143
KERACUNAN KARBON MONOKSIDA
Nasronudin
PENDAHULUAN
Karbon monoksida merupakan gas toksik, tidak berbau
dan tidak berwarna. Paparan kadar rendah, menimbulkan
keluhan sakit kepala. disorientasi, mual dan kelelahan.
Dampak paparan tergantung umur, stat\Js kesehatan. kadar
gas serta lama paparan.
Karbon monoksida terdapat terutama dalam gas yang
dikeluarkan motor bensin,juga pada tungku pembakaran
dengan pengaturan udara yang tidak sempurna.
Karbon monoksida memiliki tempat ikatan yang sama
pada hemoglobin seperti oksigen, maka keracunan karbon
monoksida dapat meniadakan kemampuan eritrosit untuk
transpor oksigen. Gas karbon monoksida (CO) d ihasilkan
dari proses pembakaran bahan organik secara tidak
sempurna, pengolahan hasil jadi industri, maupun proses
alam sehingga gas CO dihasilkan dari proses pembakaran
bensin. gas, kayu dan batubara.
Gejala keracunan karbon monoksida timbul akibat
terjadinya hipoksia jaringan. Kematian akibat keracunan
karbon monoksida sering tidak diduga dan tanpa disadari
oleh yang bersangkutan. Hal ini terjadi karena individu
tidak merasa, bahkan sering berhalusinasi, terkait karbon
monoksida merupakan gas tidak terlihat dan tak dapat
dicium baunya.
ETIOLOGI DAN TOKSISITAS
Karbon monoksida, mempunyai rumus kimia CO.
merupakan gas tidak berwarna, tidak berbau. dan tidak
berasa. Terdiri dari satu atom karbon, secara kovalen
berikatan dengan satu atom oksigen. Oalam ikatan ini
terdapat dua ikatan kovalen. Keracunan gas karbon
monoksida dapat menyebabkan hipoksia jaringan tubuh,
sehingga membahayakan kesehatan manusia.
----------------106~----------------
Karbon monoksida terbentuk dari pembakaran karbon
dioksida pada temperatur tinggi bila terdapat karbon
berlebihan. Pada upaya pemanasan CO2 yang terbentuk
akan mengalami keseimbangan dengan karbon panas.
menghasilkan CO. Reaksi 0 2 dengan karbon membentuk
CO disebut sebagai keseimbangan Boudouard. Pada suhu
1
di atas 80()0 C, CO merupakan produk sangat dominan: 02
+ 2C ➔ 2 CO, AH= -221 Kj/mol.
Molekul CO memiliki panjang ikat 0, 1128 nm .
Perbedaan muatan formal dan elektronegativitas saling
meniadakan. sehingga terdapat momen dipol yang kecil
deng,m kutub negatif di atom karbon meskipun oksigen
memiliki elektronegativitas lebih besar. Hal tersebut terkait
orbital molekul yang terpenuhi paling tinggi memiliki energi
lebih :jekat dengan orbital karbon, berarti terdapat rapatan
elekt·on lebih besar dekat karbon. Elektronegativitas
karbon yang lebih rendah menghasilkan awan elektron
yang lebih baur. sehingga menambah momen dipol. Hal
ini yang semakin menjelaskan mengapa kebanyakan reaksi
kimia yang melibatkan karbon monoksida terjadi pada
atom karbon, bukan pada atom oksigen. Panjang ikatan
molekul karbon monoksida sesuai dengan ikatan rangkap
tiga i::,arsialnya. Dinitrogen bersifat isoelektronik terhadap
karbc•n monoksida. Molekul molekul ini memiliki jumlah '-
elektron dan ikatan yang mirip satu sama lainnya.
Kadar oksigen dalam darah sekitar 20 vol% oksigen.
dan 18 vol% mengikat hemoglobin, 2 vol% larut di dalam
plasma. Distribusi dari 18 vol% oksigen tersebut ke sistem
saraf 6, 1 vol%, sistem kardiovaskular 11,0 vol% oksigen.
Keadaan ini yang menjelaskan pada keracunan gas CO
kedua sistem organ tersebut paling mengalami hipoksia
jaringan lebih awal serta mengalami gangguan berat.
