TERAPI NUTRISI PADA GAGAL GINJAL AKUT

1. PENDAHULUAN

Gagal ginjal akut (GGA) / Acute Kidney Injury (AKI) adalah

komplikasi umum pada pasien sakit kritis. Keseluruhan insiden AKI pada
pasien unit perawatan intensif (ICU) berkisar 25% hingga 40% dan angka
mortalitas yang mencapai 50% pasien. Pasien dengan GGA umumnya dalam
keadaan katabolik tinggi karena pelepasan sitokin pro-inflamasi yang besar,
hormon katabolik, toksin uremik, asidosis metabolik, dan resistensi insulin. 1,2

GGA ditandai oleh akumulasi kreatinin, urea, dan produk sisa yang
tidak terukur lainnya setelah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba. Baru-
baru ini, istilah cedera telah menggantikan "kegagalan" untuk menekankan
kontinum penyakit karena penurunan fungsi ginjal yang sederhana pun
dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk.3

GGA memiliki berbagai penyebab dan tidak boleh dilihat sebagai

penyakit tunggal. Meskipun beberapa strategi manajemen dapat diterapkan
secara universal, yang lain adalah penyakit spesifik. Jadi, ketika GGA
terdiagnosis, langkah pertama yang kritis adalah evaluasi yang cepat untuk
penyebab AKI, dengan perhatian khusus pada penyebab yang reversibel. 3

Gagal ginjal akut, biasanya sebagai bagian dari sindrom kegagalan

sistem organ multipel, merupakan tantangan terapeutik yang penting pada
pasien yang sakit kritis. Renal replacement therapy (RRT) sering diperlukan
dan dilakukan dengan modalitas intermiten berkelanjutan atau berkepanjangan,
dengan efek yang mungkin memengaruhi keseimbangan nutrisi.1,3

Tujuan dukungan nutrisi pada pasien ini adalah untuk mengurangi efek
negatif penyakit kritis pada lean body mass dan memelihara lingkungan
internal. Gangguan metabolisme yang berat pada keadaan uremik akut, serta

1
 efek modalitas RRT spesifik pada kebutuhan dan keseimbangan makro dan
mikronutrien, harus dievaluasi secara hati-hati untuk mengintegrasikan
dukungan nutrisi dan RRT. 1-3

2. METABOLISME PADA GAGAL GINJAL AKUT

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah kelainan utama pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat. Secara klinis, iskemia /
reperfusi ginjal adalah salah satu penyebab utama AKI. Karena fungsi utama
ginjal adalah untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme dan racun, maka
hilangnya fungsi ginjal pada AKI dapat menyebabkan perubahan signifikan
dalam berbagai metabolit dalam tubuh, terutama dalam plasma darah. Selain
itu, perubahan metabolit spesifik dapat menunjukkan jalur yang sangat penting
dalam patogenesis gagal ginjal.4

a. Perubahan global metabolit setelah iskemia / reperfusi ginjal

Efek iskemia / reperfusi umumnya lebih kuat di korteks, dengan

beberapa efek dibagi dan beberapa berbeda antara dua sub-daerah ginjal ini.
Dalam sampel plasma, tingkat metabolit global meningkat setelah iskemia
ginjal / reperfusi dengan beberapa kelas metabolit menunjukkan perubahan
awal, dan kadang-kadang sementara. 4

b. Respons awal metabolit terhadap iskemia / reperfusi ginjal

Secara keseluruhan, ada 11 bahan kimia yang menunjukkan

peningkatan awal yang signifikan pada ginjal dan plasma. Selain itu, 14
bahan kimia secara signifikan meningkat baik di ginjal atau plasma, dengan
peningkatan yang kurang signifikan pada yang lainnya. Bahan kimia
tersebut termasuk beberapa asam amino spesifik dan katabolit asam lemak,
terutama bentuk asetat, terkonjugasi glisin, dan sulfat yang biasanya
dihasilkan untuk ekskresi urin. Di antara mereka, bahan kimia seperti
phenylacetylglycine, isovalerylglycine, hexanoylglycine, adalah zat antara

2
 dalam katabolisme asam amino rantai cabang. Namun, terutama konjugat
glisin tetapi tidak konjugat karnitin dari zat antara dalam jalur katabolisme
asam amino rantai cabang menunjukkan peningkatan pada waktu reperfusi
2 jam, seperti 2-metilbutirlglikin dan 3-metilkrotonilglisin, serta 3-indoksil
sulfat. fenol sulfat, hexanoylglycine dan vitamin (pyridoxate, bentuk B6
yang diekskresikan yang dominan). Demikian juga, baik plasma dan ginjal
menunjukkan peningkatan urea, dengan pola ini sedikit tertunda di medula
ginjal. 4

Dalam plasma dan ginjal, respon awal juga termasuk peningkatan

signifikan yang dipertahankan sampai tingkat tertentu selama perjalanan
waktu eksperimental, untuk glukokortikoid adrenal, kortikosteron,
komponen utama respon stres murine dan penanda lipid yang kuat. 4

c. Gangguan metabolisme purin pada ginjal selama cedera iskemik

Metabolisme nukleotida telah diketahui terganggu pada cedera

iskemik hingga waktu yang lama. Dalam suatu penelitian, metabolisme
nukleotida terganggu, khususnya metabolisme purin, terutama ditunjukkan
di korteks dan medula ginjal, yang mungkin habis sebagai sumber energi
alternatif selama cedera, ditunjukkan oleh penurunan awal inosin dan
adenin, dan penurunan signifikan dari guanosin pada waktu reperfusi 48 jam
di ginjal. 4

Gangguan metabolisme purin pada cedera ginjal iskemik dapat

diperbaiki dengan suplemen adenosin, inosin dan guanosin. Namun, tidak
ada gangguan jelas yang terdeteksi untuk metabolisme pirimidin seperti
sitidin, timidin, dan uridin. Selain itu, akumulasi signifikan urat dalam ginjal
dapat terjadi akibat ekskresi yang lebih sedikit setelah cedera ginjal, yang
selanjutnya dapat menyebabkan hiperurisemia, meskipun peningkatan urat
dalam plasma terdeteksi pada 48 jam dan 1 minggu waktu reperfusi tanpa
signifikansi secara statistik.4

3
 d. Perubahan metabolit dalam regulasi osmotik terbukti dalam plasma dan
ginjal dalam waktu 48 jam reperfusi

Sebagai komponen dari fungsi normalnya, khususnya untuk medula,

ginjal terpapar osmotik ekstrem dan diketahui memanfaatkan osmolit
organik molekul kecil dalam menjaga keseimbangan osmotik. Di antara
pemain kunci dalam regulasi osmotik adalah poliol yang diturunkan dari
glukosa, sorbitol dan inositol, betaine, taurin, dan gliserofosfokolin (GPC)
yang diturunkan dari kolin. Jalur poliol telah terlibat sebagai komponen
cedera ginjal yang disebabkan oleh iskemik tungkai meskipun
mekanismenya tidak diketahui. Dalam suatu penelitian, molekul kecil
osmolit sorbitol, myoinositol, betaine, dan GPC menunjukkan akumulasi
relatif yang diantisipasi dalam medula ginjal dibandingkan dengan korteks
ginjal.4

Dalam plasma, myoinositol dan GPC juga menunjukkan penurunan

kadar pada titik waktu awal tetapi kadar mereka kembali ke tingkat hampir
palsu satu minggu. Namun, taurin tidak menunjukkan penurunan yang jelas
pada ketiga matriks ini. Secara keseluruhan, perjalanan waktu perubahan
kadar metabolit untuk beberapa osmolite menunjukkan bahwa gangguan
dalam regulasi osmotik mungkin merupakan komponen kunci untuk
iskemia / reperfusi metabolom di medula ginjal dan plasma, yang
dipertahankan sampai satu minggu waktu reperfusi di ginjal. Tidak
mengherankan bahwa penurunan fungsi ginjal dapat memengaruhi regulasi
osmotik. Namun, akan menarik untuk berspekulasi bahwa penurunan
osmolit ini juga dapat berkontribusi terhadap kerusakan jaringan.4

e. Penanda metabolik untuk peradangan dalam jaringan dan plasma pada

ginjal dengan iskemia / reperfusi

Tanda-tanda metabolik dari peradangan yang terkait dengan iskemia

/ reperfusi ginjal terbukti dalam plasma dan jaringan ginjal yang konsisten

4
dengan penelitian lain yang menunjukkan akumulasi sel-sel imunitasdalam
ginjal setelah AKI iskemik. Jalur metabolik yang melaporkan peradangan
dalam penelitian ini termasuk produksi prostaglandin dari prekursor asam
lemak omega-6, jalur kynurenine yang responsif terhadap sitokin untuk
degradasi triptofan, dan pembentukan oksida nitrat dari arginin dengan
citrulline sebagai produk samping.4

Namun, peningkatan kadar beberapa prostaglandin dalam jaringan

adalah peristiwa yang relatif terlambat, muncul paling kuat pada waktu
reperfusi 1 minggu di ginjal. Walaupun prekursor arachidonate tidak
menunjukkan induksi yang signifikan, prostaglandin E1, prostaglandin B2,
prostaglandin D2, prostaglandin E2, dan prostaglandin A2 meningkat dari
waktu ke waktu selama reperfusi, suatu pola yang konsisten dengan
komponen peradangan yang diketahui dari cedera iskemia / reperfusi. 4

Terlambatnya induksi prostaglandin pada satu minggu waktu

reperfusi menunjukkan bahwa mereka dapat mengerahkan lebih banyak
peran protektif atau penyembuhan luka pada AKI iskemik daripada
meningkatkan kematian sel dan efek sitoprotektif prostaglandin dalam AKI
iskemik telah dilaporkan sebelumnya. Demikian juga, baik di plasma dan
jaringan ginjal, peningkatan kadar tryptophan metabolit kynurenine dan
metabolit kynurenate dengan pola yang lebih kompleks semakin
mendukung lingkungan pro-inflamasi, berpotensi secara sistemik,
mengikuti iskemia ginjal dan reperfusi.

Metabolisme arginin memberikan tilikan tentang keseimbangan

nitrogen, proliferasi, dan peradangan. Dalam studi ini, kami
mengidentifikasi akumulasi signifikan citrulline dalam jaringan ginjal, yang
dapat diproduksi oleh generasi yang responsif terhadap peradangan dari
nitric oxide dari arginine, yang mengindikasikan kemungkinan kuat
terjadinya peradangan. Meskipun peningkatan citrulline telah ditunjukkan

5
 untuk menunjukkan perkembangan penyakit ginjal tahap akhir, perannya
dalam AKI iskemik masih belum jelas.4

Singkatnya, iskemia / reperfusi ginjal menghasilkan perubahan

metabolit yang kuat dan dinamis dalam korteks ginjal, medula ginjal, dan
plasma seiring waktu, yang disorot oleh perubahan awal dengan
peningkatan yang kuat pada jaringan ginjal dan plasma dari banyak
metabolit yang melaporkan fungsi ginjal, seperti toksin uremik, asam amino
terkonjugasi glisin dan asam lemak serta senyawa dari makanan diet. 4

Selama periode cedera yang paling berat (48 jam waktu reperfusi),
ginjal dan plasma menunjukkan bukti perubahan metabolisme energi yang
memengaruhi glikolisis, siklus TCA dan metabolisme lipid dengan
perbedaan antar matriks. Gangguan metabolisme nukleotida terutama
ditunjukkan oleh gangguan metabolisme purin, bukan metabolisme
pirimidin. Perubahan kadar beberapa molekul kecil osmolit mendukung
pengaruh iskemia / reperfusi pada osmoregulasi yang tampak pada medula
ginjal dan plasma, kemungkinan karena hilangnya fungsi tubulus proksimal.
Tanda-tanda peradangan pada ginjal termasuk peningkatan yang signifikan
pada beberapa prostaglandin, peningkatan katabolisme triptofan di
sepanjang jalur kynurenate, dan akumulasi citrulline dalam ginjal.
Tryptonphan dan citrulline telah terbukti berhubungan dengan penyakit
ginjal kronis, peran mereka dalam gagal ginjal akut memerlukan penelitian
lebih lanjut untuk bisa diklarifikasi. 4

f. Lean body mass wasting

Lean body mass wasting dan deplesi massa lemak yang terjadi pada
AKI kini didefinisikan sebagai protein-energy wasting (PEW). Namun,
sensitivitas / rendahnya spesifisitas dari parameter gizi yang tersedia saat ini
dan sulitnya identifikasi pasien yang sakit kritis pada peningkatan risiko
PEW masih menjadi masalah utama dalam evaluasi gizi pasien dengan
gangguan ginjal akut. Hingga 40% dari pasien ini mengalami PEW, yang

