STROK SEREBELLUM

ETIOLOGI

Seperti semua stroke, infark serebelar secara kasar dibagi menjadi peristiwa iskemik
dan hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh penyumbatan arteri yang
mengganggu pengiriman darah dan oksigen secara langsung. Ini dapat dibagi lagi
dengan sumber obstruksi di pembuluh darah, baik melalui migrasi dari jantung atau
langsung di pembuluh darah. Fenomena trombotik dapat terjadi pada pembuluh besar
atau kecil, dan tromboemboli dapat berpindah dari pembuluh besar ke kecil. Ini dapat
disebabkan oleh aterosklerosis atau vasculopathies lainnya, termasuk diseksi arteri,
biasanya arteri vertebralis pada stroke serebelar. Emboli yang berasal dari jantung
terjadi karena kegagalan pompa, atau karena irama jantung yang tidak teratur yang
mengganggu transit darah lancar melalui jantung seperti pada fibrilasi atrium atau
flutter atrium. Emboli juga dapat menyebar dari sirkulasi vena dengan adanya pirau
kanan-ke-kiri seperti foramen ovale paten. Trombosis vena serebral dapat
menyebabkan aliran vena terhambat yang menyebabkan infark atau perdarahan.

Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik biasanya disebabkan oleh

perdarahan arteri yang secara langsung merusak jaringan otak atau menghambat
aliran pembuluh darah melalui tekanan lokal yang meningkat. Ini biasanya terjadi
secara spontan, terutama pada pasien dengan hipertensi lama atau mereka yang
menggunakan antikoagulan atau agen antiplatelet. Konversi perdarahan sekunder juga
dapat terjadi dari infark iskemik, serta dari jaringan yang rusak karena tumor atau
trauma. Akhirnya, hematom subdural, yang biasanya berasal dari air mata pada vena
penghubung antara dura dan arachnoid mater, dapat menyebabkan defisit neurologis
fokal.

EPIDEMIOLOGI
Dalam studi sebelumnya, pusing dan vertigo menyumbang 3,3% dari kunjungan ke
gawat darurat (ED), dan stroke bertanggung jawab atas 3,2-4,0% dari mereka. Sebuah
penelitian juga melaporkan bahwa hanya 0,93% dari pasien yang pulang ke rumah
dengan diagnosis pusing / vertigo di DE mengembangkan kejadian vaskular utama
selama masa tindak lanjut 180 hari. Namun, penelitian lain menemukan bahwa
pasien-pasien itu memiliki dua kali lipat [95% confidence interval (CI) risiko stroke
atau kejadian kardiovaskular yang lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa pusing /
vertigo selama masa tindak lanjut 3 tahun. Para penulis juga menunjukkan bahwa
pasien yang dirawat di rumah sakit dengan vertigo terisolasi memiliki risiko 3,01 kali
lebih tinggi untuk stroke daripada populasi umum selama masa tindak lanjut 4 tahun.
Terutama, pasien vertigo dengan tiga atau lebih faktor risiko memiliki risiko stroke
lebih tinggi 5,51 kali lipat daripada mereka yang tidak memiliki faktor risiko.
Studi lain mengadopsi skor ABCD2, alat prediksi klinis untuk menilai risiko stroke
setelah serangan iskemik sementara, untuk memprediksi kejadian serebrovaskular
pada pasien ED dengan pusing. Para penulis menemukan bahwa hanya 1,0% dari
pasien dengan skor 3 atau kurang memiliki kejadian serebrovaskular dibandingkan
dengan 8,1% dari pasien dengan skor 4 atau lebih. Terutama, 27,0% dari pasien
dengan skor 6 atau 7 menderita episode serebrovaskular. Dengan demikian, skor
ABCD2 dapat memprediksi serangan serebrovaskular pada pasien dengan vertigo
sementara

PATOFISIOLOGI

Stroke serebelar adalah salah satu penyebab paling umum dari AVS sentral dari
penyebab vaskular. Pusing / vertigo adalah gejala paling umum dari stroke serebelar,
dan dapat diisolasi, terutama ketika lesi terbatas pada wilayah medica PICA.
Memang, sekitar 17% pasien dengan infark teritori PICA disimulasikan vestibulopati
perifer akut.
Infark arteri serebelar anterior inferior ditandai dengan kehilangan audiovestibular
akut dengan atau tanpa gejala neurologis lainnya dan tanda-tanda dari batang otak
atau keterlibatan serebelar. Dalam penelitian sebelumnya, delapan subtipe infark
AICA diusulkan sesuai dengan pola presentasi neurotologis, dan gabungan hilangnya
fungsi auditori dan vestibular adalah tipe yang paling umum. Karena kerusakan
labirin terisolasi dapat mendahului keterlibatan ponto-serebelar dalam infark AICA,
kehilangan audiovestibular dapat berfungsi sebagai jendela untuk mencegah
perkembangan menjadi infark yang lebih luas yang melibatkan sirkulasi posterior,
terutama di wilayah AICA. Kehilangan audiovestibular akut dapat menjadi pertanda
akan terjadinya infark teritori AICA, terutama ketika pasien memiliki penyakit oklusif
arteri basilar dekat dengan asal AICA, meskipun tanda-tanda sentral lainnya tidak ada
dan MRI tidak menunjukkan infark akut.

