REFERAT

NISTAGMUS

Oleh:
Alief Ilman Zaelany 132011101054
Dissa Yulianita Suryani 132011101094

Pembimbing:
dr. Bagas Kumoro, Sp. M

LAB/ KSM ILMU KESEHATAN MATA RSD dr. SOEBANDI

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER
2019
 REFERAT

NISTAGMUS

Oleh:
Alief Ilman Zaelany 132011101054
Dissa Yulianita Suryani 132011101094

Pembimbing:
dr. Bagas Kumoro, Sp. M

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

KSM Ilmu Kesehatan Mata RSD dr. Soebandi Jember

LAB/ KSM ILMU KESEHATAN MATA RSD dr. SOEBANDI

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER
2019

1
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ........................................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ............................................................................................... v
BAB 1. PENDAHULUAN .................................................................................. 1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 4
2.1 Anatomi ........................................................................................... 4
2.2 Fisiologi ............................................................................................ 4
2.3 Klasifikasi Nistagmus ..................................................................... 6
2.2.1 Nistagmus Fisiologis............................................................... 6
2.2.2 Nistagmus Patologis ............................................................... 7
2.4 Nistagmus Patologis ........................................................................ 17
2.4.1 Nistagmus Kongenital............................................................. 17
2.4.2 Nistagmus Pendular Didapat .................................................. 17
2.4.3 Nistagmus Vestibular .............................................................. 17
2.4.4 Nistagmus Gaze Evoked dan Gaze Paretik............................. 24
2.4.5 Nistagmus Konvergensi-Retraksi ........................................... 24
2.4.6 Nistagmus See Saw ................................................................. 25
2.4.7 Periodic Alternating Nistagmus .............................................. 24
2.5 Pemeriksaan Nistagmus ................................................................. 17
2.6 Manajemen Nistagmus ................................................................... 17
2.7 Prognosis .......................................................................................... 17
BAB 3. PENUTUP............................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 27

2
 DAFTAR GAMBAR
Halaman
2.1 Oto penggerak dan Inervasi Bola Mata ........................................................... 5
2.2 Klasifikasi Nistagmus ..................................................................................... 8
2.3 Arah nistagmus ............................................................................................... 9
2.4 Alur Respon Vestibulo-Ocular ........................................................................ 11
2.5 hubungan nistagmus dengan Tes Kalori ........................................................ 12
2.6 Variasi Arah Nistagmus .................................................................................. 14

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Nistagmus didefinisikan sebagai osilasi ritmik repetitif satu atau kedua

mata di satu atau semua arah pandangan, yang diprakasai oleh gerak mata yang
lambat. Dapat berupa kongenital atau yang didapat, yang mengenai seluruh usia.
Penelitian menunjukkan bahwa prevalensi nistagmus sebanyak 24 per 10.000
populasi. Pada kelompok umur 18 tahun ke bawah, prevalensi nistagmus sebesar
16,6 per 10.000 populasi terutama sebagian besar nistagmus berhubungan dengan
albinisme. Pada kelompok dewasa, prevalensi diperkirakan 26,5 per 10.000
dengan kelompok terbesar yang berhubungan dengan penyakit neurologi.1
Nistagmus dapat terjadi karena proses fisiologis maupun patologis.
Nistagmus fisiologis dapat timbul akibat rotasi okuler dalam upaya memfiksasi
gambar tepat pada retina dan mempertahankan pandangan yang jelas. Yang
termasuk nistagmus fisiologis adalah nistagmus end-gaze, nistagmus optokinetik,
nistagmus refleks vestibulo-okuler. Sedangkan, nistagmus patologis merupakan
nistagmus yang mengakibatkan kelebihan gerakan pada gambar retina yang
menetap yang menurunkan ketajaman penglihatan dan menghasilkan gerakan-
gerakan objek khayalan (oscillopsia).2
Bentuk gelombangnya mungkin pendular, dengan berbagai gerakan di
setiap arah memiliki kecepatan, amplitudo, dan durasi yang sama, atau sentakan,
yaitu gerak-lambat di satu arah diikuti oleh gerak korektif cepat untuk kembali ke
posisi semula (komponen cepat). Sesuai perjanjian, arah nistagmus sentak (jerk
nystagmus) di anggap sebagai arah fase korektif cepat dan bukan arah fase lambat
primer.3
Nistagmus sentak diklasifikasikan sebagai derajat I hanya ada pada mata
yang diarahkan ke komponen cepat, derajat II juga terjadi saat mata berada pada
posisi primer, atau derajat III terjadi bahkan pada saat mata diarahkan ke
komponen lambat. Arah nistagmus sentak ataupun pendular bisa horizontal,
vertikal, torsional, oblik, sirkular, atau kombinasi dari semuanya. Arah tersebut
mungkin berubah tergantung pada arah tatapan.3

4
 Amplitudo nistagmus adalah luas/besar gerakan. Kecepatan nistagmus
adalah frekuensi osilasi. Secara umum, makin tinggi kecepatanya, makin kecil
amplitudonya, demikian pula sebaliknya. Nistagmus biasanya bersifat konjugat,
tetapi kadang-kadang diskonjugat, seperti pada nistagmus retraksi-konvergensi.3
Nistagmus terkadang juga terdisosiasi (lebih nyata di satu mata
dibandingkan mata yang lain), seperti pada oftalmoplegia internuklear, spasmus
nutans, hilang penglihatan monokular, dan nistagmus penduar didapat, dan
disertai dengan kelemahan otot yang asimetrik pada miastenia gravis.3
Kelompok utama pada nistagmus kongenital adalah nistagmus kongenital
dengan kelainan sensorik, tanpa kelainan sensorik, nistagmus laten dan nistagmus
laten yang bermanifestasi. Sedangkan, kelompok nistagmus yang didapat, terjadi
terutama pada kelainan neurologi dan vestibular. Terkecuali nistagmus vestibuler,
yang paling sering disebabkan disfungsi kanalis semisirkularis telinga dalam,
nistagmus sering diakibatkan dari perkembangan abnormal atau malfungsi
patologi dari area pada otak yang mengontrol pergerakan mata dan stabilitas
posisi mata atau kelainan jalur aferen.2

