Buku Ajar ​RESPIROLOGI

ANA​K
Edisi Pertama

Pe​nyu​n​t​i​ng ​Nastiti N​.​Rahajoe ​Bambang

S​up​riy​atno Darmawan ​Budi Setyanto

Cetakan Pertama
OKTA
WATANO
KINOO
VIQENOS

Ikatan Dokter anak Indonesia

2008
'ianpa seizin
Respirologi
Hak
Penyunting ​dan ​Penerbit
Type ​setting: ​Niken ​Wahyu
tallun ​2008
Edisi I​ ,
Ditarang
Pertama ​2008
Penerbit ​:
Diterbitkm
Terbitan(KDT)
BUKU ​Nastiti ​AJAR
N. ​Rahajoe, ​Bambang ​penyunting,
Supriyatno, ​Darmawan ​Budi
Perpustakaan ​Nasional ​Katalog ​Dalam

Seryanto ​I ​katan
Dokrer Anak ​Indonesia ​2008
ISBN ​Kedokteran ​-
1-0
pengarang dilindungi undang-undang.
Cetakan
978-979.842
memperbanyak
Badan ​Penerbit
pertarna ​Mi
RESPLROLOGI,
1-3
lkatan ​Dokter ​Anak ​Indonesia
sebagian
IDA1
Puspanin*
atau ​seluruh
Jakarta, ​2008
isi ​buku ini
nlembuat ​suatu ​buku ajar. Kami menyadari
melatui perdebatan yang cukup seru. Akan cetapi, berkat dedikasi yang
wcwb.
Jakarra,
rahmac dan karunia-Nya, kita telah mendapatkan kesehacan ​dan
tun~buh kembang anak dapat berlangsung secara optimal sesuai dengan porensi genetiknya.
Sesuai kata
OIeh karena itu, ​kami ​mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar penerbitan berikutnya lebih sempurna.
Akhirnya,

PP ​IDAI
Assalammu'alaikum
wr-wb.
Ungkapan puji dan syukur kepada Allah
kesempacan, sehingga buku Ajar Respirologi Anak ini dapat dicerbitkan. Terima kasih yang cidak terhingga kami ucapkan
kepada para anggota
waktu-dan pikiran yang
2008
H. ​Bambang Supriyatno,
under/overtreatmmt ​lnaupun
kasus respiracorik, sehingga anak mendapac pelayanan yang prima. Dengan demikian, kualitas
nlasih cerdapat kekurangan dalam buku ini.
​ espirologi penghargaan ​PP ​IDAI ​dan rasa dan semua terima pihak
sampailian tidak cerhingga kepada para anggota ​UKK R
kasih yang yang telah
nlendapackan balasan yang sesuai ​dari
Amin.
~assalammu'alaikum
SpA(K) ​Ketua
Buku
​ nak
Ajar ​Respirologi A
menlbantu
Sambutan ​Ketua
UKK ​Respirologi ​PP ​IDAI
sangat tinggi dari para anggoca, akhirnya buku ajar ​ini ​dapac diterbickan. Penerbican buku ajar ini diharapkan mampu
J ​uni
sangat berharga serca
terbitnya buku ajar ​ini. ​Semoga amal dan budi baik
sekaIi
pepatah bahwa tidak ada gading yang tak retak, kami pun rnenyadari
UKK ​Respirologi P ​ P ​IDAI
Allah
lagi
Dr,
kanli
SW?; ​dan semoga buku ini bermanfaat bagi kita semua.
sepenuhnya
hidup anak dapat meningkat dan

UKK ​Respirologi
SWT ​selalu kica panjackart, karcna ​berkat
betapa perjuangan ini
atas berbagai usahanya untuk
nlenurunkan angka
sejawat
memakan
underlwerdiognosis
teman-ceman sejawat demi masa depan anak-anak Indonesia.
Jakarta, Juni ​2008
Dr
terbic. Buku Ajar ini merupakan salah satu persentbahan dari Unit
turuc meningkatkan derajat kesehatan dan kesejahteraan anak Indonesia.

PP ​IDAI
Assalamuaiaikum
I ​Puji ​dan syukur

rahmatNya Buku Ajar Respirologi Anak dapat

sangac bermanfaat dalam upaya penanganan kasus respiratorik anak ​di ​Indonesia.
Pada
Dokcer Anak Indonesia mengucapkan selamat kepada semua teman sejawat yang tergabung dalam ​UKK ​Respirologi IDAI
menerbickan ​Bu ku ​Ajar Respirologi Anak ​ini. ​Buku ini diharapkan akan menjadi referensi bagi peserta program studi Ilmu
Kesehatan Anak serta d ​ okter ​spesialis anak di manapun mereka berada dalam upaya penanganan kasus respiratorik anak ​sesuai
dengan standar kompetensi serta rnenambah khasanah ilmunya dalam rangka pendidikan kedokteran
cerbitnya buku ajar ini
berntanfaac bagi
SpA(K), ​FACC, ​FESC ​Ketua
rnencapai salah satu
​ espirologi ​IDAI ​celah
berarti ​UKK R
Sukman ​T
atas ​ke rja
-Urnurn ​PP I​ DAI
Buku Ajar Respirologi
kkhimya, terlepas dari berbagai ke kurangan
Kerja
kesempacan ini segenap
​ espirologi Ika tan Dokter Anak Indonesia yang
Koordinasi ​(UKK) R

Sambutan ​Ketua ​Umum

kens ​dan kesunggu han dalam
kita panjatkan ​ke ​hadirat Allah
Putra,
wr.wb
tujuan IDAI itu sendiri, yakni
jajaran
turut memberikan sumbangsihnya
Pengurus
berkeIanju tan. Dengan
SWT,
y ​ang ​ada, ​semoga bu ku ini
Pusat lkatan
atas
berkac dan
dalanl upaya
And k
​
-
​ jar
Buku A
Respirologi ​Anak
Penyunting
Sp.A(K) Uakarta) ​2.
Penyunting
Cissy B Karcasasmica, Prof, Dr,
Uakarta) ​3.
U ​tama
I. ​Nastici ​N. ​Rahajoe, Dr,
Bambang
SpA(K) ​(Padang) ​Dwi ​Wastoro Dadiyanco, Dr,
SpA(K) (Semarang) Heda Melinda ​D ​Nataprawira,
Darmawan Budi
Darfioes Basir, Prof, Dr,
SpA(K) ​(Bandung) HMS Chandra Kusuma, D ​ R,
SpA(K) ​(Malang) Imam
SpA(K) (Jakarta) Landia Setiawati, Dr,
SpA(K) (Surabaya) Magdalena Sidhartani
Oakarta) Mardjanis Said, Prof, Nastiti Kaswandani,
SpA ​(Jakarta) Noenoeng Rahajoe,
​ utu ​Siadi Purnici,
(Jakarta) P
SpA(K) (Medan) Roni Naning,
Ridwan ​M ​Daulay, Dr,
Boediman,
Supriyatno,
Dr,
Setyanto,
Dr,
SpA(K)
Dr,
Dr,
Dr,
Dr,
Dr,
Zain,
SpA ​(Denpasar)
SpA(K)
SpA(K)
SpA(K)
(Yogyakarta)
Dr,
Dr,
Dr,
Sp.A(K) Uakarta)
MSc,
Dr,
SpA(K) (Semarang)
MKes,
PhD,
SpA(K) ​(Bandung)
Penuiis
Adi Utomo
SpA(K) (Solo) Jan Wanrania, Prof, ​DR,
SpA ​(Padang) Gabriel Panggabean,
SpA (Medan) Gunadi Santoso, Prof, Dr,
SpA(K) (Surabaya) Hadian to Ismangoen,
(Yogya karta) Heda Melinda
SpA(K) (Surabaya) Magdalena Sidhartani Zain,
SpA(K) (Semarang) Makmuri ​MS,
SpA(K) (Semarang) Muhammad ​Sidqi
SpA(K) (Jakarta) Nastiti Kaswandani,
Uakarca) Noenoeng Rahajoe,
uakarta) Nurjanah, Dr,
S~AK ​Orna
(Bandung) Putu Siadi Pumiti,
SpA (Denpasar) Putu Suwendra,
SpA(K) (Denpasar) Retno Asih Seryoningrum,
(Sutabaya) ​Remo ​Widyaningsih,
SpA (Bandung) Wisman Dalimunthe, Dr,
SpA(K) (Bandung) Amalia
SpA (Yogyakarta) Audrey Wahani,
Cissy
SpA(K) (Padang) Darmawan ​B ​Setyanto,
Uakarta) Diah
SpA(K) (Palembang) Finny
SpA(K) (Bandung) Helmi Lubis, Dr,
SpA(K) ​(Medan) HMS Chandra Kusuma, DR, Dr,
SpA(K) (Malang) Ida
SPA (Denpasar) Imam
(Jakarca) Iskandar Zulkarnaen, Dr,
(Manado) Kiagus Yangtjik, Dr,
Landia ​Setiawati, Dr,
Mardjanis Said, Prof, Dr,
Moeljono S Trastotenojo, Prof, Dt,
Muljono
aakarta) Nastiti ​N ​Rahajoe, Dr,
SpA(K) (Jakarta) Noorleila
Ridwan ​M
Rina ​Triasih ​,
Roni Naning,
Sri ​Sudanvati,
(Manado) Bantbang Supriyatno,
SpA (K) (Jakarta) Bob Wahyudin, Dr,
Darfioes Basir, Prof,
Dwi Wascoro Dadiyanto,
Eddy Widodo, DR, Dr,
Fatimah
Bagus Subanada, Dr,
Rosmayudi,
Asri Wulandari,
0 ​Kartasasmita, Prof,
Fitry ​Yani,
Boediman,
Setyati,
Arifin,
Wirjodiardjo, Dr,
B ​Affandi,
Daulay,
Suardi, Dr,
Dr,
Dr,
SpA (Banda Aceh)
Dr,
Dr,
D ​Nataprawira, Dr,
Dr,
Dr,
Dr,
Dr,
Dr,
SpA
SpA(K) (Yogyakarta)
Dr,
Dr,
SpA(K.) (Surabaya)
Anwar,
Dr,
Dr,
SpA (Makassat)
Dr,
SpA(K) (Palembang)
Dr,
SpA
Dr,
Dr,
Dr,
SpA(K)
Dr,
Dr,
Dr,
Dr,
SpA(K) (Medan)
(Yogy a karta)
SpA(K)
SpA(K) (Jakarta)
Dr,
SpA
SpA(K)
Dr,
SpA(K)
SpA
Dr,
SpA (Medan)
SpA ​(Bandung)
SpA
Dr,
Dr,
Dr,
SpA(K)
Dr,
SpA(K), ​alm.
SpA(K) (Semarang)
SpA(K) (Banda Aceh)
uakarta)
SpA
MSc,
(Jakarta)
MKes,
PhD,
SpA(K) (Bandung)
*
BuCu Ajar
Respiralogi ​Anak
SAMBUTAN ​KETUA UKK

SAMBUTAN ​PENYUNTING ​PENULIS ​BUKU KETUA

​ ​BUKU ​AJAR UMUM
​ ​AJAR ​RESPIROLOGI

RESPIROLOGI PP
​
IDAI ​ANAK

ANAK
DAFTAR

DAmAR ​GAMBAR ​DAFTAR

DAITAR
​ jar
Buku A
';

-- ​
I
.-

1.:
2.:'
5 ​1
-​

ANATOMI ​DAN
PENDEKATAN
Darlious
ASMA
Epidemiologi
bediman, ​Muljono ​Wirjodiardjo
Respirologi ​Anak
Embriologi ​dan ​Tumbuh ​Kembang ​Sistem Respiratori Anatomi ​Sis ​tern ​Respiratori
FisioIogi ​Sistem ​Respiratori Mekanisme Pertahanan ​Sistem ​Respiratori
Landia ​Setiawati ​Anamnesis ​5 ​1 ​Pemeriksaan

Asma ​Anak ​Cissy

Pedalanan ​alamiah ​Patogenesis ​dan ​Patofisiologi
Asma ​Anak ​Bambang
Patofisiologi
Makrnuri ​MS
TABEL
IS1
SINGKATAN
Supriyatno, ​Bob ​Wahyudin ​Perkembangan ​proses
Inflamasi s​ aluran
asma ​Inflamasi ​akut ​dan
kronis ​Inflamasi
Remodeling ​saluran
Basir, ​Nastiti
B ​Kartasasmita
Prevalens ​Faktor risiko
Eksaserbasi
Obstruksi ​saluran ​respiratori
Hiperreaktivitas
Orot
Hipemekresi m ​ ucus ​. .​
Kecerbarasan
h m a ​Noktumal ​Abnormalitas ​gas
alergi
polas
Asma
Fisis ​56
DIAGNOS'IIK
FISIOLOGI
saIuran
N
rapiratori pada
aliran ​udara
Rahajoe, ​Darmawan ​Budi ​Setyanro,
RESf IROLOGI ​PP
respitatori
saIuran
patogenesis
darah
rapintori

Daftar ​Isi
respiratori
ineversible1
SISTEM
RESPIlUTORLK ​ANAK
RESPLRATORlK
IDAI
iii ​iv ​V ​vi ​vii

xv ​xvii xxii
​ ​I
vii
diagnosis
viii
rersier
4.
TUBERKULOSIS
Diagnosis
Heda ​Melinda ​D ​Nataprawira
Pemcriksaan penunjang Diagnosis banding ​Alur ​diagnosis ​Serangan
Barnbang ​Supriyatno, Makmuri ​MS
TataIaksana ​Jangka ​Panjang
Noenoeng R ​ ahajoe
~husus ​Asrna ​dengan ​Adi ​Utomo Suardi,
noktumal ​Pencegahan
Asma ​Oma ​Rosmayudi,
Epiderniologi
Cissy
klinis ​. ​Pemctiksaan penunjang
risiko ​Patogenesis

