PORTOFOLIO

KASUS MEDIS
STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh : Dr. Muh. Nur Jalil

Pendamping : Dr. Hj. Sri Mulya

Dokter Penanggung Jawab : Dr. Aldrin Christian Leman, Sp.S

Dr. Irma Syamsul, M.Kes, Sp.S

RSUD LANTO DG. PASEWANG

JENEPONTO

2019
 PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio

Nama peserta : dr. Muh. Nur Jalil

Nama Wahana : RSUD Lanto Dg. Pasewang – Jeneponto

Topik : Stroke Non Hemoragik

Tanggal (kasus) : 13 Desember 2018

Obyektif presentasi

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

Pasien

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Dewasa

□ Lansia □ Bumil

Bahan Bahasan

□ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas

□ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos

Kasus

□ Deskripsi : Perempuan, 69 th, kelemahan anggota gerak kiri sejak  4 jam SMRS

□ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Stroke Non Hemoragik

DATA PASIEN

Nama : Ny. N
Usia : 69 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Sungai Kelara, Jeneponto
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No.RM : 117979
Tanggal masuk : 13 Desember 2018

DATA UTAMA BAHAN DISKUSI

A. DATA SUBYEKTIF
1. Diagnosis dan gambaran klinis
Keluhan utama :
- Kelemahan anggota gerak kiri sejak  4 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat penyakit sekarang (autoanamnesis) :
- Pasien datang ke IGD RS. Lanto Dg. Pasewang dengan keluhan
 4 Jam SMRS pasien merasa tangan kiri dan kaki kiri sulit di gerakkan, terasa berat
untuk di angkat disertai nyeri kepala dialami secara tiba-tiba saat bergiat. Tidak di
dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan
berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan.

2. Riwayat pengobatan
Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa. Selama ini pasien
menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin memeriksakan diri.

3. Riwayat penyakit
Riwayat stroke sebelumnya : tidak ada
Riwayat tekanan darah tinggi : (+) tidak kontrol rutin sejak 10 tahun yang lalu
Riwayat penyakit kencing manis : tidak diketahui
Riwayat sakit serupa : tidak diketahui
Riwayat jatuh : tidak ada
 4. Riwayat keluarga
Riwayat hipertensi : tidak diketahui
Riwayat penyakit kencing manis : tidak diketahui
Riwayat penyakit serupa : tidak diketahui

5. Riwayat pekerjaan
Pasien sehari hari bekerja sebagai ibu rumah tangga, sehari sebelum muncul keluhan
pasien masih beraktifitas seperti biasa.

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik

Lingkungan sosial baik, pasien tinggal bersama suami, dan 2 orang anak yang belum
menikah, sedangkan 3 anak lainnya telah berkeluarga dan tinggal terpisah dengan
pasien.. Rumah pasien di tempati bersebelahan dengan tetangga sebelah rumah. Biaya
kesehatan pasien menggunakan fasilitas BPJS.

B. DATA OBYEKTIF
1. Keadaan umum
- Compos mentis
- GCS : E4V5M6

2. Tanda vital
- Tekanan darah : 180/100 mmHg
- Nadi : 100 x/menit
- RR : 20 x/menit
- Suhu : 37 oC

3. Pemeriksaan fisik
- Kepala : mesochepal, wajah tampak simetris
 - Mata : reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik
(-/-)
- Leher : - Kernig sign : tidak ada
- JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)
- Thorax : Cor  S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-)
Pulmo  simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),
ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)
- Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) normal, timpani, supel, nyeri tekan (-)
hepar lien normal
- Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)
- Orientasi : baik
- Jalan pikiran : baik
- Daya ingat : baik
- Artikulasi : jelas
- Leher : sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

4. Saraf cranial
- NI (olfactorius) : normal
- N II (optikus) : normal
- N III (okulomotorius) : Ptosis (-), niystagmus (-), gerak bola mata (+)
normal, pupil isokor 3mm, reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+)
- N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal
- N V (trigeminus) : normal
- N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal
- N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,
meringis, menggembungkan pipi dbn
- N VIII (vestibulo-koklearis) : normal
- N IX (glosofaringeus) : normal
- N X (vagus) : normal
- N XI (assesorius) : normal
- N XII (hipoglosus) : normal
5. Anggota gerak atas
Lengan atas Lengan bawah
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan normal terbatas normal terbatas
Kekuatan 5 1 5 1
Tonus +N + menurun +N + menurun
Atrofi - - - -

6. Anggota gerak bawah

Tungkai atas Tungkai bawah
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan normal terbatas normal terbatas
Kekuatan 5 1 5 1
Tonus +N + menurun +N + menurun
Atrofi - - - -