6
mewakili faktor prognostik negatif dalam hal peningkatan lama tinggal di
rumah sakit, tingkat komplikasi, dan risiko kematian. Manfaat dukungan
nutrisi terhadap status gizi, morbiditas, dan mortalitas belum terbukti,
meskipun beberapa data pengamatan menunjukkan korelasi antara
keseimbangan nitrogen positif dengan luaran yang lebih baik pada pasien
sakit kritis dengan GGA yang membutuhkan RRT berkelanjutan. 1,4,5

Sejumlah faktor dan mekanisme berpartisipasi dalam patogenesis

kompleks PEW pada pasien dengan AKI; peran kunci dimainkan oleh
perubahan status terkait dengan kehilangan akut fungsi homeostatis ginjal,
resistensi insulin, peradangan, dan stres oksidatif. Faktanya, AKI sekarang
dipandang sebagai konsekuensi dari proses inflamasi yang menyebar dari
ginjal ke sistem organ lain dan perubahan metabolisme dianggap sebagai
bagian dari efek sistemik dari sindrom inflamasi yang 'berpusat pada
ginjal'.1,4-6

Tabel 1. Kelainan metabolik yang diinduksi oleh GGA6

7
 Tabel 2. Penyebab Malnutri pada GGA6

3. SKRINING NUTRISI PADA PASIEN GAGAL GINJAL AKUT

Status klinis dan perawatan pasien dengan AKI dapat sangat bervariasi.
Akibatnya, kebutuhan nutrisi pasien dapat sangat bervariasi tergantung pada
tingkat AKI, kondisi klinis yang mendasari dan perawatan yang digunakan.
Pasien membutuhkan pendekatan diet individual dengan pemantauan yang
ketat.5,6

Malnutrisi, khususnya protein energy wasting (PEW), merupakan

prediktor penting kematian di rumah sakit pada pasien dengan AKI, terlepas
dari komplikasi dan komorbiditas. Hingga 42% pasien dengan AKI datang
dengan tanda-tanda malnutrisi berat saat masuk. Selain itu, penelitian lain
menunjukkan prevalensi ini meningkat hingga 73% pada pasien yang sakit
kritis. Oleh karena itu penting agar pasien dengan AKI yang berisiko
kekurangan gizi diidentifikasi dengan benar. Bila perlu, pasien harus dirujuk
ke ahli gizi sehingga dukungan nutrisi dan / atau manipulasi elektrolit dalam
diet dapat disesuaikan secara individual dengan kebutuhan nutrisi pasien. 5,6

8
 Dukungan nutrisi untuk pasien dengan AKI harus memperhitungkan
tidak hanya gangguan metabolisme spesifik yang terkait dengan cedera ginjal
tetapi juga proses penyakit yang mendasarinya. Diakui bahwa pasien dengan
AKI mewakili kelompok heterogen yang jarang mengalami proses penyakit
terisolasi tetapi sering dikaitkan dengan sepsis dan kegagalan multi-organ. 5,6

NICE merekomendasikan penggunaan Malnutrition Universal

Screening Tool (MUST) untuk menyaring malnutrisi di rumah sakit. MUST
cukup spesifik dan berkorelasi dengan baik dengan penanda gizi lainnya tetapi
tidak memiliki sensitivitas ketika digunakan pada pasien dengan gangguan
ginjal karena perubahan berat dan berat badan dapat ditutupi oleh perubahan
cairan. Saat ini tidak ada alat skrining yang tervalidasi untuk mengidentifikasi
kekurangan gizi pada orang dengan masalah ginjal. Namun, publikasi awal
alat-alat dalam pengembangan, termasuk pekerjaan pada Renal Nutrition
Screening Tool, RNST dan inpatient nutrition screening tool “iNUT”. Dalam
praktik klinis, terlepas dari alat yang digunakan (baik MUST, RNST, iNUT
atau alat yang dikembangkan secara lokal), profesional perawatan kesehatan
yang merawat pasien dengan AKI harus menggunakan penilaian klinis mereka
untuk merujuk pasien ke ahli gizi jika khawatir tentang status dan / atau asupan
gizi mereka. 5,6

Alat skrining seringkali tidak sesuai dalam pengaturan perawatan kritis.

Sebagai gantinya, ahli gizi perawatan kritis harus melakukan penilaian gizi
untuk menentukan risiko gizi pasien dan dengan demikian mereka yang akan
mendapat manfaat paling banyak dari dukungan nutrisi. 5,6

Selain itu, pada stadium AKI (NICE 2013) untuk menggambarkan

penyebab AKI, uraian berikut sering digunakan dalam praktik klinis: AKI pra-
renal, intra-renal, dan pasca-renal. 5,6

9
Tabel 3. Manajemen Nutrisi pada GGA Berdasarkan Penyebabnya

Manajemen nutrisi dan metabolisme memberikan landasan dalam

perawatan pasien ini. Karena pasien-pasien dengan AKI beresiko tinggi
untuk mengembangkan malnutrisi sebagai akibat dari penyakit katabolik
yang ada bersama dan berkurangnya asupan nutrisi yang menunda
penyembuhan luka dan merusak fungsi kekebalan tubuh, maka protein-
calory wasting (PCW) adalah faktor penting yang memengaruhi hasil. AKI,
yang sebenarnya terkait dengan perubahan spesifik dalam metabolisme
protein, karbohidrat dan lipid, bergabung bersama untuk menyebabkan
gangguan umum 'lingkungan internal': katabolisme protein otot rangka
dengan peningkatan pergantian asam amino (AA) dan keseimbangan
nitrogen negatif, hiperglikemia dan resistensi insulin, perubahan
metabolisme lipid, dan ketidakseimbangan metabolisme asam-basa,
elektrolit, dan air. 5,6

Manajemen nutrisi untuk AKI tidak jauh berbeda untuk pasien kritis,
tetapi lebih rumit karena rejimen harus dirancang mengingat perubahan

10
kompleks dalam keseimbangan metabolisme dan nutrisi yang terjadi dengan
kehilangan fungsi ginjal akut. 5,6

Selain itu, dukungan nutrisi harus dikoordinasikan dengan RRT.

Masalah utama dalam pengelolaan AKI adalah retensi air dan produk-
produk AA karena gangguan fungsi ekskresi yang membatasi pemberian
cairan dan elektrolit. 5,6

Penyakit kritis akut ditandai oleh katabolisme yang melebihi

anabolisme, oleh karena itu pasien berisiko mengalami penurunan gizi.
Evaluasi status gizi pada pasien dengan AKI di unit perawatan intensif
(ICU) sulit dilakukan karena sebagian besar alat gizi tradisional yang umum
digunakan (berat badan dan indeks massa tubuh, pengukuran antropometrik,
kadar protein serum, dll) sering menyesatkan, karena adanya penyakit akut
dan / atau perubahan distribusi air tubuh dan gangguan keseimbangan cairan
eksternal. Kehilangan lean body mass dan percepatan katabolisme protein
otot tidak mudah dievaluasi di samping tempat tidur, dan saat ini tidak ada
parameter seragam dan reproduktif yang berguna secara klinis tersedia,
terutama pada pasien yang sakit kritis. 5,6

Selain itu, perubahan berat badan tidak dapat digunakan sebagai

parameter gizi dengan adanya edema dan kelebihan cairan, sehingga sulit
untuk menentukan berat badan kering; total air tubuh sering meningkat,
tetapi di-underestimated oleh persamaan yang saat ini tersedia. 5,6

Definisi standar terkait dengan deplesi nutrisi pada penyakit ginjal

akut dan kronis baru-baru ini dikembangkan oleh panel ahli yang diadakan
oleh International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM).
Karena tidak ada parameter tunggal yang memungkinkan diagnosis PEW
terkait penyakit ginjal, direkomendasikan untuk menggunakan 4 kategori
kriteria diagnostik: biokimiawi (seperti albumin atau prealbumin),
penurunan berat badan, penurunan massa otot dan asupan energi dan protein
yang rendah. 5,6

11
 Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk lebih mendefinisikan dan
memvalidasi kriteria multidimensi baru untuk evaluasi status gizi pada AKI.
Beberapa data saat ini tersedia untuk mengevaluasi status gizi di AKI; dalam
kasus apa pun, PEW tampaknya menjadi masalah yang sering terjadi,
seperti yang ditunjukkan oleh studi kohort prospektif yang melaporkan
keberadaan PEW pada 42% dari 309 pasien yang status gizi-nya dievaluasi
saat masuk ke ICU dengan penilaian global subjektif, suatu perangkat klinis
multidimensi yang terutama didasarkan pada evaluasi asupan antropometrik
dan diet. 6,7

Banyak faktor yang cenderung berkontribusi pada PEW pada pasien

dengan AKI, termasuk dukungan nutrisi yang tidak memadai, status gizi
buruk yang sudah ada sebelumnya, penyakit katabolik yang menyertai
(sepsis, trauma, operasi, kemoterapi dll), asidosis dan kehilangan darah.
Selain itu, peran kunci dianggap dimainkan oleh gangguan spesifik dalam
jalur metabolisme dan hormon. 5,6

4. PRINSIP TERAPI NUTRISI PADA GAGAL GINJAL AKUT

Prinsip terapi nutrisi pada GGA adalah untuk mempertahankan status

gizi serta membatasi komplikasi AKI. Dukungan ini termasuk mencegah atau
meminimalkan PEW, menjaga lean body mass, menghindari gangguan
metabolisme lebih lanjut, meningkatkan penyembuhan luka, mendukung
fungsi kekebalan tubuh dan dengan demikian mengurangi risiko kematian.
Sejumlah faktor berbeda akan memengaruhi kebutuhan nutrisi pasien. Bagi
pasien yang diidentifikasi berisiko tinggi mengalami malnutrisi, penilaian
individual memungkinkan resep nutrisi disesuaikan dengan berbagai
kebutuhan pasien.5

Klasifikasi diet AKI

Dari sudut pandang nutrisi, pasien dapat dibagi menjadi dua kelompok: 5

12
- Pasien dengan AKI dalam status non-katabolik
- Pasien dengan AKI dalam status katabolik

Meskipun kurangnya definisi universal tentang cara mengidentifikasi

tingkat katabolisme, menilai keberadaan keadaan katabolik membantu
memandu ahli gizi dalam penilaian gizi mereka. Hal ini mencakup
mempertimbangkan pengukuran obyektif penanda inflamasi serta kondisi yang
mendasari, status klinis, dan pengamatan klinis. Biasanya pasien dengan cedera
intra-renal memiliki status metabolik. 5,7,8

AKI dalam status non-katabolik

Penyebab umum AKI dalam status non-katabolik termasuk dehidrasi,

obat-obatan tertentu dan obstruksi urin. Secara umum, pasien ini stabil dan jika
diperlukan terapi pengganti ginjal (RRT) biasanya akan diberikan melalui
hemodialisis konvensional (HD). Diet oral saja atau dengan tambahan asupan
makanan tambahan yang padat nutrisi seringkali akan cukup untuk memenuhi
kebutuhan pasien; jika tidak dukungan nutrisi buatan harus dilaksanakan.
Biasanya pasien dengan cedera pra-ginjal atau post-renal hadir dalam status
non-katabolik. 5,8

AKI dalam status katabolik

Penyebab AKI dalam status katabolik termasuk sepsis, asidosis dan

trauma. Pasien sering mengalami kegagalan multi-organ dan cenderung
ditangani pada unit perawatan intensif. PEW menjadi temuan yang sering dalam
kelompok pasien ini dan dikaitkan dengan luaran pasien yang lebih buruk dalam
hal lama tinggal di rumah sakit, komplikasi dan tingkat mortalitas. 5

Laju turnover protein meningkat dan hasil keseimbangan nitrogen

negatif. Kebutuhan nitrogen meningkat di atas normal dan dipengaruhi oleh
mode RRT yang dilakukan. Meskipun hiperkatabolisme tidak dapat diatasi

13
dengan hanya meningkatkan asupan protein, namun dukungan nutrisi yang
tepat dapat mengurangi kehilangan nitrogen.5,7