Karbon dan oksigen membentuk senyawa karbon
monoksida dengan rumus molekul C dengan berat
molekul 28,01. Karbon monoksida terbentuk sebagai
hasil pembakaran tidak sempuma dari karbon dioksida
1066
(CO2) . Masa molar 28,0101 g/mol, karakter penampilan
merupakan gas tidak berwarna, tidak berbau dan tidak
berasa, titik leleh -2050( (68 K); titik didih -192oC (al K);
kelarutan dalam air 0,0026 g/100 ml (20oC); momen dipol
0, 112 D (3,74x10-3'C..,,). Densitas 0,789 g/cm3, liquid; 1,250
g/L pada OoC,1 atm, 1,145 g/L pada 25oC, 1 atm. lebih
ringan dari udara (beratnya 96,5% dari berat udara). tidak
larut dalam air, gas mudah terbakar.
Dalam tubuh akan menghalangi ikatan oksigen
dengan hemoglobin yang menyebabkan seluruh set tubuh
mengalami kekurangan oksigen.
i furniture, pabrik fiber sintetis, plastik, pembuatan film
'·'
,_
Gambar 1. Karbon monoksida
Karbon monoksida sangatlah beracun dan tidak
berbau maupun berwama. la merupakan sebab utama
keracunan yang paling umum terjadi di beberapa negara.
Paparan dengan karbon monoksida dapat mengakibatkan
keracunan sistem saraf pusat dan jantung. Setelah
keracunan, sering terjadi sekuele berkepanjangan.
Karbon monoksida juga memiliki efek buruk bagi bayi
dan wanita hamil. Gejala keracunan ringan meliput sakit
kepala dan mual-mual pada konsentrasi kurang dari 100
ppm. Konsentrasi 667 ppm dapat menyebabkan 50%
hemoglobin tubuh berubah menjadi karboksihemoglobin
(HbCO). Karboksihemoglobin cukup stabil, namun
perubahan ini reversibel. Karboksihemoglobin tidak efelttif
dalam menghantar1can oksigen, sehingga beberapa t:-agian
tubuh tidak mendapatkan oksigen cukup. Akibatnya,
paparan pada tingle.at ini dapat membahayakan jiwa. Di
Amerika Serikat. organisasi Administrasi Kesehatan dan
Keselamatan Kerja membatasi paparan di tempat kerja
sebesar SO ppm.
Mekanisme karbon monoksida mengakibatkan
efek keracunan belum sepenuhnya dimengerti, namun
hemoglobin, dan sitosom oksidase mitokondria diduga
tertcompromi (compromised). Kebanyakan pengobatan
terdiri dari.pemberian 100% oksigen atau terapi oksigen
hiperbarik, walaupun pengobatan ini masih kontrowrsial.
Keracunan karbon rnonobida domestik dapat dicegah
dengan menggunakan detektor karbon monoksidz.
Batas pemaparan karbon monoksida yang
diperbolehkan oleh OSHA (Occupational Saftt:t and
TOICSIICOt.OGI
Htolth Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8 jam/
hari kerja. Menurut ACGIH TLV-TWV yang bisa ditoleransi
adalah 25 ppm untuk waktu 8 jam. Kadar dianggap
langsung berbahaya terhadap kesehatan adalah 1500 ppm
(0.15%). Paparan 1000 ppm (0,1%) dalam beberapa menit
dapat menyebabkan 50'6 kejenuhan karboksi hemoglobin
yang dapat berakibat fatal. Paparan 4000 ppm berdampak
fatal, karena dapat menyebabkan kematian dalam waktu
kurang dari 1 jam.
RISIKO TINGGI TERPAJAN GAS CO
. Peleburan tungku api
. Pekerja bengkel r
• Pekerja pemadam kebakaran
• Penggunaan pelarut Metil klorida, pada pengelolaan
foto, bahan cat
• Polisi lalu lintas di jalan raya yang padat
• Pengendara rnobil dengan knalpot bocor
• Penghangat ruangan dengan menggunakan kayu
bakar
• Garasi rnobil yang tertutup rapat selama lebih dari 10
menit tanpa ventilasi memadai.
• Aktivitas tertcait dengan bahan api yang berasaskan
karbon dan nyala api (tungku kayu), kompor, asap
kereta api, pembakaran gas, asap tembakau. Meski
paling umum adalah residu pembakaran mesin.
• Kasus kematian akibat kebakaran gedung atau
bangunan disebabkan karena keracunan CO, oleh
karena itu petugas pemadam kebakaran berisiko
tinggi mengalami keracunan CO.