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Normal Menurun
Refleks Patologis
Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Hoffman - -
Tromer - -

7. Fungsi vegetative
- Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
- Defekasi : inkontinensia alvi (-)
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium (13 Desember 2018)
Hb : 12.6 g/dL GDS : 127 mg/dL
Leukosit : 8.700 x103/ mm3 Trombosit : 328x103 / mm3
UA : 6.00 mg/dl Kolesterol total: 212 mg/dl
TG : 366 mg/dL
HDL : 50.2 mg/dL
LDL : 138 mg/dL
2. Elektrokardiografi (13 Desember 2018)
Irama Sinus Reguler
Heart Rate 71x/menit
Normoaxis
D. RINGKASAN PEMERIKSAAN
1. Subyektif (alloanamnesis)
- Kelemahan anggota gerak atas bawah sebelah kiri secara tiba tiba saat sedang bergiat
- Sakit kepala ada, VAS 4-5
- Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, tidak kontrol rutin
2. Obyektif
2.1 KU : sedang, CM
GCS E4 V5 M6
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Mata : pupil isokor, RC (+/+)
2.2 Meningeal sign
Kaku kuduk (-)
2.3 Status Generalis
Pulmo Inspeksi : Pengembangan dinding dada kanan=kiri
Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor / sonor
Auskultas : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Cor Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : Kesan jantung tidak melebar
Auskultasi : S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan
(-), hepar dan lien dbn
2.4 Status Neurologis
Superior Inferior
N N
Gerakan /Terbatas /Terbatas
5 5
Kekuatan /1 /1
(+N (+N
Tonus /) /)

Klonus (-/-) (-/-)

Atropi (-/-) (-/-)
Superior Inferior
RF (N/) (N/)
RP (-/-) (-/-)
Fx Vegetatif N N

Reflek Patologis : Babinski (- /-)

3. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah

Hb : 12.6 g/dL GDS : 127 mg/dL
Leukosit : 8.700 x103/ mm3 Trombosit : 328x103 / mm3
UA : 6.00 mg/dl Kolesterol total: 212 mg/dl
TG : 366 mg/dL
HDL : 50.2 mg/dL
LDL : 138 mg/dL
E. ASSESMENT
Sehingga diagnosis kasus ini adalah:
D. Klinis : Hemiparese sinistra , Hipertensi grade II, Dislipidemi
D. Topis : Infark kortex cerebri hemisfer dextra
D. Etiologis : Stroke non hemoragik
Hasanuddin Score :
 Sistole < 200 ; Diastole < 110 = 1
 Waktu serangan saat sedang bergiat = 6,5
 Sakit kepala ringan = 1
 Kesadaran menurun tidak ada = 0
 Muntah proyektil tidak ada = 0
Total score = 8,5

F. INITIAL PLAN
- IP. DIAGNOSA
1. Pemeriksaan lab darah rutin

2. Pemeriksaan GDS, Kolesterol, HDL, LDL, Trigliserida, Asam Urat

3. Pemeriksaan EKG

- IP. TERAPI
1. IVFD RL 16 tpm
2. Inj. Piracetam 3 gr/8 jam
3. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
4. Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
5. Aspilet 1 x 80 mg
6. Simvastatin 1 x 20 mg
7. Ibuprofen 2 x 400 mg
 Edukasi
1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien
2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang
diperlukan selama proses pemulihan pasien
3. Mengingatkan keluarga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus
dekubitus
4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami
parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan
kecacatan
5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien
6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat diubah
7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang dapat
diturunkan

Rujukan
Di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di
butuhkan suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses
kesembuhan, dan pencegahan komplikasi penyakit pasien.

G. DISKUSI

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota
gerak kiri, yang sifatnya mendadak saat sedang bergiat dengan onset akut. Defisit
neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa
trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya
yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis stroke. Menurut WHO,
stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal
(atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga
didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan
suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih
dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau kematian.
 Pasien berumur 69 tahun yang termasuk kejadian terbanyak menurut beberapa
penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada
47% wanita dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur
merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda
untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).
Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan
diagnosis stroke hemoragik atau iskemik. Untuk mengetahui hal tersebut, dari anamnesa
dapat kita gunakan skor Hasanuddin.