Pasien biasanya akan membutuhkan dukungan nutrisi artifisial,

terutama jika diintubasi dan dianestesi. Jika memungkinkan, nutrisi ini harus
disediakan melalui rute enteral. Formula standar dapat digunakan, tetapi
makanan padat nutrisi dengan atau tanpa mengurangi kandungan elektrolit
berguna ketika kontrol keseimbangan cairan dan / atau kadar serum fosfat dan
kalium terbukti sulit dilakukan. 5,8

Penggunaan substrat baru pada pasien sakit kritis di unit perawatan

intensif (ICU) masih kontroversial. Tidak diketahui apakah formula enteral
pemodulasi imun memberi manfaat pada pasien dengan AKI. Jika rute enteral
tidak dapat digunakan untuk pemberian makan, dukungan nutrisi parenteral
harus dipertimbangkan. 5,9

Renal Replacement Therapy (RRT)

Untuk pasien yang menerima RRT sebagai pengobatan di AKI,

kebutuhan gizi akan terpengaruh. Semua pasien dengan AKI yang
membutuhkan RRT harus dirujuk ke ahli gizi, Hemodialisis intermiten (IHD)
dapat digunakan pada pasien yang stabil. Eliminasi cairan mungkin terbatas dan
oleh karena itu dapat menjadi tantangan untuk sepenuhnya memenuhi
persyaratan nutrisi pada pasien anuria yang memerlukan keseimbangan cairan
yang ketat. Pakan yang padat nutrisi dan rendah elektrolit terbukti
bermanfaat.5,10

Diafiltrasi efisiensi rendah yang berkelanjutan (SLED-F) dapat

digunakan pada beberapa pasien. Data awal menunjukkan bahwa kehilangan
asam amino bebas dan 18 elemen jejak yang tidak disesuaikan di IHD dan
SLED-F tampaknya serupa, meskipun secara teoritis kekhawatiran bahwa
perawatan hybrid yang diperluas dapat memberikan peningkatan risiko
kehilangan mikronutrien. 5,7,8

14
 Continuous renal replacement therapy (CRRT), tidak seperti IHD,
dapat digunakan dengan pasien yang memiliki ketidakstabilan kardio-vaskular,
dan karenanya merupakan metode pilihan untuk pasien yang sakit kritis.
Perawatan diperlukan untuk memeriksa secara terperinci jenis dan volume
solusi penggantian dan solusi dialisis (jika berlaku) yang digunakan, karena ini
mungkin mengandung kalori 'tersembunyi'. Penting juga untuk
memperhitungkan penyediaan kalori dari obat-obatan lain, terutama profolol,
yang digunakan sebagai obat penenang dalam pengaturan perawatan kritis).
Jika larutan yang mengandung laktat digunakan, energi yang berasal dari
metabolismenya harus diperhitungkan. Setiap milimol laktat menghasilkan 0,32
kkal. 5,9,10

Namun, dalam praktiknya seringkali sulit untuk menghitung perolehan

energi bersih yang tepat. Dalam larutan penggantian yang lebih baru, bikarbonat
telah menggantikan laktat sebagai penyangga dan akibatnya tidak akan ada
penambahan kalori. Sumber potensial lain dari energi yang berasal dari CRRT
adalah sitrat (anti-koagulan yang kadang-kadang digunakan sebagai pengganti
heparin), memberikan 0,59 kkal per milimol. Namun, perolehan energi bersih
tergantung pada dosis yang diberikan dan jumlah yang dieliminasi melalui
CRRT. 5,10,11

CRRT juga memiliki pengaruh negatif pada keseimbangan gizi.

Kehilangan asam amino ekstra-korporal sangat signifikan dengan perkiraan
kehilangan asam amino antara 10 dan 15g sehari. 5,11

Pemberian protein harus ditingkatkan untuk mengkompensasi kerugian

ini dan tingkat katabolik pasien. Untuk mencapai asupan protein tinggi ini pada
pasien yang diberi makan secara enteral tanpa memberikan energi yang
berlebihan, asupan protein tinggi atau penambahan suplemen kaya protein ke
dalam makanan dapat meningkatkan rasio nitrogen terhadap kalori. 5,9,10

CRRT memungkinkan volume pakan dan asupan elektrolit untuk

diliberalisasi. Hiperfosfatemia cepat dikoreksi dan karena sebagian besar

15
 larutan penggantian saat ini tidak mengandung fosfat, suplementasi intravena
dengan fosfat biasanya diperlukan jika hipofosfatemia harus dihindari. 5,9,10

5. TUJUAN TERAPI NUTRISI PADA GAGAL GINJAL AKUT

Tujuan terapi nutrisi tidak hanya untuk menggantikan kebutuhan nutrisi

makro dan mikro, tetapi dukungan nutrisi adalah dukungan kualitatif intervensi
metabolik yang bertujuan memodulasi keadaan inflamasi, memperbaiki sistem
scavenger radikal oksigen, dan mempromosikan imunokompetensi.
Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, kebutuhan nutrisi dapat
bervariasi di antara pasien dan berdasarkan perjalanan / fase penyakit kritis.7

Tabel 5. Tujuan Terapi Nutrisi pada Gagal Ginjal Akut6

Institusi awal dukungan nutrisi telah menjadi pendekatan yang diterima

untuk perawatan keseluruhan pasien dengan AKI yang tidak dapat makan.
Tidak seperti praktik penggunaan nutrisi parenteral yang diikuti sebelumnya,
nutrisi enteral adalah rute yang lebih disukai untuk mendukung tuntutan nutrisi
pasien dengan AKI. Tetapi kebutuhan nutrisi tidak dapat sepenuhnya dipenuhi
dengan rute enteral saja oleh karena itu nutrisi parenteral harus
dipertimbangkan sebagai metode pendukung nutrisi tambahan. 7,9

Pengeluaran energi yang diukur pada AKI jarang melebihi 1,3 kali
pengeluaran energi basal yang dihitung dengan menggunakan persamaan
Harris Benedict dan rata-rata 27 kkal / kg per hari pada pasien yang sakit kritis
disertai dengan GGA. kebutuhan energi yang dihitung harus didasarkan pada
berat badan biasa atau ideal. Nilai tingkat katabolik protein adalah 1,4 hingga

16
1,8 g / kg per hari pada pasien dengan AKI yang menjalani RRT; dengan
demikian, setidaknya 1,5 g protein per kilogram berat badan per hari biasanya
diperlukan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang kurang negatif atau
hampir positif dan untuk menutupi kehilangan asam amino selama RRT. 7

Asupan nitrogen yang berlebihan tidak menghasilkan keuntungan

utama dalam AKI, hanya meningkatkan produksi urea; nilai optimal dari rasio
kalori-nitrogen tidak diketahui, dan tidak ada manfaat klinis yang
didokumentasikan ketika rasio ini dinaikkan di atas 100 hingga 120 kkal /g.1,7,10

Elemen trace (terutama selenium dan tembaga) dan vitamin yang larut
dalam air (tiamin) mudah dieliminasi dengan RRT, dan kadar serum umumnya
rendah pada AKI. Dengan demikian, suplementasi preparasi elemen multitrace
harian dengan dosis standar direkomendasikan pada pasien dengan AKI yang
menjalani RRT. 1,9,11

Pemberian asupan protein yang cukup (DPI) dapat mengimbangi

keadaan katabolik yang tinggi ini dan membuat keseimbangan nitrogen
menjadi lebih positif. Selain makronutrien, mikronutrien termasuk elemen
trace juga dapat memainkan peran penting dalam berbagai fungsi fisiologis,
seperti normalisasi sintesis protein, perbaikan DNA, fungsi anti-inflamasi, dan
regulasi imunitas pada pasien AKI berat. Namun, hubungan hasil antara gizi
makro / mikro dan pasien AKI berat yang menjalani CRRT masih belum jelas.
Studi pada 1990-an dan awal 2000-an telah menggunakan teknik CRRT kuno
dan tidak menyebutkan hubungan antara parameter gizi dan hasil klinis. Dalam
analisis post hoc dari Randomized Evaluation of Normal versus Augmented
Level (RENAL), DPI yang rendah tidak menunjukkan hubungan dengan hasil
klinis yang buruk. Oleh karena itu, masih ada hasil yang bertentangan dalam
studi klinis.2,9,10

Pasien sakit kritis yang membutuhkan CRRT memiliki katabolisme

yang sangat tinggi berdasarkan nPCR yang tinggi. DPI adalah prediktor yang
baik untuk survival pasien sementara albumin serum adalah prognostikator

17
 yang baik untuk luaran ginjal. Uji terkontrol acak yang berskala besar
diperlukan untuk membuktikan konsep ini. 2,11,12

6. INDIKASI PEMBERIAN TERAPI NUTRISI

Dukungan nutrisi menyediakan substrat untuk keadaan anabolik, di

mana tubuh mengoreksi hipoproteinemia, memperbaiki kehilangan otot, dan
mengisi kembali cadangan nutrisi lainnya. Defisit kalori progresif dikaitkan
dengan peningkatan morbiditas pada pasien yang sakit kritis.6,12

Indikasi untuk dukungan nutrisi pada AKI tidak jauh berbeda dari yang
ditetapkan untuk pasien sakit kritis lainnya. Gagal ginjal beserta faktor-faktor
lain seperti obat-obatan (obat penenang, opiat atau katekolamin; hiperglikemia;
gangguan elektrolit; ventilasi mekanis, dll) dapat merusak motilitas
gastrointestinal. 6,12,13

Keputusan untuk memulai dukungan nutrisi pada pasien sakit kritis

yang cukup gizi harus dibuat secara individual setelah dengan hati-hati
menimbang potensi manfaat dan komplikasi. Ada bukti bahwa pasien AKI
mengalami kekurangan gizi termasuk asupan gizi yang buruk disertai dengan
penurunan berat badan non-intensional atau berat badan rendah. Kriteria sampel
termasuk indeks massa tubuh (BMI) <18,5kg / m2, kerugian non-intensional
>2,3kg (5lb) atau 5% dari berat badan lebih dari 1 bulan, atau kehilangan yang
tidak disengaja >4,5kg (10lb) atau 10% berat badan lebih dari 6 bulan. 6,13

Wasting otot temporal, fossa supraklavikula mencekung, penurunan

simpanan adiposa, dan tanda-tanda defisiensi vitamin juga dapat terlihat.
Walaupun temuan-temuan seperti itu mungkin mengarah pada malnutrisi,
mereka tidak sempurna karena mereka lebih cenderung menjadi konsekuensi
dari penyakit yang mendasarinya. Pengganti gizi (mis. albumin, prealbumin /
transthyretin) juga rentan terhadap efek penyakit kritis dan tidak boleh
digunakan untuk mendeteksi kekurangan gizi pada pasien yang sakit kritis. 6,13,14

18
 Sebaliknya, pengganti nutrisi dapat digunakan untuk menilai tingkat
keparahan dismetabolisme dan tingkat keparahan penyakit. Diasumsikan bahwa
malnutrisi akan timbul ketika terjadi asupan gizi buruk dalam periode lama.
Durasi tepat yang diperlukan untuk perkembangan kekurangan gizi tidak
diketahui dan mungkin bervariasi di antara pasien. Sebagai pedoman umum,
masuk akal untuk mengasumsikan bahwa malnutrisi akan terjadi pada pasien
yang memiliki sedikit atau tidak ada asupan gizi selama 2 minggu. Satu minggu
atau kurang mungkin lebih akurat untuk pasien dengan kekurangan gizi
sebelumnya, dengan durasi yang tepat tergantung pada tingkat keparahan
kekurangan gizi. 6,13,14

7. TERAPI NUTRISI PADA GAGAL GINJAL AKUT

- Energi

AKI sendiri tidak berpengaruh pada kebutuhan energi pasien.