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI
Enam otot mata ekstraokuler yang mengontrol pergerakan mata. Rektus
medialis dan lateralis menggerakan mata pada arah horizontal sehingga masing-
masing menghasilkan aduksi dan abduksi. Otot oblikus superior menyebabkan
depresi dalam posisi aduksi dan oblikus inferior menyebabkan elevasi dalam
posisi aduksi. Semua otot vertikalis memiliki aksi sekunder tambahan (intorsi dan
ekstorsi, pergerakan sirkuler mata).4,5
Tiga saraf kranialis yang mempersarafi semua otot ini (okulomotorius,
troklearis dan abdusen) yang nukleusnya berada pada batang otak, bersama
dengan jaras yang menghubungkan mereka dengan nucleus-nucleus lain (misal
vestibularis) dan dengan pusat melihat (melihat horizontal di pons dan melihat
vertikal di otak tengah). Semuanya mengkoordinasi pergerakan bola mata.4

Gambar 2.1 Otot Penggerak dan Inervasi Bola Mata1

Pusat kortikal luhur mengontrol kecepatan mata mengikuti target
yang bergerak (mengejar), dan pergerakan cepat yang dibutuhkan untuk melihat
ke posisi lain (sakadik). Pusat-pusat ini juga mempengaruhi nukleus-nukleus

6
di batang otak. Hubungan antar kedua nukleus memastikan gerakan kedua mata
terkoordinasi.5

2.2 FISIOLOGI
Nistagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik okular berirama
pada mata. Nistagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral, tapi, ketika nistagmus
muncul sepihak, lebih sering asimetris bukan benar-benar sepihak. Nistagmus
mungkin konjugasi atau diskonjugasi (dipisahkan). Ini bisa horizontal, vertikal,
torsional (rotary), atau kombinasi dari gerakan-gerakan ini ditumpangkan pada
satu sama lain.6
Penurunan ketajaman penglihatan disebabkan oleh ketidakmampuan untuk
mempertahankan fiksasi yang tetap. Kesalahan proyeksi tampak jelas pada
nistagmus vestibularis, yang disertai oleh past-pointing, pemiringan kepala biasa
involunter, untuk meringankan nistagmus. Kepala dibelokkan ke arah komponen
cepat pada nistgamus sentak, atau pada nistagmus pendular dibuat sedemikian
sehingga mata berada dalam posisi yang memperkecil gerakan mata. Pasien
kadang-kadang mengeluhkan gerak khayalan objek-objek (oscillopsia). Hal ini
lebih sering terjadi pada nistagmus yang disebabkan oleh lesi di pusat-pusat
bawah, misalnya labirin, atau berkaitan dengan nistagmus berawitan mendadak
pada orang dewasa. Pada saat komponen lambat, lingkaran tampak bergerak dan
menimbulkan vertigo yang sangat mengganggu sehingga pasien tidak dapat
berdiri. Kepala yang mengangguk-angguk cenderung ditemukan pada nistgamus
kongenital dan spasme nutans. Nistagmus akan tampak jelas dan mengganggu
secara kosmetis, kecuali bila penyimpangan matanya sangat kecil.3

7
2.3 KLASIFIKASI NISTAGMUS
2.3.1 Nistagmus Fisiologis
Pada orang normal dapat dibangkitkan 3 jenis nistagmus, yaitu :
A. Nistagmus End Point (End-Gaze)
Nistagmus End Point (End-Gaze) adalah nistagmus tipe jerky dengan
amplitudo yang kecil yang komponen cepatnya berada pada arah tatapan
lateral yang maksimal. Orang normal memiliki zona tenang atau null yang
luas, tetapi dapat mengalami nistagmus horizontal sewaktu melihat ke arah
horizontal-ujung (refleks pupil terhadap cahaya tepat pada kedua kornea).
Nistagmus end-gaze fisiologis menghilang sewaktu mata bergerak
beberapa derajat. Nistagmus ini pada dasarnya bersifat horizontal tetapi
mungkin memiliki sedikit komponen torsional dan amplitudo yang lebih
besar pada mata yang melakukan abduksi, nistagmus ini merupakan
bentuk normal nistagmus gaze-evoked.3,6,7

Gambar 2.2 Klasifikasi Nistagmus3

8
 Gambar 2.3 Arah nistagmus1
B. Nistagmus Optokinetik
Jenis nistagmus ini bisa ditimbulkan pada semua orang normal, paling
mudah dengan menggunakan tong/drum berputar dengan garis-garis hitam
putih berselang seling, komponen lambat akan mengikuti gerak putaran
tabung sedangkan komponen cepatnya bergerak ke arah yang sebaliknya
dalam rangka untuk fiksasi pada obyek. Tetapi pada dasarnya bisa dengan
target repetitif apapun dalam lapangan pandang misalnya, tiang-tiang
telepon yang tampak berulang pada kaca jendela mobil yang sedang
berjalan. Komponen-lambat mengikuti objek dan komponen-cepat
bergerak cepat ke arah yang berlawanan untuk memfiksasikan mata ke
objek berikutnya.3,6,8
Respon horizontal asimetrik atau unilateral biasanya mengisyaratkan
suatu lesi lobus parietalis dalam, terutama tumor. Hal ini terjadi akibat
adanya defisit pada fase lambat. Lesi di serebelum anterior (lobus
frontalis) mungkin menghambat respon ini hanya secara temporer bila
terdapat kelumpuhan menatap sakadik yang akut. Kelumpuhan ini

