Askep Hipoglikemia
Askep Hipoglikemia
A. DEFINISI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah
berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan,
aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis
antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat
dingin, detak jantung meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia). (Nabyl,
2009).
Hipoglikemia = Hipoglikemia murni = True hypoglicemy = gejala hipoglikemia apabila gula darah <
60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998).
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun gejala
dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A, 1997).
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60 mg %,dengan
dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula atau glukosa
di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi ketidaknormalan kadar
glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai kadar glukosa di bawah 40
mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru lahir atau pembacaan strip reagen oxidasi
glukosa di bawah 45 mg/dL yang dikonfirmasi dengan uji glukose darah.
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari 50 mg/%.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di
bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
Hipoglikemi adalah kondisi ketidaknormalan kadar glokosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat
didefinisikan sebagai kadar glukosa dibawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi
baru lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa darah. Hanya 20% hipoglikemia bersifat
simptomatik, yaitu hipoglikemia yang disertai gejala neurologis dan gejala tersebut akan hilang
setelah pemberian glukosa, tetapi kerusakan otak masih mungkin terjadi dan gejala akan terlihat
kemudian. Pada hipoglikemia berat gejala menyarupai asfiksia. Pada bai baru lahir dengan kejang
atau jitteriness hendaknya dilakukan pemeriksaan Dextrostix berulang.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar
glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma
(koma hipoglikemik).
B. KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
- Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal
yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.
- Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami
malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
- Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan
metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
- Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme
C. ETIOLOGI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya.
- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
- Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau
sulfonylurea: (Mansjoer A, 1999)
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. pengurangan/keterlambatan makan
b. kesalalahan dosis obat
c. latihan jasmani yang berlebihan
d. penurunan kebutuhan insulin
e. penyembuhan dari penyakit
f. nefropati diabetic
g. hipotiroidisme
h. penyakit Addison
i. hipopituitarisme
j. hari-hari pertama persalinan
k. penyakit hati berat
l. gastro paresis diabetic
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. pengendalian glukosa darah yang ketat
b. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
c. penggantian jenis insulin
E. PATOFISIOLOGI HIPOGLIKEMIA
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk
digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari
penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan
kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah
ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi
juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula
darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di
bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat
menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga
gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.
- Dehidrasi
- Kehilangan elektrolit
- Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di
samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan
hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis
osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air
dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas
dan gliseral, asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis
diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem
saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya
ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi
dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga
pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya.
Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan
dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2001).
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan
epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan
gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan
(berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar).
Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing,
bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan
penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan
otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi
secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai
insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya
terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena
melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia
sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1. Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat,
tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%)
2. Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak,
gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya ketrampilan
motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma (glukosa darah 20 mg%).
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
- Perubahan tingkah laku
- Serangan sinkop yang mendadak
- Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
- Keringat berlebihan waktu tidur malam
- Bangun malam untuk makan
- Hemiplegi/ afasia sepintas
- Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal
dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase gangguan
fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati
normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan menggunakan
beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di
anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf
pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah kegagalan
sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap
insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti
DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis,meskipun sebagian
besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia
adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak
jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang
sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai,
sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari
pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga
meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit
setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis)
tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin.
Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan
kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester, 2000:).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang meliputi:
- Lapar
- Mual-muntah
- Pucat,kulit dingin
- Sakit kepala
- Nadi cepat
- Hipotensi
- Irritabilitas
H. PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA
1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10- 20 gram
glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200 ml minuman
yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak
diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan
dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami
kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel
glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Glukagon
adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah
besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan
biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut
sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti
dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40
gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan,
mengingat kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang
berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit.
Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon
mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 40 %
IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10 % 6
kolf/jam.
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa
lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
i. Integritas kulit
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam)
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
Posisitioning/Mengatur posisi
(0840)
1. Atur posisi pasien semi
fowler, ekstensi kepala
2. Miringkan kepala bila
muntah
8. Defisit self care b.d Kebutuhan ADL klien terpenuhi NIC: Membantu perawatan diri
kele-mahan, dengan selama pera-watan klien Mandi dan toiletting
kelelahan, sesak nafas Indikator: Aktifitas:
- Klien tampak bersih dan 1. Tempatkan alat-alat mandi
Batasan karakteristik : rapi ditempat yang mudah dikenali
- Klien tidak - Mengerti secara seder- dan mudah dijangkau klien
mampu mengambil hana cara mandi, ma-kan, 2. Libatkan klien dan dampingi
makanan toileting, dan ber-pakaian serta 3. Berikan bantuan selama klien
- Klien tidak mau mencoba secara aman tanpa masih mampu mengerjakan
mampu ke toilet cemas sendiri
- Klien tidak - Klien mau berpartisipasi 4. Libatkan keluarga dalam
mampu ke kamar mandi dengan senang hati tanpa memenuhi kebutuhan mandi dan
- Klien tidak keluhan dalam memenuhi ADL toileting
mampu memakai baju - Kebutuhan makan mi-
sendiri num, mandi, toileting, dll NIC: ADL Berpakaian
terpenuhi Aktifitas:
1. Informasikan pada klien
dalam memilih pakaian selama
perawatan
2. Sediakan pakaian di tempat
yang mudah dijangkau
3. Bantu berpakaian yg sesuai
4. Jaga privcy klien
5. Berikan pakaian pribadi yg
digemari dan sesuai
6. Libatkan keluarga dalam
memenuhi kebutuhan berpakaian
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika