Disusun Oleh:
Aida Tazkiyyatun Nufus
30101206780
Pembimbing:
dr. Budi Nur Cahyani, Sp. A
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2019
HALAMAN PENGESAHAN
Pembimbing,
A. IDENTITAS
1. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : By. Ny. N
b. Tanggal lahir : 23 Januari 2019
c. Umur : 0 Tahun
d. Jenis Kelamin : Laki – laki
e. Agama : Islam
f. Alamat : Mlawang 01/06 Karagrejo Bonang
g. Tangga : 23 Januari 2019
h. Ruang : Melati
i. No. RM : KLJG01200202XXXX
j. No. Reg : RG0090xxxx
k. Status Pasien : BPJS
B. ANAMNESIS
Dilakukan dengan Alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 24 Januari
2019 pukul 15.00.
1. Keluhan Utama : Bayi lahir dari ibu HbSAg (+)
Pasien merupakan anak kedua, ayah bekerja sebagai wiraswasta dan ibu sebagai
6. Riwayat Ekonomi
C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 23 Januari 2019 jam 16.00 WIB di ruang Melati atas.
Status Present
Jenis Kelamin : Laki – laki
Usia : 1 hari
Berat Badan : 2800 g
Panjang Badan : 48 cm
Lingkar Kepala : 31 cm
Lingkar Dada : 31 cm
APGAR Score :
O 1 2 Tanda 1 5 10
menit menit menit
Tidak < 100 / > 100 / Frekwensi
2 2 2
ada menit menit jantung
Tidak Lambat tak Menangis Usaha
2 2 2
ada teratur kuat bernafas
Lumpuh Extremitas Gerakan Tonus otot
fleksi pasif 1 2 2
sedikit
Tidak Gerak Menangis Peka
1 1 2
ada sedikit rangsang
Biru / Tubuh Tubuh Warna
pucat kemerahan, ekstremitas
2 2 2
extremitas kemerahan
biru
Total 8 9 10
Status General
1. Keadaan Umum : Komposmentis, tangis kuat
2. Tanda Vital
Nadi : 128x/menit, irama regular, tegangan kuat
Suhu : 36.4ºC (aksilla)
Pernapasan : 38 x / menit
3. Status Gizi
Telinga
Jumlah 2, lengkung terbentuk baik, lunak, rekoil baik, secret (-/-)
Hidung
Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-/-)
Mulut
Simetris, bibir kering (-), sianosis (-), pucat (-).
Leher
Simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-).
Thorax
Simetris, retraksi suprasternal (-), retraksi intercostal (-), retraksi subcostal (-)
Pulmo
Inspeksi : Areola menonjol dengan diameter 3 – 4 mm, hemithoraks
dextra et sinistra simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
retraksi suprasternal (-), retraksi intercosta (-), dan retaksi
subcosta (-).
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada hemithorax dextra et sinistra, stem
fremitus (hantaran getaran kedua hemithorax sama).
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : Suara dasar : bronkovesikuler (-) ekspirasi memanjang,
Suara tambahan : wheezing (-), ronkhi(-)
Cor
Inspeksi : Pulsasi iktus cordis tak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 2 cm medial linea mid
clavicula sinistra, tidak melebar.
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-), bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, pernafasan thoraco-adominal (+), tali pusat normal,
hernia (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, turgor kembali cepat, massa (-), hepar dan lien tidak
teraba.
Genitalia
Testis jelas dalam skrotum, rugae cukup jelas.
