kesulitan menelan yang progresif. Gerakan nafas
Tabel 1. Kriteria intubasi 8
Normal
Kapasitas vital >60ml/kg
Tekanan (-) inspirasi >70 cmH2O
Tekanan(+)ekspirasi >100cmH2O
Pada pasien dengan nafas spontan, fisioterapi
dada dan monitoring fungsi respirasi merupakan hal
yang penting. Penilaian regular terhadap kapasitas
vital merupakan cara terbaik untuk menilai kegagalan
respirasi. Pasien dengan kapasitas vital kurang dari
15ml/kg atau 30% dari nilai yang diprediksikan, atau
peningkatan PCO2 arterial membutuhkan ventilasi
mekanik. Keterlibatan bulbar harus hati-hati dicari,
karena terdapat risiko sigknifikan aspirasi dari
sekresi jalan nafas atas, isi lambung atau makanan
yang dicerna. Jika reflek batuk tidak adekuat, maka
proteksi jalan nafas dengan intubasi trakea atau
trakeostomi dibutuhkan. Makanan per oral harus
dihentikan pada pasien yang diduga mengalami
keterlibatan bulbar. Indikasi ventilasi mekanik
jika batuk tidak adekuat, paru-paru kolaps atau
40
paradoksal menunjukkan kelemahan diafragma.
Fungsi diafragma dapat dinilai dari kapasitas vital,
volume tidal, dan tekanan negative inspirasi dimana
penurunan progresif mengindikasikan ancaman
gagal nafas dan memerlukan intubasi serta bantuan
nafas. Tes fungsi paru dengan spirometri untuk
menilai kapasitas vital (VC), tekanan inspirasi
maksimal (MIP), dan tekanan ekspirasi maksimal
(MEP) menjadi acuan perlu tidaknya intubasi.
Kapasitas vital ≤ 30 ml/kg ( nilai normal 60-70
ml/kg), batuk akan melemah, akumulasi sekret
di orofaring, terjadi atelectasis dan hipoksemia.
Intubasi diperlukan bila kapasitas vital paru 15 ml/
kg. MIP normal ≤ 70 cmH2O menunjukkan kekuatan
diafragma dan otot inspirasi lainnya, dan secara
umum menunjukkan kemampuan mempertahankan
pengembangan paru dan mencegah atelectasis.
MEP normal ≥ 100 cmH2O menunjukkan kekuatan
otot ekspirasi dan berkolerasi dengan kekuatan
batuk dan kemampuan membuang secret dari jalan
nafas. Kriteria tambahan untuk intubasi adalah MIP
≥ 30 cmH2O dan MEP < 40 cmH2O 8.
Kriteria intubasi Kriteria weaning Kriteria ekstubasi
≤15 ml/kg ≥10ml/kg ~ 25 ml/kg
<20 cmH2O ≥20 cmH2O ~ 40 cmH2O
<40cmH2O ≥40 cmH2O ~ 50 cmH2O
berkembangnya konsolidasi, gas darah arteri
abnormal, kapasitas vital kurang dari volume tidal
yang diprediksi, pasien sesak nafas, takipneu atau
tampak kelelahan 3,12.
Irama jantung dan tekanan darah harus di
monitor. Sinus takikardi merupakan manifestasi
otonom yang paling sering pada GBS, biasanya tidak
memerlukan terapi. Hipotensi ringan dan bradikardi
tidak membutuhkan terapi, terutama jika fungsi
ginjal dan serebral terpelihara baik. Hipertensi
biasanya sementara, kadang-kadang membutuhkan
terapi obat yang sesuai. Hipoksia, hiperkarbi, nyeri
dan distensi visceral harus disingkirkan sebagai
penyebab 12.
Obat yang berhubungan dengan instabilitas
kardiovaskular pada GBS :

• Obat yang menyebabkan hipotensi yaitu
Phentolamin, Nitrogliserin, Edrophonium,
Thiopental, Morfin, Furosemid
• Obat yang menyebakan hipertensi yaitu
Fenilefrin, Efedrin, Dopamin, Isoprenalin
• Aritmia yaitu Suksamethonium
Jika memugkinkan makanan dapat diberikan
enteral atau via pipa nasogastrik jika menggunakan
ventilator 12 .
Pada pasien yang tidak menggunakan ventilator,
sedasi harus dihindari karena dapat memperburuk
respirasi dan fungsi jalan nafas atas. Pada pasien
dengan ventilator, sedasi menjadi kurang dibutuhkan
jika pasien sudah terbiasa dengan ventilator, tetapi
sedasi malam hari diperlukan untuk menjaga irama
diurnal. Nyeri anggota tubuh, terutama dengan
gerakan pasif, sangat sering terjadi dan terkadang agak
parah. Analgesik non steroid dan obat antidepresan
dapat diberikan, tetapi jika nyeri sulit dikontrol, opioid
sering diperlukan. Metadon, fentanyl, gabapentin dan
tramadol juga dianjurkan 6,12 .