Bahkan pada individu dengan AKI dan kegagalan multiorgan,
kebutuhan energi yang diukur hanya 20% -30% di atas perkiraan nilai
laju metabolisme basal (PEN dan KDIGO 2012). Pedoman KDIGO
untuk AKI (2012) menyarankan untuk mencapai asupan energi total
20-30 kkal / kg / hari pada pasien dengan stadium AKI. Panduan yang
lain menyarankan untuk 25-35 kkal / kg / hari, pada pasien sakit kritis
dengan AKI.5,13,14

Persamaan khusus perawatan kritis dapat digunakan untuk

mereka yang berada di ICU untuk menghindari risiko overfeeding.
Pada mereka yang menerima CRRT, kontribusi energi dari larutan
yang menggunakan laktat sebagai substrat atau sitrat sebagai
antikoagulan harus diperhitungkan, seperti dibahas sebelumnya. 5

Pengeluaran energi pada pasien dengan AKI ditentukan oleh

penyakit yang mendasarinya dan komplikasinya terkait daripada oleh
hilangnya fungsi ginjal akut. Pada pasien dengan AKI tanpa

19
komplikasi, konsumsi oksigen mirip dengan pada orang sehat. Pada
pasien AKI dengan komplikasi (sepsis atau disfungsi organ multipel),
konsumsi oksigen meningkat hingga 20-30% di atas BEE. Rasio
energi dan nitrogen optimal belum didefinisikan secara jelas pada
pasien dengan AKI.6,14,15

Dalam studi observasional pada pasien yang menggunakan

CRRT, nilai keseimbangan nitrogen yang kurang negatif atau lemah
positif diprediksi oleh model analisis regresi linier ketika asupan
protein 1,5 g / kg BB / hari diberikan secara paralel dengan asupan
energi non-protein ∼25 kkal / kg BB / hari; hanya meningkatkan rasio
kalori dan nitrogen dalam penelitian ini, tidak selalu terkait dengan
keseimbangan nitrogen yang lebih baik. 6,15

Dengan asupan protein 1,5 g / kg / hari, peningkatan

penyediaan energi hingga 40 kkal / g / hari tidak meningkatkan
keseimbangan nitrogen dibandingkan dengan asupan energi yang
lebih rendah (30 kkal / kg / hari); sebaliknya, komplikasi metabolik
yang lebih berat (hipertrigliseridemia, hiperglikemia) terjadi. 6,14

Asupan energi yang direkomendasikan pasien MD optimal

yang sakit akut adalah 35 kkal / kg / hari jika pasien berusia di atas 60
tahun dan 35 kkal / kg / hari jika pasien berusia di atas 65 tahun
menurut pedoman K / DOQI. Meningkatkan asupan energi dari 30/35
kkal / kg / hari hingga 40 kkal / kg / hari dapat meningkatkan
komplikasi metabolik seperti hiperglikemia dan hipertrigliseridemia.6

Karbohidrat adalah sumber energi yang disukai selama

periode ini karena mobilisasi lemak mengalami gangguan. Dukungan
nutrisi memasok karbohidrat yang diperlukan untuk memenuhi
tuntutan keadaan katabolik. Hal ini diharapkan dapat mengurangi
respons metabolik yang biasa terhadap keadaan inflamasi yang

20
 menyertai penyakit kritis, penguraian protein otot menjadi AA yang
berfungsi sebagai substrat untuk glukoneogenesis. 6,15

- Karbohidrat

AKI adalah keadaan katabolik, dan pasien dengan AKI

mungkin memerlukan dukungan nutrisi enteral atau parenteral. Secara
umum, rute enteral lebih disukai karena risiko infeksi yang lebih
rendah (dan volume yang lebih rendah diperlukan untuk memberikan
kalori yang setara). Resep nutrisi dalam AKI akan sangat bervariasi
tergantung pada penyebab AKI yang mendasari dan bentuk RRT yang
disediakan, jika ada. Berkenaan dengan kontrol glikemik, pedoman
KDIGO merekomendasikan untuk mempertahankan konsentrasi
glukosa darah antara 110 dan 149 mg / dL pada pasien yang sakit
kritis, suatu kisaran yang belum pernah dievaluasi secara formal
dalam uji acak.3,16,17

Manfaat potensial kontrol glukosa pada ginjal ditunjukkan

dalam studi pusat tunggal dalam penelitian NICE-SUGAR
(Normoglycemia in Intensive Care Evaluation–Survival Using
Glucose Algorithm Regulation). 3,16,17

Pasien dengan AKI mungkin beresiko sangat tinggi untuk

mengalami hipoglikemia berat mengingat peran ginjal dalam
metabolisme insulin dan ekskresi glukosa. Namun, hiperglikemia
berat dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas dalam
berbagai skenario klinis dan juga merupakan kondisi yang harus
dihindari. 3,17

Selain hipoglikemia, AKI juga dikaitkan dengan

hiperglikemia karena resistensi insulin dan hilangnya fungsi ginjal.
Glukoneogenesis hati pada pasien dengan AKI tidak dapat ditekan
oleh infus glukosa eksogen. Selain resistensi terhadap efek
hipoglikemik insulin, tingkat sekresi insulin endogen pada pasien

21
 dengan AKI rendah dalam keadaan basal dan selama infus glukosa.
Karena ginjal adalah organ utama ekskresi insulin, degradasi insulin
menurun pada AKI. Pada AKI, katabolisme hepatik insulin juga
menurun.6,14

Peran resistensi insulin dalam AKI lebih ditekankan oleh

penelitian yang menunjukkan perbaikan pasien dan kelangsungan
hidup ginjal pada pasien yang sakit kritis dengan normalisasi kadar
glukosa darah (80110mg / dL) yang ketat dibandingkan terapi
konvensional (insulin yang diberikan ketika kadar glukosa darah
melebihi 200 mg / dL dengan infus yang di-tapering ketika kadar
glukosa darah turun di bawah 180 mg / dL). Karena suplementasi
nutrisi adalah penentu penting konsentrasi glukosa plasma, harus
diberikan terapi yang tepat. Namun kontrol glukosa darah yang terlalu
ketat juga dapat menyebabkan hipoglikemia. Oleh karena itu
sementara normoglikemia harus menjadi tujuan selama dukungan
nutrisi, konsentrasi glukosa target sebagai 'normoglikemia' harus
disesuaikan sesuai dengan profil risiko / manfaat pasien dan
hipoglikemia harus dihindari. 6,17

- Lipid

Lipid harus mewakili ∼30-35% dari total pasokan energi non-

protein. Dalam hal nutrisi parenteral, ini dapat diperoleh dengan
pemberian lipid 0,8-1,2 g / kg / hari dari 10% menjadi 30 % emulsi
lipid atau sebagai bagian dari campuran nutrisi total tiga-dalam-satu
yang tersedia secara komersial. Lipid harus diinfuskan selama 18-24
jam, dan trigliserida serum harus dipantau, menghentikan pemberian
lipid ketika trigliserida melebihi 400 mg / dL. Meskipun penggunaan
trigliserida rantai menengah parenteral (MCT) dapat menghasilkan
secara teoritis tingkat trigliserida serum yang lebih rendah karena laju
oksidasi yang lebih cepat, studi farmakokinetik gagal menunjukkan
keuntungan yang jelas, dalam hal pembersihan plasma trigliserida,

22
campuran MCT / LCT campuran (MCT / LCT campuran) formula
lipid trigliserida) dibandingkan dengan emulsi hanya LCT.
Kehilangan lipid melalui filter tidak terjadi selama hemodialisis atau
hemofiltrasi.6,17

Kadar trigliserida plasma dan lipoprotein densitas sangat

rendah (VLDL) meningkat pada pasien AKI, sedangkan kadar
kolesterol total, lipoprotein densitas tinggi (HDL) dan lipoprotein
densitas rendah (LDL) menurun. Gangguan lipolisis adalah yang
utama, merupakan penyebab paling penting dari perubahan lipid
plasma, aktivitas lipase lipoprotein perifer dan trigliserida lipase
hepatik berkurang 50% pada AKI. 6,17

Pembersihan lemak setelah pemberian parenteral lipid

berkurang pada AKI. Metabolisme emulsi lemak yang tersedia secara
komersial mirip dengan VLDL endogen; dengan demikian, jika
pembersihan AKI dari emulsi lipid melambat, terutama terjadi ketika
tingkat administrasi tinggi. Terlepas dari tingkat penurunan
pembersihan partikel lipid eksogen dari plasma, oksidasi asam lemak
dipertahankan dalam AKI dan lipid adalah substrat energi utama di
AKI, seperti yang disarankan oleh quotient pernapasan rendah yang
diukur dalam pengaturan klinis ini. 6,17

Asam lemak Omega-3

Antioksidan plus asam lemak omega-3 dalam produk makanan

mungkin memiliki efek antiinflamasi di paru-paru. Pengamatan ini
mengarah pada evaluasi apakah produk makanan tersebut dapat
meningkatkan hasil klinis pada pasien dengan cedera paru akut atau
sindrom gangguan pernapasan akut ( ALI / ARDS). Nutrisi enteral
yang dilengkapi dengan antioksidan ditambah asam lemak omega-3
secara signifikan mengurangi jumlah hari penggunaan ventilator,
jumlah hari di ICU, dan frekuensi kegagalan organ baru. Ada juga

23
 penurunan mortalitas yang tidak signifikan secara statistik (16 vs
25%, risiko relatif 0,63, 95% CI 0,32-1,22). Namun, hasil ini harus
ditafsirkan dengan hati-hati, karena pakan enteral yang digunakan
sebagai kontrol adalah pakan tidak standar yang mengandung asam
lemak omega-6 dalam jumlah tinggi.6,18

- Protein dan Asam Amino

Kebutuhan protein dipengaruhi oleh kondisi klinis pasien,
keparahan AKI, ada atau tidak adanya keadaan katabolik dan RRT
yang mungkin mereka terima. Rekomendasi untuk kebutuhan protein
bervariasi dalam literatur. Sangat penting perhatian diberikan pada
kondisi pasien secara individu, ketika mempertimbangkan kebutuhan
protein. Untuk pasien stabil dengan AKI stadium 1 yang tidak
menerima RRT, pergantian protein tidak meningkat; asupan protein
0,8-1,0 g / kg / hari telah disarankan. (Gervaso et al 2011; KDIGO
2012). Sebaliknya, pasien dengan AKI stadium 2 dan 3 yang
menerima RRT akan membutuhkan asupan protein yang lebih tinggi,
dengan kisaran yang disarankan 1,5-2,5 g / kg / hari. Penting untuk
diingat bahwa rekomendasi ini didasarkan pada ukuran sampel yang
kecil (n = 7-50) dan mayoritas pemberian nutrisi parenteral.5,18
Kekhawatiran sebelumnya telah diajukan sehubungan dengan
asupan protein yang aman yang lebih dari 2,5 g / kg / hari, dengan
kekhawatiran nitrogen yang diberikan dapat digunakan sebagai
sumber energi atau bahkan dapat memiliki efek proinflamasi.5,18

Namun demikian, jumlah suplemen protein yang optimal

untuk diberikan kepada pasien AKI belum didefinisikan sejauh ini.
Pada AKI, baik komponen plasma dan intraseluler dari AA pool
mengalami perubahan dan pemanfaatan jaringan AA yang diinfuskan
secara eksogen terganggu; sebenarnya, oksidasi AA dirangsang, tetapi
transportasi AA ke otot berkurang.6,19

24
 Konsentrasi serum AA seperti fenilalanin, metionin, taurin dan
sistein meningkat, sedangkan serum valin dan leusin menurun;
akhirnya, beberapa AA yang tidak esensial (mis. tirosin, arginin)
menjadi esensial dan kondisi konversi fenilalanin menjadi tirosin
menjadi tidak memadai. Konsentrasi glutamin dalam plasma rendah
pada pasien dengan AKI. Menurut Pedoman K / DOQI, asupan
optimal untuk pasien MD yang sakit akut adalah sekurang-kurangnya
1,2 (MHD) hingga 1,3 (PD) g / kg / hari. 6,19

Pada pasien AKI tanpa komplikasi dan non-hipertensi,

penelitian telah menunjukkan bahwa asupan protein 0,97-1,3 g / kg
BB / hari mengarah ke keseimbangan nitrogen positif selama fase
poliurik AKI. 6,20

Untuk pasien AKI yang relatif non-katabolik dengan bentuk

sindrom non-oliguria yang lebih ringan yang tidak memerlukan RRT
dan yang kemungkinan akan mendapatkan kembali fungsi ginjal
dalam beberapa hari (toksisitas obat, nefropati akibat bahan kontras,
dll), asupan protein yang lebih rendah (hingga 0,8 g / kg / hari) akan
mencukupi untuk periode waktu yang singkat, dikombinasikan
dengan asupan kalori yang memadai (30 kkal / kg / hari). 6,21