Ekstremitas
D. DAFTAR MASALAH
1. Problem Aktif
2. Problem pasif
Bayi lahir dari ibu dengan HbSAg positif
E. DIAGNOSA KERJA
o Diagnosis utama : Bayi baru lahir sehat dari ibu HbSAg positif
o Diagnosis komorbid :-
o Diagnosis komplikasi :-
o Diagnosis gizi : Berat badan lahir normal, perawakan
normal, mesochepal
o Diagnosis sosial ekonomi : Cukup
o Diagnosis imunisasi : Imunisasi lengkap pada usianya dengan
bukti KMS
F. TATALAKSANA
a. Tatalaksana bayi baru lahir
Atur posisi
Keringkan
G. MONITOR
H. EDUKASI
I. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad fungtionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam
BAYI LAHIR DARI IBU HbSAg POSITIF
Faktor Resiko
Faktor resiko terbesar terjadinya infeksi HBV pada anak-anak adalah melalui
transfer perinatal dari ibu dengan status HBsAg positif. Resiko akan menjadi lebih besar
apabila sang ibu juga berstatus HbeAg positif. 70-90% dari anak-anak mereka akan tumbuh
dengan infeksi HBV kronis apabila tidak diterapi. Pada masa neonatus, antigen Hepatitis
B muncul dalam darah 2.5% bayi-bayi yang lahir dari ibu yang telah terinfeksi. Hal ini
menunjukkan bahwa penyebaran infeksi dapat terjadi pula intra uterine. Dalam beberapa
kasus, antigenemia baru timbul kemudian. Hal ini menunjukkan bahwa infeksi terjadi pada
saat janin melewati jalan lahir. Virus yang terdapat dalam cairan amnion, kotoran, dan
darah ibu dapat merupakan sumber. Meskipun umumnya bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi menjadi antigenemis sejak usia 2-5 tahun, adapula bayi-bayi yang lahir dari ibu
dengan HBsAg positif tidak terpengaruh hingga dewasa.(Zhang, 2004)
Anak-anak yang mengidap infeksi kronis Hepatitis B memiliki resiko tinggi untuk
memiliki penyakit hati yang berat, termasuk karsinoma primer sel hati, seiring dengan
bertambahnya usia. Pada umumnya jarang terjadi karsinoma sel hati pada anak-anak karena
puncaknya adalah pada dekade ke-5 kehidupan, namun beberapa kasus dapat pula terjadi
pada anak-anak. Resiko tertinggi umumnya terjadi pada bayi-bayi yang terpapar infeksi
saat lahir atau pada awal-awal masa kanak-kanak.
Banyak penelitian telah dilakukan mengenai transmisi yang terjadi pada anak-anak
dengan ibu yang memiliki status HBsAg negatif. Transmisi dapat terjadi sebelum anak-
anak tersebut menerima vaksinasi Hepatitis B sesuai jadwalnya. Resiko tertinggi terjadinya
transmisi pada anak-anak dengan ibu yang status HBsAgnya negatif adalah melalui
terjadinya imigrasi. (Lu, 2004)
Ditemukan bahwa tanpa resiko persalinan yang tinggi, maka jarang terjadi infeksi
virus Hepatitis B kronis pada perinatal, kecuali pada bayi-bayi dengan nilai Apgar yang
rendah. Hal ini mungkin berhubungan dengan terjadinya peningkatan dan perbaikan pada
perawatan sebelum kelahiran (prenatal care/PNC). Bagaimanapun juga, status karier
pembawa HBsAg positif merupakan faktor resiko ibu dan neonatus, terutama pada negara-
negara berkembang dimana tingkat karier HBsAg cukup tinggi. Dibutuhkan penelitian
lebih lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya infeksi virus Hepatitis B kronis
pada kehamilan dengan komplikasi pada populasi dengan tingkat infeksi virus Hepatitis B
kronis yang tinggi
II.2 Patofisiologi
Transmisi pada neonatus pada umumnya adalah transmisi vertikal, artinya bayi mendapat
infeksi dari ibunya. Infeksi pada bayi dapat terjadi apabila ibu menderita hepatitis akut pada
trimester ketiga, atau bila ibu adalah karier HBsAg. Bila ibu menderita Hepatitis pada
trimester pertama, biasanya terjadi abortus. Transmisi virus dari ibu ke bayi dapat terjadi
pada masa intra uterine, pada masa perinatal, dan pada masa postnatal. (Matondang, 1984)
Kemungkinan infeksi pada masa intra uterine adalah kecil. Hal ini dapat terjadi bila
ada kebocoran atau robekan pada plasenta. Kita menduga infeksi adalah intra uterine bila
bayi sudah menunjukkan HBsAg positif pada umur satu bulan. Karena sebagaimana
diketahui masa inkubasi Hepatitis B berkisar antara 40-180 hari, dengan rata-rata 90 hari.
(Matondang, 1984)
Infeksi pada masa perinatal yaitu infeksi yang terjadi pada atau segera setelah lahir
adalah kemungkinan cara infeksi yang terbesar. Pada infeksi perinatal, bayi
memperlihatkan antigenemia pada umur 3-5 bulan, sesuai dengan masa inkubasinya.