Interpretasi:

< 15 = NHS

≥ 15 = HS

- NB: Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44

- Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa

stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan.
 Hasanuddin Score pada pasien ini :

 Sistole < 200 ; Diastole < 110 = 1

 Waktu serangan saat sedang bergiat = 6,5
 Sakit kepala ringan = 1
 Kesadaran menurun tidak ada = 0
 Muntah proyektil tidak ada = 0

Total score = 8,5 yang berarti stroke iskemik

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian
sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan
edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron. Stroke
dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat onset mendadak dengan gejala klinis
baik fokal (paresis, sulit bicara, buta, dll) maupun global (gangguan kesadaran) dan
berkembang cepat serta mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai
beberapa jam. Stroke non hemoragik merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi,
+ 85%, sisanya sekitar 10-15% merupakan stroke hemoragik.

Berdasarkan pemeriksaan fisik tersebut di atas, pada pasien ini didapatkan

adanya hemiparese sinistra yang biasa terjadi pada penyakit stroke, baik stroke
hemoragic ataupun non hemoragic. Hemiparese sinistra didapatkan pada pemeriksaan
fisik gerakan dan kekuatan pada tangan dan kaki kiri pasien yang mengalami
penurunan.

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan
adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama
sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan
aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18
ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel.
Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Pada pasien ini didapatkan hasil laboratorium yang menunjukkan suatu

dyslipidemia yang merupakan salah satu factor resiko stroke iskemik. Endapan lemak
bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari
tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut
emboli serebral. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah
dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Pada pasien ini terdapat hemiparese sinistra yang merupakan gejala akibat
daerah otak tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran dari arteri
serebri media, arteri serebri posterior atau arteri vertebrobasilaris. Dan letak lesi atau
daerah otak yang mengalami iskemik kemungkinan adalah kortek serebri hemisfer
dextra sehingga menyebabkan hemiparese kontralateral karena pada anatomi
perjalanan saraf dari otak terjadi penyilangan saraf pada traktus piramidalis.

Pengobatan pada pasien ini diberikan Inj. Piracetam 3 gr/8 jam, Inj. Ranitidin 1
amp/12 jam, Inj. Furosemide 1 amp/12 jam, Aspilet 1 x 80 mg, Simvastatin 1 x 20 mg,
Ibuprofen 2 x 400 mg. Di ruang perawatan diberi juga Kalmeco.
Piracetam merupakan golongan nootropic agentsyang berperanan meningkatkan
energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci
metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan
sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai
transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria. Piracetam juga
digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan
kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi
severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom. Fungsi lain dari
piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, yang meningkatkan konsumsi
oksigen pada otak dan memiliki efek antitrombotik. Piracetam mempengaruhi aktivitas
otak melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain merangsang transmisi
neuron di otak dan merangsang metabolisme otak. Piracetam juga memiliki efek
antikoagulan.
 Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan
interaksi dari obat lain. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala, pada pasien ini diberi ibuprofen untuk nyeri kepala.
Kalmeco mengandung mecobalamin yang merupakan suatu homolog vitamin
B12.Mecobalamin juga merupakan satu-satunya homolog vitamin B12 yang berperan
dalam reaksi transmetilasi dalam tubuh manusia. Mecobalamin memfasilitasi proses
metilasi t-RNA yang merupakan proses penting dalam sintesis protein dan perubahan
homosistein menjadi metionin. Sehingga mecobalamin dapat meningkatkan
penyembuhan pada kelemahan otot dan menunjukkan efek perbaikan kerusakan
jaringan saraf. Aksi ini diduga disebabkan oleh aktivitas mecobalamin dalam
meningkatkan sintesis asam nukleat dan protein di saraf untuk memfasilitasi proses
mielogenesis.
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke sangat dianjurkan. Uji
klinis pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan
menurunkan mortalitas penderita stroke akut.

Pemberian Furosemid dapat membantu menurunkan tekanan darah. Pada pasien

ini didapatkan peningkatan tekanan darah.
Pasien juga diberikan terapi simvastatin dimana pasien ini didapatkan
dislipidemia. Terapi statin dapat membantu menurunkan kadar kolesterol dalam darah.
Pronosis pasien ini adalah dubia. Tingkat kesembuhan dan serangan stroke
berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting adalah sifat dan
tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke,
gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara
keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1
bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.
Edukasi yang dapat diberikan adalah menerangkan pada keluarga pasien tentang
kondisi dan penyakit pasien. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan
yang diberikan dan waktu yang diperlukan selama proses pemulihan pasien.
Mengingatkan keluarga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus
dekubitus. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang
mengalami parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi
kemungkinan kecacatan. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien. Edukasi
mengenai faktor resiko yang dapat diubah. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang
kemungkinan adanya penyakit yang dapat diturunkan

Jeneponto, 30 April 2019

Peserta, Pendamping,

dr. Muh. Nur Jalil dr. Hj. Sri Mulya

NIP. 196706202006042009
 TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3

B. Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia
sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia.
Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan
kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan
700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan
200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita
lumpuh dan kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi kedua setelah jantung. Sebanyak 28,5%
penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total.
Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7
C. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri.4

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,

biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau
jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi
di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak
sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala
berdenyut.4

C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel
tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya
dan masuknya cairan serta sel-sel radang .
 Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.
K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat
hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami
gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron
yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer
yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium
(calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri
lagi neuron-neuron disekitarnya.