9
 mengisyaratkan adanya mekanisme kompensasi yang jauh lebih besar dari
pada efek lesi yang terletak jauh lebih posterior. Asimetri respon dalam
bidang vertikal mengisyaratkan adanya lesi di batang otak. Karena respon
yang timbul bersifat involunter, pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi
kehilangan penglihatan fungsional. Sebuah cermin besar yang menempati
lapangan pandang sentral pasien diputar dari sisi ke sisi dan akan
mencetuskan suatu nistagmus optokinetik bila penglihatannya utuh.3
C. Stimulasi Kanalis Semisirkularis
Tiga kanalis semisirkularis di setiap telinga dalam merasakan berbagai
gerakan kepala dalam ruang dan terutama sangat sensitif terhadap
percepatan. Output saraf sistem vestibularis, yang telah mengalami
pemrosesan di vestibular dan nukleus batang otak terkait, merupakan suatu
sinyal kecepatan. Sinyal ini diteruskan, terutama melalui fasikulus
longitudinalis medialis pada setiap sisi batang otak ke nukleus motorik
okular untuk menghasilkan gerak mata kompensatorik (respon vestibulo-
okular) yang diperlukan untuk mempertahankan posisi mata yang stabil
dalam ruang dan juga penglihatan yang optimal. Sinyal vestibular juga
melalui korteks serebralis dan serebelum.3,9
Stimualasi kanalis semisirkularis menimbulkan gerak mata
kompensatorik. Pada individu tak sadar dengan batang otak utuh, stimulasi
ini akan menimbulkan deviasi tonik mata; pada individu yang sadar, suatu
gerak superimposed fase-cepat korektif, yang mengembalikan mata ke
posisi menatap lurus ke depan, akan menimbulkan nistagmus sentak. Uji
ini merupakan metode yang berguna untuk memeriksa fungsi vestibular
pasien sadar dan fungsi batang otak pasien koma. Fungsi batang otak
diperiksa dengan menggunakan stimulasi kalori. 3,10,11
Nistagmus karena rangsangan pada kanalis semisirkularis dapat
ditimbulkan dengan menggunakan kursi putar Barany atau irigasi air
dingin ke dalam liang telinga.

10
1) Kursi Rotasi Barany
Saluran horizontal terletak sejajar dengan lantai apabila kepala
dimiringkan 30 derajat ke depan. Rotasi subyek menyebabkan
nistagmus menyentak dengan arah sesuai putaran. Komponen lambat
memiliki arah berlawanan, sama dengan arah aliran endolimfe di
dalam kanalikuli semisirkularis.2,12

Gambar 2.4 Alur Respon Vestibulo-Ocular1

2) Stimulasi Kalori
Dengan subyek terlentang dan kepala ditekuk ke dada, maka irigasi
telinga dalam air dingin akan menimbulkan nistagmus dengan
komponen cepat menjauhi sisi irigasi sedangkan air hangat
menimbulkan nistagmus dengan komponen cepat ke arah sisi irigasi
(sering disingkat “COWS‟ : Cold-Opposite, Warm-Same). Hal ini
diberi nama berdasarkan fase yang jelas atau cepat, tetapi komponen
sebenarnya adalah komponen lambat atau vestibular; gerakan cepat
atau sakadik adalah gerakan koreksi yang terjadi apabila pasien
terjaga dengan sistem pengaktifan retikuler (reticular activating

11
 xsystem) utuh. Dengan demikian, pasien koma dengan pons yang utuh
hanya akan memperlihatkan komponen vestibular.2,13

Gambar 2.5 hubungan nistagmus dengan Tes Kalori3

2.3.2 Nistagmus Patologis

Ada lebih dari 40 berbagai jenis nystagmus tetapi mereka biasanya
digolongkan ke dalam dua kategori dasar:
A. Nistagmus Kongenital. Nistagmus hadir sejak awal dalam kehidupan,
dikenal sebagai nistagmus onset awal, atau nistagmus kongenital, sering
menyertai kehilangan penglihatan yang diperoleh pada atau segera setelah
lahir dan mungkin salah satu tanda pertama bahwa seorang anak memiliki
kehilangan penglihatan. Antara lain :
1) Nistagmus kongenital sensorik. Disini pergerakan memiliki kecepatan
yang sama pada kedua arah (nistagmus pendular) atau merupakan jerk
nistagmus. Nistagmus ini berhubungan dengan penglihatan buruk
(misal katarak kongenital, albinisme).
2) Nistagmus kongenital motorik merupakan jerk nistagmus yang timbul
saat lahir pada anak tanpa defek visual.2,7
B. Nistagmus Didapat. Nistagmus yang berkembang di kemudian hari disebut
Acquired nystagmus/Nistagmus didapat. Secara patologis :

12
 1) Jerk nistagmus terdapat pada:
- Pada penyakit serebelar, dimana nistagmus memburuk jika di
arahkan ke sisi lesi. Pergerakan cepat mengarah ke sisi lesi.
- Pada pengunaan beberapa obat (barbiturate).
- Pada kerusakan labirin dan hubungan pusatnya di mana terjadi jerk
nystagmus halus. Fase cepat dari pergerakan menjauhi lesi dan
biasanya hanya ada pada tahap akut.
2) Upbeat nystagmus (fase cepat ke atas) umunya dihubungkan
dengan penyakit batang otak. Bias juga di dapat pada keracunan,
missal pada konsumsi alkohol berlebih.
3) Downbeat nystagmus didapatkan pada pasien dengan lesi
fosa posterior di dekat sambungan servikomedular (misal malformasi
chiari di mana jaringan serebral melewati foramen magnum).
Juga bisa didapatkan pada pasien dieliminisasi dan keadaan
kearacunan.
4) Nistagmus terbangkitkan oleh pandangan/gaze-evoked nystagmus
terdapat pada pasien dengan palsi saraf atau kelemahan otot
ekstraokular pada saat melihat ke arah otot yang terkena. Fase cepat
dari pergerakan berada dalam lapangan kerja otot yang lemah.2,7,14