Defisit neurologis yang muncul terutama ditentukan oleh fungsi fisiologis dari
wilayah vaskular yang terlibat. Dari caudal ke rostral, penyumbatan arteri serebelar
posterior inferior (PICA, juga lokasi yang paling sering untuk infark serebelar)
menyebabkan sakit kepala dan muntah yang lebih jarang, vertigo, nistagmus
ipsilateral horizontal, dan ataksia truncal. Infark teritori inferior cerebellar artery
(AICA) lebih sering menyebabkan dismetria, sindrom Horner, gangguan pendengaran
unilateral dan kelumpuhan wajah ipsilateral atau anestesi dengan kehilangan sensorik
hemibodi kontralateral rasa sakit dan suhu. Akhirnya, obstruksi arteri serebelar
superior (SCA, terletak sebagian besar rostral) cenderung menghasilkan lebih banyak
ataksia, disartria, dan nistagmus, dengan lebih sedikit vertigo, sakit kepala, dan
muntah. Namun, presentasi sering dapat atipikal atau tumpang tindih, khususnya
untuk infark hemoragik.

Edema serebral reaktif yang mengelilingi wilayah infark awal dapat menjadi masalah
karena berkembang dalam kasus stroke serebelar. Cerebellum terletak di ruang
kranial yang relatif ketat dari fossa kranial posterior, antara tentorium cerebelli di
atasnya dan tulang oksipital di belakang dan di sampingnya, dengan foramen
magnum di bawah dan ventrikel keempat dan batang otak di depan. Pembengkakan
dapat menyebabkan herniasi transtentorial ke atas dari cerebellar vermis untuk
mengurangi tekanan intrakranial yang meningkat. Atau, edema juga dapat
menghalangi ventrikel keempat dan saluran air di bagian anterior, menyebabkan
kompresi batang otak langsung. Karena tekanan intrakranial terbentuk dari pleksus
koroid superior di mana cairan serebrospinal disintesis dan ditransmisikan ke bawah
melalui sisa otak, dengan demikian menghalangi ventrikel keempat dapat juga
menciptakan tekanan ke bawah yang luar biasa dan menyebabkan herniasi serebelum
tonsil ke dalam foramen magnum.

GEJALA

 Gerakan tungkai atau batang tubuh yang tidak terkoordinasi

 Kesulitan berjalan, termasuk masalah keseimbangan
 Refleks abnormal
 Tremor
 Vertigo — perasaan berputar atau berputar ketika Anda tidak bergerak
 Mual dan muntah
 Sakit kepala hebat
 Masalah bicara dan kesulitan menelan
 Masalah merasakan sakit dan suhu
 Kesulitan mendengar
 Masalah dengan penglihatan, seperti mata bergerak cepat atau sulit mengendalikan
pergerakan mata
 Masalah dengan mata, seperti pupil mata kecil atau kelopak mata murung
 Hilang kesadaran

DIAGNOSIS

 CT scan
 Pemindaian MRI
 Magnetic resonance angiography (MRA)
 CT angiogram (CTA)
 Ultrasonografi Doppler
 TREATMENT

 Diperlukan perawatan segera untuk:

 Larutkan atau singkirkan gumpalan (untuk stroke iskemik)
 Hentikan pendarahan (untuk stroke hemoragik)

 Obat-obatan

 Larutkan gumpalan dan / atau cegah pembentukan yang baru

 Kurangi pembengkakan otak
 Obati detak jantung yang tidak teratur
 Kontrol tekanan darah
 Cegah kejang

REF:
1. Guler A, Karbek Akarca F, Eraslan C, Tarhan C, Bilgen C, Kirazli T,
Celebisoy N. Clinical and video head impulse test in the diagnosis of posterior
circulation stroke presenting as acute vestibular syndrome in the emergency
department. J Vestib Res. 2017;27(4):233-242. [PubMed]
2. Wada Y, Kitano T, Uemura J, Yagita Y. Isolated Posterior Inferior Cerebellar
Artery Dissection. Intern. Med. 2017 Nov 01;56(21):2959-2960.
3. H. Audiovestibular loss in anterior inferior cerebellar artery territory &
infarction: a window to early detection? J Neurol Sci 2012; 313:153–159.
This review paper discusses the clinical features and importance of infarction
involving the territory of anterior inferior cerebellar artery.
4. Navi BB, Kamel H, Shah MP, et al. Application of the ABCD 2 score to
identify
cerebrovascular causes of dizziness in the emergency department. Stroke
2012; 43:1484–1489.
This study showed that the ABCD2 score may predict cerebrovascular events
in patients with transient vertigo.

5. American Heart Association http://www.heart.org

6. National Stroke Associationhttp://www.stroke.org