TsrbercuIosis ​HMS ​Chandra ​Kusuma,

Alamiah ​Nastiti
Imunologi
TB ​Diagnosis
Tuberkulosis ​pada ​Anak ​Nastiti ​N ​Rahajoe, ​Darmawan ​Budi
Definisi
Klasifikasi
asma ​Manifestasi
asma Terapi medikamentosa Terapi
Tijuan
asma Tahapan
Definisi serangan
Tujuan tatalaksana
Patofisiologi
Penilaian
Tacatabana rnedikamentosa
Obat-obar ​ratalaksana
Prevensi dan
Exercise-induced
Asma
Supriyamo Pencegahan primer Pencegahan
sekunder Pencegahan
Prevalens ​Faktor
Imunopamgenesis
Setyanto Manifestasi
Penegakan
Respons
Respons ​imun
B
N
Kartasasmita,
suporcif
tatalaksana serangan
Rahajce,
asma
Asma ​Akut
Asrna ​Anak
ratalaksana serangan
humoral
derajat ​serangan
Infeksi ​Myco ​bacterium
klinir
dan ​Pe
secangan
intewensi ​dini
MasaIah
selular terhadap ​kuman
Barn ​bang
asthma
asma
Damawan
Sri
rerhadap kuman
rjalanan
DarFioes
Sudarwati
asma akur
asma ​jangka
Landia ​Setiawati
asma
Basir
Budi-Setyanto
Asma ​pada ​Anak
TB
-.
panjang
lB
-
Buku
Ajar
Respirologi ​Anak
Buku Ajar
tcrapi
5.
ZNFEKSI ​RESPIRATORLK
Respirologi ​Anak
dcngan HIV ​Tatalaksana Tuberkulosis ​pada
Tatalaksana
Tuberkuiosis ​dengan Keadaan ​Khusus
​ ancania, ​Roni Naning, Audrey Wahani
EpidemioIogi ​Jan ​M W
​ ada ​Anak ​Mardjanis ​Said,
Imunisasi ​BCG p
Olrnerte-Gfmin ​(BCG) ​Kekeliruan
Nascici
Sarana ​Terbatas ​Nastiti
(Pitfalls) ​pada ​TB ​Anak ​Darrnawan ​Budi
penggunaan antibiotik ​Rinitis ​Roni ​Naning,
Darfioes
Patofisiologi Manifestasi Klinis Diagnosis Tatalaksana ​Pencegahan ​Faringitis, Tonsilitis, Tonsilofaringitis Akut ​Roni ​Naning, Amalia
Se
Komplikasi ​Otitis ​Media ​Dwi
ekstrapulmonal Tuberkulosis perinatal Tuberkulosis
Fitry ​Yani ​Tuberkulosis milicr
Landia ​Setiawati ​Medibmentosa Nonmedikamcnrosa
Tubcrkulosis
Setyanro, Moeljono ​S ​Trastotenojo Kckeliruan diagnostik Kckeliruan
Rina Triasih, ​Amalia ​Setyati Definisi Etiologi
Peran ​BCG p​ ada ​Tuberkulosis
Limfadenitis
Insidens ​dan ​prevalens ​Faktor
Rina ​Triasih ​Definisi Etiologi
Patogenesis Manifestasi Klinis Diagnosis Tatalaksana
risiko ​Pertimbangan
Wastoro ​Dadiyanto ​Definisi Epidemiologi
Patogel
N
N
Basier, Finny
Rahajoe,
Rahajoe, ​Makmuri ​MS
~esis
TB
Bacilk
1
hediman
tyati,
Rinosinusitis
Ridwan
EpigIotitis ​Kiagus ​Yangtjik, ​Fatimah

Yangtjik, ​Dwi
Gejala ​klinis ​Diagnosis Tatalaksana Prognosis ​
CROUP ​(Laringotrakeobronkitis ​Akut) Kiagus
​
Prognais ​Bronkitis ​Akut ​.
Roni ​Naning, ​Hadianto Ismangoen,
Bronkiolitis
Patofisiologi Diagnosis Tatalaksana Pencegahan Prognosis ​Pneumonia
MagdaIena ​Sidhartani Zain
Definisi ​Etiologi ​Epidemiologi
Mardjanis ​Said ​Eriologi
Otitu ​media akut Otitis ​media ​dengan
 Enologi Faktor
4​

prcdisposisi Diagnosis Tatalaksana ​Pe ​ncegahan Komplikasi Prognosis

Epidemiologi
Patofi~iolo~i dan
Pembagian
Epiderniologi Etiologi
Seryati ​Bronkitis akuc ​virus ​Bronkitis akut bakteri ​Pe
Wasroro ​Dadiyanto ​Definisi Epidemiologi Etiologi Patogenesis
penyakic ​Diagnosis ​Tatalaksana Komplikasi
Manifesrasi ​klinis ​dan
jalanan d​ an ​prognosis
M
Daulay, Wisman Dalimunthe, ​Nastiti Kaswandani
rinosinusitis
patogencsis
efusi
perjalanan
Arifin
Arnalia
​ jar
Buku A
Respirologi
And ​k
​ jar
Buku A
pcnunjang Diagnosis Tatalaksana Kornplikasi
6. ​TERAPI ​INHALASI ​PADA
Hambatan terapi inhalasi ​380
BUNGA
-​Hernia dan
HeImi ​Lubis
Hcmia
Respirologi
RAMPAI ​Kelainan ​Sistem ​Respiracorik ​akibat
KELAZNAN RESPLRATORIK ​366 ​Bambang ​Supriyatno, Nastiti ​Kaswandani.
Putu ​Suwendra, ​Putu Siadi Purniti, ​IB ​Subanada
Prevalens Etiologi Fisiologi rcflu ks ​Refluks ​dan ​kelainan respiratorik Kelainan
Laringo ​tra ​keomalasia
Noorleila ​Biran ​Affandi, ​Retno ​Widyaningsih
Anak ​Obstructive ​Bambang S​ upriyatno
dan ​Patologi
patogenesis Manifestasi klinis
Pcrneribaan
tempi Prinsip dasar
inhalasi ​366 ​Aplikasi terapi inhalasi
ga'stroesofagus Diagnosis Tatalaksana
Patoffiiologi Manifescasi klinis ​Pemcriksaan
Pcnyakit
TataIaksana Prognosis
fisioJogi Manifestasi klinis Diagnosis Tatalaksana Komplikasi Simpulan
penunjang Diagnosis
Definisi Epidemiologi
Patogencsis Faktor
Pato
tika Hernia
Evcnrrasio
Acak
rkiko
Eventrasio
diaftapa
Morgagni
rcspira
respiracorik yang dapat menimbulkan
Skzp
diafragma
torik akibat ​refluks
Apnea S​ yndrome ​(OSAS) ​pada
Diafragrnatika
pada ​anak ​376
Refluks ​Gastroesofagus ​384
refluks
xii
'​Eddy ​Widodo, Recno ​Widyaningsih
-​ Pengobatan
Prognosis ​Pembesaran ​Kelenjar ​Timus ​Landia ​Setiawati
Respiratori ​Putu Suwendra, Putu Siadi Pumici,
Aspirasi ​Benda ​Asing ​dalam
klinis Tacalaksana ​Hampir Tenggelam I​ skandar ​Zulkarnaen
Kista ​dan
Manifacasi klinis ​Diagnosis ​Tatalaksana ​Prognosis ​Tumor ​Medias
Penyakit ​Paru pada ​Anak ​dengan Infeksi ​HIV ​Putu Suwendra, Putu ​Siadi ​Purniti
Epidernologi Etiologi
Atresia ​Koana
Displasia ​Bronkopulmoner ​Landia ​Setiawati, ​Retno
tinum ​Gunadi ​Santosa, ​Landia ​Setiawati
Anacomi
BIeb ​Paru ​Landia ​Setiawati, Nurjannah, ​Gabriel
Etiologi Faktor
Jenis
Gejala
fisiologi Tatalaksana Prognosis
Angka ​hjadian
Peradangan atau kelainan y​ ang ​dicimbulkan
Klarifikasi ​Angka
f~iologi Manifescasi k​ linis ​Diagnosis Tatalaksana
Lokasi
Definisi
Pato
Patogenesis Kelainan ​paru ​akibat
HIV ​Diagnosis Diagnosis ​banding
Patofiriologi
Jenis ​tumor ​mediastinurn yang
Paco
Prognar ​is
Dehnisi
sumbatan
sumbatan
risiko
kejadian
infeksi
Asih ​Setyoningrum
sering ​pada ​anak
Saluran
IB ​Subanada
Panggabean
Buku
Pjar
Respirologi ​Ana ​k
Buku ​Ajar
'​ Fibrosis ​Kistik
Putu ​Suwendra, ​Putu ​Siadi ​Purniti
Angka ​kcjadian
Respirologi ​Anak
Manifestasi klinis Diagnosis Penaralaksanaan dan prognosis ​Edema
Paru ​Darfiws
Tatalaksana Prognosis ​Bronkiek ​tasis ​Heda ​Melinda ​D. ​Nataprawira
Hipertensi ​Pulmoner ​I
Empiema R ​ oni ​Naning, ​Amalia ​Setyati
Definisi Epidemiologi
Patogenesis
'​

Boediman, ​Putu ​Siadi ​Purniti

Epidemiologi Patogenesis Gejala ​klinis ​Tatalaksana Prognosis
klasif kasi Epidemiologi
fisiologi ​Pa ​togenesis Patofisiologi Etiologi klinis ​Diagnosis
Ta~alaksana Prognosis
bznding Tatalaksana Prognosis
Dehnisi dan
Patofisiologi
Fitry ​Yani ​Anatomi ​dan
Gejala klinis Diagnosis
Epiderniologi Patogenesis
Eriologi
Batasan
Etiologi ​Manifestasi klinis
Pemeriksaan penunjang Diagnosis
tofisiologi Gambaran klinis Diagnosis
Etiologi ​Pa
Pcnatalalrsanaan Prognosis
Basicr, ​Muhammad ​Sidqi
Anwar, ​Finny
xiir
F~siotera~idada
PENJURUS
LAMPLRAN
xiv
Eriologi Manifestasi klinis ​Diagnosis ​Manajemen ​Prognosis
8. ​PROSEDUR
Mardjanis ​Said,
-

- ​Terapi oksigen
Water
Avian.Influenza
Darmawan ​Budi
Pneumororaks ​Mardjanis ​Said,
Dadiyanco ​Prosedur
swab) ​Prosedur Terapeutik
'

Secyanco ​Peogantar
Etiologi
Epidemiologi Faktor risiko
Tatalabana ​Prognosis
Penularan
Parogenesis
Manifestasi klinis Pemeriksaan
penunjang ​Diagnosis
Pencegahan
jS3 ​Uji
(ungsi ​paru ​Uji
jarum ​halus Skin prick ​test ​Usapan
Pungsi p​ leura Bron ​kos ​kopi P ​ engambilan
spucum ​Bilas
Induksi ​sputum ​Apirasi
tuberkulin
lambung
seakd ​drainage
tenggorok
Diagnosti ​k
TLNDAKAN
Ridwan
Nasriti Kaswandani, ​Diah ​Sri Wulandari
(pharingeal
M.
(WSD)
Daulay, ​Roni
PADA-PENYAKIT
Naning, ​Dwi ​Wastoro
RESPLRATORIK
8uk.u. Ajar
Respirologi
And ​k

Tabel ​4.4.1
Tabel
Tabel 3.7.1
Tabel
Tabel ​4.4.2
Tabel ​4.4.3
Tabel
Tabel ​4.4.7
Tabel
Tabel ​4.4.9
Tabel 4.2.1
Tabel ​4.2.2
Tabel ​4.3.1
Tabel 4.4.4
Tabel
Tabel ​4.5.4
Tabel ​3.1.1
Tabel
Tabel
Tabel 3.4.2
TabeI
Tabel 3.6.2
Tabel
Tabel ​4.5.2
Tabel 4.5.3
Tabel ​5.6.1
Tabel ​5.7.2
Tabel
Tabel 5.7.1
Buku Ajar
4.1.1
3.1.2
3.6.1
4.4.5
4.4.6
4.4.8
4.7.1
3.4.1
4.5.1
5.iO.
Respirologi
I
SupecfisiaIis Sebab-sebab
Perbandingan Dosis Harian uncuk Kortikosteroid Inhalasi Jenis Alat
Objektif EIA Risiko Sakit Tuberkulosis pada Anak yang Terinfeksi Tuberkulosis Risiko sakit tuberkulosis pada ​anak ​yang terinfe
ksi Tuberkulosis Tahapan Tuberkulosis
Petunju ​k ​WHO u​ ncuk diagnosis ​TB ​anak Sisrem skoring diagnosis ​Tuberkulosis ​anak Obat Antituberkulosis yang biasa
dipakai dan
MDR-TB Sistem
Temuan
​ ​Inceraksi Makrofag-kuman ​TB ​pada Tuberkulosis Lesi Tuberkulosis paru Bentuk klinis Tuberkulosis pada ​anak
~ a d a ana k
Penyebab batuk kronik berulang pada anak Frekuensi gejala dan tanda ​TB ​Paru sesuai
Asma ​Prevalens
di Indonesia Indeks
umur Diagnosis banding
TuberkuIosis ​di ​sarana kesehatan terbatas
cerhadap Tuberkulosis Infeksi Respiratorik
nlen&ut Pernbagian derajat penyakir
PNAA ​2004. ​Penilaian derajac serangan
Perkiraan
Klasifikasi
dosisnya Dosis
Kombinasi pada Tuberkulosis Anak Dosis kombinasi cetap
Estimasi efek proteksi
​ nak ​Usia 0
P.kut A ​ -5 ​Tahun, Hasil d ​ i ​Negara
​ ari 17 ​Penelirian pada Masy arakat d
IFWpneumonia pada bayi dan balita ​di ​Indonesia yang dicatar pada ​SKRT ​1992
Faringitis a​ kut ​Tidak ada
Daftat Obat Antituberkulosis Lini Kedua untuk
Rendah Angka kematian
prevalens Prevalens, berdasarkan insidens, ​SDKI. d​ an
tertinggi
. ​.
Kekerapannya Mikroorganisme penyebab
beberapa Insidens
negara Etiologi
tabel Perbandingan gambaran
epiglotitis ​dan ​Sindrom ​Croup ​Per bandingan antara
​ roup c​ D
S~dC ​ iagnosis Banding Croup Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan
Anak ​XV
Klinis uncuk Mengetahui Risiko
penilaian ​(Scoring ​System) ​gejala dan pemeriksaan penunjang
Knitis ​Berdasarkan
Subjektif dan
IWpneumonia pada anak di bawah 5 ​ ​tahun d
​ i
InhaIasi Sesuai dengan Usia
individu ​berdasarkan
hasil
Daftar
positif palsu ​dan ​negatif palsu uji
pembesaran
Viral
Bacille
berdasarkan ​WHO
kelompok usia yang mempunyai
kIinis
Cmup ​dan
asma
-
Berpendapatan
asma pada ​anak
Calmette-Gum'n

Tabel
Kelenjar ​Limfe
scatus
tuberkul~sisn~a
Asnla
keIompok
kelompok
TuberkuIin Mancoux
​ i ​negara ​maju
r~sia d
Tabel 7.7.1
.