• Pengecat, menggunakan cat yang mengandung
metilin, asapnya mudah diserap melalui paru dan
mudah masuk ke peredaran darah. metilin klorida
cfrtukar Ice karbon monoksida di hati.
• Perokok adalah salah satu kelompok yang berisiko
keracunan CO karena asap tembakau merupakan
salah satu sumber CO.
• Bayi, anak dan mereka yang mengalami masalah
kardiovaskular lebih mudah berisiko keracunan karbon
rnonoksida, walaupun pada kadar rendah.
EPIDEMIOLOGI
Pada perokok berat sekitar 5-10% hemoglobin berada
dalam bentuk karboksi hemoglobin. Keadaan ini setara
dengan kadar karboksi hemoglobin yang disebabkan kadar
CO SO ppm, yaitu harga MAC untuk CO atau lebih.
Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon
monoksida, terutama pada daerah macet dan knalpot
KaACUNAN KARBONMONOICSIDA
bocor akan meningkatkan risiko keracunan. Asap rokok
juga mengandung gas CO, pada orang dewasa tidak
merokok potensi terbentuk karboksi hemoglobin tidak
lebih dari 1%, pada perokok berat karbon monoksida bisa
mencapai 5-10%.
Kejadian kematian di dalam mobil terutama pada
kondlsi mobil tertutup rapat dan mesin pada keadaan
hidup, sistim pergantian udara tidak lancar, knalpot bocor
sehingga asap masuk ke dalam mobil secara pertahan-
lahan tanpa disadari. Pengaruh lain yang punya andil
dalam produk gas CO adalah kebakaran. Keadaan ini
sering terjadi pada mesin pembakaran,karbon monoksida
terbentuk apabila terdapat kekurangan oksigen selama
proses pembakaran. Bahaya karbon monoksida dapat
juga terjadi di dalam garasi tertutup rapat kira-kira 10
menit Untuk mencegah terjadi keracunan, semua pintu
dan jendela garasi harus terbuka bila mesin mobil sedang
dihidupkan.
Proses pembakaran berlebihan dapat menghasilkan gas
CO dalam jumlah membahayakan. lndustri menyumbang
sekitar 20% dari total gas CO yang ada. Termasuk dari
gas emisi mesin pembakar dalam yang menggunakan
bahan bakar berkarbon. Karbon monoksida dihasilkan
dari pembakaran tak sempurna dari senyawa karbon dari
peleburan besi dan baja, generator disel. Lingkungan
juga dapat menyumbang gas CO sekitar 4% akibat asap
rokok.
Meski bersifat racun, CO mempunyai peran penting
dalam teknologi modern, karena merupakan prekursor dari
banyak senyawa karbon. Menyadari pentingnya karbon
monoksida, maka banyak metode dikembangkan untuk
memproduksi.
SUMBER PENCEMARAN KARBON MONOKSIDA
Pencemaran karbon monoksida berasal dari sumber
alami seperti kebakaran hutan, oksidasi terpene yang
diemisikan hutan ke atmosfir. produksi CO oleh vegetasi
dan kehidupan dilaut Sumber CO lain berasal dari sumber
antropogenik yaitu hasil pembakaran bahan bakar fosil
yang memberikan sumbangan 78,5% dari emisi total.
Pencemaran dari sumber antropogenik 55,3%
berasal dari pembakaran bensin pada otomotif. Kadar
CO di bengkel kendaraan bermotor ditemukan mencapai
setinggi 600 mg/m3 dan di dalam darah para pekerja
bengkel tersebut bisa mengandung HbCO (Karboksi
hemoglobin) sampai lima kali lebih tinggi dari kadar
normal. Para petugas yang bekerja di jalan raya diketahui
mengandung HbCO dengan kadar 4-7,6% (perokok)
dan 1,4-3,8% (bukan perokok) selama sehari bekerja.
Sebaliknya kadar HbCO pada masyarakat umum, jarang
yang melampaui 1% walaupun studi yang dilakukan di
1067
18 kota besar di Amerika Utara menunjukkan bahwa 45%
dari masyarakat bukan perokok yang tercemar oleh CO
udari, di dalam darahnya terkandung HbCO melampaui
1,5%. Perlu juga diketahui bahwa manusia sendiri dapat
memproduksi CO dari proses metabolisme normal.
Produksi CO di dalam tubuh sendiri (endogenous) bisa
sekltar 0, 1 - 1% dari total HbCO dalam darah.