Program fisioterapi komprehesif dapat diberikan
oleh perawat dan fisioterapis. Infeksi oportunistik
harus dicari secara aktif dengan kultur urin dan sekret
respirasi minimal 2x seminggu. Masalah psikologi,
terutama depresi, sering terjadi, dan beberapa pasien
memerlukan obat antidepresi 12.
Pada pasien ini diperiksa ENMG, dengan hasil
poliradikuloneuropati tipe aksonal ekstrimitas atas dan
bawah ( mild to moderate). Mendukung kemungkinan
GBS tipe aman, Pemeriksaan meliputi analisa
cairan serebrospinal dan EMG. Cairan serebrospinal
menunjukkan peningkatan protein tetapi pada minggu
pertama protein masih normal. Pemeriksaan antibody
untuk membedakan jenis GBS 3.
Plasmapharesis adalah terapi membuang dan
mengembalikan komponen plasma dari sirkulasi
darah. Plasmapharesis selanjutnya disebut sebagai
extracorporeal therapy atau prosedur medis yang
dilakukan di luar tubuh. Selama plasmapharesis,
darah awalnya dikeluarkan dari tubuh melalui
kateter plasma, kemudian dihilangkan dari tubuh
oleh pemisah sel (cell separator). Tiga prosedur yang
umumnya digunakan untuk memisahkan plasma
dari sel darah :
Penatalaksanaan Guillain-Barre Syndrome ...
• Discontinuous flow centrifugation : dibutuhkan
satu kateter vena. Secara khusus, 300 ml darah
dihilangkan pada satu waktu dan diputar untuk
memisahkan plasma dari sel darah.
• Continous flow centrifugation : dibutuhkan 2
kateter vena. Metode ini membutuhkan lebih
sedikit volume darah untuk dikeluarkan dari
tubuh pada satu waktu karena dapat secara
terus menerus memutar plasma.
• Filtrasi plasma : digunakan 2 kateter vena.
Plasma difiltrasi menggunakan peralatan
hemodialisa standard. Proses ini membutuhkan
kurang dari 100 ml darah untuk dikeluarkan
tubuh pada satu waktu.
Masing-masing metode memiliki keuntungan
dan kerugian. Pada plasmapharesis tradisional,
setelah pemisahan plasma, sel darah (termasuk
plasma yang mengandung antibodi) dikembalikan
ke orang yang menjalani terapi. Pada plasma
exchange, plasma yang dikeluarkan dibuang dan
pasien mendapat penggantian plasma donor,
albumin atau kombinasi albumin dan salin. Pada
keadaan yang jarang, cairan pengganti lain seperti
hidroxyethyl starch, dapat digunakan pada pasien.
Plasmapharesis didasarkan pada pemisahan
plasma dari elemen seluler darah. Hal ini dapat
dicapai dengan alat sentrifuge atau dengan
filter darah. Selama sentrifuge continuous atau
intermittent, komponen darah dipisahkan karena
adanya perbedaan densitas. Di dalam ultrafiltrasi
membrane, pemisahan berdasarkan ukuran
molekul. Pada filtrasi plasma, substansi dengan
berat molekul 3x10 6 dalton dapat dikeluarkan,
termasuk immunoglobulin, kompleks imun, factor
komplemen, lipoprotein dan endotoksin 9.
Plasmaparesis (plasma exchange) sangat
berharga pada GBS. Pada dua penelitian yang
besar memperlihatkan penurunan kebutuhan pasien
terhadap ventilasi mekanik, mengurangi durasi
ventilsi mekanik pada pasien yang membutuhkan,
mengurangi waktu untuk pemulihan motorik
dan waktu untuk berjalan sendiri tanpa asisten.
Mortalitas tidak berubah. Plasma exchange paling
efektif jika dilakukan dalam 7 hari dari onset.
Plasma exchange dijadwalkan 3 sampai 5 kali, tiap
41
Jurnal Komplikasi Anestesi ~ Volume 4 Nomor 2, Maret 2017
kalinya 1-2 volume plasma (2-4 liter) selama 90-120
menit, dalam 1-2 minggu. Efek samping biasanya
berhubungan dengan penyakit itu sendiri. Fresh
frozen plasma dilaporkan memiliki efek samping
yang lebih banyak dibanding albumin sebagai cairan
pengganti. Kontraindikasi relatif plasmaparesis
yaitu sepsis, infark miokard dalam 6 bulan,
disotonom yang nyata dan perdarahan aktif. Efek
samping meliputi reaksi vasovagal, hipovolemia,
anafilaksis, hemolysis, hematom, hipokalsemia,
trombositopenia, hipotermia dan hipokalemia 3,12 .