2.4 NISTAGMUS PATOLOGIS

2.4.1 Nistagmus Kongenital
Nistagmus kongenital adalah nistgamus yang timbul dalam waktu 6
bulan setealah lahir. Ketidakstabilan mata biasa ditemukan saat lahir,
akibat fiksasi penglihatan yang buruk, tetapi ini menghilang dalam
beberapa minggu pertama kehidupan.3,15
Gangguan kongenital penglihatan atau penurunan penglihatan akibat
lesi di salah satu dibagian mata atau nervus opticus dapat menimbukan
nistagmus saat lahir atau segera setelahnya. Penyebabnya adalah
kekeruhan kornea, katarak, albinisme, akromatopsia, penyakit makula
biateral, aniridia, dan atrofi otot. Nistagmus ini, paling tidak sebagian,

13
terjadi akibat fiksasi yang buruk. Nistagmus motorik idiopatik kongenital
tidak berkaiatan dengan kelaian sensorik yang mendasari walaupun
kemampuan penglihatan dibatasi oleh instabilitas okular. Nistagmus ini
khasnya tidak muncul saat lahir, tetapi muncul di antara usia 3 dan 6
bulan.3
Dulu nistagmus pendular kongenital diduga merupakan petunjuk
adanya kelainan sensorik yang mendasari, sedangkan nistagmus sentak
kongenital tidak. Pencatatan gerak mata menunjukkan bahwa hal ini tidak
benar, baik bentuk gelombang pendular maupun sentakan telah diamati
apakah terdapat kelainan sensorik atau tidak. Bahkan, pada banyak kasus,
terlihat suatu pola campuran gelombang pendular dan sentakan yang
berganti-ganti.1,3,16

Gambar 2.6 Variasi Arah Nistagmus3

14
 Nistagmus kongenital khususnya jenis motorik idiopatik dengan potensi
fiksasi penglihatan yang lebih baik, umumnya mengalami perubahan yang
progresif selama masa kanak-kanak awal. Terdapat perkembangan
berbagai periode stabilitas okular relatif, yaitu kecepatan mata yang relatif
lambat, dikenal sebagai periode foveasi karena mereka diduga merupakan
suatu respon adaptif untuk memaksimalkan potensi fikasi sehingga dapat
memperbaiki ketajaman penglihatan. Selain itu, nistagmus kongenital
dengan nistagmus sentak mempunyai bentuk gelombang khas-fase
lambatnya mengalami peningkatan kecepatan secara eksponensial. Ini
disebut sebagai bentuk gelombang tipe-CN, dan dengan pengecualian yang
sangat sedikit, keberadaannya menandakan bahwa nistagmus telah diderita
sejak masa kanak-kanak awal. Ini dapat menjadi ciri yang secara khsusus
berguna untuk menentukan bahwa nistagmus yang terlihat saat dewasa
bukan baru saja dialami.1,3,17
Nistagmus kongenital biasanya horizontal dan konjugat. Komponen
vertikal dan torsional hanya sesekali muncul. Arah komponen sentakan
apapun sering bervariasi menurut arah tatapannya, tetapi ciri penting yang
membedakannya dari berbagai bentuk nistagmus-didapat adalah tidak
adanya komponen vertikal tambahan pada tatapan vertikal. Pada
kebanyakan pasien dengan nistagmus kongenital, terdapat arah tatapan
(zona null) yang nistagmusnya relatif tenang. Bila zona null ini jauh dari
posisi primer, mungkin dapat dilakukan penolehan kepala untuk
menempatkan posisi eksentrik tersebut lurus ke depan. Pada beberapa
kasus, posisi zona null berbeda-beda untuk menghasilkan satu jenis
periodik alternating nystagmus.1,3
Intensitas nistagmus kongenital biasanya berkurang dengan
konvorgensi, dan beberapa pasien akan mengalami estropia. Ansietas dan
meningkatnya “usaha untuk melihat” sering kali akan meningkatkan
intensitas nistagmus kongenital sehingga mengurangi ketajaman
penglihatan.1,3,18

15
 Segera setelah nistagmus kongenital dipastikan ada, penting untuk
mengetahui adanya kelainan sensorik yang mendasari. Tindakan ini juga
berguna untuk melihat potensi penglihatannya. Ini mungkin memerlukan
berbagai penelitian elektro diagnostik. Pembedahan otot ekstraokuler
secara khusus diindikasikan pada pasien dengan penolehan yang
bermakna. Resesi supramaksimal otot-otot rektus horizontal mengurangi
intensitas nistagmus kongenital, tetapi efeknya hanya sementara.1,3
Secara umum, nistagmus laten berarti nistagmus yang intensitasnya
meningkat dengan penutupan sebelah mata, dan ini merupakan ciri khas
dari nistagmus kongenital. Juga terdapat tipe khusus nistagmus laten,
dikenal sebagai LN, yang terutama terlihat pada ekstropia infantilis. LN
adalah suatu nistagmus sentak horizontal dengan fase cepat menuju sisi
mata yang terfiksasi. Dengan penutupan mata kiri, terdapat nistagmus ke
arah kanan, dan dengan penutupan mata kanan, nistagmusnya ke arah kiri.
LN juga menjadi lebih jelas pada penutupan satu mata sehingga tampak
nyata dalam pemeriksaan klinis. Namun, catatan-catatan pergerakan mata
menunjukan bahwa nistagmus selalu ada.3,19
Nistagmus laten manifes (MLN) adalah tipe khusus LN yang
nistagmusnya selalu nyata pada pemeriksaan klinis. Nistagmus ini terjadi
pada pasien LN dengan kehilangan fungsi binokular, kondisi yang sepadan
dengan penutupan satu mata. Ini mungkin terjadi karena hilangnya
penglihatan salah satu mata atau akibat perkembangan suatu strabismus
divergen. Bila fungsi binokularnya dipulihkan LMN akan kembali menjadi
LN.3
2.4.2 Nistagmus Pendular Didapat
Setiap anak yang mengalami penurunan penglihatan bilateral sebelum
berusia 6 tahun juga akan mengalami nistagmus pendular. Tentunya
keberadaan nistagmus pendular saat bayi memerlukan pemeriksaan yang
lebih lanjut. Suatu sindrom khusus nistagmus-pendular-didapat pada masa
kanak-kanak adalah spasmus nutan. Kelainan ini adalah suatu nistagmus
pendular terdisosiasi bilateral halus, yang umumnya horizontal (kadang-