MEKANISME KERACUNAN GAS KARBON
MONOKSIDA
Karbon monoksida (CO) memiliki posisi ikatan sama
pada hemoglobin seperti oksigen, maka keracunan CO
dapat meniadakan kemampuan eritrosit untuk transpor
oksigen. Kompleks hemoglobin dengan karbon monoksida
disebut karboksi hemoglobin. Karbon monoksida memiliki
kecer,derungan ikatan lebih kuat dari ikatan oksigen pada
hemc,globin. Keadaan ini berarti kadar CO relatif rendah
dalam atmosfer dapat menginaktifkan sebagian besar
hemc-globin.
(;as CO masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi,
masuk ke dalam saluran napas, masuk ke alveoli dan ke
dalam sirkulasi sistemik. Gas CO yang terhirup bertebihan,
masuk ke dalam tubuh manusia, selanjutnya bertindak
sebagai kompetitor dari hemoglobin oksida (HbO) yang
men!;ikat oksigen. Keberadan gas CO sangat berbahaya
karena akan menggantikan posisi oksigen yang berkaitan
dengan hemoglobin dalam darah. Karbon monoksida
yang terikat pada hemoglobin dalam sel darah merah
membentuk karboksi hemoglobin. Dalam sirkulasi
sistemik, gas CO segera mengikat hemoglobin sehingga
terbe1tuk karboksi hemoglobin (COHb), namun ikatan ini
bersifat reversibel.
Mekanisme gas CO mengikat hemoglobin tersebut
berkompetisi dengan oksigen. Kekuatan gas CO mengikat
hemoglobin 200-300 kali lebih kuat dari pada oksigen.
Oleh karena itu ikatan oksigen terdesak dan lepas dari
hemoglobin, memicu pengurangan distribusi oksigen ke
jaringan, terjadi hipoksia jaringan.
llr:atan COHb mempengaruhi interaksi protein heme,
terjadi pergeseran kurva penguraian Hb02 bergeser ke
kiri, tekanan oksigen jaringan berada pada posisi terendah,
jumlah oksigen menurun, sehingga terjadi penurunan
pelepasan oksigen dari darah ke jaringan tubuh.
Keracunan gas CO menyebabkan terganggunya
metabolisme rantai pemapasan mltokondria, menghambat
enzim sitokrom oksidase a3, akibatnya oksidasi mitokondria
guna menghasilkan Adenosine Tri Posfat (ATP) menurun.
Ekskresi gas CO terutama melalui respirasi, dimeta-
bolisme menjadi karbon dioksida dalam jumlah tidak
melebihi 1%. lkatan karboksi hemoglobin lebih kuat
dibandingkan dengan ikatan antara oksigen dan
1068
hemoglobin. Hal ini bisa berakibat fatal karena ok.sigen
akan kalah bersaing dengan CO saat berikatan dengan
molekul hemoglobin, dampaknya kadar oksigen dalam
darah berkurang. Oksigen sangat dipertukan oleh sel dan
jaringan tubuh untuk melakukan fungsi metabo isme.
Disamping itu gas CO akan menghambat komplek
oksidase sitokrom. Dampaknya respirasi intraselular
menjadi kurang efektif. Gas CO juga dapat berikatan
secara langsung dengan sel otot jantung dan tulang dan
serta slstem saraf. Keadaan ini sangat serius karena terjadi
keracunan pada semua sel tersebut. Karboksi hemoglobin
menghambat masuknya oksigen ke dalam molekul
hemoglobin, menghambat pertukaran gas dari sel darah
merah yang mestinya didistribusikan ke dalam saluran
napas serta ke seluruh sel tubuh. Gas karbon monoksida
mengikat lebih kuat sehingga menghalangi ikatan oksigen
dan hemoglobin darah. Akibatnya set tubuh kekurangan
oksigen, menyebabkan kematian sel, kerusakan jaringan
dan organ tubuh manusia.
GEJALA KUNIS
Gas CO selain dihasilkan diluar tubuh akibat pembakaran
tidak sempuma, juga dihasilkan dari dalam tubuh meskipun
jumlah kecil atau kurang dari 0,5% dari katabolisme normal
cincin protoporfirin hemoglobin didalam tubuh dar tidak
toksik. Gas CO memiliki karakter gas tidak berwama. tidak
berbau, merupakan salah satu gas pencemar udara pada
lapisan bawah atmosfer. Karakteristik gas CO tersebut
menyebabkan keberadaannya tidak segera terdeteksi
di lingkungan kerja. Pada kadar tinggi gas CO bersifat
racun.