Pada pasien sakit kritis dengan AKI yang disertai komplikasi,

terutama yang dirawat dengan terapi penggantian ginjal kontinu
(CRRT), perkiraan tingkat katabolik protein (PCR) dilaporkan 1,4-
1,75 g / kg / hari. Tampaknya juga ada hubungan terbalik antara
penyediaan energi dan protein dan PCR. Karenanya
direkomendasikan asupan AA / protein sekitar 1,5 g / kg / hari. Juga
direkomendasikan bahwa asupan AA / protein tidak boleh melebihi
1,7 g / kg / hari. Asupan protein / AA yang lebih tinggi (2,5 g / kg /
hari) disarankan tetapi tidak ada bukti meyakinkan bahwa asupan
yang lebih tinggi bermanfaat. Sebagai gantinya asupan yang
berlebihan akan menyebabkan akumulasi produk-produk sisa yang

25
mengandung nitrogen / yang tidak diekskresikan. Asupan yang
direkomendasikan termasuk jumlah yang dibutuhkan untuk
kehilangan AA dan protein selama RRT. Asupan protein optimal
pasien AKI tidak jelas: PCR dalam kondisi klinis ini bervariasi dari
1,4 g / kg / hari hingga 1,8 g / kg / hari. 6,19,20

Diperlukan sedikitnya 0,25 g nitrogen / hari untuk mencapai

keseimbangan nitrogen yang kurang negatif atau hampir positif. Bukti
dari uji coba terkontrol secara acak (RCT) mengenai keuntungan dari
asupan protein yang sangat tinggi pada pasien sakit kritis dengan AKI
masih kurang. Dengan 2,5 g / kg / hari protein dan 35 kkal / kg / hari
energi, hanya sepertiga dari pasien mencapai keseimbangan nitrogen
positif dalam studi cross-over pada pasien AKI yang menerima
rejimen isocaloric, dalam kebanyakan kasus melalui enteral (EN),
keseimbangan nitrogen secara positif terkait dengan asupan protein,
dengan keseimbangan nitrogen positif lebih mungkin diperoleh
dengan asupan >2 g / kg / hari (0,3 g nitrogen / kg / hari). Namun,
pada banyak pasien dengan AKI, hiperkatabolisme tidak bisa hanya
diatasi dengan meningkatkan asupan protein atau AA jauh di atas
0,25-0,3 g nitrogen / kg / hari, bahkan ketika asupan energi optimal.
Sangat mungkin bahwa di atas tingkat asupan nitrogen ini setiap
peningkatan lebih lanjut tidak berkontribusi apa pun pada sintesis
protein, hanya meningkatkan produksi urea. 6,11,19,20

Baik EEA dan asam amino non-esensial (NEAA)

direkomendasikan pada AKI, karena pemberian EEA yang lebih
tinggi tampaknya tidak menguntungkan. Tidak ada data saat ini
tersedia untuk AA spesifik lainnya, mis. glutamin. Dukungan nutrisi
dapat secara signifikan meningkatkan kadar AA pada pasien AKI.
Kehilangan protein dan AA melalui sirkulasi ekstrakorporeal RRT
dapat dikuantifikasi sebagai ∼20,2 g AAs / L ultrafiltrat (hingga 10–
15 g AAs per hari), dan 5–10 g / hari protein untuk mengkompensasi

26
kehilangan ini, terutama ketika filter fluks tinggi dan / atau modalitas
yang sangat efisien (seperti CRRT atau dialisis efisiensi rendah
berkelanjutan) digunakan, asupan protein harus ditingkatkan ∼0.2g /
kg / hari. 6,18,20

Untuk pasien AKI yang relatif non-katabolik dengan bentuk

sindrom non-oliguria yang lebih ringan yang tidak memerlukan RRT
dan yang kemungkinan akan mendapatkan kembali fungsi ginjal
dalam beberapa hari (toksisitas obat, nefropati kontras, dll.), Asupan
protein yang lebih rendah (hingga 0,8 g / kg / hari) akan cukup untuk
waktu yang singkat, dikombinasikan dengan asupan kalori yang
memadai. 6,13,19

Dukungan nutrisi pada kenyataannya mampu secara signifikan

meningkatkan kadar AA pada pasien AKI, tetapi tidak ada data saat
ini tersedia tentang kemungkinan efek toksik atau protektif AA dalam
pengaturan klinis ini. Jadi, sebelum merekomendasikan dengan
keyakinan, jumlah AAs / protein yang lebih tinggi daripada yang
disarankan sebelumnya, diperlukan lebih banyak data tentang masalah
ini. 6,19,21

Rasio energi dan nitrogen yang optimal belum secara jelas

didefinisikan pada pasien AKI, meskipun dalam sebuah penelitian
observasional pasien dengan RRT kontinu, nilai keseimbangan
nitrogen yang lebih negatif atau lemah positif diprediksi oleh model
analisis regresi linier ketika asupan protein 1,5g / kg BB / hari
disediakan secara paralel dengan asupan non-protein-energi sekitar 25
kkal / kg / hari hanya meningkatkan rasio kalori dan nitrogen dalam
penelitian ini, tidak selalu terkait dengan keseimbangan nitrogen yang
lebih baik. 6,18,19,21

Dengan asupan protein 1,5 g / kg / hari, peningkatan

penyediaan energi hingga 40 kkal / g / hari tidak meningkatkan

27
keseimbangan nitrogen dibandingkan dengan asupan energi yang
lebih rendah (30 kkal / kg / hari); sebaliknya, komplikasi metabolik
yang lebih berat (hipertrigliseridemia dan hiperglikemia) diharapkan
terjadi. 6,17,21

Sebagai kesimpulan, pasien AKI pada RRT harus menerima

setidaknya 1,5 g / kg / hari protein, dan tidak ada >30 kkal kalori non-
protein atau 1,3 kali pengeluaran energi basal (BEE) yang dihitung
dengan persamaan Harris-Benedict. Dalam pengaturan ini, asupan
protein harus meningkat sekitar 0,2 g / kg / hari untuk
mengkompensasi kehilangan protein dan AA selama RRT, terutama
ketika filter fluks tinggi dan / atau modalitas RRT terus menerus
digunakan. Kerugian dapat dihitung sebagai sekitar 0,2 g AAs per liter
ultrafiltrat (hingga 10-15 g AAs per hari), dan protein 5-10 g / hari.
Untuk pasien AKI dengan status tidak sangat katabolik dan tidak
menjalani RRT, dengan bentuk-bentuk sindrom non-oligurik yang
lebih ringan kemungkinan untuk mendapatkan kembali fungsi ginjal
dalam beberapa hari (toksisitas obat, nefropati kontras, dll.), asupan
protein yang lebih rendah (hingga 0,8 g / kg / hari) akan cukup untuk
jangka waktu yang singkat, bersama dengan asupan kalori yang
memadai (30 kkal /kg / hari). 6,21

Pasien dengan AKI yang menjalani RRT harus menerima

asupan dasar protein setidaknya 1,5 g / kg / hari dengan tambahan 0,2
g / kg / hari untuk mengkompensasi kehilangan AA / protein selama
RRT, terutama ketika perawatan harian dan / atau modalitas efisiensi
tinggi digunakan. Asupan energi harus terdiri dari kalori non-protein
> 30kkal atau 1,3 × BEE yang dihitung dengan persamaan Harris-
Benedict, dengan ∼30-35% dari lipid, sebagai emulsi lipid. Untuk
dukungan nutrisi, rute enteral lebih disukai, meskipun sering perlu
ditambah melalui rute parenteral untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi.6,21

28
 Berbagai suplemen gizi seperti AA spesifik (glutamin, glisin,
arginin), asam lemak omega 3 atau antioksidan dapat memodifikasi
respon peradangan pada penelitian pada hewan, tetapi belum diuji
secara klinis pada pasien yang sakit kritis dengan AKI. 6,16,19,21

Koreksi asidosis merupakan hal yang sederhana dan secara

jelas menekan katabolisme protein otot dengan menghalangi jalur
proteolitik ubiquitin-proteasome. 6,18,21

Glutamin adalah prekursor untuk sintesis nukleotida dan

sumber bahan bakar penting untuk cepat membelah sel yang cepat
mengalami deplesi pada pasien hiperkatabolik. Glutamin
dimetabolisme oleh hati, ginjal, dan jaringan splanknik menjadi
glutamat dan amonia. Akumulasi glutamin dan produk sampingnya
dapat menyebabkan efek samping, seperti ensefalopati. 6,21

Nutrisi enteral yang diperkaya glutamin tidak

direkomendasikan untuk penggunaan rutin pada sebagian besar pasien
yang sakit kritis karena uji klinis belum menemukan peningkatan yang
konsisten dalam hasil klinis. Dalam meta-analisis uji coba acak yang
membandingkan nutrisi enteral dengan dan tanpa glutamin, tidak ada
perbedaan dalam mortalitas atau komplikasi infeksi. Ketika meta-
analisis diperbarui untuk memasukkan uji acak tambahan, tidak
adanya manfaat dalam hal survival di antara pasien yang menerima
nutrisi enteral yang diperkaya glutamin. Namun, terdapat tren
peningkatan pengurangan komplikasi infeksi(26 vs 31%, risiko relatif
0,83, 95% CI 0,64-1,08). 6,12

Arginin dianggap penting secara kondisional selama penyakit

kritis karena digunakan lebih cepat. Ini diperlukan untuk fungsi
kekebalan tubuh normal dan penyembuhan, dan memiliki peran
penting dalam metabolisme nitrogen, metabolisme amonia, dan
pembentukan oksida nitrat. Meskipun demikian, nutrisi enteral yang

29
 diperkaya arginin tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin
pada pasien yang sakit kritis karena hasil klinis yang tidak konsisten.
Sementara satu percobaan acak menemukan bahwa nutrisi enteral
yang diperkaya arginin mengurangi infeksi dan lamanya tinggal pada
pasien luka bakar, penelitian lain menunjukkan bahwa nutrisi enteral
yang diperkaya arginin tidak bermanfaat dan berpotensi berbahaya.
Dalam meta-analisis dari 14 percobaan acak (1624 pasien) yang
membandingkan nutrisi enteral yang diperkaya arginin dengan nutrisi
enteral standar pada pasien yang sakit kritis, tidak ada efek pada
mortalitas dan infeksi. 6,19,21

- Vitamin

Kadar vitamin yang larut air dalam plasma, seperti vitamin C,

tiamin dan asam folat, mungkin lebih rendah dari normal, terutama
disebabkan oleh kerugian yang terjadi melalui rangkaian
ekstrakorporeal. Dalam CVVH, kehilangan vitamin C dapat mencapai
hingga 600mmol / hari, yaitu 100mg / hari, dan kehilangan folat
hingga 600nmol / hari53-57 dalam kehilangan tiamin CVVHDF
mungkin berjumlah >1,5 kali penyediaan vitamin harian dari solusi
TPN standar.5,6,19,21

Pemberian vitamin C yang direkomendasikan pada pasien

dengan AKI adalah 50-100 mg / hari; asupan yang lebih tinggi (hingga
150-200mg) mungkin diperlukan ketika modalitas kontinyu RRT
digunakan. Biasanya tidak ada suplemen vitamin yang larut dalam
lemak yang diperlukan pada AKI sampai terjadinya malnutrisi yang
sudah berlangsung lama.6,17,18,21

Megadosis vitamin C (> 250mg / hari) berpotensi toksik

karena bahaya oksalosis sekunder pada gagal ginjal. Toksisitas
vitamin A telah dilaporkan pada pasien dengan AKI yang menerima
nutrisi parenteral; beberapa penulis menyarankan untuk memantau

30
 kadar Vitamin A. Unsur-unsur trace bersirkulasi terutama terikat pada
protein dan oleh karena itu umumnya tidak terpengaruh oleh CRRT
tetapi dapat dipengaruhi oleh respon fase akut. Selenium dipengaruhi
oleh CRRT dengan kerugian harian yang dilaporkan sebesar 0,97μmol
dan beberapa penulis menyarankan suplemennya.5,13,16,19

Dalam kondisi klinis kadar serum vitamin A dan vitamin E

dapat mengalami penurunan. Risiko hipervitaminosis A dan toksisitas
terkait vitamin A tampaknya meningkat pada pasien anak-anak
dengan AKI yang menerima nutrisi artifisial, terutama nutrisi
parenteral. Aktivasi vitamin D3 terganggu pada AKI. 5,6,14,21,22

Karena penyediaan mikronutrien dari sumber parenteral yang

umum digunakan dan makanan enteral mungkin tidak cukup untuk
menggantikan beberapa dari kerugian ini untuk memenuhi kebutuhan,
ada beberapa saran bahwa suplemen selektif harus dipertimbangkan.
Namun, tidak diketahui apakah suplementasi mikronutrien untuk
mengkompensasi kehilangan RRT dapat memperbaiki hasil. Pedoman
saat ini tidak memiliki rekomendasi spesifik tentang dosis dan durasi
mikronutrien tertentu. 5,14,17,21

- Mineral / Elemen Trace

Tidak ada rekomendasi standar untuk elemen trace di AKI.