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6

D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak
lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin
lama akan semakin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis
sudah menetap.

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari
arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh
trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul
antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,
kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala
umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong
kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi
yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub,
kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi
katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini
mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau
sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang
dan kesadaran menurun. 6

Hemoragik Trombosis Emboli

Kejadian Saat aktifitas, tiba- Siang, tidak tiba Siang, tiba tiba
tiba, siang hari tiba

Tingkat Kesadaran Koma/stupor Composmentis Composmentis

CSF Ada darah Tidak ada darah Tidak ada darah

 Faktor penyebab Hipertensi dan Hipertensi, Penyakit jantung
kerusakan aterosklerosis
pembuluh darah

E. Faktor Resiko

Stroke iskemik mempunyai factor risiko yang dapat dikelompokkan menjadi :

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

1. Usia ≥ 45 tahun
2. Jenis kelamin cenderung sama antara laki laki dan perempuan
3. Faktor genetik atau keturunan
4. Ras atau etnik (Ras Afrika-Amerika, Alaska dan Indian-Amerika memiliki risiko
stroke lebih tinggi dari orang kulit puti, Hispanik dan Asia
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Hipertensi
2. Diabetes melitus
3. Dislipidemia
4. Alkohol
5. Kelainan anatomis
6. Penyakit jantung
7. Transient ischemic attack (TIA)
8. Merokok
9. Kurangnya aktifitas fisik
10. Pola diet
11. Kontrasepsi oral
12. Obesitas
13. Stress fisik dan mental
14. Fibrinogen
c. Beberapa factor risiko tambahan
1. Lipoprotein (a) / Lp (a)
 2. LDL yang teroksidasi
3. Inflamasi dan infeksi
4. Hiperhomosisteinemi

Stroke iskemik akan berisiko terjadi stroke ulang bila factor risikonya tidak
dikendalikan, misalnya pada dyslipidemia, hasil penelitian yang dilakukan oleh The Stroke
Prevention by Aggressive Reduction in Colesterol Levels (SPARCL) tahun 2006, pada orang
paska stroke iskemik atau TIA dengan dyslipidemia (level kolesterol LDL 100 sampai 190
mg/dl), kalua tidak mendapat pengobatan akan mengalami kejadian stroke ulang sebesar 13,1
%. 9

F. Skor Hasanuddin

Skor Hasanuddin

(Dikembangkan oleh Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin)

Interpretasi:

< 15 = NHS

≥ 15 = HS

- NB: Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44

- Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada
sebelum atau tanpa adanya CT scan.

H. Pemeriksaan Pencitraan

Gold Standard untuk diagnosis Stroke adalah CT-Scan kepala tanpa zat kontras
1. Stroke Hemoraghic : Lesi hiperdens
 2. Stroke Non Hemoraghic : Lesi hipodens

G. Penatalaksanaan Terapi

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi
otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan
manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.

b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami
aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah

d. Posisi kepala pasien

e. Pengontrolan tekanan darah

 Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya
bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk
mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk
menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya
akan semakin memperberat iskemik.

Pada penderita dengan stroke yang diketahui riwayat hipertensi sebelumnya,

secara umum tekanan darah diturunkan sedikit dibawah tekanan darah sebelum stroke
pada stroke hemoragik atau MAP <120-130 mmHg (diturunkan 10-25%) dan bila
mungkin dengan CPP >60 mmHg (CPP: MAP-ICP); atau diturunkan sampai sedikit
diatas tekanan darah sebelum stroke pada stroke non-hemoragik atau MAP <130-140
mmHg (diturunkan 10-20%). Penurunan tekanan darah umumnya jangan melebihi 15%
(10-15%) dalam 24 jam pertama setelah awitan stroke iskemik dan dapat disesuaikan
kembali jika terjadi gejala neurologik yang lebih buruk dari sebelumnya. Pada stroke
iskemik yang kandidat untuk trombolisis, tekanan darah sistolik diturunkan <185 mmHg
dan diastolik <110 mmHg dipantau selama 24 jam pertama setelah trombolisis dan
dipertahankan <180/105, pemantauan tiap 15menit untuk 2 jam pertama, tiap 30 menit
untuk 6 jam, kemudian tiap 1 jam untuk 16 jam.11