16
kadang vertikal), dan disertai dengan anggukan kepala dan postur kepala
yang abnormal. Terdapat suatu bentuk yang jinak, mungkin bersifat
familial, dengan awitan sebelum usia 2 tahun dan pulih secara spontan
selama tahun ketiga atau keempat. Spasmus nutans, walaupun jarang,
dapat juga merupakan manifestasi paling awal dari glioma jaras
penglihatan anterior.3,6
Pada orang dewasa, nistagmus pendular didapat adalah suatu ciri
penyakit batang otak, biasanya sklerosis multipel atau stroke batang otak.
Mungkin terdapat komponen horizontal, vertikal, atau torsional, atau
bahkan gabungan berbagai komponen yang membentuk lintasan oblik atau
eliptikal. Sindrom mioklonus okulopalatal khasnya berkembang beberapa
bulan setelah stroke batang otak. Pada sindrom ini terdapat nistagmus
pendular dengan gerakan-gerakan sinkron yang secara beragam
melibatkan pallatum mole, laring, dan diafragma serta menimbulkan
gelengan kepala (head titubation). Terapi dengan berbagai obat telah
diberikan untuk nistagmus pendular didapat; gabapentin, baclofen,
clonazepam, dan isoniazid memberikan hasil terbaik dalam jumlah
terbatas.3,6,20
2.4.3 Nistagmus Vestibular
Kelainan tonus vestibularis menyebabkan abnormalitas pengaktifan
jaras-jaras vestibulo-okuar dan juga persarafan otot-otot ekstraokular.
Hilangnya fungsi kanalis semisirkularis horizontal kiri sepadan dengan
pengaktifan kanalis semisirkularis horizontal kanan, yang umunya
dihasilkan dengan penolehan kepala ke kanan. Respon okulomotorik
adalah gerak mata konjugat fase-lambat ke arah kiri. Respon fase-cepat
korektif arahnya ke kanan sehingga dihasilkan suatu nistagmus horizontal
right –beating. Pola respons terhadap disfungsi satu kanalis semisirkularis
atau lebih dapat dihasilkan dengan cara yang sama untuk memberi kisaran
nistagmus vestibular perifer yang seluas-luasnya. Walaupun demikian,
dalam praktek klinis, ini merupakan efek disfungsi kanalis horizontalis
yang biasanya mendominasi.3,6

17
 Secara umum, lesi vestibular perifer bersifat destruktif dan fase-cepat
nistagmus yang ditimbulkan bergerak menjauhi sisi lesi, karena sinyal
neuron jaras-jaras vestibulo-okular merupakan suatu sinyal kecepatan,
fase-lambat nistagmus vestibular perifer mempunyai kecepatan yang
konstan. Ini menimbulkan bentuk gelombang gigi-gergaji yang khas pada
rekaman-rekaman pergerakan mata. Nistagmus vestibular perifer tidak
tergantung pada rangsangan visual sehingga tetap ada pada keadaan gelap,
atau saat pada kedua mata teratur, juga pada individu yang buta. Namun,
kelainan ini dihambat oleh fiksasi penglihatan atau sebaliknya, diperjelas
dengan pemakaian kacamata Frenzel, dan ini merupakan faktor penting
dalam upaya normal memperkecil nistagmus vestibular perifer setelah 2-3
bulan.3,6
Posisi kepala biasanya tidak mempengaruhi nistagmus vestibular
perifer, kecuali pada vertigo posisi paroksismal jinak, yang ciri diagnostik
spesifiknya adalah timbulnya pola khas nistagmus dengan manuver
Hallpike. Ciri-ciri klinis lain yang menyertai penyakit vestibular perifer
adalah vertigo, tinitus dan tuli. Tuli dan tinitus mencermikan hubungan
yang erat antara sistem vestibular dan auditorik. Penyebab penyakit
vestibular perifer adalah labirinitis, penyakit Meniere, trauma (termasuk
destruksi labirin dengan pembedahan) dan lesi-lesi vaskular, peradangan,
atau neoplastik saraf-saraf vestibularis.3,6,21
Nistagmus vestibular sentral adalah suatu nistagmus sentak didapat
yang terjadi akibat penyakit di jaras vestibular sentral batang otak dan
serebelum. Kelainan ini memiliki berbagai bentuk, tetapi tipe khasnya
adalah nistagmus torsional murni atau nistagmus sentak vertikal dan
sindrom nistagmus downbeat dan upbeat, yang kemungkinan disebabkan
oleh ketidakseimbangan tonus vestibular dari kanalis semisirkularis
vertikal.3,6
Nistagmus vestibular sentral sering kali dicetuskan atau diperjelas oleh
posisi kepala yang spesifik, agaknya sebagai hasil modulasi oleh input dari
perangkat vestibular perifer. Nistagmus ini tidak diperkecil dengan fiksasi