,Tabel 7.17.2
Tabel 6​ .1
Tabel ​6.2
Tabel ​6.3
Tabel ​6.4
Tabel ​7.1.1
Tabel 7.1.3 TabeI 7.1.4
Tabel 7.17.3 TabeI 7.18.1
~abel'7.18.3.
TabeI ​8.2.1
Tabel
Tabel ​7.1
Tabel 7.18.2
Tabel
7.1.2
7.17.1
.S
Discase ​Control. ​Sel yang
HIV. ​Kriteria diagnosis berdasarkan lnternasional Neuroblascoma Staging System
rawat jalan. Kriteria Light Terapi
1) ​Tujuan terapi dan efek samping yang ditimbulkan Masalah-Masalah kesehatan ​BPD
resplratori-bawah yang menyebabkan gangguan obstruktif
deposisi Fak tor-faktor yang Mempengaruhi
aerosol ke dalam paru Perbandingan
Nebulizer, ​jet dan ultrasonik Kelebihan dan kekurangan alat terapi inhalasi Pemili han alat inhalasi Penyebab refluks pada ​bayi
1

Manifestasi klinis re ​flu ​ks gastroesofagus Indikasi uji

ks Kegunaan berbagai uji diagnoscik Klasifikasi dan
HIV ​Kelainan paru akibat infeksi ​HIV ​pada anak Perbedaan gambaran radiologis tuberkulosis pada pasien ​non ​HIV ​dan
pasien
LIP ​Pemeriksaan
Tabel ​dosis
inrerva!) Definisi
Rumah Sakir Klasiftkasi
menurut W ​ HO ​Etiologi edema paru Daftar antibiotik yang dapat diberikan pada pasien Fibrosis
rumah sakit. Rekomendasi dosis harian obat antiviral influenza untuk pengobatan ​dan
profilaksis Kelainan saluran
obstruktif Kelainan saluran
Penyakit respiratorik akibat refluks
Beberapa kelainan proliferatif limfositik selain
empiema Pilihan anribiotik untuk terapi awal
~ubun~an'antara besar aliran udara (​ flow) ​dan ​konsentrasi
Ringkasan gambaran ​epidemi ​dan pandemi influenza Frekuensi gejala dan tanda klasik influenza pada anak dan remaja
Manifescasi klinis dan hasil pemeriksaan Iaboratorium
pasietl avian influenza pada ​saat
(FIO,),
antimikrobial
HIv
dispIasia bronkopulmoner: kriceria diagnostik
rentan cerhadap infeksi
hngsional ​HP
srandar
diagnostik re ​flu
gejala infeksi H​ IV ​pada anak
respiratori-atas yang rnenyebabkan gangguan
kerniterapi (siklus ​3
masuk
setelah keluar
empiema
rninggu
kultur negative
nlenuruc ​Centers
​ jar
Buku A
(Jobe,
​ nak
Respirologi A
222
0, ​inspirasi
kiscik
fbr
1.3.3 Ganlbar 1.3.4
Gambar ​1.3.5
Gambar 1.3.6
Gambar
1.3.7 ​Gambar
1.3.8
Gambar
Gambar 1​ .2.5 ​Gambar ​I
.3.1
Gambar
1-32
Gambar
Gambar ​1.3.10
Buku
Cambar ​1.2. ​I ​Ganlbar ​1.2.2 ​Ganlbar ​1.2.3 ​Gambar ​1.2.4
Gan~bar ​I

Daftar ​Gambar
Ganlbar ​1.1.4
Ajar.
Respirologi
1.3.9
.2.6

Acak ​
xvii
perp~nda han ​CO ​dipengaruhi oleh difusi, sedangkan perpindahan
Plechysmography. Tekanan ​di ​dalam mulut dianggap sama dengan cekanan di dalam paru. Grafik hubungan tekanan parsial gas
pemapasan
0, ​biasanya dipengaruhi oleh perfusi, namun dapat ​be
curbulen Spirome ter sederhana.
Vcntilasi ​dan ​perfusi pada bagian basal paru ​(A) ​dan apeks paru ​(B) ​. ​A) ​Dis tribusi rasio
ventilasi-perfusi pada orang normal. Perhaiikan distribusi yang sempitdan
tnya ​aktivitas pemapasan, te rjadi penurunan stimulus
interkostal, dan naik turunnya
waktu d​ i ​dalam kapilec paru. Perpindahan
Distribusi rasio ventilasi-perfusi pada pasien dengan bronkitis kronis dan
emfisema. Perhatikan adanya aliran
terbencuk ​Janin ​pada usia ​di ​ventral
Diagram yang menggambarkan perubahan volume udara paru pada pernapasan normal, inspirasi maksimal, dan ekspirasi
maksimal.
ventilasi- ​perfusi ​yang
Unsur ​dasar
disarnpaikan k ​ e ​pusar
Tahap kanalikular. Anacomi
Skeiila percabangan bronkus Skema anacomi bronkus dan bronkiolus
pengembangan rangka dada pada saat ekspirasi dan inspirasi, rnenggam ​bar ​kan kontra ksi diafragma, fungsi otot
respons otoc-otot pemapasan. Dengan
Kurva
bahwa
Percumbuhan paru ​ke
dalani kanalis perikardioperitonealis dan penibentu kan cabang-cabang
Pengenlpisan
pipa. ​Pola ​aliran
A. Aliran laminar; B ​ . ​Aliran
​ . ​Aliran rransisional dengan pembentukan pusaran pada percabangan; C
Perkenrbangan berbagai struktur paru pada 5 ​ ​tahap perkembangan paru pranaral.
Aua~onli faring.
Anatonli
Anaconli pita suara
nonlinear;
respns
sensorik k​ e ​o ​tak
hidung
laring
usus depan.
gaslcairan ​di
sangat
sistern
dan
makshum
kchamilan 2 ​ 5 ​hari, divercikulum pernapasan
respons
rangka dada.
rendah.
meningka
regulasi
napas, kemudian
ventilasi terhadap
sehingga
darah menuju area paru dengan rasio
timbuI pada
tidak adanya pirau ​(shunt), ​B)
dalanl
N,O ​dipengaruhi oleh perfusi,
respirasi.
bran ​kus.
menimbulkan
PO,
lnformasi ​dari ​berbagai
menimbulkan
perubahan ​PO,
kurang ​dari ​50
rubah jika
*
umpsn
dengan
terdapa;
balik
mrn ​Hg.
arteri
negatif. ​.
Perhah
penya ki t.
reseptor
- ​Gambar ​4.1.1
Gambar
Gambar ​1.3.1
1
Gambar ​2.2.1 ​Gambar
Ganlbar 2.2.3 Gambar 2.2.4 Gambar 2.2.5 Gambar
​ ambar 2.2.7 Gambar
2.2.6 G
2.2.8 Gambar
3.1.1
Gambar
3.1.2. ​Garnbar
3.1.3
Gambar ​3.1
-4 ​Gambar 3.2.1
Gambar ​3.2.2
Gambar
3.2.3
Gambar ​3.2.4 ​Gambar 3.2.5 Gambar
3.2.6 ​Gambar ​3.2.7 ​Gambar 3.2.8 Garnbar
3.2.9 Gambar 3​ .3.1 ​Gambar
3.3.2
Gambar ​3.4.1 ​Gambar ​3.5.1 ​Gambar 3.5.2 Gambar ​3.6.1. ​Gambar
4.2.1 ​Gambar
: ​Gambar 4.2.3

penyakit tuberkulosis primer.

xviii
2.2.2
3.7.1
4.2.2
lebih ​tinggi. Teknik pemeriksaan perkusi tidak langsung.
dinding dada. ​A) ​Dada normal, ​B) ​Barrel ​chesr, C ​ unnel ​chesr ,​ ​dan ​D) ​Pigeon ​chesr. T
​ )F ​ akipnu. Bradipnu. Hiperpnu.
​ ernapasan Biot. Prevalensi gejala
Pernapasan ​Cheyne-stokes. P
rerdapar pcrbedaan antara
asma. Tiga fenotip
Kurva Respons ventilasi terhadap
venrilasi terhadap ​PCO, ​dengan berbagai nilai
Garis imajiner
klinis dan prognosis dari masing-masing kelompok. Puncak prevalensi ​dari ​3
menemukan bahwa
melibatkan E ​ GF, TGF-B ​dan
infl amasi saluran respira torik dan ​airway ​remodeling ​yang berlangsung paralel. Diagram ven hubungan antara atopi, ​HBR d​ an
penelitiarl multisentra
tahun. ​Faktor-faktor yang berperan dalam
epicel bronkus. Komunikasi
fenotip ​pada ​anak. Percabangan dan morfogenesis bronkus ​yang
​ enyebabkan
asma. Aktivasi ​EMTU m
kl ​inik airway ​remodeling. ​Mekanisme hiperresponsif saluran respiratori. Gambaran hubungan antara dosis konsmkstor
asma. Dua tipe sel ​Th,. ​Patofisiologi ​TSLP ​dalam
agonis dan penurunan indek diameter
hari. Jumlah populasi berdasarkan usia. Komplikasi dan
asma. Patogenesis
asma. Inflamasi dan Konse kuensi
asma anak. Patofisiologi
asma. Fakror-faktor ​yang
asma. ​Alur diagnosis
asma. ​Alur tatalaksana
asma pada anak. Algoritma tatalaksana
asma pada
Bagan patogenesis tuberkulosis. Kalender
PO, ​1 10
perjalaxlan
malam
ISSAC
sel-kedsel dalam ​EMTU, ​model paralel uncuk patogenesis
wheezing p​ ada anak, dengan perbedaan
P0,alveolus. Pada penelitian ​ini, ​ridak
rmokling p​ ada
nrmHg ​dengan ​169
saIuran
sekuele infeksi ​TB ​paru primer.
seranga6
asma dari berbagai negara berdasarkan
melaIui kuisioner pada ​anak ​13- ​14
berinteraksi hingga
kurva ​sedikic lebih landai pada P​ O, ​yang
napas pada orang normal ​dan ​pasien
macam
infla~nasi alergi.
CO,.
terjadinya
mmHg, ​walaupun bcberapa peneliti
tirnbulnya perburukan gejala
-.. .
 ​ jar
6uk.u A
maniKestasi
Respirologi ​Anak
Ganlbar ​4.3.3 ​Gambar ​4.3.4
Gambar ​4.3.6 ​Gambar
4.3.7
Gambar
4.3.8 ​Gambar ​4
4.4.2 ​Gambar 4​ .4.3 ​Gambar
4.5.1 ​Gambar ​4.6.1 ​Gambar
1
Gambar ​5.4.1
Gambar ​5.4.2 ​Gambar ​5.4.3 ​Gambar ​5.4.4 ​Gambar ​5.5.1 ​Gambar ​5.6.1 ​Gambar
Gambar ​4.3.2
-4.1 ​Gambar
4.7.1 ​Gambar ​5.
5.7.1 ​Gambar ​5.7.2 ​Garnbar ​5.9.1 ​Gambar
6.1.1 Gambar 6.1.2 Gambar 6.1.3 Gambar
7.1.1 ​Gambar
7.6.1 Gambar 7.7.1 Gambar 7.7.2 Gambar
7.7.3 Gambar
Buku ​Ajar
Respimlogi
7.8.1
t.
An.&
ditimbulkan ole ​h ​kuman ​TB. ​Sel
makofag secelah terjadi stimulasi oleh antigen kuman ​TB.
11. ​Sitokin dan reseptor sicokin yang terlibat di dalam
sitotoksisi~as ​dependent
melalui inreraksi Fas-Fas ligand, dan aktivitas mikrobisidal langsung.
(virus/kuman) ​. ​A: ​Proses presentasi antigen melalui rnolekul ​HLA ​(MHC) Klas ​I. B: ​Proses presentasi antigen melalui
imunitas tipe ​I ​terhadap infeksi kuman ​TB. ​Perjalanan Mikobakterium tuberkulosis. Mekanisme aktivasi ​sel ​limfosit
Teknologi pemeriksaan ​Interferon ​Gamma. ​Alur deteksi dini dan rujukan ​TB ​anak. ​Panduan obat
bronkiris, bronkiolias akut, dan pneumonia. Membran timpani yang normal. Otitis media akuc. Otitis media efusi. Otitis ​media
pemdihan anribiotik untuk sinusitis akut pada anak. Gambaran radioiogis epiglotitis. Tampak gambaran udara yang menyempic
pada subglocis (​ steeple s​ ign).
TB ​melalui me kanisme pelepasan sitokin,
ancituberkulosis. Alur tatalaksana ​TB
Perinatai Alur catalaksana tuberkulosis anak ​di ​puskesmas.
kronWmenetap., Alur
Croup. ​Gambaran radiologis
Fagositosis dan pengenalan kuman ​TB. ​.
l​

makrofag-limfosit pada tuberkulosis. Dasar biologis uji

respiratori-bawah Infeksi per
laringotrakeobronkitis akut,
Algoritma penatalaksanaan sindrom
'​