Gejala klinis awal keracunan gas CO tidak khas,
tergantung dari derajat pajanan gas CO, dan aktivitas
fisik, serta penyakit yang mendasari sebelumnya. Karena
gejala yang tidak khas, maka keracunan CO sering tidak
terdeteksi. Keracunan gas CO kadar rendah menimbulkan
sakit kepala, mual dan pening, gejala semacam flu. Pada
keracunan berat, efek karboksihemoglobin menunjukkan
gejala merah jambu pada wajah.
,'·•·
Kadllt CO dllam ...... Gejala'lllnll
< 20% Tidak Ada:Gejala
20% NapasSesak
30% Sakit kepala, lemah, mual, frekuensi nadi dan napas meningkat
30-40% Sakit Kepala Berat. Kebingungan, penurunan 'daya lngat. gangguan koordinasi gerakan
40-50% Kebi~ngan, kesadaran menurun
60-70% Tidak sadar, inkoordinasi urin dan defekasi
70-89% Koma, nadi ireguler, ~ napas, lcematian
Dikutip dari: Murti Hadiyani, Sentra lnformasi Keracunan Nasional Badan POM RI
TOUIICOW&I
Keracunan ringan
lndividu mengeluh sakit kepala berdenyut terutama khas
pada pelipis, sebagai dampak vasodilatasi jaringan SSP
yang mengalami hipoksia. Juga terdapat gejala mual,
muntah dan rasa lelah.
Keracunan Berat
Pada keracunan berat akan muncul gejala berkeringat
banyak. hiperpireksia, frekuensi pemapasan meningkat
kebingungan, gangguan penglihatan, tremor. korea,
spastik, distonia, kekakuan, bradikinesia atau gerakan
pelan dan tidak normal, gangguan fungsi pengertian,
gangguan keseimbangan, gangguan fungsi penglihatan
dan pendengaran, hipotensi, takikardi, nyeri dada,
penurunan kesadaran, hingga menyebabkan kematian.
Kematian terjadi terutama pada keracunan akut akibat
edema pada jaringan otak. Pengaruh keracunan kronis.
dan efek lambat dapat menyebabkan hipoksia, hipoperfusi,
vasodilatasi, edema serebri yang memicu penurunan
asupan glukosa, berdampak munculnya asidosis berat
sehingga muncul gangguan neuropsikiatrik berupa
demensia. psikosis, manik depresi. Dampak lambat
keracunan gas CO akibat lesi white matter menyebabkan
perubahan fungsi membran akibat paparan terus menerus.
Keadaan ini dapat muncul pada awal keracunan maupun
beberapa hari atau minggu setelah fase penyembuhan.
Kernatian sering disebabkan karena kesulitan bernapas
dan edema paru akibat kekurangan oksigen pada tingkat
sel. Organ yang paling menderita adalah organ yang
menggunakan oksigen dalam jumlah besar sepert.i otak
dan jantung, sehingga efek keracunan sangat berbahaya
terhadap sel otot jantung dan sistim saraf.
PENGARUH GAS CO PADA SISTEM
KARDIOVASKULAR
Gas CO pada jaringan ekstravaskuler 10-15%, terikat pada
mioglobin, sitokrom P 450 dan enzim sitokrom oksidase
a3 mitokondria miokard. Kondisi ini mengakibatkan terjadi
penurunan ATP akibat penurunan oksidasi mitokondria.
ICDACUNAN ICAUONMONOt<SIDA 1069

Untuk keperluan aktivitas neuron dan miokard mutlak
sangat memerlukan ATP. Bila terj adi penurunan ATP, maka
kemampuan kontraksi miokard menurun, terjadi hipotensi,
gangguan irama berupa aritmia ventrikular dan terjadi
kematian mendadak.
Kondisi normal, miokard menghasilkan asam piruvat
dan asam laktat sebagai hasil oksidasi sirkulasi koroner.
Pada keadaan kadar COHb mencapai 10%, miokard gagal
melepas kedua asam tersebut, sejalan dengan penurunan
daya kontraksi terkait penurunan ketersediaan ATP,
akibatnya terjadi asidosis lalctat.