Infeksi diperkirakan melalui “maternal-fetal microtransfusion” pada waktu lahir atau
melalui kontak dengan sekret yang infeksius pada jalan lahir. (Matondang, 1984)
Infeksi postnatal dapat terjadi melalui saliva, air susu ibu rupanya tidak memegang
peranan penting pada penularan postnatal. Transmisi vertikal pada bayi kemungkinan lebih
besar terjadi bila ibu juga memiliki HbeAg. (Zhang, 2004; Matondang, 1984) Antigen ini
berhubungan dengan adanya defek respon imun terhadap HBV, sehingga memungkinkan
tetap terjadi replikasi virus dalam sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan kemungkinan
terjadinya infeksi intra uterin lebih besar.
Banyak peneliti yang berpegang pada mekanisme infeksi HBV intra uterin yang
merupakan infeksi transplasenta. Pada tahun 1987, Lin mendeteksi adanya 32 plasenta dari
ibu dengan HBsAg dan HbcAg positif dengan menggunakan PAP imunohistokimia, dan
tidak menemukan adanya HBsAg. Dari hasil penelitian diadapatkan bahwa HBV DNA
didistribusikan tertama melalui sel desidua maternal, namun tidak ditemukan adanya sel
pada villi yang mengandung HBV DNA. Hasil penelitian dengan PCR menunjukkan
adanya tingkat sel-sel yang positif mengandung HBsAg dan HbcAg proporsinya secara
bertahap menurun dari plasenta sisi maternal ke sisi fetus (sel desidua > sel trofoblas > sel
vilus mesenkim > sel endotel kapiler vilus). HBV dapat menginfeksi seluruh tipe sel pada
plasenta sehingga sangat menunjang terjadinya infeksi intra uterin, dimana HBV
menginfeksi sel-sel dari desidua maternal hingga ke endotel kapiler vilus. (Roshan, 2005;
Lu, 2004)
HBV juga menginfeksi sel trofoblas secara langsung, kemudian ke sel mesenkim
vilus dan sel endotel kapiler vilus sehingga menyebabkan terjadinya infeksi pada
janin.HBV terlebih dahulu menginfeksi janin, kemudian menginfeksi berbagai lapisan sel
pada plasenta. HBsAg dan HbcAg ditemukan di sel epidermis amnion, cairan amnion, dan
sekret vagina yang menunjukkan bahwa juga memungkinkan untuk terjadinya infeksi
ascending dari vagina. HBV dari cairan vagina menginfeksi membran fetal terlebih dahulu,
kemudian menginfeksi sel-sel dari berbagai lapisan plasenta mulai dari sisi janin ke sisi
ibu. (Lu, 2004)
Sejak tahun 1980, ditemukan HBV DNA pada seluruh stadium sel spermatogenik
dan sperma dari pria yang terinfeksi HBV. Pada pria-pria tersebut, terjadi sequencing pada
anak-anaknya sebanyak 98-100%. HBV DNA terutama berada pada plasma ovum dan sel
interstitial. Oosit merupakan salah satu bagian yang dapat terinfeksi pula oleh HBV,
sehingga transmisi HBV melalui oosit dapat terjadi. Sebagai kesimpulan, infeksi HBV
dapat terjadi melalui plasenta dari darah ibu ke janin, selain itu dapat pula terjadi infeksi
HBV melalui vagina dan oosit. (Lu, 2004)
Pada saat kelahiran, sistem imun manusia secara umum belum aktif. Transmisi
transplasental dari imunoglobulin maternal terjadi terutama pada trimester ketiga dan
secara kuantitatif berhubungan dengan usia gestasi. Status imunologis ibu dan antibodi
merupakan komponen kritis untuk kualitas dan spesifisitas dari antibodi yang ditransfer.
ASI memperpanjang masa transfer pasif IgG dan IgA. Sebagai imunitas pasif, sekalipun
antibodi yang ada melindungi terhadap organisme patogen, namun tidak berperan dalam
sistem imun yang memiliki daya memori dan konsekuensinya adalah meningkatnya
produksi antibodi yang high avidity, dimana keduanya menunjukkan kemampuan bayi
untuk berespon terhadap imunisasi. (Domain, 2006)
Secara minimal, antigen dalam rahim (in utero) menunjukkan hasil pada repertoire
B- dan T-cell pada bayi yang masih polos. Paparan terhadap limfosit yang polos ini
meningkat dengan cepat karena banyaknya paparan terhadap antigen yang dimulai sejak
kelahiran. Dalam beberapa jam setelah kelahiran, beberapa bayi sudah mendapatkan nutrisi
enteral dan spesies bakteri membentuk koloni dalam traktus gastrointestinalis. Kemampuan
sel B dan sel T repertoire untuk meng-kloning sendiri, juga untuk membentuk diferensiasi
khusus penting artinya dalam membentuk respon imunologis aktif. Respon aktif ini
merupakan penanda penting dalam menentukan suksesnya imunisasi. Imaturitas dari
respon aktif ini menentukan efikasi dan keamanan dari setiap imunisasi terhadap bayi.