​ . ​Metered ​Dose
- .​ . ​Jet Nebuliser A
HIV Gambaran normal
Respons ​inflamasi oleh
ilustrasi proses presentasi antigen
lnteraksi
epiglotitis. Ultrasonic nebulizer
'​. ​. ​Alur keadaan
tenggelam. .​ ​Virus Proses replikasi. Salah satu komponen
.
..​

terlihat pelebaran mediastinurn. Secara

Bagan tata
T
LOO anak per
HIV ​. ​ ,

raphatori bawah.
CD8+ terlibat dalam mengatasi infeksi
exoqtosir,
laksana
setelah kejadian
molekul
Inhakr ​(MDI) ​, ​B.
tuberkulin dan perneriksaan ​interferon ​gamma.
kelainan
timus pada' foto- roentgen dada,
tahun ​dikaitkan dengan usia dan
keseluruhan memberi kesan gambaran ​sail ​sign.
penyebab
sel fagosi t​ ​terhadap aktivasi
HLA ​(MHC) ​Klas
Jumlah total
reflr~ks gastroesofagus.
sitoeoksisicas
T, ​destru ksi
pads' ​ana ​k
&- P​ owder ​Inhaler ​(DPI)
episode infeksi
.. ​. ​.
hrsahgka
melal ​ui ​jalur
kunlan
y ​ang
terinfe'ksi
jumlah episode
-

gfanule ​ .
xi%
-
1

8.1.2 Gambar ​8.1.3 ​Gambar 8.1.4 Gambar 8.1.5 Gambar 8.1.6 Gambar 8.1.7 Gambar 8.1.8 ​.
7.11.1 Gambar Gambar ​7.1 ​1.2 ​Gambar 7.1 ​1.3
Gambar ​7.1 1.4 ​Gambar ​7.1 ​1.5
Gambar 7.12. ​I
Gambar
7.13.2
Gambar ​7.13.3 ​Gambar 7.15. ​I ​Gambar ​7.15.2 ​Gambar
7.15.3
Gambar
7.15.4 ​Gambar
7.15.5
Gambar 7.15.6
Gambar 7.16.1 Gambar
7.18.2 Gambar 7 ​ .1.1 ​Garnbar
​ .18.3 ​Gambar 8
7.13.1 Gambar
7.17.1 Gambar ​7.17.2
Gambar
7.17-3
Garnbar
7.17.4 Gambar 7.18.1 Gambar
Gambar8.1.9 Gambar 8.1.10 Gambar 8.1.1 1 ​ ​Gambar
8.1.12
Universiry of
statis paru. Spirogram manuver
diIihat dari sisi kiri. Tumor mediastinurn sesuai lokasi.
veila cava superior
Pulmonal. Gambaran
keterlibatan siscem imun terhadap proses Hipercensi Pulmonal. Alur diagnosis
HE! ​Struktur dan ​posisi ​protein
sel. ​Gambaran mekanisme pertanahan saluran
napas alamiah. Gambaran rnikroskopik
saIuran napaspasien Fibrosis kisdk. Gambaran hipocesis patogenesis infeksi Pseudomonas aeruginosa
empiema. ​Struktur virus
H5Nl Skema pathogenesis Mekanisme timbulnya kejadian
​ kor
w-volume ​. S
- ​Spirogram manuver ​M
Komparcemen
tce Histopa
dan ​neuritic process. Foto toraks neuroblastoma
CT ​scan limfangiorna:
Insidens ​BPD p​ ada ​bayi ​dengan
n~ukus
CT ​scan toraks menunjukkan lokulasi pada efusi pleura ​kiri, ​dengan kemungkinan penyebabnya adalah
empiema. Menggambarkan perlunya akses interkoscal untuk intervensi ​VATS ​pada efusi pleura lokulasi
Miurniflackson ​Memorial ​Medical ​Center t​ ahun ​1996 ​- ​1998). ​Abnormalitas pembuluh darah
n~ukus diatasnya. Regulasi volume
napas Fibrosis kistik. Algoritme evaluasi dan pengobacan bronkiektasis.
Algoritma penatalaksanaan
Kurvauolurne-time. ​ ,

Kupa
​ le ​thysmography. Penyuntikan
interpretasi hasil spirometri. P
tuberkulin Uji ruberkulin
ktif. Hubungan antara transport ion yang abnormal pada
Empiema.
Vol~lme
Bentuk ​kurva u​ ntuk ​berbagai
indeks ​obscruksi. Diagram spirometri normal.
AIgoritma
kurva; ​perhitungan derajat kecekungan
flo
tologi neuroblastorna, gambaran pseudorose
clan aorta
cara
mediastinurn
​ CL ​melaui mekanisme rranspor
lapisan P
Tlne.
Viral
-
W.
batas
epicel saluran
Capacity.
CFTR ​pada
jelas,campak aairan mengisi ​antara
pulmonal pada Hipercensi
berat
qtokine
badan lahir
napas beserca
membran
storm
ku~a.
aicibat ​virus influenza.
Baku. ​Ajar
< 1.500 ​g ​di
PC1 ​dan
epicel dan
Respi~ologi
a​
t ​ion
salurau
lapisan
stasis
Anak ​,
.:
:
Gambar ​8.1.13 ​Gambar
8.1.14 Gambar 8.2.1
Gambar 8​ .2.3 ​Garnbar
8.2.4 ​Gambar ​8.2.5 ​Garnbar ​8.2.6 ​Gambar ​8.2.7 ​Gambar ​8.2.8 ​Gambar
Ganlbar 8.2.10 Gambar ​8.2.1
I ​Gambar
8.2.12 Gambar ​8.2.13 ​Gambar
8.2.15 Gambar 8.2.16
Gambar
8.2.17 ​Gambar 8.2.18 Gambar
Gambar
Buku
8.2.9
8.2.14.
8.2.19
~&piro/&i ​Anak ​xxi

hasil. ​Skin ​prick ​test. ​Sungkup biasa ​(low ​oksigen ​flour)

dengan katup venture ​(High
(loul) ​dan ​sungkup oksigen
Sungkup oksigen ​high
katup Sungkup oksigen Masker
Flow ​oksigen yang
KO ​tak ​o ​ksigen ​(Oxygen ​Hood) ​Sungkup
ventilation ​CPAP ​. ​Beberapa te ​knik ​pemasukan ​Chest ​Drainage
dibbtuhkan untuk mendapatkan kdnsentrasi oksigen ​yang ​tetap
Pembacaan
non-rebreahing ​Kanul oksigen Kateter nasal
Non.invasiue ​partial ​pressure

bes. ​WSD ​WSD dengan

​ ​dengan ​continuous ​sistem ​satu ​suction ​botol ​WSD ​dengan sistem
botot ​WSD ​dengan ​continuous ​suction ​Berbagai ​posisi ​tubuh untu ​k ​mengeluarkan sekret ​dari ​berbagai bagian paru.
Berbagai ​posisi ​tubuh
dalarn ​drainase postural. Posisi
~erkusi ​Posisi
tercantum pada tiap
tangan ​saat ​melakukan
tangan s​ aat ​melakukan vibrasi dada.
terbuka ​(Face ​tent)
dua-atau ​ciga
flwr ​dan ​macam-macam katup venture.
ventilo
tia ​pressure
TL

BALT ​BB ​. ​BBLR ​BCG ​BHR ​BKB BMI

​ ​BOSTID ​BPD BRFSS
​ ​BTA ​C​AMP
-AIDS
AAP ​ABPA ​ADA
Daftar ​Singkatan
25-HETE

ADAM.33 ​ADH ​AE

A1
AIRE ​AKB ​ALTR ​AMP AP
​ ​APC APE
​ ​AR ​ARDS

AS1 ​ASL ​ASM

ART1
ART1
ASEAN

AT1 ​ATP ​ATS AZT

​ ​BAL
:
I​ :
arbergillosis ​: ​adenosine deaminase ​: ​a
melallo~rotease-33 ​:
antdureric hormone :​ ​atresia esofagus :​
apnea ​index ​:
irnmunodefickncy syndrome ​:
Realiry i​ n Europe :​ ​angka kematian bayi ​: ​anti-
~esebtor :​ ​Adenosine ​monophospha ​te :​ ​Antero-pos terior ​: ​antigen
cek ​: ​arus ​puncak ​ekspirasi :​ ​airway remodeling :​ ​acute respiratory
: ​American A ​ cademy ​of ​Pediatrics
dirtress ​syndrome :​ ​acute respiratory
lrack infection ​: ​annw
tubemhu ​infections :​ ​Association
air ​susu ibu ​:
Lrquid ​:
airnay ​smooth ​muscle :​ ​air trapping i​ ndex
rriphosphate :​ ​American
Assocktion :​ ​Zidovudin :​
bronchoalveoiar ​lavage :​
- ​:
rendah ​:
Calmette-Guerin ​:
:
tissue ​:
lnrermational ​Development ​:
hyperr&~onsiveness ​: ​batuk
kronik ​berulang ​: ​body ​mass index
dYsphia ​: ​Behavioral ​risk
:
factor ​surveillance system ​: ​basil tahan
asam :​
: ​The ​Board ​on ​Science
allergic
25-hydroxyeicotetr~ic acid
ucquiTed
Ashma ​Insights
Airway Surface
&sine
berat
bronchus-asxociateii
berat
baciUe
Bror~chial
bronchopulmmry
sikIik adenosin monofosfat ​ .

.
disintegn'n and
kukolriene
badan ​.
badan
l
broncbpulmorurry
risk ​of
p~esenting
Thm-acic
oJ ​South-East Asia Nation
Iahir
@
lymphoid
and
TechnoIogy ​for
Buku-Ajar
~espirologj.
Anak

​ BV ​ECM ​ECMO EGF

- ​DSS E ​
CD8' ​CDC ​CF ​CFC ​CFP ​CFR ​CFTR ​CHARGE

CMI ​CMV ​CNS ​COPD ​CO ​co2 ​CPAP

CCB ​CCR

CRS ​CS ​CSS

CAP ​CAPS
CRP
CT-scan ​DAD

ddI ​DHPG DIC

​ ​DIP ​dkk. ​DNA ​DOTS DPI
​ ​DPL DPT
​
CD4+
ddC
Pzku
~)ar
5
Re5piM/ogi

Anak ​
xxiii
C-reactive protein ​: ​resepcor komplemen ​:
regulntor :​ ​Sindrorn
receptor ​5 ​:
chlaro-fIuoro carbon :​ ​culture
medialed immunity ​:
lengkap ​:
.. ​:
wmia ​: ​childhood ​asthma ​prevention ​study ​: ​calcium channel ​blocker ​:
werentiation ​8 ​: ​center for diseases con
uinu :​ ​central ​nervous ​system ​:
serebrospina1 :​ ​computed
tomopaphy ​scanning ​:
damage :​ ​dideoksisitidin :​ ​dideoksiinosin ​:
Dihydroxyphenylglycol ​:
:
trof ​: ​fibrosis ​kistik ​:
)rotein ​: ​case fatality rare ​:
anmIies ​:
karbondioksida ​: ​Chronic ​Obstructive ​Pulmonary ​Disease
cunle ​score :​
in~ravascular coagulation ​:
deoxynbonucleotide ​acid :​

wh ​inhaler ​: ​darah
branc o​ xygenation ​:
difjerentiatiun ​4 ​: ​cluster
Pertusis ​Tetanus ​: ​Dengue ​shock ​syndrome ​: ​Epstein-Ban
virus ​:
,​.
:
: ​continuous positive ​airway ​pressure
:
: ​dan kawan-kawan
:
:
​ nd d​ evelopment, and
atresia, ​retardation ​of ​growth a
dirsemimted
cluster
cystic
cellular
cytomegalo
&fie alveolar
&quama
directly observed treatment s
drj
epithelialgi-otuth
community ​acquired
chemokine cell
karbonmonoksida
cairan
Difteri
extracorporeal

extracellulir ​matrix ​. ​ .

fihsis
perifer
of
oJ
fillrate
coloborna, ​heart anomalies,
tive ​interstitial
rransmem
mm
factor
-
brane
pwumonitis
hortcourse ​.
conduccnnce
choanai
genilal ​and ​ear
a

EIA ​:

irnmumsay ​EIA ​EKG :​ ​Exercise-induced ​asthma ​: ​elektrokardiogram ELISA

​ ​:

tu ​berkulosic ​
EMB :​
uolume ​ES ​AT ​: ​early ​target ​ETAC ​: ​early

​
capacicy G-6-PD ​: ​glucose ​-6-phosphate
pup g​ ag gamma
​ ​GT
:
associated t~ansferuse ​GCS ​:
ELIS
4​ EMTU ​:
channel ​ERA ​:
antagorlist ​ERV ​: ​expiratory reserve

atopic ​child ​FDA ​FDC :​ ​food ​and LzdminiStrasion ​: ​fixed ​dose ​combination ​FEF ​: ​aliran ekspirasi punksi FEV
​
second ​FGF ​:
fibroblast growth factor FK ​UNSYIAH ​: ​Fakultas Kedokteran Universitas ​Syiah ​Kuala
Hasan Sadikin ​FNAB ​: ​fine ​needle ​aspiration biopsy ​FRC ​:

~ ​GF e​ r ~ a Nasional d u Penznggulangan ​TB ​:

factor ​GINA ​: ​Global
thm ​GM-CSF
EnaC :​ ​epithelial sodium
FKUI/RSCM ​: ​Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
-- ​ FKUNSFU ​:
F-V ​:
GERDUNAS ​TB ​:
: ​glomerulonefritis akur ​GP ​: ​glikoprotein
FKUP/RSHS
fiw-Volume ​N C :​ ​forced ​vital
C;NA
HAP ​: ​hipertensi arteri
klorida ​HDK :​ ​hernia
Air ​HI :​
FTETTOF ​: ​fistula trakeoesofagus

pulmonal ​HCG :​ ​human

HC1 ​:
HEPA
1 ​: ​forced
poT ​TB ​:
-

-​ : ​gamma
: ​Fakultas
: ​granulocyte
:
engme
enryme-linked
enryrne-linked
epithelial-mesench~ml
etamburol
endothelin receptor
finc
growth
Glasgow ​coma s​ cale
Gerakan
Mangunkusumo
FakuItas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Asam
High-Eficiency Particulate
hypopnea ​index
tional ​residual ​capacity
secreroly antigenic
treatment of the
expiratoq ​volume ​in
Initiative for
diafragmatika kongenical
chorionic
glucurony
drug
Kedokteran Universicas
macrophage ​colony
immunoabsorbent ​assay
immunospot interferon ​gamma ​uncu ​k
godthropine
i
As
dehyd~ogennse
~rokhic
I
unil
stirnuloring
Pedjadjaranl
factor
Runla ​h ​Sa
​ jar
Buku A
Rumah Sakit
Respirologi
kit
Cipro
A~@K