18
penglihatan dan intensitisanya tidak menghilang spontan dengan
berjalannya waktu. Ciri-ciri klinis lain mencerminkan disfungsi batang
otak dan serebelum terkait dan mencakup abnormalitas gerak mengejar-
halus selain yang disebabkan oleh nistagmus itu sendiri. Penyabab
nistagmus vestibular sentral meliputi lesi nukleus vestibularis
(demielinisasi batang otak, termasuk sklerosis multipel, peradangan, dan
stroke, khususnya trombosis arteria inferior posterior cerebelli yang kelak
menimbulkan infark medular lateral-sindrom Wallenberg).3,6
Nistagmus downbeat adalah suatu nistagmus yang bergerak ke arah
bawah (downward-beating), biasanya terdapat pada posisi primer.
Nistagmus ini sering paling jelas pada tatapan mata ke bawah dan ke
samping, saat nistagmus menjadi oblik, dengan komponen horizontal
dalam arah tatapan lateral. Nistagmus downbeat secara khas berkaitan
dengan lesi-lesi di pertemuan servikomedular, terlihat pada malabsorpsi
Arnold-Chiari dan invaginasi basilar, dan semua pasien harus dilakukan
MRI untuk menyingkirkan kemungkinan lesi-lesi tersebut. Sebab-sebab
lainnya adalah degenerasi serebelum, penyakit demielinasi, hidrosefalus,
antikejang, dan litium.3,6
Nistagmus upbeat ditandai dengan nistagmus yang bergerak ke arah
atas (upward-beating) pada posisi primer, dan biasanya meningkat,
walaupun bisa berkurang intensitasnya saat mata menatap ke atas.
Sebenarnya nistagmus ini selalu terjadi sebagai akibat penyakit di batang
otak, tetapi kadang-kadang mencerminkan penyakit di serebelum.
Kelainan ini terlihat pada ensefalitis, demielinasi, dan tumor batang otak,
selain juga akibat efek samping toksik barbiturat, alkohol, dan
antikonvulsan.3,6
2.4.4 Nistagmus Gaze-evoked dan Gaze Paretik
Pemeliharaan tatapan eksentrik secara terus-menerus tergantung pada
sistem integrator saraf yang menghasilkan aktivitas otot ekstraokuler tonik
untuk mengatasi gaya-gaya orbita yang elastis dan liat. Gaya-gaya ini
berupaya untuk mengembalikan bola mata ke posisi primer. Pengurangan

19
aktivitas integrator saraf menyebabkan tatapan eksentrik ditiadakan oleh
pergeseran-lambat bola mata ke arah posisi primer. Karena gaya untuk
menghasilkan pergeseran ke sentral ini berkurang dengan semakin
rendahnya eksentrisitas, pergeseran lambat ini memiliki kecepatan yang
berkurang secara eksponensial. Gerak mata cepat korektif tambahan, yang
mengembalikan mata ke posisi eksentrik yang diinginkan, menimbulkan
nistagmus yang bergerak ke arah tatapan, apakah itu horizontal, vertikal,
atau oblik.3
Nistagmus end-point adalah suatu manifestasi fisiologik dari
ketidakmampuan integrator saraf untuk mempertahankan posisi mata tetap
pada tatapan eksentrik yang ekstrim. Nistagmus gaze-evoked timbul
akibat kegagalan patologik sistem integrator saraf. Pada bentuk yang
paling ringan, nistagmus ini hanya bermanifestasi pada tatapan horizontal
moderat, sedangkan pada yang paling parah, nistagmus terdapat pada
semua arah di luar posisi primer.3,22
Pada banyak kasus nistagmus gaze-evoked juga terdapat nistagmus
rebound- yang mengikuti kembalinya mata ke posisi primernya dari suatu
posisi tatapan eksentrik. Suatu nistagmus sentak yang bergerak menjauhi
arah tatapan eksentrik timbul setelah periode laten tertentu dan
berlangsung dalam periode yang singkat. Integrator saraf terletak di dalam
batang otak tetapi sangat tergantung pada input-input serebelum. Oleh
karena itu, nistagmus gaze-evoked mungkin saja merupakan suatu
manifestasi penyakit batang otak atau secara khusus penyakit serebelum.3
Sering kali dijumpai kelainan-kelainan gerak mata serebelar, seperti
dismetria sakadik dan gerak mengikuti halus yang terputus-putus.
Penyebab nistagmus gaze-evoked yang paling sering adalah penyakit-
penyakit serebelum, sedatif, dan antikejang. Neoplasma sudut
serebelopontin, seperti schwannoma vestibular (neuroma akustik), dapat
menimbulkan suatu gabungan nistagmus gaze-evoked dan nistagmus
vestibular perifer yang bergerak menuju sisi kontralateral (nistagmus
Brun).3

20
 Pengurangan input supranuklear ke dalam integrator saraf atau
pengurangan kemampuan sistem okulomotor perifer untuk mempermudah
fungsinya akan menyebabkan timbulnya nistagmus yang memiliki ciri-ciri
dasar yang sama dengan nistagmus gaze-evoked. Dengan demikian,
berbagai kondisi mulai dari kelumpuhan menatap akibat kelumpuhan
nervus kranialis oculomotorius dan miastenia gravis hingga penyakit otot
ekstraokular dapat bermanifestasi sebagai nistagmus pada tatapan
eksentrik dalam arah gerakan mata yang terkena.3
2.4.5 Nistagmus Konvergensi-Retraksi
Nistagmus konvergensi-retraksi adalah suatu ciri sindrom (Parinaud)
otak tengah dorsalis yang berasal dari lesi-lesi intrinsik (tumor,
perdarahan, infark, atau peradangan) atau ekstrinsik, terutama tumor
kelenjar pineal dan hidrosefalus. Saat berusaha menatap ke atas, yang
biasanya terganggu, mata mengalami gerakan-gerakan konvergen cepat
dengan retraksi bola mata. Ini paling jelas saat pasien melihat garis-garis
bergerak ke bawah pada pita atau drum nistagmus optokinetik.
Pemeriksaan elektromiografi memperlihatkan kontraksi otot-otot
ekstraokular bersamaan dan hilangnya persarafan timbal-balik agonis-
antagonis normal. Nistagmus konvergensi-retraksi dapat mewakili gerak
sakadik aduksi yang menentang dan asinkron akibat aktivasi otot-otot
rektus medialis yang tidak tepat.1,3
2.4.6 Nistagmus Seesaw
Nistagmus seesaw ditandai oleh intorsi meningkat pada satu mata dan
ekstorsi menurun pada mata yang lain dan kemudian sebaliknya.
Nistagmus ini mungkin memiliki bentuk gelombang pendular atau
menyentak. Walaupun jarang, nistagmus ini terjadi pada lesi-lesi kiasma
didapat dan kongenital yang disertai dengan hemianopsia bitemporalis,
dan lesi-lesi di otak tengah. Tampaknya tidak ada patogenesis tunggal
tertentu yang mendasarinya, tetapi disfungsi nukleus interstisium atau
nukleus interstisium rostralis fasikulus longitudinalis medialis

