LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI I

PRAKTIKUM III : PENYAKIT JANTUNG KORONER

NSTMI (NON-ST MYOCARDINFARCTION)

Hari, Tanggal Praktikum : Selasa, 16 April 2019

Kelompok 2 / Kelas A2A
Ida Ayu Putu Ratna Saraswati (171200131)
Ida Ayu Prabawati (171200132)
Kadek Angga Ari Darmawan (171200133)
Kadek Ayu Widya Widiastuti (171200134)
Komang Trisna Dewi (171200135)
Luh Gede Purnama Dewi (171200136)
Ni Kadek Ayu Winda Lestari (171200138)
Ni Kadek Dita Kristina Dewi (171200139)
Ni Kadek Ega Yuniawati (171200140)
Dosen : Ni Putu Aryati Suryaningsih, S.Farm.,M.Farm-Klin.,Apt

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
 2019
PENYAKIT JANTUNG KORONER

NSTMI (NON-ST MYOCARD INFARCTION)

A. TUJUAN PRAKTIKUM

1) Mengetahui definisi penyakit NSTEMI.

2) Mengatahui patofisiologi penyakit NSTMI.

3) Mengetahui tatalaksana penyakit NSTMI(Farmakologi&Non-

Farmakologi).

4) Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit NSTMI secara

mandiri dengan menggunakan metode SOAP.

A. DASAR TEORI

1. DEFINISI

Sindrom koroner akut adalah istilah yang mencakup kumpulan

semua gejala yang kompatibel dengan iskemik miokardial akut yang
disebabkan karena adanya ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen.Berdasarkan perubahan pada elektrokardiogram (EKG),
Acute Coronary Syndrome(ACS)dibagi menjadi dua macam, yaitu:

1) Non-ST-Elevation(NSTE)yang meliputi Non-ST-Elevation

Myocardial Infarction(NSTEMI) dan Unstable
Angina(UA)

2) ST-Elevation(STE)ACS yang biasa disebut ST-Elevation

Myocardial Infarction(STEMI) Unstable Angina
(UA)/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
adalah suatu kumpulan gejala yang merupakan bagian dari
penyakit Acute Coronary Syndrome(ACS).1,2,3,4 Dimana
 UA dan NSTEMI mempunyai patogenesis,strategi
pengobatan dan presentasi klinik yang sama,hanya berbeda
dalam derajat biomarker-nya.3-5 Bila ditemui tanda
biokimia nekrosis miokard(peningkatan troponin I,troponin
T,atau CK-MB)maka diagnosis adalah NSTEMI;
sedangkan bila tanda biokimia ini negatif,maka diagnosis
adalah UA.2Dalam cakupan ACS, UA/STEMI
didefinisikan dengan depresi segmen ST pada
elektrokardiogram(EKG)atau inversi gelombang T
dan/atau biomarker nekrosis positif(troponin)dengan tidak
adanya elevasi segmen ST.

(Suryaningsih, 2019).

1. PATOFIOLOGI

OXYGEN SUPLY OXYGEN DEMAND

Aliran darah coroner Denyut jantung

Ekstraksi oksigen Kontraktilitas
Ketersediaan oksigen ( saturasi oksigen, Tahanan pada dinding intramiokardial
konsentrasi Hgb

Gambar 1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Oxygen Supply dan Oxygen Demand

Kondisi UA/NSTEMI dikarakteristikkan dengan adanya ketidakseimbangan

antara supplay dan demand oksigen pada miokardial.Penyebab yang paling sering
terjadi adalah menurunnya supplay oksigen pada miokardial.Menurunnya supplay
oksigen ini akan dijelaskan pada 5 mekanisme dibawah ini:

1) Penyebab yang paling umum dari UA/NSTEMI yaitu menurunnya

perfusi miokardial akibat penyempitan arteri koroner yang
disebabkan oleh pecahnya plak arterosklerosis yang berkembang
menjadi trombus yang biasanya tidak oklusif.

2) Penyebab umum yang mendasari patofisiologi seluler dan

molekuler dari pecahnya plak arterosklerosis adalah terjadinya
inflamasi arteri yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non
infeksi. Penyebab non infeksi ini misalnya terjadinya oksidasi
lipid. Terjadinya infeksi mengakibatkan makrofag dan limfosit T
menempati permukaan plak. Hal ini akan mengakibatkan ekspresi
enzim seperti metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan
pecahnya plak.

3) Penyempitan yang hebat tanpa adanya spasme atau trombus.Hal ini

terjadi pada pasien dengan aterosklerosis yang progresif atau
restenosis setelah Percutaneous Coronary Intervention(PCI).

4) Pembedahan arteri koroner,seperti ACS pada wanita

peripartal(penurunan kemampuan otot jantung untuk memompa
darah yang terjadi wanita sedang hamil, atau setelah melahirkan.