HIB ​HIV HLA ​HP ​HPA HPIV

​ ​HR ​HRCT HRB
​ ​HRCT
IC ​ICAM
ICS
ICT
ICU
IDA1
IFN-y IFR
Ig
IGDfUGD
IGRA

KA ​IL ​IL-2R
IMT ​INH
I
iNOS ​IP-
IPAH ​IPD ​IRA ​IRV
iNO
ISPA ​I
ISMC

IU ​IUATLD
IV
IVP ​K

KDa ​KF
K,
Buku

-TAc
10
Ajai'
~espirolo~i
~nak'
vim ​: ​human
:
hipotalamus-hipofisis-adrenal ​: ​human
': ​isoniazid (isonikotinik hidrazil)
:
tip ​B ​: ​human
: ​heart ​rate ​: ​high r​ esolution computed tomography ​:
Hiper-reaktifiras bronkus ​:
corticostemid :​
:
irnmunochroma10grajhic test ​: ​intensive care ​unit
synthe :​ ​interferon ​induced ​protein ​:
:
y ​:
: ​interleukin ​: ​interleukin ​2 ​teseptor
jbw ​rate ​:
.inholed ​nitric ​oxide ​:
:
:
:
darurat ​: : ​interferon ​gamma
: ​Ikatan Dokter Anak Indonesia
: ​interferon
arterial hypertension
:
pneumococcul disease ​: ​infeksi
iespirarorik ​akut ​:
inspirato~ reserve volume ​. ​. ​:
chemokine :​ ​international unit ​: ​The
:
: ​indeks
AUe~gy ​in ​Children :​ ​infeksi

intravena :​ ​intravenous pielography

, . - ​: ​

: ​interferon ​inducible
: ​kalium ​: ​kilo ​Dalton
'​

.
-

: ​keratokonjungtivitis
: ​koefisien
' ​. ,​ ​

hernobhilus influenza
hipertensi
high ​resolution ​computed ​tomography
inspi~alory capacity
inhafed
intercellular ​adhesion molecule
inspisatory
inlunoglobulin
insraIasi ​gawat
Ilmu ​Kesehatan ​Anak
inducibk ​nitric ​oxide
Invasive
Ihputhic
Internarional ​Study
lntemtional
parainfluenza ​virus
irnmunodefliency
leucocyte
rnassa tubuh
saiuran pernapasan akut
puimannry
fillrasi
puImonal
antigen
rehe ​assay
Unh ​Against ​Tuberculosis ​and ​Lung ​Disease
T-cell
of.&thm a​ nd
fliktenularis
alfa
-.
-
.,

KIE
KIP1 ​KMS

KNAA ​KOM

KIT ​LAB ​A ​LAM ​LDH ​LED LIP

​ ​LSM
KONIKA
MA1 ​MBL ​MBP ​MCP- ​1 ​MCK ​M-CSF ​MDI MDR-TB
​
c-.

MIG ​MIP- ​1 ​MMEF ​MMP ​MMR ​MMWR

MEf
MgSO, ​MHC ​MIF

MRT ​m-RNA ​M
MRmCDU

Rs ​MSG M
​ TBS ​MV ​M W
N2O ​Na

NaCI ​NBF
-​ NCHS
~r&icr ​ . .​

xxvi
: ​kompleks osceomeatal ​:
pascain~unisasi ​: ​Kartu ​menuju ​sehat ​: K
​ onsensus Nasional
-intracellulare ​:
IImu ​Kesehatan Anak
4

Tingkat Tinggi ​: ​long ​acting ​beta

: ​Konferensi
li@arabinomanan ​: ​laktat dehidrogenase ​:
'- ​:
microimmunoflu~escence :​
agonist ​:
laju ​endap ​darah ​:
pneumonitis ​: ​lembaga swadaya masyarakac
:
​ inding ​lictin ​:
mannose b
protein
:
I ​: ​Mandi ​cuci ​kakus ​:
colony.stimuhting factor ​: ​metered dose
Reporc ​:
ribonuleic ​acid, ​:
:
resistance-TB :​ ​malnutrisi energi protein ​: ​magnesium
sulfat :​
complex ​:
interferongama ​:
​ :​ ​maximum ​mid
injlamrnatory ​protein 1
expirabry ​flow ​:
magnetic r​ esonance i​ maging ​: ​Messenger
: ​M
meubpmteinase ​:
rnulrirandomized controlled trial ​:
glueamic acid :​ ​manajemen
balita ​sakit :​ ​minute
vendation :​
ti fa ti^ :​
nitric ​dioxide :​
natrium ​:
natriurn ​chloride ​ :
,​

: ​Morbidity ​and
:
:
komunikasi, informasi, edukasi
keamanan d ​ an ​kejadian ikutan
Iyrnphocytic interstitial
Kongres
major ​basic
monocyte
macrophage
multidrug
major
monokine ​induced
macmbhage
matrix
Mumps,
rnannose receptors
monosodium
maximal ​voluntary
nucfeotide ​binding
~ationai
ycobac terium auium
histoc~mnpatibil'ty
Measles,
~enier ​for ​Health
chemoattractan protein
inhaler
terpadu
Mmlity ​Weekly
Rubella
fold
by
urn
-
Asma ​Anak
net

N NEJM
​ ​F-nB ​NGT ​NHLBI NIH
​ ​NK
NKT
0, ​OAT

cells ​NNRTI ​
NO
N ​RTI ​NSAID
01 ​OR ​OSAS ​OT ​PA PA PAP ​TB
NRDS
NREM

'​PAS ​PBLD PCA

​ PCD ​PCL ​PCR ​PDA ​PEEP PEF
​ ​PEFR PEP
​ ​PFR PGE2
​ ​PICU

PIV ​PLH ​PMN ​PMO

PNAA. ​PNTA
​ jar
Buku A
PO ​,
Respimlogi
~nak
<

: ​natural killer ​: ​natural killer

factor :​ ​New
loun~al of Medicine ​: ​nuclear
cells ​:
transcripme inhibitor ​: ​nitric ​oxide ​:
: ​negative
factor-kB ​:
nasogasiric tube ​:
lmtiiute ​:
respiratmy d​ istress syndrome :​
mwemmt ​:
tra-ptase inhibitor ​:
obstmctive ​index :​ ​odd ​ratio :​ ​obstmctive
Peroksidase ​:
para-aminosalicyk acid ​:
apneaasyndrome :​ ​old tuberculin ​:
Iymphoproliferative ​disorder ​:
pascakonseptual ​:
pacologi ​anatomi ​:
posteroanterior ​:
hyer ​:
polymerase chain reaction :​ ​patent
amriosus ​:
: ​oksigen
:
:
pessure ​: ​peak e​ xpiratory
fiw ​rate ​: ​positive expiratory
pT+sure ​breathing ​:
rate :​ ​prostaglandin E ​ 2 ​:
:
pedratTic ​intensive care ​unit ​:
virus :​
-​ :
polirnorfonuklear ​: ​pengawas
menelan ​obat :​ ​Pedoman
Asma A ​ nak ​: ​Pedoman
: ​peak
Tuberkulosis ​Anak ​:
Nariml
NatimI
nonnucleostde reverse
nucleoside r​ everse
nomreroid
neonatal
nonrapid eye
obac antituberkulosis
polyckmd
postconceptual
prirna~y
positive ​end
Perokihse ​An ​ti
pericitiaq
peakjbw
parainluenza
Ctipetplasia ​limfoid ​paru
pe; ​oral
England
expi~atog
ductus
citary
Heart, ​Lung, ​and
Iwtirutes of Health
liquid
B
antiinflammatoq ​drug
Masional
NasionaI
sleep
t@iratory
ceU
T
​ sia
age u
dyskiwia
fiw;
aliran ​puncak ​e ​kspirasi
Bhd
xxvii

POM ​PPD

PPMs ​PPOK
RANT=
RCT ​RDAI

REM ​REV

SaO, ​SBHGA ​SD S

​ GOT
PRC
PSG
PZA/PAz
QFTG
RA
RGEIGER
rhDNase
rhSOD

RRS ​RS ​RSAB RSCM

​ ​Rsv ​RSVIG ​RT ​RV RW
​ ​SABA

SIADH ​SIDS ​SLE ​SM ​SM ​A SMP

​ ​SMX
RNA
RNi
RR
RR
SGPT
polisomnografi ​:
: ​pengawas ​obat-obatan ​dan ​makanan
porein ​derivative ​:
4 v​ irion protein ​: ​refluks ​gastroesofagus
:
palhogenic ​microorganism ​:
red ​cells ​:
pirazinamid ​:
GoId ​: ​rheumatoid arthritis
cell :​
expressed a​ nd ​secreted :​
controlfed ​trial :​ ​respiratory distress assessment
: ​rapid ​eye ​movement ​:
dismutase ​:
residual ​volume :​ ​Rukun
deoxyribonucleotase :​ ​recombinant h ​ uman
inrermedia~es
:
respirntoq ​rate :​ ​risiko
rumah sakit ​:
-, ​:
vim ​:
Tangga
:
gcting ​beta ​agonist ​: ​saturasi oksigen
Gnrp A ​ ​: ​sekolah dasar :​ ​serum
transaminase ​:
: ​purified
rawat sehari ​:
rumah ​sakit ​Cipto Mangunkusumo ​:
Warga :​ ​short
honnone ​: ​sudden infant death syndrome ​: ​systemic ​lupus
: ​packed
relatif ​: ​ruang
transaminare ​: ​syndrome
e~themarostu ​: ​Sebelum ​masehi
atas ​: ​sekolah ​rnenengah pertama ​: ​sulfametoksazol
:
: ​Ru kun
:
​ enengah
: ​sekolah m
poten
the ​cytokine
pmyakit paru obstruksi ​kronik
Quantiferon-TB
regulator of expression
qbonucleotide acid
randomized
recombinant ​human
reactive ​nitrogen
respiratory
Respiratoq
Strepcokokus B ​ eta
rumah ​sakit ​anak ​dan ​bunda
serum
tiol
glucamic-pimvat
g~utarnic-oxabacetic
imppropriare ​antidiuretic
syncytiaf
synqrial ​virus ​immune
regulated ​on
hlitikus
superoxide
acciuation,
instmrnent
glabulin
nonnal
T
Buku '​ Ajar
​ na ​k
Respirologi A
- ​,

t ​!
t
SP ​SPID SSP
​ ​TB ​TB ​Tc-99m TCRS
​ ​TEE

TGF-P ​TGV ​Th ​THT TIMP

​ TLC

TLRs ​TMP-SMX ​TNF T

​ ORCH
TPA ​TSLP ​. ​TSR
TTB ​.
TU

TV ​UKK
UNAIDS ​UNICEF ​USA USG
uv ​VATER VATS
​
VC ​VD vif
​

vpr ​VSD VT
​ ​WHO WSD
​ ​YAPNAS ​25-HETE ​.
​ jar
Buku A
​ nak
Respirologi A
metallogroreinase ​: ​total lung capacity ​:
Toll-lik receptors ​:
unit ​kerja ​koordinasi ​: ​United ​Nations Program on
HIVIAIDS ​: ​United Nations Children's
Sociery ​for ​Pediatrics Infection ​Disease ​: ​susunan saraf ​pusac ​:
badan :​ ​tuberkulosis ​:
Study ​:
T-heIper ​:
theophylline slow release ​:
t~ansthoraca1 biopsy :​ ​Tuberculin ​Unit
surfactan ​:
protein ​:
​ hildren ​Respiratory's
cechnecium :​ ​Tucson C
telinga-hidung- ​tenggorokan :​ ​tissue ​inhibitor ​of
Trimetoprim-Sulfamecoksazol ​: ​Tumor necrosis
jac~or :​ ​Toksoplasrna,
ks ​:
penitipan ​anak ​: ​thymic
uohrne ​:
uentricubr tachycardia ​: ​World Health Organization ​: .​ ​water sealed drainage ​: ​Yayasan Penyantung Anak ​- . ​:
lymplwpoierin ​:
​ tate o​ f America :​
: ​United S
ultrasonografi ​:
ultraviolet ​:
!imb ​: ​video assisted thoracic
surgery ​:
capacity ​: ​volume ​ruang ​rugi
fisioIogis ​: ​virion ​: ​viral
infectivity
U
factor
: ​viral protein
:
:
:
R ​:
septa1 defect ​ : ,​

:
Sitomegalo, ​dan ​virus ​Herpes ​simple
Tempat
trawesaph.ageal
tidal
vertebra,
vital
tinggi
transforming ​growth Factor
thorax ​gas ​volume
ventridus
25-hyhxyeicotetraet10ic ​acid
botein
stromal
anorectal, cardiac,
Rubela, ​Virus
echocardiography
p
renal, ​radial, ​and
fund
Asma ​.
-

lama sesudah kelahiran- Sebaliknya, pertumbuhan dimensional

diksitkan dengan masa
rat ​dan ireversibel, dan
revceibel, dan jika tidak, dapat dikompensasi oleh ​proses ​pertumbuhan icu
.I. 1 ​Perkernbangan pranatal
Morfogenesis sistem respiratori
-4kan ​cetapi, kerusakan yang terjadi pada tahap
sendiri.
1
Fisiologi ​Sistem Respiratori
1.1 ​Embriologi ​dan Tumbuh ​Kembang ​Sistern ​Respiratori
Perkembangan
pembencukan seluruh struktur yang diperlukan, adaptasi
bergantung pada
bergancung pada tingka t keparahan, kronisitas, dan waktu
pascanatal. ​dan p
​ ertumbuhan
adapcasi pernapasan
misalnya, cenderung
t (Gambar

Bab ​1 ​Anatomi ​dan

fungsional organ-organ lain dan aktivitas ​me ​tabolik. Akibat yang ditimbulkan oleh kerusakan (injury) sistem respiratori
1.1
.I).
pascanatat terjadi
~erkembangann~a. Kerusakan yang timbul selama
dimensiona1. Pada kebanyakan mamalia,
sistem respiratori
kebu~u han
sering
menghasiIkan gangguan struktur dan fungsi
rnenurunkan
pads ​manusia dibagi menjadi
rerutama
terdiri ​dari tiga proses,
berlanjut sesudah kelahiran,
sebelum atau tidak
kernarnpuan
lanjut pertumbuhan
timbulnya kerusakan ​yang
bercahan
pernapasan
Iima ​periode ​sebagai
n~orfogenesis dan
yaitu
par" biasanya
hidup ​(survival).
respiracori yang ​be
rnorfogenzsis atau
nlasa
dengall
motiogcnesis
kectpacan
kriku
perkembangan ​ paru
,​
Gambar ​1.1
Sumber: ​Jcnson ​HB. p
​ enyunring.
2OOC.
1.1.1.1 ​Periode ​embrionik ​Periode ini dimuiai kira-kita ​minggu ​ke-4 ​kehamilan, ketika
nlenjadi ​dua
membencuk ​cabang,
endodermal
sekhnder
prinlicif muncul sebagai tonjolan ​keluar
!-ang ​memisahkan
asimetris ​(dua ​cabang sekunder yang berasal dari satu cabang utama) (Gambar
tangkai tunas bronkial utama, yang dengan cepat masuk k ​ e ​dalam
pranatat.
Haddad
mula-muia dengan
y
ang ​rurnbuh keluar dari cabang utarna) ​, ​kemudian secara
Nclson
GG,
usus ​depan ​(Gambar ​1.1.2). ​Tonjolan keluar ini segera
.I
​ epan ​dan ​rongga.
usus d
Perkembangan ​berbagai s​ truktur paru pada lima tahap
Perez-Fonran
texrbmk ​of ​pediatrics. ​Philadelphia, ​WB
jj.
Dcvclopmcn~ ​of ​rhe ​respiratory ​system.
membenfuk pertumbuhan ​keluar
(divercikulum) ​di ​bagian ventral pada spitelium
selomik. Tunas-tunas bronkial mulai
Saunders
Con~pany,
- ​. ​.
Dalnnr:
- ​. .