Bila terjadi hipoksia jaringan, tubuh akan berusaha
melakukan kompensasi dengan cara meningkatkan
frekuensi denyutjantung dan curah jantung. Oksigen yang
dikirim ke miokard melalui arteri koronaria ditingkatkan,
akibatnya distribusi oksigen ke otak menurun, terjadi
iskemia otak secara global.
lndividu yang sebelumnya telah mengidap penyakit
j antung koroner, lebih cepat mengalami hipoksia, memicu
serangan angina pektoris, terjadi depresi gelombang ST
pada EKG. Hemodinamik j uga mengalami gangguan,
terjadi takikardia dan hipotensi. Serangan miokard infark
potensial terjadi pada saat keracunan gas CO dan pada
saat bekerja berat. Paparan kronis gas CO, terutama pada
kadar lebih dari 30% dapat memicu terjadi kardiomiopati
dan penyakit jantung kongestif.
Keracunan gas CO pada sistem saraf pusat dapat
menyebabkan Parkinsonisme. Terdapat gej ala menyerupai
penyakit Parkinson seperti tremor, kekakuan, bradiki nesia
dan gaya berjalan tidak stabil. Hal ini terjadi akibat hipolcsia
pada basa, ganglia, menyebabkan set pada globus pallidus
basal ganglia terjadi peningkatan intensitas bilateral
simetri pada globus pallidus, terjadi hipoksia sistemik.
Gas CO mengganggu neurotransmiter dopamin yang
berperan penting pada sistem transmiter katekolamin.
Akibatnya mekanisme transmisi lambat terjadi gerakan ,
kaku. b radikinesia akibat komunikasi antar bagian di
otak terganggu. Keracunan gas CO juga mengganggu
neur,:,transmiter lain, termasuk serotonin, asam amino
gaba butirat sehingga memicu gangguan perangai.
PENGARUH KERACUNAN GAS CO PADA PARU
Pada suhu dan pH normal, afinitas ikatan COHb 200-
300 kali lebih kuat daripada ikatan oksigen dengan
hemoglobin.
Dampak keracunan berat gas CO menyebabkan edem
paru dan perdarahan. Edem paru terjadi akibat gangguan
fungsi ventrikel kiri dan pengaruh hipoksia terhadap paren-
lcim paru. Keracunan gas CO dapat menyebabkan terjadi
sesak napas. takipnue, napas pendek hingga gagal napas.

PENGARUH KERACUNAN GAS CO PADA SISTEM DIAGNOSIS

SARAF
Otak merupakan organ tubuh yang sangat peka terhadap
keracunan gas CO. Keracunan gas CO menyebabkan hipoksia
serebral. Kerusakan terutama pada area gray matter,
globus palidus basal ganglia, hipocampus, white matter,
substansia nigra dan kortek serebri.
Diagnosis ditetapkan berdasar gejala klinis dan laboratoris.
Praduga keracunan gas CO terutama bila terdapat:
Manifestasi klinis membaik setelah pemberian udara
segar, tidak terdapat tanda-tanda infeksi, kadar COHb
di dalam darah > 10%, terdapat manifestasi klinis pada
orang disekitamya

KoalNlltnll . . . . . Kol COHb di

jam (ppm) clalam·dMah <")
25 SO 2,5S Tldak ada gejala
SO 100 5 10 Allran darah menlng<at. saklt kepala ringan
100 250 10 20 Saklt kepala, gangguan pengllhatan
2S0-4SO 2030 Saklt kepala, muka rnerah, mual
-450 650 3040 Saklt kepala berat. mual, muntah, lemah, plngsan
6501000 -40 so Sering pingsan, tiba tiba jatuh
10001S00 5060 Hipotensi, kejang, pernapasan Cheyne-stolm, penurunan kesadaran hingga
koma
1S002500 6070 Depresl pemapasan, gangguan irama jantung, kejang, lcoma
2500-4000 7080 Oenyut nadl kecil, frekuensl pemapasan rMlambat. gangguan hemodina-
mik, meninggal
Dikutip dari : Aryawan Wichaksana, Sudi Asto no, l<holidah Haman. CDK 136, 2002.
1070
LABORATORIUM
Penetapan status keracunan CO melalui pengukuran
kadar COHb datam darah dilakukan secepat mungkin
melalui spektrometer dari sampel darah vena atau arteri.