21
 kemungkinan besar berperan penting pada kasus-kasus dengan penyakit
otak tengah.3,6
2.4.7 Periodic Alternating Nystagmus
Periodic Alternating Nystagmus adalah nistagmus-sentak horizontal
yang arah geraknya bergantian secara teratur ke kiri dan ke kanan. Setiap
fase berlangsung selama kurang lebih 2 menit. Bentuk didapat biasanya
ditimbulkan oleh penyakit serebelum, seperti degenerasi serebelum, atau
kelainan kongenital otak belakang, seperti malformasi Arnold-Chiari,
sklerosis multipel, dan terapi antikejang. Kelainan ini mungkin berespons
terhadap baclofen. Dapat juga menyertai kebutaan bilateral dan dapat
disupresi bila penglihatannya dipulihkan. Periodic alternating nystagmus
mungkin juga merupakan suatu ciri nistagmus kongenital.3,6

2.5 PEMERIKSAAN NISTAGMUS

Pemeriksaan nistagmus dilakukan waktu memeriksa gerakan bola mata.
Waktu memeriksa bola mata, harus diperhatikan apakah ada
nistagmus. Nistagmus adalah gerakan alternating-balik bola mata yang involunter
dan ritmik. Untuk maksud ini maka penderita disuruh melirik terus ke satu arah
(misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas, bawah) selama jangka waktu 5 atau 6 detik.
Jika ada nistagmus hal ini akan terlihat dalam jangka waktu tersebut. Akan tetapi,
mata jangan terlalu jauh dilirikan, sebab hal demikian dapat menimbulkan
nistagmus pada orang yang normal (end position nystagmus, nistagmus posisi
ujung).4,5,8
Bila dijumpai ada nistagmus harus diperiksa:
1. Jenis gerakannya : Penduler (gerakan alternating balik yang sama
cepatnya), ada komponen cepat dan lambat, ‟jerk nystagmus”. Jerk
nystagmus ini dapat horizontal atau vertical atau rotatoar (gerak putar
alternating balik). Nistagmus penduler (komponen gerak sama cepatnya)
dapat dijumpai pada penderita dengan visus yang buruk sejak dari bayi,
kelainan di macula, koriotenitis, kekeruhan media mata, albinisme, atau
merupakan kelainan herediter (dengan visus yang baik).

22
2. Bidang gerakanya : Horizontal, vertikal, rotatoar atau campuran.
3. Frekuensinya : Cepat atau lambat.
4. Amplitudonya : (besar atau kecil, kasar atau halus).
5. Arah gerakanya yaitu arah dari komponen cepatnya. Bila dikatakan nistagmus
horizontal kanan, ini berarti komponen cepatnya ialah ke horizontal kanan.
Sebetulnya lesi berada di sebelah komponen lambatnya. Karena komponen
lambat inilah yang esensial pada nistagmus. Timbulnya nistagmus ialah
karena lemahnya mata untuk mengadakan deviation conjugee yang volunteer.
6. Derajatnya :
- Derajat I : nistagmus muncul bila melirik kea rah komponen cepat;
- Derajat II : juga ada jika melihat ke depan;
- Derajat III : juga ada bila melirik kearah komponen lambat.
7. Lamanya : apakah menetap (permanen), atau berlalu (menghilang setelah
beberapa waktu, hari atau, minggu.7,9,23

2.6 MANAJEMEN NISTAGMUS

Tidak ada obat untuk nystagmus itu sendiri, tetapi pengobatan dapat
diarahkan pada penyebab yang mendasarinya. Misalnya, tumor batang otak
mungkin membutuhkan pembedahan. Nystagmus disebabkan oleh toksisitas obat
dapat mengatasi ketika dosis obat dikurangi atau obat dihentikan. Perawatan
termasuk lensa korektif, prisma atau operasi dapat membantu meningkatkan
ketajaman visual, meningkatkan penampilan individu, dan / atau mengurangi
nystagmus.
Karena lensa kontak bergerak dengan mata, mereka memungkinkan mata
untuk fokus melalui pusat optik lensa setiap saat dan karena itu lebih efektif
daripada kacamata untuk mengoreksi penglihatan jika titik nol ada. Sensasi yang
menyertai gerakan kecil dari lensa kontak pada mata telah ditunjukkan dalam
beberapa studi untuk membantu mengurangi nystagmus.
Prisma dapat digunakan ketika seseorang memiliki masalah dengan
pekerjaan atau mengemudi. Dalam kasus ini, prisma menghilangkan AHP dan
meningkatkan ketajaman visual. Para prisma umumnya ditempatkan dengan

23
puncak menuju titik nol dari setiap mata, sehingga mata bergerak ke posisi primer.
Penggunaan prisma terbatas pada individu dengan visi yang efektif di kedua mata
(visi berkenaan dengan teropong). Kekurangan prisma termasuk berat badan
meningkat kacamata prisma dan penampilan canggung.
Pembedahan dapat memperbaiki AHP dengan mengarahkan mata ke arah
pergeseran kepala. Ini menggeser titik nol ke posisi lurus ke depan. Operasi
melibatkan memanjang dan melemahkan empat otot horisontal sekitar mata.
Prosedur pembedahan lain memperpendek otot horisontal luar (recti lateral) mata
dalam rangka mendorong konvergensi, yang menghambat nystagmus tersebut.
Prosedur ini hanya dapat dilakukan pada individu dengan visi berkenaan dgn
teropong. Komplikasi dari operasi termasuk over AHP, visi ganda, dan kesulitan
menggerakkan mata ke arah tertentu.
Sebuah terapi baru melibatkan suntikan zat beracun (toksin botulinum) ke
dalam otot-otot tertentu yang bertanggung jawab untuk memutar mata untuk
meminimalkan gerakan abnormal terkait dengan nystagmus. Hasil jangka pendek,
dan komplikasi yang terkait dengan perawatan ini termasuk efek buruk pada
gerakan mata lain dan kemungkinan perkembangan penglihatan ganda (diplopia)
atau kelopak mata terkulai (ptosis).6