saluran
Behrman ​RE,
y ​ang ​monopodal ​(cabang
8uku ​Ajar
1.1.3).
mernbela ​h
dikotomi
respiratori
Kliegmx
mesenkiln
​ nak
Respirologi A
RM.
'​pembentukan paru
- ​mesenkim, dan komunikasi molekular langsung antara ​fibroblas ​dan ​sel
hari, ​divertikulum pernapasan terbentuk ​di ​ventral
EGC, ​2000.
Gambar
Gambar ​1.1.2 ​Janin ​pada ​usia
Surnbcr: ​Sadlcr
1.1.3 ​Pertumbuhan ​paru ​ke ​dalam kanalis perikardioperitonealis ​dan ​pernbentu ​kan ​cabang-cabang bron kus.
antari ​mesenkim- ini dan
b'elum sepenuhnya diketahui. Namun, sekresi faktor-faktor ​pertumbuhan
Surnber: ​Sadler
Anatomi d
​ an
oleh ​fibroblas mesenkirnal yang
Interaksi antara mesenkim dan endoderm tunas bronkial adalah spesifik-organ.
saluran
melalui celah d​ i ​membran basal, dianggap sebagai mekanisme yang merangsang pembentukan cabang tersebut.
epicelium tunas bronkial, penting ​bagi ​kelanjutan pembentukan
usus depan.
EGC, ​2000.
Mesenkim peribronkial ​atau
respiratori. Faktor-faktor yang membantu pembentukan cabang
Fisiologi
W.E ​ mbriologi kedokteran
lW. ​Embriologi
Sistern
diinduksi
seIama
kedoklcran
Respiratcri
periode ​ernbrionik. Kontak yang dekat
oIeh steroid, interaksi
kehamilan 25
Langman. ​North ​Carolina,
Langrnan. ​North
spfunknopleura ​mempunyai
Carolina,
spesifik dengan
pem ​penting ​dalam
komponen aselular
cabang-cabang
endodema1
-

,3
servikal.
. ​, ​.
setelah pembuluh darah muncul, tunas bronkial dikelilingi oleh suatu pleksus pembuluh darah yang berasal dari aorta dan akan
somati ​k ​mayor. Pleksus vaskular ini berhubungan dengan arteri dan vena pulmonal untuk membentuk
pendukung'paru, terrnasuk pleura, septum paru, otot
napas. berasal dari mesenkim.
1 ​.l. ​1.2 ​Periode
seluruh sistem saluran respiratori cerbentuk, termasuk bronkioli
perikardiunl dan
pseudoglandular
Menuju minggu ​ke-6 ​kehamilan, pada awal periode
memiliki hubungan yang erat dengan arteri dan vena pulmonal. Trakca dan
esofagus dan
menybabkan Bochdilek. Defek ini, yang merupakan organ-organ abdomen masuk ​ke
berupa, sel-sel tinggi-yang hampir penuh mengisi Iumen.
saIuran
​ ada ​waktu yang bersamaan,
akhirnya akan meningkatkan porsi pertukaran udara paru. P
neuroekc~dermal. Kelenjar mukus, kartilago, dan otot polos dapat dibedakan dengan
pleuropericor.eal, yang tumbuh dari
penyatuan ini,
cerjadi pe'mbentukan cabang saluran respiratori dan pembuluh darah paru. hipoplasia paru ​yang
sirkulasi paru yang lengkap pada minggu ke-7 kehamilan, namun sebagian hubunganny a dengan aorta a kan dipertahankan untuk
membentuk arteri bronkial. Seluruh sttuktur
menyerupai kelenjar eksokrin dengan stroma yang tebal dan
telah terbentuk dan
terjadin\a fistula trakeoesofageal.
Pada
h ​pengaruh kontrol
rnelapisi saluran respiratori berdiferensiasi mulai dari trakea dan bronkus
Sel-sel rersebut kemudian segera membentuk
​ 6 ​kehamilan.
ke- 1
transversus, yaitu suatu lempeng jaringan
beru~a membran, akhirnya disisipi otot-oto t​ ​Iurik yang
Selama
p&tumbuhan epitelial
sekretorik (Clara), globular, dan neuroendokrin
abdomen dan mernbentuk
peitunibuhan
1.1.1.3 Periode ​kanalikular
usus depan sekarang telah terpisah akibat fusi progresif rigi
tangkai kuning telur. Bagian lateral diafragma dibentuk oleh
sept"rn ​transversus. Penyatuan ini
Pembuluh darah paru berasal dari mesenkim. Segera
Diaftagma dibentuk pada periode ini. Tendon
napas primirif. Fusi inkompiit rigi
beriod; ini, yaitu ​antara
lapisan epitel berlapis s​ emu ​yang mengandung
periode
bronkigl
biasanya terjadi di sebelah kiri, menyebabkan hernia diafragma
mengalir ke vena-vena
polos, kartilago, dan jaringan ikat yang meliputi saluran
dinding tubuh s​ ampai ​mereka menyatu dengan mesenterium
mesen kimal, sel pluripotensial yang
in?, saluran respiratori terus membentuk cabang ​hingga
berat
menjadi tampak lebih
Iehih
batas
ten~tama ​di
pesat
(banies) ​bagi pertumbuhan paru ke kaudal.
minggu
dalanl rongga pleura
daepada
(Kulchicsky) yang berasal dari
,jenis hernia diafragrna tersering,
mesodermal yang terletak di antara
menghilangkan hubungan antara toraks dan
sisi ​hernia.
epitelial ini menyebabkan
ke-16 dan
tribular, sementara
berzsal dari miotom
utama.
pertumbuhan
dukrus-duktus
pseudoglandular, ​paru
Diafiagma yang
sentralnya berasal ​dari
minggu ​ke-26-28 keharnilan.
Saluran respiratori
primitif yang
primitif dan
epitelial yang
sel-sel bersilia,
rnesenkimal.
lipatan
daerah
sempit-dilapisi epitel
Buku Ajar
mudah pada
.... ​,
Akibamya
awalnya
distalpya
Respirologi
mengganggu
tumkuh dari
utanla
Akibatnya. ​.
kongenital
Kegagalan
di
mingsu
septum
ba\\-a
teru
Anak
potensial, sehingga pertukaran gas dalam jumlah terbatas mungkin tejadi
daerah mernbagi untu k membentuk pondasi struktural
ini ​menjadi lebih kuboid dan mulai menyerupai ​pneumosit ​tipe
hamilan (Garnbar ​1.1.4).
Garnbar ​1
Sel-sel kuboid melapisi bronkiolus respiratorius. ​B. ​Sakys
sakular. Pada saat ini, saluran respiratori terminal terus rnelebar dan membentuk
.' ​

kberapa sel m​ ulai ​rnenyerupai ​pneumosit ​tipe I​ , ​yaitu ​memiliki ​bany ak glikogen sitoplasrnik ​dan
sedikit retikulum endoplasmik.
bagian ​distal mesenkim bronkial membentuk jaringan yang ​lebih
2000.
​ e-26 ​dan ​ke-28
1.1.1.4 ​Periode ​sakular ​Di ​antara ​minggu k
-ke-22 ke
Sumber:
silindris ​yang disebut ​sakula. ​Permukaan dalam sakula yang awalnya
​ an ​geta ​h b​ ening ​atau ​mem b​ entu ​k ​sa k​ us terminalis ​(alveoli primitif).
endotel kapiler dara ​h d
herkernbang ​menjadi
mes&d& peribronkial serta rnemiliki
potensiaI ​basal yang
menjadi lebih
- .​ - .

1.1
..

Kapan tepatny ​a ​periode sakular berakhir ​dan ​periode

definisi
-.
Anatomi dan
tidak ​dibutuhkan untuk bertahan
pada ​binatang
.I
.5 ​Periode ​Alveolar
Sadler
terminalis,
rnengenai
rigi-rigi atau
rendah (seperti
.I
tipis.
Fisiologi
TW.
.4 ​Tahap kanalikular. ​A.
Embriologi
sel-sel kuboid rnenjadi
Sistem
struktur
krista-krista sekunder, yang
kedakceran ​bngman,
Kapiler
Respiratori
sempit
tikus atau
lapisan kapiler ​ganda.
pernbentuk alveolus.
y ang
sampai
padat dan tumbuh lebih dekat ke ruang udara
hidup. Hal ​ini
telah
kelinci),
kehamilan,. morfogenesis paru ​memasuki
akhirnya hanya
sangat
berisi darah di

hihgga* ​. ​. .​ . ​.
terlitlat
-

asinus paru. ​Sel-sel ​epitel di

berasal
tipis ​dan
dituhjukkan dah
Jarak
Pernbentukan alveolus
bdhrva alveolus
alveo!ar
dipisahkan oleh
antara ​kapiler dan
dari
menempel ​erat ​pada
lipatan epitel dan
dimulai, bergantung
IL
. , ​,

'pada minggu
hasil
halus,
&luF
selapis
~.

pehilitian
sebelum
rongga-udara
ada
membran
struktu~
denode
-
-

pada.
lahir
5:
.2 ​Adaptasi ​pernapasan ​pascanatal
Janin yang
cifasec yang analog dengan alveolus paru
pengacuran endokrin.
cersebut tidak ada, misalnya karena paru atau dada terkompresi (seperti pada hernia diafragma atau oligohidramnion) ​, ​atau jika
per
seperti beberapa
domba dan kuda, jumlah alveolus
banyak daripada jumlah alveolus manusia. Pada janin manusia, pembentukan septum sakula yang dimulai dengan munculnya
cransformasi paru dari organ sekretorik menjadi organ pertukaran gas, dan pembentukan
pulmonaI dan sistemik yang paralel.
Segera
Surfaktan paru akan menurunkan tegangan permukaan dengan membentuk satu
lapisan lipid hidrofobik ​di
krista sekunder terjadi dengan cepat, ​se ​hingga struktur
permanen (walaupun glukokortikoid mempercepac penipisan membran kapiler alveolar). Alveolarisasi juga dipengaruhi ​oleh
otoc respiratorik pada pernapasan janin, diperlukan
cerganggu (misalnya pada lesi korda spinalis), akan terjadi hipoplasia ​paru ​dengan ​j
meru~akan campuran heterogen fosfolipid dan protein yang disekresi
Hormon tiroid merangsang pembentukan septum, sementara glukokortikoid (pada tikus) menghambacnya secara
Regangan oleh cairan yang terdapat di dalam paru dan distensi
ha1
mengadakan pertukaran gas secara otonom, sehingga dibutuhkan perubahan
Perubahan
napas pertama kali, terbentuk interface cairan- udara di dalam paru. Jika tegangan permukaan yang
diturunkatl,
dapat'dilihat di
lapisan surfaktan, oleh karena itu diperlukan untuk
tempat penyimpanan surfaktan d ​ alam ​subfase ​cairan).
badan Iamelar, pada minggu ​ki-24 ​kehamilan. Namun, lipid surfaktan (paling
dapat,-dydeteksi ​di ​dalam cairan amnion, sampai
terdapat jarak wakru antara pembentukan surfaktan dan sekresi. Persalinan
selalu ditemukan di ruang udara
reuptake ​dan mendaur ulang produk surfaktan, serta untuk membentuk
apoprotein dan lipid, oleh karena itu pemberian glukokortikoid prana ​tai ​dapat
SP-B,.SP-C) ​telah
tampaknya juga
1
menunjukkan bahwa
telah diisolasi, tapi
apoprotein

., ​. ​
6
.I
permukaan film yang melapisi
Wakcu dan kemajuan pembentukan septum alveolar dipengaruhi oleh
- - - ​Glukokortikoid meningkatkan ​
,

Surfakran paru
oleh'pneumosit ​tipe
hari
rnungkin
tersebut
tersebut meningkatkan penyebaran
dinding ruang udara akan cenderung melekat dan kolaps.
​ 0 ​rninggu. ​Tiga apoprotein ​(SP-A,
bayi yang lahir sebelurn usia kehamilan 3
tadinya memiliki ketergantungan
mielin tubular
matur ​dapat dilihat pada ​minggu
setelah lahir. Pada spesies
setelah
daIam
penring.untuk
diidentifikasi di
melipuci produksi surfaktan ​di ​alveolus,
memperpendek jarak, waktu ini karena fosfolipid
me~u'runkan tegangan perrnukaan secara
fungsi dan regulasinya
organel sekretorik khas yang disebut
neonatus menarik
pads
saac lahir lebih
I1 ​ke ​dalam subfase sakula atau alveolus. Surfakcan awalnya
(stru ktur
ror~gga udara.
napas yang disebabkan
, ​.