Cara lain untuk di lapanga,n dilakukan dengan cara
pengukuran kadar COHb udara ekspirasi. Hal ini dilakukan
pada petugas pemadam kebakaran setelah menjalankan
tugas memadamkan api. Pengukuran melalui cara
kromatografi yaitu udara pernapasan ditampung dalam
kantong, kadar CO ditentukan dengan bantuan detektor.
Perubahan ionisasi dinilai sesudah hidralasi katalik dengan
Tomethane.
PENATALAKSANAAN
Tatalaksana Kedaruratan dan Suportff
Menjamin saluran napas berfungsi dengan baik dan
jauhkan dari paparan. Menanggulangi hipotensi dan
gangguan pernapasan.
Pertolongan pertama keracunan bila terjadi keracunan
gas karbon monoksida yaitu segera bawa korban ke
tempat yang jauh dari sumber karbon monoksida dan
longgarkan pakaian supaya mudah bernapas. Pastikan
korban masih bemapas dan segera berikan oksigen mumi.
Korban harus istirahat dan usahakan tenang, karena
peningkatan aktivitas otot menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen, sehingga persediaan oksigen untuk
otak dapat berkurang.
Taulaksana Khusus
Waktu paruh karbon monoksida sekitar 4-5 jam di udara
kamar, tetapi akan menurun dramatis bila mendapatkan
oksigen kadar tinggi.
Prinsip tatalaksana di rumah sakit:
• segera dijauhkan dari asal paparan gas CO
• diberikan oksigen 100% melalui masker karet yang
ketat, kalau perlu menggunakan tube endotrakeal,
terutama bila penderita tidak sadar guna men-
jamin masuknya oksigen. Tindakan yang cepat ini
mengurangi waktu paruh ikatan COHb dan segera
memperbaiki oksigenasi jaringan.
terapi hiperbarik, dengian memanfaatkan oksigen
tekanan 3 atmosfer sehingga _memperpendek waktu
paruh COHb
PENCEGAHAN
Karakteristik gas karbon monoksida adalah tidak berbau,
tidak berasa, tidak berwarna, maka sangat sulit mengenali
TOKSIKOLOGI
munculnya gas karbon monoksida di sekitar kita.
Pencegahan pertu dilakukan sebagai berikut:
1. Menjamin mesin pembakar agar tetap berfungsi
baik
2. Mengatur tempat kerja agar ventilasinya terjamin
baik
3. Pengukuran kadar gas CO secara berkala di lingkungan
kerja
4. Bila tidur di dalam mobil sebaiknya kaca jendela tidak
ditutup penuh
5. Knalpot mobil yang bocor segera diperbaiki agar gas
karbon monoksida tidak masuk ke dalam mobil.
6. Memasang detektor guna mendeteksi keberadaan I'
gas karbon monoksida di suatu ruangan, kendaraan
atau lingkungan yang dapat menetapkan tingkat
kadar tertentu.
7. Semua pintu dan jendela garasi mobil harus terbuka
bila mesin mobil sedang dihidupkan.
8. Periksa semua saluran rumah yang buangannya
menghadap ke luar ruma h (pemanas air. dsb) setiap
1
tahun untuk memastikan saluran pengeluaran tidak
tersumbat.
9. Periksa sistim AC mobil untuk menentukan kebocoran
yang mungkin terjadi.
10. Periksa pemanas air, pastikan bukaannya sempurna
dan saluran tidak bocor.
11 . Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup
rapat.
REFERENSI
Aryawan Wichaksana, Sudi Astono, Kholidah Hanum (2002).
Dampak KeracunanGas Karbon Monobida Bagi Kesehatan
Pekerja. Cermin Dunia Kedo:kteran,136, hlm.24-28.
Hadiyani M (2010). Keracwian Karbon Monobida. Badan POM
RI. Jakarta, 1-4.
Mushawwir A (2011). Karbon Monoksida (CO): Pembunuh?.
http://www.lpmpjabar.go.id. Accessed 4/25/2011 12:16
PM
Sunshine I (1990). Carbon Monoxide. Handbook of Analytical
Toxicology. Editor: Sunshine I. Ohio, pp.703-704.
USEPA (2011). CarbonMonoxide(CO). hhttp://www.epa.gov/
iaq/co.html. accessed 5/13/201110:32 AM.
Olson KR. 2010. Poisoning: Carbon Monoxide. In: Current Medical
Diagnosis & Treatment. Editors: Mc.Phee SJ, Papadakis MA.
New York, pp. 14.n-1434.