Plasma exchange pada pasien ini direncanakan
dengan target volume 65 kg X 200 cc =13.000 ml.
Direncanakan sebanyak 5 kali dalam 10 – 14 hari,
jumlah prosedur disesuaikan kondisi klinis pasien.
Hari pertama diambil sebanyak 1500 ml, hari ke dua
dan seterusnya 2000 ml. Prosedur dilakukan dua hari
sekali. Cairan pengganti yaitu gelofusal : NaCl 0,9% :
albumin = 1:1:1. PE pada pasien ini dilakukan pada hari
perawatan ke 4 dan hari ke 7.Setelah dilakuakn PE,
kekuatan otot pada pasien berangsur membaik dan
dilakukan ekstubasi pada hari perawatan ke 6 di ICU.
Patogenesis GBS dimediasi antibodi.
Plasmapharesis atau plasma exchange (PE),
menghilangkan immunoglobulin, komplemen,
dan sitokin yang berperan dalam pathogenesis
GBS. PE merupakan terapi pertama pada GBS
yang terbukti efektif. Dari 6 penelitian RCT, 5
diantaranya memperlihatkan kemanjuran PE. Terapi
ini menurunkan jumlah pasien yang membutuhkan
ventilasi mekanik, mempercepat ekstubasi,
meningkatkan jumlah pasien yang pulih kekuatannya
dalam 1 tahun, dan mengurangi jumlah pasien yang
mengalami sequelae dalam 1 tahun. Penelitian juga
menunjukkan bahwa terapi dalam 7 hari sejak onset
gejala adalah yang paling efektif 4.
PE sebaiknya dilakukan sedini mungkin dari
onset kelemahan. Penggantian dengan albumin
lebih dipilih dibandingkan FFP karena komplikasi
yang lebih rendah.
Dosis optimal PE bervariasi, menurut the
French Cooperative Group pada GBS ringan
(pasien bisa berjalan, tetapi tidak bisa berlari), 2
kali PE lebih baik daripada tidak sama sekali. Pada
GBS moderate (tidak dapat berjalan, tetapi tidak
memakai ventilator), 4 kali PE lebih baik daripada
42
2 kali. Namun, prosedur PE yang lebih sering tidak
selalu lebih baik, pada GBS berat (membutuhkan
ventilator) , 6 kali PE tidak lebih superior daripada 4.
Sebanyak 10% pasien yang diterapi PE mengalami
kekambuhan kelemahan setelah pemulihan awal.
Hal ini mungkin disebabkan rebound pelepasan atau
produksi antibodi. Kontraindikasi untuk dilakukan
PE ditemukan pada 4% sampai 27% pasien GBS,
yaitu hemodinamik tidak stabil, koagulopati, sepsis
dan masalah dengan akses vaskuler 4 .
Plasmapharesis juga memiliki risiko dan
komplikasi. Insersi kateter intravena dengan
jarum besar dapat menyebabkan perdarahan,
trauma paru, dan jika kateter terlalu lama akan
mudah menjadi focus infeksi. Saat prosedur, ketika
darah dikeluarkan dari tubuh melewati mesin
plasmapharesis, darah memiliki tendensi untuk
menggumpal. Oleh sebab itu, salah satu prosedur
yang umumnya dilakuakan adalah menginfuskan
sitrat ketika darah melalui sirkuit. Sitrat mengikat
kalsium di dalam darah, kalsium penting untuk
pembekuan darah. Untuk mencegah hipokalsemi,
kalsium diinfuskan intravena ketika pasien menjalani
plasmapharesis 9 .
Pada kultur darah pasien ditemukan hasil MRSA
yaitu Methicillin Resistant Staphilococcus Aureus.
MRSA adalah bakteri Staphylococcus aureus yang
menjadi kebal atau resisten terhadap antibiotik
jenis metisilin. MRSA mengalami resistensi karena
perubahan genetic yang disebabkan paparan
antibiotic yang tidak rasional. Transmisi bakteri
berpindah dari satu pasien ke pasien lainnya melalui
alat medis yang tidak diperhatikan sterilitasnya.
Transmisi dapat pula melalui udara maupun fasilitas
ruangan misalnya selimut atau kain tempat tidur.
Faktor risiko terjadinya MRSA antara lain lingkungan,
populasi, kontak, kebersihan individu, riwayat
perawatan, riwayat operasi, riwayat infeksi dan
penyakit, riwayat pengobatan serta kondisi medis.
Vancomisin merupakan pilihan utama pada pasien
kritis dengan MRSA 5,7,10 .
Selama perawatan pasien mengalami komplikasi
pneumonia. Pada kultur sputum ditemukan Klebsiela
pneumonia dan Streptococcus viridian. Pneumonia
merupakan kondisi inflamasi pada paru-paru yang
disebabkan infeksi bacterial, viral atau fungal.