Namun, karena tingkat elemen trace (mikronutrien esensial dengan
fungsi pengaturan, imunologi dan antioksidan) dapat lebih rendah dari
normal, maka suplementasi AKI harus dilakukan sesuai kebutuhan.
Ini mungkin disebabkan oleh beberapa faktor seperti reaksi fase akut
/ penyakit kritis, mengarah pada pengikatan protein variabel,
redistribusi elemen antara plasma dan jaringan, kehilangan akut cairan
biologis, pengenceran, berbagai konsentrasi elemen jejak dalam
cairan dialisis / hemofiltrasi, efek cairan nutrisi enteral atau parenteral,
masalah analitis, dll. Selain itu, cairan RRT mungkin memiliki

31
 kandungan variabel elemen trace, pada konsentrasi yang seringkali
sulit dideteksi; akhirnya, efek RRT pada eliminasi unsur trace
terutama yang terikat protein masih belum jelas. Data dari studi in
vitro menunjukkan bahwa selenium, kromium, tembaga dan seng
dapat dieliminasi dari plasma dengan RRT konvektif / difusif.6,19,21

Dalam pengaturan klinis, continuous veno-venous

hemofiltration (CVVH) dikaitkan dengan reduksi selenium plasma
dan seng, tetapi kadar kromiumnya tinggi; ada sedikit kehilangan dari
dua elemen sebelumnya di ultrafiltrasi, sedangkan kehilangan jumlah
kromium dan tembaga yang diamati cukup besar. 6,14,22

Zink terdeteksi dalam cairan efluen dalam CVVHDF, tetapi

keseimbangan seng tetap positif, karena kandungan seng PN dan
cairan pengganti, serta keberadaannya sebagai kontaminan larutan
antikoagulan (trisodium sitrat). Sumber-sumber ini ketika
dikombinasikan melebihi kehilangan zink karena CRRT. Sebaliknya,
asosiasi konveksi dan difusi dalam CVVHDF dikaitkan dengan
kehilangan selenium, terlepas dari larutan buffer yang digunakan,
menghasilkan keseimbangan negatif harian yang setara dengan dua
kali lipat asupan harian dari cairan nutrisi parenteral formula standar.
Dengan demikian, pasien dengan AKI beresiko mengalami deplesi
elemen trace. Namun, kebutuhan yang tepat belum didefinisikan
secara jelas. 6,17,22

- Elektrolit

AKI dapat dikaitkan dengan perubahan elektrolit yang

signifikan seperti peningkatan kadar kalium. Asupan elektrolit harus
disesuaikan dengan biokimia darah, kondisi klinis pasien, serta
pemberian makanan. Pemantauan biokimia darah secara rutin sangat
penting. Pasien yang membutuhkan manipulasi elektrolit diet harus
dirujuk ke ahli gizi terlepas dari risiko kekurangan gizi. Diet rendah

32
 kalium dan rendah fosfat dapat diterapkan jika kadar serum tinggi.
Namun, di mana pembatasan diet fosfat dapat membatasi pilihan
makanan seseorang, maka memungkinkan konsumsi fosfat yang lebih
bebas untuk membantu meningkatkan asupan makanan adalah
pendekatan yang lebih baik. Dalam jangka pendek, mempertahankan
asupan nutrisi yang baik adalah prioritas yang lebih besar daripada
mencapai kontrol fosfat.5,19,21,22

Menghindari hiperkalemia mengambil prioritas klinis yang

lebih besar, namun tidak semua pasien dengan AKI dan hiperkalemia
membutuhkan pembatasan kalium makanan. Profesional kesehatan
harus mempertimbangkan penyebab hiperkalemia; memperhitungkan
asidosis metabolik, penyebab lain yang tidak terkait dengan makanan
serta mempertimbangkan asupan dan pemberian makanan melalui
larutan enteral dan parenteral jika berlaku. Dalam fase poliuria,
suplementasi oral atau intravena mungkin diperlukan. 5,6,9,19,23

Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa,

seperti hipo dan hipernatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia,
asidosis metabolik, dll umumnya terjadi pada pasien sakit kritis
dengan AKI. RRT Intensif (harian) dapat dengan mudah mengoreksi
kelainan ini dengan pengaturan komposisi hemodialisis / cairan
hemofiltrasi yang tepat dan dari intensitas RRT. Modalitas RRT yang
sangat efisien sering menyebabkan hipofosfatemia dan
hipomagnesemia, kelainan yang dapat dicegah dengan suplementasi
elektrolit yang adekuat. 6,8,11,23

- Cairan

Pemberian cairan harus disarankan oleh tim medis dengan

mempertimbangkan kondisi klinis, stadium AKI dan perawatan saat
ini. Persamaan untuk memperkirakan kebutuhan cairan mungkin tidak
berguna dalam AKI; sebaliknya pendekatan tim multidisiplin

33
 diperlukan untuk menetapkan asupan cairan optimal untuk pasien
serta volume di mana dukungan nutrisi dapat diberikan jika
diperlukan. Bobot harian, keseimbangan cairan yang ketat, dan
penilaian medis adalah indikator utama untuk menilai kebutuhan
cairan yang optimal.5,7,10,20

Pada pasien oliguria dan kelebihan cairan, asupan cairan

mungkin dibatasi. Membatasi asupan natrium akan membantu
mengontrol rasa haus dan membantu kepatuhan dengan pembatasan
cairan. Selama pemulihan, pasien bisa menjadi poliuria. Asupan
cairan yang meningkat (cukup untuk menutupi volume urin yang
besar dan insensible loss) harus dipertahankan. 5,6,19,21,23

- Prebiotik/probiotik

Prebiotik (mis. oligofructose) adalah produk yang tidak dapat

dicerna yang digunakan sebagai suplemen nutrisi enteral untuk
meningkatkan pertumbuhan bakteri menguntungkan di usus dengan
harapan menghambat pertumbuhan bakteri berbahaya. Probiotik (mis.,
Spesies Lactobacillus) adalah mikroorganisme hidup yang dimaksudkan
untuk memberikan manfaat kesehatan bagi inang ketika dicerna.
Suplementasi rutin nutrisi enteral dengan prebiotik atau probiotik tidak
dianjurkan karena hasil yang dikumpulkan dari uji acak menunjukkan tidak
ada efek pada kematian atau komplikasi infeksi. Setidaknya satu percobaan
telah menemukan potensi bahaya dari probiotik.6,14,21,24

- Serat

Serat sering ditambahkan untuk mengoreksi diare atau konstipasi pada

pasien yang sudah menerima nutrisi enteral. 6,21,24

34
 Tabel 4. Kebutuhan Nutrisi pada Pasien GGA6

a. Rute dan Pengaturan Waktu Pemberian Terapi / Dukungan Gizi

Penggunaan rute enteral dikaitkan dengan hasil yang lebih baik pada
pasien dengan AKI. Pada kenyataannya, walaupun AKI itu sendiri dan
faktor-faktor lain yang ada bersama seperti obat-obatan (obat penenang,
opiat, atau katekolamin), gangguan elektrolit, hiperglikemia, dan ventilasi
mekanis secara teoritis dapat merusak pengosongan lambung, nutrisi
enteral aman dan efektif pada pasien ini. Banyak pasien dengan AKI,
nutrisi enteral dan parenteral harus dikombinasikan untuk mencapai target
yang ditentukan sebelumnya karena dua rute dukungan nutrisi ini saling
melengkapi dan tidak saling eksklusif. Meskipun tidak ada indikasi
spesifik mengenai waktu dukungan nutrisi di AKI, masuk akal untuk
menerapkan pedoman praktik klinis yang tersedia untuk pasien sakit kritis
secara umum, yang menunjukkan bahwa nutrisi enteral adalah modalitas
preferensial dalam 24 hingga 48 jam pertama perawatan di unit perawatan
intensif.6,7,24

b. Aspek Khusus Dukungan Gizi di AKI pada RRT

Sitrat adalah alternatif yang aman dan manjur untuk heparin sebagai
antikoagulasi selama RRT. Karena bagian beban sitrat terhadap sirkuit
mencapai sirkulasi sistemik dan dimetabolisme melalui siklus Kreb dalam
liver, korteks ginjal, dan otot skeletal, maka diestimasi bahwa pasien
membutuhkan suplementasi energi 100 hingga 200 kkal / hari.6,8,12,24

35
 Kalori tambahan (sitrat, laktat, dan glukosa) dari cairan dialisis /
hemofiltrasi harus ditambahkan ke keseimbangan energi pasien untuk
menghindari overfeeding (gambar 1). Pencegahan hiperglikemia pada
penyakit kritis tampaknya memberikan efek renoprotektif; Namun, bukti
yang ada saat ini tidak mendukung nilai target 80 hingga 110 mg / dL
seperti yang disarankan sebelumnya pada pasien yang sakit kritis.1,19,24

Gambar 1. Mekanisme overfeeding pada gagal ginjal akut1

c. Nutrisi sebagai Agen Renoprotektif

Glutamin, asam amino esensial dalam penyakit kritis, mungkin

memiliki efek protektif pada sel. Dalam model eksperimental AKI, sinyal
apoptosis dan stres oksidatif dalam sel tubular ginjal dapat dilemahkan
oleh glutamin melalui peningkatan jalur pertahanan seluler seperti heat
shock protein 70 dan sintesis glutathione. Glutamin yang diberikan setelah
induksi sepsis ditunjukkan dapat mencegah AKI dengan menurunkan
regulasi mediator terkait kelompok mobilitas tinggi dan mengurangi stres
oksidatif. 1,13,24,25

Pada pasien sakit kritis yang membutuhkan nutrisi parenteral,

pemberian glutamin dikaitkan dengan penurunan komplikasi infeksi, lama
rawat inap, dan kemungkinan mortalitas.Dosis yang disarankan adalah
sekurang-kurangnya 0,2 g / kg per hari setara glutamin bebas (produk yang

36
 tersedia adalah dalam bentuk 20% larutan glutamin dipeptida, dengan
sekitar dua pertiga terdiri dari bagian glutamin bebas). Walaupun
suplementasi glutamin secara teoritis dapat memperburuk azotemia pada
AKI, namun hal ini tidak terbukti relevan secara klinis, dan tidak ada
kontraindikasi formal terhadap suplementasi glutamin yang ada saat ini.
Selain itu, pasien dengan AKI yang menjalani RRT dapat memerlukan
suplementasi glutamin eksogen yang lebih besar karena peningkatan
kehilangan glutamin dalam ultrafiltrat, terutama selama RRT yang
berkelanjutan.1,16,25,26

Asam lemak omega-3 semakin banyak digunakan untuk

melemahkan respon tubuh terhadap stres, mengurangi stres oksidatif, dan
memodulasi respons inflamasi secara positif. Resolvin dan protectin yang
berasal dari asam lemak omega-3 adalah efektor antiinflamasi yang kuat.
Dalam model eksperimental cedera iskemia-reperfusi pada tikus, asam
docosahexaenoic, asam lemak rantai panjang tak jenuh ganda omega-3
yang berasal dari minyak ikan, mampu menurunkan rekrutmen leukosit
polimorfonuklear dan kadar sitokin di ginjal sambil meningkatkan kadar
protein antiinflamasi protektin D1 dan memperkuat ekspresi jalur
sitoprotektif heme-oxygenase-1 di ginjal.1,5,19,25

8. RUTE PEMBERIAN TERAPI NUTRISI

Nutrisi enteral dan parenteral umumnya digunakan untuk menangani

gangguan gizi pada pasien AKI, namun efikasi mereka dalam mengobati AKI
masih diperdebatkan.6,12,25,26