5) Mekanisme UA sekunder,dimana mekanisme ini mempercepat

perburukan kondisi arteri koroner.Pasien dengan UA
sekunder,biasanya mempunyai riwayat penyempitan arteri koroner
akibat arterosklerosis sehingga menghambat perfusi miokardial dan
bisa juga riwayat angina stabil.UA sekunder dipercepat dengan
kondisi berikut:

a. Meningkatnya kebutuhan oksigen miokardial, seperti

demam, takikardia,thyrotoxicosis.
 b. Menurunnya aliran darah koroner seperti karena
hipotensi,menurunnya penghantaran oksigen ke jantung
seperti karena anemia,atau hypoxemia (Depkes,2006).

Sementara penyebab yang kurang umum adalah obstruksi

dinamis,yang mungkin dipicu oleh spasme fokal hebat dari segmen arteri
koroner epikardial(Prinzmetal's angina).Spasme lokal ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau disfungsi endotel.

(Suryaningsih, 2019).

1. TERAPI FARMAKOLOGI

A. Terapi Non Farmakologi

Terapi Non-Farmakologi yang dapat dilakukan yaitu:

a. Merubah gaya hidup, misalnya

berhenti merokok.

b. Olahraga, dapat meningkatkan kadar

HDL dan memperbaiki koroner
pada penderita jantung koroner,
karena:

 Memperbaiki fungsi paru-paru dan

memperbanyak O2 masuk ke dalam miokard.

 Menurunkan tekanan darah

 Menyehatkan jasmani

a. Diet dapat mengurangi kadar

hiperglikemia

(Tjay & Rahardja, 2007).

A. Terapi Farmakologi

Manajemen terapi pada NSTEMI sangat bervariasi untuk tiap

pasien.Tergantung dari kondisi pasien atau faktor yang mempengaruhi
 kondisi pasien tersebut. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah:
(1)riwayat pemakaian obat antiiskemik,(2)durasi pasien tiba di UGD
setelah terjadinya onset gejala(<12 jam atau>12 jam).

 Riwayat peresepan nitrogliserin (NGT)

Pasien dengan rasa

tidak nyaman/ nyeri
dada

Apakah sebelumnya pasien telah diresepkan NTG?

TIDAK YA

Apakah rasa tidak nyaman atau
nyeri dada tidak membaik atau
meburuk 5 menit setalah onset
gejala?
Berikan 1 dosis NGT secara sublingual
Apakah rasa tidak nyaman atau nyeri
dada tidak membaik atau meburuk 5
menit setalah onset gejala?

TIDAK YA

YA TIDAK

Rujuk ke dokter

Untuk pasien stabil angina kronis, jika

gejala tidak membaik setelah
 Rujuk ke UGD
Durasi (selama
pasien perjalanan
tiba di UGD setelah terjadinya onset gejala (≤12
pemberian satu dosis NTG, ulangi
berikan aspirin 162-325 mg, dikunyah,
jampasien
atau tidak
> 12 kontra
jam) indikasi pemberian NTG setiap 5 menit, maks
jika ACS NSTEMI 3X pemberian. Rujuk ke UGD jika
dengan aspirin)
gejala tidak membaik

Oksigen (jika saturasi <90%)

NTG sublingual,aspirin
IV NTG
Morfin sulfat, antikoagulan (salah satu dari IV UFH, enoxparine
sc,fondaparinux sc,baviluridin iv
Clopidogrel
 STRATEGI KONSERVATIF
AWAL

STRATEGI INVASIF AWAL

Rencana PCI tertunda pasien Tidak dibutuhkan

Rencana PCI awal (pasien dating ke ugd ≤ 12 jam dari rencana PCI ( pasien
dating ke ugd ≤ 12 jam dari gejala), risiko rendah)
gejala), pasien risiko tinggi

β – Blocker,statin, ACE inhibitor ( atau ARB

Abciximab atau eptifibatibe

dimulai saat PCI untuk pasien
Pasien resiko sedang β – Blocker,statin,
yang menerima UFH, ACE inhibitor ( atau
enoxaparin atau fondaparinux atau tinggi
ARB) stop NTG
,antikoagulan

β – Blocker,statin, ACE inhibitor ( atau ARB)

)) ISKEMIK ULANGAN Uji stres

PCI berikutnya, lanjutkan Mulai pemberian eptifibe atau

abciximab selama 12 jam, Penemuan positife untuk iskemik
eptifibatide atau tirofiban sebelum
eptifibatide sekurang kurangnya
angiografi/ PCI atau saat PCI,stop
18-24 jam ; stop NTG Abciximab, eptifibatide
,antikoagulan
NTG ,IV UFH, enoxaparin,
fondaparinux dan bivalirudin ( dengan UFH atau
enoxaparin) atau
setelah PCI
bivalirudin saat PCI

Keterangan gambar 2 :

a) Untuk pasien tertentu (pasien dengan gejala yang tidak membaik

setelah pemberian 3x NTG sub lingual).
 b) Enoxaparin,UFH(Unfractionated Heparin),fondaparinux,atau
bivalirudin selama strategi invasif awal.

c) Pada pasien yang tidak mungkin menjalani CABG.

d) Kemungkinan membutuhkan dosis iv tambahan.

e) Membutuhkan tambahan UFH bolus untuk PCI.

f) Untuk tanda dan gejala iskemik ulangan.

g) Enoxaparin sc atau UFH dapat dilanjutkan pada dosis rendah untuk

pencegahan venous thromboembolism.