Pneumonia pada pasien ini termasuk dalam Hospital
acquired Pneumonia (HAP) yaitu pneumonia yang
timbul dalam waktu 48 jam setelah rawat inap, dan
tidak dalam masa inkubasi pada saat pasien masuk.
Klebsiella pneumonia termasuk dalam pathogen
bakteri Multi Drug Resisten (MDR).
Infeksi merupakan komplikasi paling umum
pada pasien GBS di ICU. Sumber utama infeksi
adalah paru-paru, saluran kemih, dan kateter
vena sentral. Berbagai cara harus dilakukan untuk
mengidentifikasi bakteri agar dapat diberikan terapi
antibiotic yang sesuai. Pemeriksaan rontgent thorax,
kultur sputum dan urin penting dilakukan. Pasien
seharusnya menerima terapi antibiotik hanya bila
ada bukti klinis adanya infeksi karena pengobatan
antibiotic yang tidak sesuai akan meningkatkan
risiko infeksi oleh bakteri yang resisten 4.
Pasien memberikan respon baik terhadap
terapi yang diberikan, antibiotic yaitu vancomisin,
nebulisasi, dan mukolitik. Pada hari ke 10 perawatan,
pasien pindah ke bangsal 1,11 .
KESIMPULAN
Plasma exchange memperbaiki prognosis
pada pasien dengan GBS secara dramatis. Gagal
nafas merupakan komplikasi GBS yang dapat
mengancam kehidupan, sebanyak 10-30% pasien
GBS membutuhkan ventilasi mekanik. Terapi
segera menggunakan plasma exchange, bersamaan
dengan perawatan suportif umumnya akan sembuh
sempurna. GBS mempunyai prognosis yang secara
umum baik jika komplikasi dapat diterapi segera.
DAFTAR PUSTAKA
1. American Thoracic Society, 2005, Guidelines
for the Management of Adults with Hospital-
acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-
associated Pneumonia,Am J Respir Crit Care Med
Vol 171. p 388–416
2. Begum H, Kumar M, Rahman S, Talukder M,
Khatun S, 2006, Outcome of Guillain Barre
Syndrome in DMCH ICU- A 5 Years Experience,
Journal of BSA, Vol 19 (1): 9-13.
3. Greer D, George E, 2010, Critical Handbook
Penatalaksanaan Guillain-Barre Syndrome ...
of the Massachussets General Hospital 5 th
edition : Acute Weakness, Lippincott William
& Wilkins,P481-6.
4. Harms M, 2011, Inpatient Management of
Guillain Barre Syndrome, The Neurohospitalist
1(2) 78-84
5. Haddadin AS, Fappiano SA, Lipsett PA, 2002,
Methicillin Resistant Staphilococus Aureus in the
Intensive Care Unit, Postgrad Med J , 78:385–392
6. Juel VC, 2005, Neuromuscular Disorder in the
ICU. In Fink, M dkk (eds). Textbook of Critical
Care. 5th ed. Elsevier Saunders, Philadelphia,
p370
7. Kohlenberg A, Schwab F, Behnke M, Geffers C,
Gastmeier P, 2011, Screening and Control of
Methicillin-Resistant Staphilococcus Aureus in
186 Intensive Care Units : different Situations
and Individual Solutions, Critical care (15): 1-10.
8. Kozak OS, Wijdicks, 2008, Acute Neuromuscular
Respiratory Failure in Myasthenia Gravis and
Guillain Barre Syndrome. In: Critical Care
Medicine. Mosby-Elsevier, Philadelpia.p1359.
9. Lehmann HC, 2006, Plasma Exchange in
Neuroimmunological Disorders, Archives of
Neurology, 63:930-935.
10. Mahmudah R, Soleha TU, Ekowati CN, 2013,
Identifikasi Methicillin Resistant Staphilococcus
Aureus pada Tenaga Medis dan Paramedis di
Ruang Intensive Care Unit (ICU) pada Tenaga
Medis dan Paramedis di Ruang Intensive Care
Unit (ICU) dan Ruang Perawatan Bedah Rumah
Sakit Umum Daerah Abdul Moeloek, Medical
Journal of Lampung University(2) No 4: 70-78.
11. Perdici, 2009, Panduan Tata Kelola Hospital
Acquired Pneumonia, Ventilator-Associated
Pneumonia dan Healthcare-Associated Pneumonia
Pasien Dewasa.Centra Communications.Jakarta
12. Skowronski GA, 2009, Oh’s Intensive Care Manual
6thedition : Neuromuscular Disorder in Intensive
Care, Elsevier, P 599-602.
13. Shoemaker, A, Grenvik, H, 2000, Neuromuscular
Disorders in Critical Care. In : Text Book of Critical
Care, 4th Edition. W.B.Saunders Company, United
States of America
43