Delapan studi (257 peserta) telah menunjukkan bahwa ada peningkatan

yang signifikan dalam tingkat pemulihan untuk AKI (RR 1,70, 95% CI 1,70-
2,79) dan kelangsungan hidup pada pasien yang didialisis (RR 3,56, 95% CI
0,97–13,08) dengan pemberian essential L-amino acids (EAA) intravena
dibandingkan dengan glukosa hipertonik saja. Dibandingkan dengan kalori

37
nutrisi parenteral total (TPN) yang lebih rendah, TPN kalori yang lebih tinggi
tidak meningkatkan estimasi keseimbangan nitrogen, laju katabolik protein,
atau tingkat pembentukan urea, tetapi meningkatkan trigliserida serum,
glukosa, kebutuhan insulin, dan pemberian cairan nutrisi. 6,18,27

Enteral vs parenteral

Perbandingan langsung antara nutrisi enteral dengan nutrisi parenteral

menunjukkan bahwa nutrisi enteral berhubungan dengan insidensi infeksi yang
lebih rendah, tetapi bukan mortalitas. Hal ini diilustrasikan oleh meta-analisis
dari enam percobaan acak (498 pasien) yang menemukan bahwa pasien yang
menerima nutrisi enteral secara signifikan lebih kecil kemungkinannya untuk
mengembangkan infeksi (24 vs 43%, risiko relatif 0,61, 95% CI 0,44-0,84).
Meta-analisis lain dari 12 percobaan acak (748 pasien) tidak menemukan
perbedaan dalam hal mortalitas. Pada kedua meta-analisis, mayoritas pasien
memiliki masalah pembedahan. 4,5,6,12,27

Nutrisi Enteral

Rute pemberian makan lebih tergantung pada fungsi saluran

gastrointestinal (GI) daripada pada keberadaan sindrom itu sendiri. Dengan
demikian, pilihan pertama untuk dukungan nutrisi pada AKI harus menjadi rute
EN jika saluran GI berfungsi dan pasien tidak muntah, sementara itu, nutrisi
parenteral harus dicadangkan ketika saluran GI tidak dapat digunakan atau
ketika EN tampak tidak memadai untuk mencapai tujuan asupan nutrisi. 6,17,25.26

Gagal ginjal akut adalah faktor risiko yang terdefinisi dengan baik untuk
perdarahan usus bagian atas, tetapi tidak pasti apakah nutrisi enteral memiliki
efek perlindungan terhadap risiko ini. Nutrisi enteral aman dan efektif untuk
AKI, meskipun datanya sedikit. Tidak diketahui bahwa AKI dikaitkan dengan
peningkatan komplikasi gastrointestinal, mekanis atau metabolik yang
konsisten selama pemberian nutrisi enteral dalam penelitian observasional pada
182 pasien dengan AKI, yang menerima formula standar atau formula khusus
penyakit untuk pasien dengan gagal ginjal yang menjalani hemodialisis.

38
Meskipun formula enteral standar cukup untuk sebagian besar pasien sakit kritis
dengan AKI, penggunaan formula spesifik penyakit (ginjal) yang dirancang
untuk pasien dengan gagal ginjal kronis mungkin memberikan beberapa
keuntungan, karena energi (2 kkal / mL) dan protein (70 g / L) yang tinggi serta
kadar elektrolit yang rendah. 6,26,27

Nutrisi enteral dapat mengurangi insiden infeksi pada pasien yang sakit
kritis jika diberikan pada awal perjalanan penyakit kritis. Efek ini telah
ditunjukkan dalam uji klinis yang membandingkan pasien yang menerima
nutrisi enteral dini (biasanya didefinisikan dalam waktu 48 jam) daripada pasien
yang menerima nutrisi enteral lambat atau hanya cairan intravena. 6,13,25,26

Sebuah meta-analisis awal dari tiga uji acak (133 pasien) menemukan
penurunan yang tidak signifikan secara statistik dalam kejadian komplikasi
infeksius di antara pasien yang menerima nutrisi enteral dini (25 vs 41%, risiko
relatif 0,66, 95% CI 0,36-1,22). Dalam pembaruan meta-analisis yang tidak
dipublikasikan, tujuh uji coba acak (440 pasien tambahan) ditambahkan.6
Penurunan kejadian komplikasi infeksi menjadi signifikan secara statistik (43
vs 58%, risiko relatif 0,76, 95% CI 0,59-0,98). Meta-analisis ini sangat dibatasi
oleh kelemahan metodologis dari uji yang dimasukkan secara acak. 6,15,17,26

Mekanisme dimana nutrisi enteral mengurangi komplikasi infeksi tidak

diketahui. Namun, pemeliharaan fungsi kekebalan usus dan pengurangan
peradangan telah diusulkan. Peran nutrisi enteral dalam menurunkan mortalitas
pada pasien yang sakit kritis masih belum jelas. Dalam meta-analisis dari
delapan percobaan acak (317 pasien) yang membandingkan nutrisi enteral awal
dengan nutrisi enteral lambat atau cairan intravena, terdapat penurunan
mortalitas yang tidak signifikan secara statistik di antara pasien yang menerima
nutrisi enteral dini (6 vs 15%, risiko relatif 0,52, 95% CI 0,25-1,08). 6,27

Komplikasi nutrisi enteral

Komplikasi nutrisi enteral yang paling umum adalah aspirasi, diare,

kelainan metabolisme, dan komplikasi mekanis.6,21,27

39
 Konsekuensi metabolik yang merugikan dari nutrisi enteral termasuk
hiperglikemia, defisiensi mikronutrien, dan sindrom refeeding. Sindrom
refeeding adalah kondisi yang berpotensi fatal akibat perubahan cairan dan
elektrolit yang cepat ketika pasien malnutrisi diberikan makanan oral, enteral,
atau parenteral. Kondisi ini didefinisikan terutama oleh manifestasi
hipofosfatemia berat (termasuk kolaps kardiovaskular, kegagalan pernapasan,
rhabdomyolysis, kejang, dan delirium), tetapi hipokalemia dan
hipomagnesemia juga terjadi.6,21,24

Kontraindikasi

Nutrisi enteral awal dikontraindikasikan pada pasien yang sakit kritis

yang hemodinamiknya tidak stabil dan belum mendapat volume intravaskuler
untuk resusitasi, karena pasien tersebut cenderung mengalami iskemia usus.
Kontraindikasi lain untuk nutrisi enteral termasuk obstruksi usus, ileus berat,
ileus mayor, perdarahan berat dari usus besar, muntah atau diare yang tidak
terobati, ketidakstabilan hemodinamik, iskemia gastrointestinal, fistula luaran
tinggi, dan anastomosis gastrointestinal baru di bagian infus yang dinaggap
berisiko mengalami dehiscence. 6,24,25

Pemberian makan secara kontinyu vs bolus

Tidak ada bukti bahwa nutrisi enteral kontinu atau bolus (mis.
intermiten) lebih unggul daripada yang lain. Tiga percobaan acak
membandingkan kedua pendekatan dan tidak menemukan perbedaan dalam hal
mortalitas, infeksi, atau lama rawat inap di ICU. Jumlah nutrisi enteral harian
disesuaikan dengan kebutuhan nutrisi dan cairan setiap pasien. 6,14,19,21

Dua strategi dapat diikuti untuk memulai nutrisi enteral, termasuk secara
bertahap meningkatkan laju infus sampai tingkat pemeliharaan target tercapai,
atau memulai infus pada tingkat pemeliharaan target. Tidak diketahui strategi
mana yang lebih unggul. 6,16,19,27

40
Nutrisi Parenteral

Pada pasien sakit kritis dengan GGA, seringkali tidak mungkin untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi secara eksklusif dengan rute enteral saja, dan
suplemen atau bahkan TPN mungkin diperlukan. 6

Komposisi larutan nutrisi parenteral

Komponen larutan nutrisi parenteral adalah glukosa, emulsi lipid, AA,

mineral dan vitamin. Glukosa harus digunakan sebagai substrat energi utama.
Asupan glukosa harus dibatasi ≥3–5 g / kg BB / hari karena asupan yang lebih
tinggi tidak digunakan untuk energi tetapi akan meningkatkan lipogenesis
dengan infiltrasi lemak pada hati, produksi karbon dioksida yang berlebihan,
gangguan imunokompetensi. 6,12

Penting untuk dicatat bahwa karena toleransi glukosa menurun pada

GGA, insulin sering diperlukan untuk mempertahankan normoglikemia. Risiko
terkena hiperglikemia dapat dikurangi dengan menyediakan sebagian energi
dengan emulsi lipid. Emulsi lemak harus disesuaikan untuk memenuhi
kapasitas pasien untuk memanfaatkan lemak. Biasanya, 1 g lemak / kg BB / hari
tidak akan meningkatkan trigliserida plasma secara substansial. Apakah emulsi
lipid dengan kandungan asam lemak tak jenuh ganda yang lebih rendah untuk
mengurangi potensi efek samping proinflamasi masih perlu diteliti. 6,14,15

Tiga jenis solusi AA untuk nutrisi parenteral pada pasien dengan AKI
telah digunakan: EAA secara eksklusif, EAA solusi standar plus NEAA, dan
solusi 'nephro' yang dirancang khusus untuk proporsi yang disesuaikan dari
EAA dan NEAA spesifik yang mungkin menjadi esensial secara kondisional
dalam AKI. 6

Penggunaan solusi EAA sendiri didasarkan pada prinsip-prinsip yang

ditetapkan untuk merawat pasien CRF dengan diet rendah protein dan suplemen
EAA. Solusi ini tidak boleh lagi digunakan karena mereka tidak lengkap
(beberapa AA ditunjuk sebagai NEAA seperti histidin, arginin, tirosin, serin,
dan sistein dapat menjadi sangat diperlukan pada pasien ARF) dan memiliki

41
komposisi yang tidak seimbang. Dengan demikian, solusi termasuk EAA dan
NEAA dalam proporsi standar atau dalam proporsi khusus (solusi nephro) harus
digunakan pada pasien dengan GGA. Karena kelarutan dalam air yang rendah
dari tirosin, dipeptida yang mengandung tirosin (seperti glikil-tirosin)
terkandung dalam larutan nefro modern. 6

Pasien yang menerima nutrisi parenteral mengalami peningkatan

kejadian infeksi sebesar 5%. Suplementasi AA secara parenteral kemungkinan
diperlukan untuk memenuhi kebutuhan nitrogen yang ditargetkan bahkan
dengan formula enteral spesifik penyakit yang paling cocok, formula standar
untuk nutrisi parenteral (solusi AAs dan pencampuran nutrisi komersial tiga
dalam satu) yang mengandung keduanya penting diberikan. Non-esensial lebih
disukai pada AKI yang menjalani pada RRT. Pada beberapa pasien,
pencampuran nutrisi tiga dalam satu tanpa elektrolit (mis. tanpa natrium,
kalium, dll.) sekarang tersedia secara komersial, dan dapat digunakan dengan
hati-hati dengan pemantauan yang cermat atau disesuaikan Komplikasi:
Komplikasi nutrisi parenteral yang paling umum adalah infeksi aliran darah,
kelainan metabolisme, dan masalah yang berkaitan dengan akses vena. 6,15,17

Kontraindikasi terhadap nutrisi parenteral termasuk hiperosmolaritas,

hiperglikemia berat, kelainan elektrolit berat, volume berlebih, dan upaya
pemberian makan yang tidak adekuat. Sepsis atau sindrom respons inflamasi
sistemik adalah kontraindikasi relatif terhadap nutrisi parenteral. Untuk pasien
dengan gizi cukup yang memiliki kontraindikasi terhadap nutrisi enteral, jangan
memulai nutrisi parenteral sampai pasien memiliki sedikit atau tidak ada asupan
nutrisi untuk waktu yang lama (sekitar 2 minggu). Ini mencerminkan kurangnya
bukti bahwa nutrisi parenteral dini bermanfaat bagi pasien yang diberi gizi yang
disesuaikan dengan kebutuhan pasien. 6,27,28

Untuk pasien malnutrisi yang memiliki kontraindikasi terhadap

pemberian nutrisi enteral, dapat dimulai pemberian nutrisi parenteral. 6

42
 Tabel 6. Komposisi TPN untuk GGA6

9. DOSING WEIGHT DAN FORMULASI

a. Dosing weight

Saat meresepkan nutrisi enteral atau parenteral, berat badan yang

tepat untuk menghitung asupan kalori dan protein harus ditentukan terlebih
dahulu. 6,13,27

Untuk pasien yang memiliki berat badan kurang (IMT <18.5kg / m2,
berat badan normal (IMT 18.5–24.9kg / m2) atau yang kelebihan berat badan
(IMT 25-29.9 kg / m2), gunakan berat saat ini sebagai dosing weight.
Alasannya adalah bahwa perhitungan asupan kalori berdasarkan berat badan
ideal dapat menyebabkan pemberian kalori berlebih dan menyebabkan
sindrom refeeding. 6,14,19,28

Gunakan berat badan tanpa edema (edema free weight) pada pasien
dengan mengurangi estimasi berat edema perifer apa pun. Untuk pasien
yang mengalami obesitas (BMI≥30kg / m2), kami menyarankan agar berat
dosis disesuaikan. Tujuan menyesuaikan dosing weight pasien yang
mengalami obesitas adalah untuk memperhitungkan tidak adanya
kebutuhan metabolisme oleh jaringan lemak. 6

Metode yang paling umum digunakan adalah menambahkan

seperempat dari perbedaan antara berat badan ideal (BBI) dan berat badan

43
 aktual (BBS) ke BBI. Dengan kata lain, dosing weight = BBI + 0,25 (BBA-
BBI). 6

Metode alternatif adalah dengan menggunakan 110% dari BBI.