(Suryaningsih, 2019).

A. ALAT DAN BAHAN

ALAT:

1. Form SOAP.

2. Form Medication Record.

3. Catatan Minum Obat.

4. Kalkulator Scientific.

5. Laptop dan koneksi internet.

BAHAN

1. Text Book(Dipiro,Koda Kimble,DIH,ECS,JNC).

2. Data nilai normal laboraturium.

3. Evidence terkait(Journal,Systematic Review, Meta Analysis

A. STUDI KASUS

1. Patient’s Database
Tanggal Review 16 Juli 2014 pukul 08.35
Med record/Reg 009/0099
 Number
Tanggal MRS 15 Juli 2014 masuk UGD pukul 14.00 dibawa oleh
ambulans
Nama Tn. ABC
Usia 50 tahun
Jenis Kelamin Pria
Tinggi Badan 180 cm
Berat Badan 90 kg
BMI
Past Medical Histroy Hipertensi 5 tahun
Social Histroy Pasien tidak merokok, bekerja sebagai staf disuatu
fakultas Universitas X
Family History Ayah meninggal terkena serangan jantung pada usia
65 tahun, Ibu dan Adik perempuan menderita DM
tipe 2.
Allergic/ADR History Tidak ada riwayat alergi obat apapun.
Past Medication History Irbesartan/HCT 300 mg/12,5 mg (2009-sekarang).
HCT 25 mg (2008-2009), Amlodipin 1x5mg.

2. SOAP Notes
2.1 Subjective
Keluhan Pasien Dada terasa berat seperti ditekan selama 4 jam terus
(15/7/2014) menerus, dimulai sejak ia sedang mengikuti rapat di
fakultas.
Catatan kondisi pasien Tgl 15/7
Pasien dipindahkan ke unit rawat jantung dan diberi
obat pasien merasa gejala membaik.
Tgl 16/7
Pasien merasa kembali mengalami rasa berat di dada.
2.2 Objective

Physical Examination
Laborotary and diagnosis

Hasil pemeriksaan coronary angiography : 90% stenosis di left circiumflex

artery
Hasil EKG 12 lead : tgl 15/7 (menunjukkan tidak ada perubahan signifikan dan
normal), 16/7 (menunjukkan depresi segment-ST yang baru pada lead V2 dan
V3).
 Hasil pemerisaan troponin : tgl 15/7 (pemeriksaan 3 kali menunjukkan hasil
negative), 16/7 (troponin I meningkat menjadi 6,23 ng/mL).
Hasil pemeriksaan echocardiography : tidak ada abnormalitas gerakan jantung
yang bermakna, tidak ada penyakit jantung katup yang signifikan, L VEF 60%.
Diagnos dokter : NSTE-ACS.

Current Medication
Obat Dosis Freq. Rute Waktu 15/7 16/7
Aspirin 320 mg 1x1 oral Pagi
Siang  P
k.
14
.1
0
Sore
Malam
Clopidogrel 300 mg 1x1 Pagi  P
k.
0
9.
0
0
Siang  P
k.
14
.3
0
Sore
Malam
Heparin 4000 1x1 i.v. Pagi  P
U/jam k.
0
0.
0
0
st
o
p
Siang  P
k.
 14
.2
0
Sore
Malam
Metoprolol 12,5 mg Setiap 6 oral Pagi  P
tartrate jam k.
0
6.
0
0
Siang
Sore  P
k.
18
.0
0
Malam  P
k.
24
.0
0
Metoprolol 25 mg Setiap 6 oral Pagi
tartrate jam Siang
Sore
Malam
Metoprolol 50 mg Setiap 6 oral Pagi
tartrate jam Siang
Sore  P
k.
17
.0
0
Malam  P
k.
24
.0
0
 DAFTAR PUSTAKA

Aryati Suryaningsih, Ni Putu. 2019. Modul Praktikum Farmakologi I (Penyakit

Kardiovaskular, Renal, dan Hematolgi). Denpasar : Institut Ilmu
Kesehatan Medika Persada Bali.

Depkes. 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner.

Jakarta : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan

Tjay, T. H., dan Rahardja, K. (2007). Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan,

dan Efek-Efek Sampingnya. Edisi ke VI. Jakarta: PT Elex Media
Komputindo: hal. 193