2.7 PROGNOSA
Nystagmus kongenital biasanya merupakan keadaan yang ringan. Hal ini
tidak dapat disembuhkan, tetapi gejalanya dapat dikurangi dengan kacamata atau
lensa kontak. Visus koreksi terbaik bagi sebagian besar individu dengan
nystagmus kongenital adalah antara 20/40 dan 20/70, tapi koreksi 20/20 adalah
mungkin bagi beberapa orang. Nistagmus berhubungan dengan spasmus nutans
sembuh secara spontan sebelum anak mencapai usia sekolah.
Prognosis untuk nystagmus acquired tergantung pada penyebabnya. Jika
kondisi ini disebabkan efek samping dari obat, dengan cara mengurangi atau
mengganti obat yang digunakan selama sakit sehingga akhirnya nystagmus
tersebut dapat hilang.6,24

24
 BAB 3
PENUTUP

Nistagmus dapat terjadi karena proses fisiologis maupun patologis.

Nistagmus fisiologis dapat timbul akibat rotasi okuler dalam upaya memfiksasi
gambar tepat pada retina dan mempertahankan pandangan yang jelas. Yang
termasuk nistagmus fisiologis adalah nistagmus end-gaze, nistagmus optokinetik,
nistagmus refleks vestibulo-okuler. Sedangkan, nistagmus patologis merupakan
nistagmus yang mengakibatkan kelebihan gerakan pada gambar retina yang
menetap yang menurunkan ketajaman penglihatan dan menghasilkan gerakan-
gerakan objek khayalan (oscillopsia).

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. James, bruce.dkk.2016. Lecture Notes of Oftalmology, edisi keduabelas.

Jakarta. Erlangga.
2. Ilyas S. 2018. Ilmu Penyakit Mata edisi kelima. Jakarta. FKUI.
3. Vaughan, Dale. 2015. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta. Widya
Medika.
4. Wijana N. 2006. Ilmu Penyaki Mata, cetakan ke-5. Jakarta. Erlangga.
5. Ilyas S. 2007. Penuntut Ilmu Penyakit Mata, Cetakan 5. Jakarta. FKUI.
6. Douglap, Xaymond S, 2014. Departement of Ophthalmology. UCLA
Medical Centre. Los Angeles. CA.
7. Lumbantobing, S.M 2016. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik Dan
Mental, Jakarta. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.
8. http://emedicine.medscape.com/article/1199177-overview-nistagmus. DI
akses 9 Maret 2019.
9. Sidharta, Priguna.2015. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi.
Jakarta. Dian Rakyat.
10. Khurana AK. 2015. Comprehensive Ophthalmology. Edisi 6. India :
Newage International Publishers.
11. T. Brandt, M. Strupp and M. Dieterich, Vestibular paroxysmia: a treatable
neurovascular crosscompression syndrome, Journal of neurology 263
Suppl 1 (2016), S90-96.
12. J.Y. Choi, S. Glasauer, J.H. Kim, D.S. Zee and J.S. Kim, Characteristics
and mechanism of apogeotropic central positional nystagmus, Brain : a
journal of neurology (2018).
13. V.R. Patel and D.S. Zee, The cerebellum in eye movement control:
nystagmus, coordinate frames and disconjugacy, Eye (Lond) 29 (2015),
191-195.

26
14. C. Lechner, R.L. Taylor, C. Todd, H. Macdougall, R. Yavor, G.M.
Halmagyi and M.S. Welgampola, Causes and characteristics of horizontal
positional nystagmus, Journal of neurology 261(2014), 1009-1017.
15. K.D. Choi, H.K. Shin, J.S. Kim, S.H. Kim, J.H. Choi, H.J. Kim and D.S.
Zee, Variants of windmill nystagmus, Journal of neurology 263 (2016),
1375-1381.
16. J.Y. Choi, J.H. Kim, H.J. Kim, S. Glasauer and J.S. Kim, Central
paroxysmal positional nystagmus: Characteristics and possible
mechanisms, Neurology 84 (2015), 2238-2246.
17. Partha H. C, Brinda H. S and Nripesh T. 2018. All about Nystagmus.
Journal of Ophthalmology. ISSN: 2578-465X
18. Bachi T Hathiram, Vicky S Khattar. 2012. Nystagmus.
Otorhinolaryngology Clinics: An International Journal, May-August
2012;4(2):93-99
19. D. Nuti, M. Masini and M. Mandala, Benign paroxysmal positional
vertigo and its variants,Handb Clin Neurol 137 (2016), 241-256
20. A. Wenzel, B.K. Ward, M.C. Schubert, A. Kheradmand, D.S. Zee, G.
Mantokoudis and J.P. Carey, Patients with vestibular loss, tullio
phenomenon, and pressure-induced nystagmus: vestibular atelectasis, Otol
Neurotol 35 (2014), 866-872.
21. K. Oh, J.H. Chang, K.W. Park, D.H. Lee, K.D. Choi and J.S. Kim, Jerky
seesaw nystagmus in isolated internuclear ophthalmoplegia from focal
pontine lesion, Neurology 64 (2015), 1313-1314.
22. S.U. Lee, H.J. Kim and J.S. Kim, Pseudo-spontaneous and head-shaking
nystagmus in horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo, Otol
Neurotol 35 (2014), 495-500.
23. Bárány Society initiative for the establishment of the International
Classification of Vestibular Disorders (ICVD), Journal of Vestibular
Research, 2014
24. J. Lemos and E. Eggenberger, Saccadic intrusions: review and update,
Current opinion in neurology 26 (2013), 59-66

27