Dengan kata lain, dosing weight = 1.1 ˜BBI. 6

b. Formulasi

Pada dasarnya, 3 jenis formula enteral dapat digunakan pada pasien

gagal ginjal akut (GGA), tetapi tidak satu pun dari diet ini yang
dikembangkan secara khusus untuk nutrisi pada GGA. 6

Formula enteral spesifik yang disesuaikan dengan perubahan

metabolik dari diet cair siap pakai untuk uremia yang disesuaikan dengan
kebutuhan nutrisi pasien yang menjalani terapi hemodialisis reguler untuk
saat ini menyajikan pendekatan yang paling masuk akal dalam nutrisi
enteral pasien perawatan intensif hiperkatabolik dengan GGA. Ada banyak
produk tersedia untuk nutrisi enteral. 6

Perbedaan umum antara formula termasuk osmolaritas, kepadatan

kalori, dan jumlah protein per kalori, serta elektrolit, vitamin, dan
kandungan mineral. Selain itu, mungkin ada perbedaan yang terkait dengan
apakah mereka utuh atau pre-digesti, dengan serat atau tidak , dan ada nutrisi
spesifik penyakit atau tidak ada. 6,19,23,28

Nutrisi enteral standar menyediakan makanan yang cukup untuk

sebagian besar pasien yang sakit kritis jika diberikan dengan kecukupan
kalori, meskipun nutrisi enteral yang terkonsentrasi dan pra-digesti mungkin
lebih disukai untuk pasien tertentu. Pasien dengan gagal ginjal sering
memerlukan pembatasan volume. Nutrisi enteral terkonsentrasi dapat
berguna untuk pasien tersebut. 6,11,29

Komposisi standar nutrisi enteral pekat mirip dengan nutrisi enteral

standar, kecuali bahwa komposisi tersebut bersifat hiperosmolar terhadap

44
 serum dan memiliki kepadatan kalori 1,2 kkal / mL, 1,5 kkal / mL, atau 2,0
kkal / mL. 6,16,30

Hiperosmolaritas nutrisi enteral terkonsentrasi menyebabkan pasien

mengalami diare atau gejala yang mirip dengan sindrom dumping jika
infusnya cepat. Sindrom Dumping ditandai oleh gejala mual, gemetar,
diaforesis, dan diare tak lama setelah makan makanan yang mengandung
gula rafinasi dalam jumlah tinggi. 6,19

10. MONITORING

Periksa volume residu lambung pasien sebelum meningkatkan laju infus

dan hentikan infus jika volume residu lambung melebihi 150–250 mL.
Pendekatan ini akan meminimalkan risiko akumulasi dan muntah cairan
lambung, meskipun residu lambung berkorelasi buruk dengan risiko
aspirasi.6,21,29,30

Agen motilitas dapat membantu mencapai tingkat pemberian makan

yang diinginkan pada subkelompok pasien dengan pengosongan lambung yang
buruk. Namun, mengingat ketidakpastian mengenai laju pemberian makan yang
optimal dan kurangnya bukti bahwa agen motilitas meningkatkan hasil klinis,
penggunaan agen motilitas harus individual. Untuk setiap pasien, manfaat
potensial harus ditimbang terhadap risiko, biaya, dan
ketidaknyamanan.6,12,17,29,30

11. RINGKASAN

Gagal ginjal akut (GGA) adalah komplikasi umum pada pasien sakit
kritis. Keseluruhan insiden AKI pada pasien unit perawatan intensif (ICU)
berkisar 25% hingga 40% dan angka mortalitas yang mencapai 50% pasien.
Pasien dengan GGA umumnya dalam keadaan katabolik tinggi karena
pelepasan sitokin pro-inflamasi yang besar, hormon katabolik, toksin uremik,
asidosis metabolik, dan resistensi insulin.

45
 PEW umum terjadi pada pasien dengan AKI dan merupakan faktor
prognostik negatif utama. Dukungan gizi (seperti nutrisi parenteral dan / atau
enteral) sering diperlukan dalam pengaturan klinis ini, meskipun tidak ada
demonstrasi yang jelas dari uji coba terkontrol sacak yang ada mengenai efek
positif pada hasil utama. Target utama dukungan nutrisi pada AKI tidak jauh
dari yang disarankan untuk pasien yang sakit kritis dengan fungsi ginjal
normal. Rute enteral adalah rute awal yang lebih dipilih untuk pemberian
nutrisi pada pasien dengan AKI, meskipun seringkali perlu untuk
menggabungkan nutrisi enteral dan parenteral untuk mencapai target nutrisi.

AKI sendiri tidak berpengaruh pada kebutuhan energi pasien. Bahkan

pada individu dengan AKI dan kegagalan multiorgan, kebutuhan energi yang
diukur hanya 20% -30% di atas perkiraan nilai laju metabolisme basal (PEN
dan KDIGO 2012). Pedoman KDIGO untuk AKI (2012) menyarankan untuk
mencapai asupan energi total 20-30 kkal / kg / hari pada pasien dengan stadium
AKI. Panduan yang lain menyarankan untuk 25-35 kkal / kg / hari, pada pasien
sakit kritis dengan AKI.

Nutrisi enteral dan parenteral umumnya digunakan untuk menangani

gangguan gizi pada pasien AKI, namun efikasi mereka dalam mengobati AKI
masih diperdebatkan

Terakhir, pada pasien dengan AKI, kebutuhan gizi harus sering dinilai
ulang, dengan perhatian khusus yang ditujukan untuk aspek kuantitatif dan
kualitatif; individualisasi dan integrasi yang hati-hati dengan RRT harus
diupayakan untuk menghindari pemberian makanan yang terlalu sedikit dan
untuk mengeksploitasi potensi manfaat farmakologis dari beberapa nutrisi.

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fiaccadori E, Maggiore U, et al. Nutritional Evaluation and Management of

AKI Patients. 2013;23(3):255-8.
2. Kritmetapak K, Peerapornratana S, Srisawat N, Somlaw N, Lakananurak N,
Dissayabutra T, et al. The Impact of Macro-and Micronutrients on
Predicting Outcomes of Critically Ill Patients Requiring Continuous Renal
Replacement Therapy. PLoS ONE. 2016; 11(6): 1-12.
3. Peter K. Moore, Raymond K. Hsu, and Kathleen D. Liu. Management of
Acute Kidney Injury: Core Curriculum. Am J Kidney Dis. 2018;72(1): 136-
148.

4. Wei Q, Xiao X, Fogle P, Dong Z. Changes in metabolic profiles during

acute kidney injury and recovery following ischemia/reperfusion. PLoS
One. 2014;9(9):e106647.

5. NHS England. Nutritional considerations in adult patients with acute kidney

injury. 2017. Page 1-40
6. Anita Saxena. Dietary management in acute kidney injury. Clinical Queries:
Nephrology .2012: 58–69
7. Bonventre JV, Yang L.Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney
injury. J Clin Invest. 2011(121): 4210–4221.
8. RH, Kim K. Metabolomics in the study of kidney diseases. Nat Rev
Nephrol, 2012; 8: 22–33.
9. Noto A, Cibecchini F, Fanos V, Mussap M. NGAL and metabolomics: the
single biomarker to reveal the metabolome alterations in kidney
injury. Biomed Res Int. 2013: 612032.
10. Xia YA, Healy A and Kruger R. Developing and Validating a Renal
Nutrition Screening Tool to Effectively Identify Undernutrition Risk
Among Renal Inpatients. J Ren Nutr. 2016; 26(5):299-307

47
11. Sun J, Shannon M, Ando Y, Schnackenberg LK, Khan NA, et al. Serum
metabolomic profiles from patients with acute kidney injury: a pilot study. J
Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2012; 894: 107–113.
12. Wald R, Shariff SZ, Adhikari NK, Bagshaw SM, Burns KE, Friedrich JO,
et al. The association between renal replacement therapy modality and long-
term outcomes among critically ill adults with acute kidney injury: a
retrospective cohort study*. Crit Care Med. 2014;42:868–77.
13. Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, Cely CM, Colman R, Cruz DN, et al.
Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the
multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med. 2015;41:1411–23.
14. Biolo G. Protein metabolism and requirements. World Rev Nutr Diet.
2013;105:12–20.
15. Rech M, To L, Tovbin A, Smoot T, Mlynarek M. Heavy metal in the
intensive care unit: a review of current literature on trace element
supplementation in critically ill patients. Nutr Clin Pract. 2014;29:78–89.
16. Bellomo R, Cass A, Cole L, Finfer S, Gallagher M, Lee J, et al. Daily protein
intake and patient outcomes in severe acute kidney injury: findings of the
randomized evaluation of normal versus augmented level of replacement
therapy (RENAL) trial. Blood Purif. 2014;37:325–34
17. Pannu N, James M, Hemmelgarn B, Klarenbach S. Association between
AKI, recovery of renal function, and long-term outcomes after hospital
discharge. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8:194–202
18. Taylor BE, McClave SA, Martindale RG, Warren MM, Johnson DR,
Braunschweig C, et al. Guidelines for the Provision and Assessment of
Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of
Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). Crit Care Med. 2016;44:390–438.
19. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney
Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney
Injury. Kidney Inter, Suppl 2012;2:1–138.

48
20. Bucaloiu ID, Kirchner HL, Norfolk ER, Hartle JE, Perkins RM. Increased
risk of death and de novo CKD following reversible AKI. Kidney Int.
2012;81:477-485
21. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. AKI and CKD as
interconnected syndromes. N Engl J Med. 2014;371:58-66.
22. Coca SG, Singanamala S, Parikh CR. CKD after AKI: a systematic review
and meta-analysis. Kidney Int. 2012;81:442-448.
23. Hsu CY, Hsu RK, Yang J, Ordonez JD, Zheng S, Go AS. Elevated BP after
AKI. J Am Soc Nephrol. 2016;27:914-923.
24. Odutayo A, Wong CX, Farkouh M, et al. AKI and long-term risk for
cardiovascular events and mortality. J Am Soc Nephrol. 2017;28:377-387.
25. Parr SK, Siew ED. Delayed consequences of AKI. Adv Chronic Kidney
Dis. 2016;23:186-194
26. Prowle JR, Kolic I, Purdell-Lewis J, Taylor R, Pearse RM, Kirwan CJ.
Serum creatinine changes associated with critical illness and detection of
persistent renal dysfunction after AKI. Clin J Am Soc Nephrol.
2014;9:1015-1023.
27. Mclave SA, Taylor BE, Martindale RG et al. Guidelines for the Provision
and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill
Patient American Society for Parenteral and Enteral Nutrition and American
Society for Critical Care Medicine (ASPEN - SCCM) Journal of Parenteral
and Enteral Nutrition. 2016;40(2):159-211
28. Naylor HL, Jackson H, Walker GH, Macafee S, Magee S, Hooper L,
Stewart L, MacLaughlin HL. British Dietetic Association evidence-based
guidelines for the protein requirements of adults undergoing maintenance
haemodialysis or peritoneal dialysis. J Hum Nutr Diet. 20013; 26:315-328
29. NICE 2013 Acute kidney injury: prevention, detection and management.
Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/cg169 [Accessed on the
8.12.18]
30. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury: a guide to diagnosis
and management. American family physician. 2012;86(7): 631-639

49