daIam surfaktan paru

sintesis
mencegah sindrom gawat
binatang yang lebih tinggi,
mash
ke.32 kehamilan.,
napasan janin
uncuk perkentbangan
cerhadap plasenta, kini harus dapat
banyak adalah fosfatidilkolin) tidak
nlinggu
dieimbulkan oleh ​interface ​ini ​ridak
sangat sedikit dipahami). Ketiga
(glikoprotein
umla h​ ​alveolus yang sedikit.
mu!
ke-30
periodik akibat ​aksi
sirkulasi
BvKu
efektif. Apoprotein
kehamiIan. Hal ini
seperti-kctin,
asinus.
​ na ​k
~iar~~es~irolog/ A
rangsang
adaptif paru.
jika kedua
krisca-
SP-Dl
fisik.
surfa ktan. Sebaliknya, agonis
oleh prematuritas: Harus terdapat
(receptot- m​ ediated), ​namun
Rasio ancara Iipid surfaktan dan protein mungkin penting dalam pengaturan status imun paru. Hal ini mungkin pencing pada bayi
premacur dan
enzirn fosfolipid, yang membutuhkan pembentukan ​messenger ​RNA. ​Hormon
p n g meningkatkan adenosinmonofosfat siklik selular, akan meningkatkan sintesis apoprotein dan sekresi fosfatidilkolin ke
dalam ruang udara, namun tidak memiliki efek terhadap sintesis fosfolipid. Insulin, hiperglikernia, ketosis, dan androgen
mungkin memiliki efek negatif terhadap produksi protein surfaktan dan fosfolipid. Hal
Yamun, sekresi cairan tidak
n~eningkackan sintesis fosfolipid melalui mekanisme yang diperantarai reseptor
insidens sindrom gawat
walaupun
menghasilkan spesies oksigen reaktif, dan
sel-sel imun. Sebaliknya, lipid surfaktan dapat menekan imuniras.
berat.
Paru janin merupakan organ
CI'. ​Adanya cairan ini tampaknya penting bagi perkembangan
C1- (dan ​air) ​menjadi absorpsi Na+ (dan air). Pada binatang
pemberian steroid dan kelahiran, karena kerja steroid
terlan~batnya pematangan paru pada janin laki-laki jika dibandingkan dengan janin perempuan.
Protein surfaktan dan lipid juga memainkan
lectin ​(berikatan dengan karbohidra t) dan
cokclin. ​Protein-protein yang terdapat di dalam serum dan paru ini akan menstimulasi
icu, ​untuk mempersiapkan kelahiran, ​produksi ​cairan paru berkurang
p-eriahan pada akhir kehamilan. Penurunan ini dipercepat dengan dimulainya persalinan, yaitu terjadi perubahan aktivitas
transfer ion oleh epitel paru, dari sekresi
P-adrenergik, dengan dosis yang menghasilkan kadar dalam s​ erum ​sebanding dengan kadar pada persalinan. Stimulasi reseptor
d+am sirkulasi, baik secara langsung melalui pembuluh-pembuluh paru, maupun tidak langsung
​ P-A ​memiliki
neonatus yang kekurangan protein surfaktan; pada penelitian binatang, tikus dengan defisiensi S
K', ​dan
kronik cairan trakea pada
terlibat, karena sel- sel ini
krcobaan, perubahan ini dapac dipercepac dengan pemberian agonis
rnelalui
​ alam ​paru tidak sepenuhnya diketahui. Epitel alveolar
- ​absorpsi cairan d

Anatomi
cairan rangsang yang berhubungan dengan persalinan, sebab pembersihan
di ​dalam paru ​janin ​dapat
teIah berperan penting dalam sekresi cairan, sebab sekresi cairan tersebut-
terjadi sebelum alveolus atau bahkan
peran protagonistik dalam absorpsi cairan. Pneumosit
meIiputi.
dqn
Setelah kelahiran, sisa cairan dalam paru diserap
sistem limfatik.
H+ ​dihasilkan di
rincian molekularnya
Fjsiologi
diharnbat oleh
binatang percobaan mengakibatkan terjadinya
norsi permukaan ruang. udara yang
Sistem
tidaldsedikic berpengaruh terhadap sintesis apoprotein
kompatibeVsesuai dengan pernapasan-udara. Oleh karena
sakula terbentuk. Sebaliknya, sel-sel alveolar
Respiratori
P-adrenergik dan agen lainnya
Elemen selular yang bertanggung jawab terhadap sekresi
napas pada bayi dari ibu diabetik, dan sedikit
Na-channel-block&
daIam ruang udara paru dengan bantuan
belum diketahui. Protein surfaktan A ​ ​adalah
​ ​dan D
tersebut melibatkan gen apoprotein dan gen
jarak waktu yang cukup antara
termasuk famili gen
sekretorik.
mengatur produksi dan pelepasan
nniiloride,
SeIama kehamilan;
asinus, karena
lebiti
peran penting dalam imuni tas paru,
tip
retapi t​ idak ​oleh
tersebut menjelaskan
selama
11 ​mungkin
besar pada
figosicosis dan
hipoplasia paru.
P ​bukanlah
beberapa
drainase
masalah infeksi yang
mungkin memainkan
cairan
pompa
neonatus,
PMocker.
jam
.macur tidak.
kaya ion
satu-satunya.
simkin oleh
kemoraksis,
tiroid
ke.
tingginya
daripada
:dan
juga
Cl',
-

'buIan pertama
orang dewasa, dan kemampuan metaboliknya tampaknya telah
\ ​menyolok adalah
napas dan
'- ​sistemik. Perubahan resistensi ini

arteriosus yang akan mernisahkan sirkulasi paru dengan sirkulasi sisternik. Tekanan oksigen arterial kemudian meningkat secara
tajam dan menjadi homogen
berfusi menjadi satu sistem ​yang ​lebih
kompartemen berkembang lebih proporsional satu sama lainnya. Walaupun terdapat sedikit
beradaptasi dengan baik untuk melakukan transpor ion
., ​
awal kehidupan telah diklon dan
Channel ​apikal yang sensirif-amiloride ini bertanggung
kapilerra bertambah lebih cepat daripada volume ruang udara-yang nand akan meningkat
volun~e alveolus yang sudah ada. Permukaan alveolus dan kapiler membesar secara
tubohnya lebih tinggi cenderung memiliki yang Iebih
percobaan yang tidak memiliki channel ini
'​

setelah
resistensi-tinggi menjadi resistensi-rendah, sehingga
i ​vaskular paru yang disebabkan oleh ekspansi jaringan paru, dan relaksasi otot
pulmonal akibat peningkatan konsentrasi oksigen alveolar serta mungkin karena pelepasan vasodilator
​ ​dara ​h ​paru.
pembulu h
1
proporsional pada permukaan dan volume komparcemen yang terlibat dalam
ubahan ini terjadi terutama melalui proses pembentukan septum alveolar. Proses ini terutama aktif pada awal
nlasa bayi dan, berlawanan dengan yang
di~akini sebelumnya, menjadi lengkap dalam 2 ​ ​tahun pertama kehidupan, bukan 8​ ​tahun pertama.
kompleks, ​bukan ​hanya karena perkembangan septum baru, tetapi
pemznjangan ​dan ​pelipatan
keIahiran, sistem
1-ena baru berkembang di dalam sistem sirkulasi
lapisan medial arteri
pertany aan mengenai apakah alveolus baru masih dapat dibentuk, sebagian besar
beberap tubuh. Resistensi vaskular paru terus
minggu pertama se telah kelahiran, melalui proses-remodeling s tru ktural otot-otot
-3 ​Perkembangan ​pascanatal
Perkembangan paru pascanaral dapar dibagi menjadi ​2 ​fase, bergantung pada laju
I' ​

relacif perkembangan berbagai komponen paru. Selama

; ​pertumbuhan somatik. Sebagai akibatny a, individu yang
.I
sel tubular ginjal. Channel ini tampaknya penting pada awal
iahir.
Pada saat Iahir, sirkulasi paru
'

t​
Sejumlah
intraasinus. Selama fase
lebih cepat daripada
jawab terhadap absorpsi namum dan air pada permukaan rongga
setelah kelahiran, terdapat per tambahan yang tidak
chnnnel Na epirel atau
uclnrporler ​dan
kapiIer ganda yang ​ada ​di septum 'alveolar janin
padat. Pada waktu yang sama, cabang-cabang
kedua, seluruh
endogen. Selanjutnya, terjadi penutupan foramen
b-sar. Namun, ukuran
aliran darah paru dapat mengakomodasi aliran
struktur-s
i
akcif. ​
volume jaringan
channel yang penting bagi cranspor air dan laruran pada
terjadi akibac kombinasi gaya mekanis
diidentifikasi pada dekade yang
berubah dari sistem dengan
asinus dan otot-otot mulai muncul di dalam
nlenurun secara bertahap
pertumbuhan terjadi melalui pertambahan
truktur alveolar yang sudah ada. Segera
EnaC.
mengalami edema paru dan
Konfigurasi r uang
akhi: paru dan ukuran
padat. Per
hse pertama yang terjadi
'

~ e r t u karan ​gas.
selama
udzra mcnjadi semakin
-
Buku Ajar
arteri dan
lalu. ​Yang ​paling
kehidupan; tikus
ovaIe
mati
ssinui ​individu
pardel dengan
Hespirologi
pada
juga ​karena
dan ​duktus
jalan
plos ​arceri
balik vena
ridak lama .​
Ji seluruh
tiingga ​18
Volun~e
dinding
setelah
Anak. ​. ​.

1
,:
i
juga ​dipengaruhi oleh ​faktor-faktor ​certentu,
aktivitas individu ​dan derajat ​oksigenasi ​(altitude), ​yang ​memungkinkan ​adaptasi
struktur ​dan ​fungsi ​paru ​yang l​ ebih ​baik. Faktor ​yang sama mungkin juga
penyakit ​dan
&.a?%idZi
Daftar
1235-8. ​2. ​Sadler
pustaka
1.
Saunders ​Company;

Langman. ​Edisi ​ke-7.

Haddad
RM,
Jenson ​HB, ​penyunting. Nelson textbook of ​pediatrics.
Alih ​bahasa Joko ​Suyono. ​Jakarta: ​Penerbit ​Buku ​Kedokteran
W.
FAl010gi
GG, ​Perez-Fontan
2000. ​h.
cedera
Sistem
Sistem
pada ​paru.
pernapasan. ​Dalam: Sadler
Respiraton
JJ. ​Development of ​the ​respiratory ​system. ​Dalam:
berperan ​dalam
TW,
seperti
penyunting.
tingkat
Edisi ​ke- ​16. ​Philadelphia: ​WB
Ernbriologi
respons ​kompensasi ​terhadap
EGC;
2000. ​h. 2​ 33.
kedokteran
Behnnan
RE,
Kliegrnan
kuIit, jaringan ikat dan beberapa ococ
laceralis superior, sepasang kar
Siscenl respiracorik pada rnanusia dibagi menjadi dua yaitu iespiratorik
hidung, dorsum nasi, puncak
hidung merupakan kavum nasi yang dipisahkan oleh septum. Lubang depan disebut sebagai nares anterior dan
atas dan respiratorik bawah. Respiratorik acas
Hidung merupakan organ yang percama
kelembaban dan pemanasan udara pernapasan
oIeh kerangka tulang dan tulang
periosteum pada bagian tulang sedangkan bagian luar dilapisi oleh rnukosa
melekat dengan palatum durum dan sebagian besar d ​ ari ​acap
kompleks. Adanya kelainan pada daerab
hidung sampai dengan faring dan respiratorik bawah
Iuar berbentuk
mayor dan beberapa
y ang mernisahkan antara kavum nasi dengan nasofaring. Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian rulang
hidung. Bagian dari kavum nasi yang tepat berada d ​ i ​belakang nares anterior disebut vestibulum, yang mempunyai
ethmoidaIis, yang memisahkannya dengan rongga tengkorak.
Rongga
dinding lateralnya terdapat 3 ​ ​buah konka yaitu konka superior, konka media d ​ .2.1). ​rongga yang
​ an ​konka inferior (Gambar 1
cerlecak diantara konka disebut sebagai meatus.
hidung. Pada meatus inferior terdapat muara duktus
nasolakrimalis. Meatus medius terletak di bawah konka medius dan merupakan
rawan ​yang ​terlecak
banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambuc panjang. Dasar rongga
Bergantung p ​ ada ​Ietaknya, meatus dibagi menjadi 3 ​ ​yaitu meatus inferior, medius d'an superior. Meatus inferior terletak di
antara konka inferior dan dasar
saluran ini, yang kemudian membentuk
rnernpermudah te rjadinya rinosinusiris. Meatus
culang cerdiri dari
nasalis os frontal, sedangkan kerangka tulang
kecil ​yang berfungsi untuk melebarkan ​dan ​rnenyempitkan lubang
hidung dibentu k oleh epitel
ini dapat mengganggu
pasang kartilago alar minor dan tepi anterior kartilago septum. Rongga
piramid dengan bagian-bagiannya dari acas
hidung
1.2 Anatomi ​Sistem Respiratori
mulai dari
tuIang
rawan ​dan
hidung, ala nasi,
di, ​bagian bawah
tilago
hidung
rnemiliki ​4
saluran
hidung
hidung dengan
nasalis
laring sarnpai alveolus.
venkilasi dan bersihan
supehor rnerupakan muara ​dari ​sinus
rawan yang dilapisi oleh
yarig
olfaktorius dan 'lamina kribitormis
(0s nasalis), prosesus
la~eralis inferior yang disebuc kar
dinding dan pada
mulai dari lubang
kolumela dan lubang
penting karena hampir seluruh ​sinus ​bermuara. ​di
hidung, yaitu sepasang kartilago
ostko-rneatal
kali dilewati oleh udara.
dinding lateral rongga
tubang belakang merupakan koana
sebelunl masuk ke nasofaring. ​.
rawan terdiri dari beberapa
rnukosiliar sehingga
frontalis os
sampai bawah: pangkal
hidung.
Buku Ajar
Hidung luar dibencuk
nlaksila dan prosesus
tilago alar
Hidung memberikan
spenoidalis.
os
hidung. Kerangka
nasalis
pasang tulang
Respirologi A
​ nak
Hidung
posterlor ​Gambar ​1.2.1 ​Anatomi
Sumber:
cerakhir ​adalah Iaringofaring (gambar
bernapas. Saat bernapas dengan menggunakan ​per
50%, d​ ari ​seluruh tahanan pada saiuran respiratori. Tahanan rersebuc ​dua ​kali
1..2.2 ​Faring
Faring
banyak ​bila ​dibandingkan dengan pernapasan mulut.
berhubungan ​dengan
1.2.2).
Gambar 1​ .2.2 ​Anatomi faring.
Intervention. ​Orlando ​regional ​health ​care, ​education ​and ​development. ​2005
Ana
Sumlxr: ​Beyond the basics
tomi ​dan
Picard
rnemiliki ​3 ​bagian yang
rw~v,..rambriJre.or~.
Rongga
PoslUon
Fisiologi
J.
Anatonly.
hidung merupakan saluran
of ​pharyngeal
Sktem
Cambridp ​University ​Press.
of ​respiratory
rongga
Respira t​ ori
hidung
'

tmsd
hidung, kemudian dilanjutkan dengan
-

mm ​of
carc: Pulmonary ​anatomy, ​Physiology, ​Evaluation and
terdiri ​dari nasofaring ​yaitu ​bagian yang
napasan
allurn ​of
yhnoldal
hidung, ​terdapat ​tahanan sebesar
respiratoti ​primer pada s​ aat
hni
orofaring ​dan
lipat l​ ebih
lebih ​dari
langsung
i ​mukosa.
'​