f. Pengontrolan demam

g. Pengontrolan edema serebri

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

b. Antikoagulan

c. Hemoreologi

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1. Aspirin
 Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau
mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang
dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300
mg/hari.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah
aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet
yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

e. Terapi Neuroprotektif. 8

H. Prognosis

Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor,
yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia
pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling
sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.

I. Pencegahan

Pengendalian kadar kolesterol

Pengendalian kadar kolesterol menuju angka yang normal akan sangat bermanfaat untuk
menurunkan risiko stroke dan penyakit jantung. Target penurunan kadar kolesterol adalah
sebagai berikut:10
1. Kadar kolesterol darah total dibawah 200 mg/dl
2. Kadar kolesterol darah LDL dibawah 130 mg/dl (pada individu tanpa riwayat penyakit
jantung koroner), atau dibawah 100 mg/dl (bila pernah terkena penyakit jantung, merokok,
menderita hipertensi, diabetes).
3. Kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl
4. Kadar trigliserida dibawah 250 mg/dl.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran

FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 Agustus
2013)

3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid
2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80

5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf

6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1

Agustus 2013)

7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan

prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. Hal: 53-73.

9. Lannywati, Laurentia, Delima. Faktor Risiko Dominan Penderita Stroke di

Indonesia. Jakarta: Puslitbang Sumber daya dan Pelayanan Kesehatan. 2016.

10. https://health.detik.com/advertorial-reguler/d-1254009/menata-kolesterol-
mencegah-stroke

11. https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_dir/f1e9fcf46c843e99e4aa114e1a
33dc25.pdf
LAMPIRAN

1. Perkembangan Bangsal
13-12-2018 14-12-2018 15-12-2018

KU Ekstremitas kiri sulit di Ekstremitas kiri sulit di Ekstremitas kiri sulit di

gerakkan gerakkan gerakkan

Tensi 180/100 160/90 150/90

Nadi 100x/menit 100x/menit 96x/menit

Suhu 37 derajat 36,8 derajat 36,5 derajat

Respirasi 20x /menit 20x /menit 18 x/menit

Kekuatan 5 1 5 1 5 1
Ekstremit 5 1 5 1 5 1
as
Terapi IVFD RL 16 tpm IVFD RL 16 tpm IVFD RL 16 tpm
Inj. Piracetam 3 gr/8 Inj. Piracetam 3 gr/8 jam Inj. Piracetam 3 gr/8 jam
jam
Inj. Ranitidin 1 amp/12 Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
jam Furosemide  STOP
Inj. Furosemide 1
Inj. Furosemide 1 amp/12 jam Aspilet 1 x 80 mg
amp/12 jam
Aspilet 1 x 80 mg Simvastatin 1 x 20 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Simvastatin 1 x 20 mg Ibuprofen 2 x 400 mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Ibuprofen 2 x 400 mg
Ibuprofen 2 x 400 mg
 16-12-2018 17-12-2018 18-12-2018

KU Ekstremitas kiri sulit di Ekstremitas kiri sulit di Pasien boleh pulang

gerakkan gerakkan
Tensi 150/90 150/90 140/90

Nadi 96x/menit 94x/menit 94x/menit

Suhu 36,5 derajat 36,5 derajat 36,5 derajat

Respirasi 18 x/menit 18 x/menit 18 x/menit

Kekuatan 5 1 5 2 5 2
Ekstremit 5 1 5 2 5 2
as
Terapi IVFD RL 16 tpm IVFD RL 16 tpm Neulin PS 2 x 1
Inj. Piracetam 3 gr/8 j Inj. Piracetam 3 gr/8 j Kalmeco tab 1 x 1
Inj. Kalmeco 1 amp/24 Simvastatin 1 x 20 mg
Inj. Ranitidin 1 amp/12 j
j Ibuprofen 2 x 400 mg
Aspilet 1 x 80 mg Amlodipin 1 x 5 mg
Furosemide  STOP
Simvastatin 1 x 20 mg
Fisioterapi
Aspilet 1 x 80 mg Ibuprofen 2 x 400 mg
Simvastatin 1 x 20 mg Amlodipin 1 x 5 mg

Ibuprofen 2 x 400 mg Fisioterapi