(Domain, 2006)
II. 3 Diagnosis
Tes serologis antigen komersil tersedia untuk mendeteksi HBsAg dan HBeAg,
dimana Hepatitis B surface antigen akan terdeteksi selama masa infeksi akut. Jika infeksi
yang terjadi bersifat self-limited, maka HBsAg telah hilang sebelum serum anti-HBs
terdeteksi (menandakan window period dari infeksi).
Jika seorang wanita yang akan melahirkan memiliki riwayat Hepatitis B akut tepat
sebelum atau saat kehamilannya, maka wanita tersebut akan dites segera saat melahirkan,
jika tes dilakukan 6 bulan atau lebih dari sejak wanita tersebut sakit, maka tes dibutuhkan
untuk menentukan status HBsAg yang terakhir (imun atau karier), terutama jika tes
sebelumnya belum lengkap. Wanita hamil dengan status HBsAg negatif, namun dicurigai
memiliki riwayat kontak Hepatitis B, maka status HBsAg wanita tersebut harus diperiksa
segera setelah melahirkan. (Freij, 1999)
Radioimmunoassay dapat digunakan untuk memeriksa anti-HBs, HBsAg, dan anti-
HBc. Jika kadar anti-HBs lebih besar dari 100mIU/mL, maka orang tersebut dinyatakan
imun. Konsentrasi antara 10-100 mIU/mL dinyatakan memiliki titer rendah. Seseorang
dinyatakan sebagai karier jika status HBsAg nya tetap positif dalam 6 bulan.(Snyder, 2000)
AxSYM adalah penanda mikropartikel dari enzim yang digunakan untuk
mendeteksi secara kualitatif kadar HBsAg pada serum neonatus, dewasa, dan anak-
anak. Marker ini digunakan sebagai perangkat diagnosis infeksi akut maupun kronis virus
Hepatitis B yang berhubungan dengan hasil laboratorium dan gejala klinis lainnya.Marker
ini juga dapat digunakan pada wanita hamil. (Waknine, 2006)
ARCHITECT AUSAB Reagen Kit adalah marker penanda mikropartikel
chemiluminescent yang digunakan untuk menentukan kadar anti HBs secara kuantitatif
pada plasma dan serum orang dewasa, neonatus, dan anak-anak. Perangkat ini digunakan
untuk pengukuran kuantitatif reaksi antibodi setelah vaksinasi Hepatitis B, menentukan
status imun terhadap HBV, dan menegakkan diagnosis penyakit Hepatitis B jika digunakan
bersama hasil laboratorium dan gejala klinis lainnya. (Waknine, 2006)
Diagnosis serologis
1. Adanya HBsAg dalam serum tanpa adanya gejala klinik menunjukkan bahwa
penderita adalah pembawa HBsAg, yang merupakan sumber yang penting untuk
penularan.
2. Adanya HbeAg dalam serum memberi petunjuk adanya daya penularan yang besar.
Bila ia menetap lebih dari 10 minggu, merupakan petunjuk terjadinya proses
menahun atau menjadi pembawa virus.
3. Adanya anti HBc IgM dapat kita pakai sebagai parameter diagnostik adanya HBV
yang akut, jadi merupakan stadium infeksi yang masih akut.
4. Adanya anti HBc IgG dapat dipakai sebagai petunjuk adanya proses penyembuhan
atau pernah mengalami infeksi dengan HBV.
5. Adanya anti HBsAg menunjukkan adanya penyembuhan dan resiko penularan
menjadi berkurang dan akan memberi perlindungan pada infeksi baru.
6. Adanya anti HbeAg pertanda prognosis baik.
(Matondang, 1984)
Skrining untuk HBsAg maternal pada ibu karier merupakan salah satu pemeriksaan
rutin antenatal. Walaupun tidak ada bukti bahwa infeksi HBV kronis memiliki efek
samping terhadap kehamilan, namun ditemukan bahwa infeksi HBV kronis berhubungan
dengan beberapa peningkatan kejadian pada fetal distress, kelahiran prematur, dan
peritonitis akibat aspirasi mekonium. Patofisiologi pada fenomena ini belum jelas, namun
faktor perbedaan etnik dan aktifitas penyakit pada ibu karier HBsAg juga berperan. (Zhang,
2004)
Kriteria ibu mengidap Hepatitis B kronis:
1. Bila ibu mengidap HBsAg positif untuk jangka waktu lebih dari 6 bulan dan tetap
positif selama masa kehamilan dan melahirkan.
2. Bila status HBsAg positif disertai dengan peningkatan SGOT/SGPT, ,maka status ibu
adalah pengidap Hepatitis B.
3. Bila diseertai dengan peningkatan SGOT/SGPT pada lebih dari lebih dari 3 kali
pemeriksaan dengan interval pemeriksaan antara 2-3 bulan, maka status ibu adalah
penderita Hepatitis B kronis.
4. Status HBsAg positif tersebut dapat disertai dengan atau tanpa HbeAg positif.
(Matondang, 1984)
Baley Jl, Leonard Eg, 2005, The Immunologic Basis For Neonatal Immunizations,
http://neoreviews.aappublications.org/cgi/content/full/6/10/e463#sec2 ,
Coleman PF, 2006, Detecting Hepatitis B Surface Antigen Mutants,
http://www.medscape.com/viewarticle/522896_4 , 29 Juli 2006
Domain T, 2005, Health Tips (Jaundice),
http://www.doctorsofbangladesh.com/healthtips(jaundice).htm , 29 Juli 2006
Duarte G, et.al., 1997, Frequency of pregnant women with HBsAg in a Brazilian
community, http://www.scielosp.org/scielo.php/lng_en , 29 Juli 2006
Freij BJ, Sever JL. 1999, Hepatitis B. In: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG,
eds. Neonatology, Pathophysiology and Management of the Newborn. 5th
ed. Philadelphia: Lippincott-Williams and Wilkins; p1146-9.
Hidayat B, 2001, Hepatitis B. In:Ranuh IGN et.al., Buku Imunisasi di Indonesia,
1st ed.IDAI: Jakarta, p83-6
Kusumobroto H., 2003, Pandangan Terkini Hepatitis Virus B dan C dalam Praktek
Klinik, http://www.pgh.or.id/RSH03_dl.html , 29 Juli 2006
Lee, Chuanfang et al. 2006. Effect of hepatitis B immunisation in newborn infants of
mothers positive for hepatitis B surface antigen: systematic review and meta-
analysis. British Medical Journal 10.1/1136. London
Lu CY, et.al., 2004, Waning immunity to plasma-derived hepatitis B vaccine and the need
for boosters 15 years after neonatal
vaccination,http://www.natap.org/2004/HBV/121304_04.htm#top , 29 Juli 2006
Matondang CS, Akib AAP, 1984, Hepatitis B, eds. Ikterus Pada Neonatus, FKUI, h73-9
Onakewhor JUE, Offor E, 2002, Seroprevalence of maternal and neonatal antibodies to
human immunodeficiency and hepatitis B viruses in Benin City,
Nigeria,http://www.ajol.info/admin/user/order.php?jid=61&id=2301 , 29 Juli
2006
Pujiarto PS, et.al., 2000, Bayi Terlahir dari Ibu Pengidap Hepatitis B, eds. Sari Pediatri,
Vol.2. no.1, IDAI, h.48-9
Roshan, Mohammad-Reza Hassanjani MD., 2005, Efficacy of HBIG and Vaccine in
Infants of HbsAg Positive Carrier
Mothers,http://www.ams.ac.ir/AIM/0251/contents0251.htm , 29 Juli 2006
Snyder JD, Pickering LK. Viral hepatitis. In: Kliegman RM, Jenson HB, 2000,
eds.Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; p768-73.
Tse KY, et.al., 2005, The impact of maternal HBsAg carrier status on pregnancy
outcomes: A case-control study, http://www.natap.org/pageone.htm, 29 Juli 2006
Waknine Y, 2006, FDA Approvals: AxSYM HBsAg, INTACS, Palmaz
Blue,http://www.medscape.com/resource/hbv , 29 Juli 2006
Zhang SL, et.al., 2004, Mechanism of intrauterine infection of hepatitis B
virus,http://www.wjgnet.com/1007-9327/9/108.asp , 29 Juli 2006