Epiglotis
laring Kartilago Krikoid
.
Gambar
r ​sebagai kantung ranchke. Diantara atap nasofaring ​dan
dl?isahkan ​oleh otot
atas, belakang dan lateral,
nssofatin? ​dibencu ​k dari basis sphenoid ​dan
tomi termasuk bagian faring. ​Ke ​anterior berhubungan dengan rongga
dinding faring. Pada
dimulai dari
nasofaring n~erupakan gangguan yang sering timbul, sedangkan bagian belakang berbatasan dengan ruang
rsrda~at ​jaringan
lidah
Laring terletak setinggi
: ​. ​256.
conril palatina serca
acas.
n~elindungi saluran respiratori bawah (gambar
Sumbcr: ​Rajagopal, Paul
kumpulan
-
-.
(113 ​posterior
dinding
hidung
y ​ang secara ana
Iimfoid yang disebut adenoid. Orofaring yang merupakan bagian kedua faring,
Nasofaring merupakan suatu rongga dengan
1.2.3 ​Anatomi
nlembranosa dari palatum Iunak. Yang termasuk bagian orofaring
tulang
lipatan faringoepiglotika kearah posterior, inferior
melalui koana dan tepi belakang septum nasi, sehingga
laceral nasofaring terdapat
dinding posterior faring. Laringofaring merupakan bagian
rawan yang disatukan olah ligamen dan ditutupi oleh ocot ​dan
J.
lidah),
AppIied ​anatomy ​and physiology ​of ​the
servikaf ke-6, berperan pada proses fonasi ​dan ​sebagai
laring.
retrofaring. fasia pre
vaIekuIa, palacurn, uvula,
dapar ​dijumpai ​sisa jaringan
orifisium tuba eustakius. Atap
airway ​and ​breaching.
1.2.3). ​Organ ini
vertebralis ​dan,
dinding
dinding kaku di
Lipatan ​Ariepiglotika Tuberkulum Epiglotis
Kartilago T ​ iroid Pita ​suara Ventrikel
0 s Hioid
setelah nasofaring,
lateral faring
dinding posterior
cerhaclap
Irtdian
otot-oroc
enlbrionik ​yang
cerdiri dari
Buku Ajar
J.
Ameirh
sumbalan
esofagus
rermaak
Respt-ologi
adzilh
k2r-l~
23:1:$9(4)::!
farkg
tc:lng
:\embrzn
segmcn
disebu
hidung
uncck
dasir
yar.?
Ar.3 ​k
dzn
cm. ​Trakea

​
i Anatomi d​ an

I​Gambar ​1.2.4

1 ​Pada bagian
i ​serta memiliki mukosa yang berwarna

rawan ​
! ​paling bawah dari
berbentuk ​ '​ I ​dasar

seperti lembaran, yang melekat pada

~artila~o' Krikoid melekac pada daerah posterior inferior. Pada bagian depan, kartilago krikoid disacukan oleh
y ang berperan pada pergerakan pita suara.
garis tengah anterior dan meluas ke arah belakang. Pada bagian depan terdapat tonjolan yang disebut
notch. ​Pada bagian b ​ ​prosesus
​ elakang ​terdapat 2
nlembran krikotiroid. Kartilago
rawan yang berbentuk cincin penuh. Kartilago Aritenoid merupakan bagian ​dari
Epiglotis merupakan tulang
terdiri rawan yang
​ ​sayap atau alae yang
dari 2
ligamenturn krikoaritenoid, otot krikoaritenoid lateral ​dan ​otot krikoaritenoid posterior.
1. ​Dorsum
1- ​Sumbet: ​256.
lipatan terdapat ruangan yang disebut sebagai ventrikel. Bibir bawah ventrikel dibentuk oleh otot ​yang ​disebut: ​sebagai pita
suara asli. ​Bagian ​anterior pita suara asli melekat pada
subglotis ​yang ​membentang pada membran krikotiroid.
.​. ​Trakea rnerupakan bagian ​dari
paIsu. Pada bagian bawah
bagian posterior pita suara melekat pada kartilago aritenoid. Pada
bagian ​bawah ​pita suara terdapat bagian tersempit dari
pipa, serta memanjang mulai dari bagian inferior
​ ​sampai daerah percabangannya (bifurkasio) yaitu
servikal 6
lidah dan tulang
Tulang
Rajagopal, ​Paul
Fisiolagi ​Sistem
terbesar pada
rawan ini terletak di
Anatomi pita suara
J. ​Applied ​anatomy ​and ​physiology ​of ​the
garis tengah sampai
yaitu prosesus superior dan inferior.
​ i ​setiap sisi tulang
laring. D
dalam
krokoid merupakan
bergab~ng pada
Respifatori
rawan tiroid
laring, yang
rawan yang
laling terdapat ​2 ​Iipatan yang menyatu pada bagian depan
saluran
laring yaitu celah
ar.tara
beIakang
rnernbentuk jakun
(gambar 1 ​ .2.4). ​Tiroid merupakan struktur
n~erah.
pennukaan posterior
respiratori yang
laring, yaitu
​ -7. ​Panjangnya
torakaI 5
tufang
kartilago tiroid dan
laring
Lipatan ini disebuc sebagai pita suara
ainvay ​and ​breathing. ​Indian
rawan krikoid, terdapat
thyroid
setinggi
bentukny ​a
(ALrn'r
tidah ​2.
Lipatan glosoepiglotika 3. Epiglotis ​4. ​Pita suara ​5.
tipatan Vestibular ​6.

Ariepigloti ​ka ​7. ​Tuberkulum kuneiforrnis 8. Tuberkulum Kornikulata ​9. ​Cincing trakea
Lipatan
kartilago Tiroid dan
merupakan tulang
aphk). T ​ iroid
sekitar ​9- ​15
meny&upai
J. ​Anaesth
2005;49(4):25
tuiang
kolaps. ​Adanya ​serac elastin longitudinal pada trakea, menyebabkan trakea dapat
brokuc rerdiri dari tulang
kelenjar serosa. Bronkus kemudian akan bercabang menjadi bagian ​yang
I ​posterior yang tertutup oleh otoc.

1;
yang
utma
Gambar
yayg terletak pada bagian posterior mengandung reseptor yang berperan ​pada
​ .2.5). ​Bronkus utama kiri
dart ​kiri (gambar 1
memiliki rongga ​yang ​lebih ​sempit ​dan ​lebih horizontal bila dibandingkan dengan bronkus utama kiri. Hal
menyebabkan benda asing lebih
halus yaitu bronkiolus (gambar 1​ .2.6). ​Bronkiolus
Intervenrioa. ​Surnber:
Orlando ​regional ​health ​care, education ​and ​development.
menyempit sesuai dengan irama pernapasan. Trakea mengandung
dalamnya pernapasan.
Trakea terbagi menjadi ​2 ​bronkus utama, yaitu bronkus utama kanan
namun cidak mengandung kelenjar serta
terdiri dari ​15-20
Brmkus
sensitif
Bcyond ​the
1.2.5 ​Skema ​percabangan ​bronkus
rawan dan dilapisi oleh
terhadap stimulus
b.dsics of
mudah ​masuk ke paru kanan daripada kiri. Trakea dan
kartilago hialin yang
rapirarory ​care:
dindingnya tidak mengandung jaringan tulang
mekanik dan kimia.
Bencuk
Pulmonary anatomy, Physiology, Evaluation ​and
epiteI bersilia yang mengandung mukus dan
2005.
berbentuk menyerupai huruf ​C ​dengan bagian
tersebuc dapat mencegah trakea untuk
dilapisi oleh epitel bersilia
Otot trakea
reguiasi kecepacan ​dan
k
A

tebih kecil ​dan

-​ .
tersebut
-
​ jar,
auku A
rawan.
Bronkus
banyak
Respirolagi ​Anak
melebar dan
utma
resepcor
http://web.wics.ac.za/NRIrdonlYres/C2479DBC- ​.
Gambar ​1.2.6 ​Skema
bergantung pada gradient konsentrasi. ​Setiap ​paru rnengandung
14B4B1818CFfl1Rcs~ir;lto~~.df
1.2.5 ​Alveolus
Bronkiolus
ekstraselular yang dikelilingi
tersebuc dapat dicegah dengan adanya fosfolipid, yang
lebih ​dari ​300 ​juta alveolus. Setiap alveolus dikelilingi ole ​h ​sebuah pembuluh ​darah.
.

Sunlbcr: ​Clinical
4C44.8
surfa ​ktan. Aleveolus ​memiliki
kecil, bentuknya
berakhir. ​pada suatu struktur ​yang ​menyerupai kantung, yang dikenal dengan nama alveolus.' Alveolus
surfakcan, dan pori-pori pada
pm. ​Pertukaran ​gas ​terjadi secata ​difusi

-​
Daftar
http://www.orlandohealth.com/~f%2Ofo1derfiyond%2OBasi~%2OResp.~f- ​2. ​Clinical anatomy and physiology ​of ​the
2005;49(4):25 ​1-256.
Anatomi
yaitu ​sel ​tipe
3.
4.
1.
Physiology, Evaluation and Intervention. Orlando regional ​health ​care,
1 ​yang membentuk struktur
D60F-4C4 ​4-8 ​I ​B5-9
Picard
hjagopal, ​Paul
Beyorld ​the ​basics of
dindingnya.
Alveolus berdiameter
185-9
dart
pustaka
oIeh pembuluh darah kapiler.
​ natomy. ​Cambridge ​University ​Press. ​www.cambridge.org.
J. A
Fisiologi
y ​ang
anatomy ​and physiology of
sferikal dan adanya tegangan permukaan. Namun
Sistem
J. ​Applied anatomy ​and ​physiology
14B4B ​18
anatomi bronkus dan bronkiolus
respintow care: Pulmonary anatomy,
Respin t​ ori
terdiri dari
18CF/O/ReSpiratoryrypdf
kecenderungan untuk
0,I ​mm ​dengan
dinding ​alveolus ​dan
lhc ​chest ​and ​lung.
pasif dengan
ches~ ​and ​lung.
Alveo1,us mengandung ​2 ​tipe sel
lapisan
dikenai ​dengan nama
educarion ​and ​development.
ol ​the
epitet dan matriks
l~cc~:llwcb.u~its.nc.zn~Wr~~o11Ivres/C~9@6C-D6L'F-
keteba'lan
ko!aps karena ukurannya yang
​ ​yang y​ ang ​rnenghasilakn
seI tipe 2
ainvay and breathing. ​Indian
dinding hanya ​0.1
ha1
utama,
1.
Anaesrh
2Wj.

Fisiologi Sistem Respiratori

Tujuan respirasi adalah
atn~osfer dan alveolus paru, ​2) ​pertukaran gas di dalam paru (difusi oksigen dan karbondioksida antara alveolus dan darah), ​3)
curun naiknya diafragma yang
nlernberikan oksigen ke jaringan dan membuang karbondioksida. Untuk
mencapai.tujuan ini, respirasi dapat dibagi menjadi ​4 ​perisciwa fungsional utama, yaitu sebagai berikut: ​1)
regulasi respirasi. ​Bab ​ini ​akan membahas fungsi ventilasi paru, pertukaran gas di dalam paru (difusi oksigen dan karbon
dioksida antara alveolus dan darah), serta
ventilasi ​paru Otot-otot ​yang ​menyebab ​kan
percama, yaitu gerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma akan menarik permukaan bawah paru ke bawah. Pada
saat ekspirasi, diafiagma berelaksasi, kemudian eiastisitas paru,
disebu t otot-otot ekspirasi. Otot-otot
inspirasi yang utama adalah otot interkostalis ekstemus, dan otot-otot
reguIasi respirasi.
1.3.1 ​Ventilasi ​paru
ru ​Paru dapat mengembang dan mengempis
iliame ter anteroposterior rongga dada (Gambar
berat atau sulit, gaya elastisitas tidak cukup untuk dapat menyebabkan ekspirasi cepat yang normal. Pada keadaan ini dibutuhkan
kontraksi otot-otot perut untuk
persen. Otot-otot yang menyebabkan naiknya tulang rusuk disebut otot-otot inspirasi, sedangkan otot-otot yang menyebabkan
turunnya tulang rusuk
tubul~ ​ke ​dalam sel dan sebaliknya, ​4)
rnen~ebabken memanjang dan memende knya rongga dada, ​2) ​gerakan naik turunnya tulang rusu ​k ​yang menyebabkan
bercambah dan
dinding dada, dan
perui-ke
men!-ebabkan bertambahnya diameter anterioposterior. Pada inspirasi maksimal, diameter ini dapat bertambah
m. ​rektus abdominis ​dan 2​ ) ​m. interkostalis internus.
atas sehingga menyebabkan bagian bawah diafragma terdorong. Cara yang kedua adalah gerakan tulang rusuk. Pada saat
inspirasi, tulang rusuk terangkat sehingga sternum
1) ​m. ​sternokleidomastoideus, 2 ​ ) ​m. ​scalenus. Otoc-otot ekspirasi adalah: I​ )
​ ) ​m. ​seratus anterior, 3
1.3.1.1 ​Mekanika
1.3.1). ​Pernapasan
tambahannya adalah:
hingga ​20
1.3
struktur abdomen akan menekan paru. Namun, pada petnapasan yang
normal yang tenang biasanya terjadi akibat cara
transpor oksigen dan karbondioksida dari darah dan
ventilasi paru, yaitu pertukaran gas antara udara di
tertarik ke depan menjauhi tulang belakang,
pengem
de-ngan 2 ​ ​cara, yaitu: 1
​ ) ​gerakan
bangan ​dan
pengem
berkurangn~a
y ang
pisan ​pa
mendorong isi
cairaxl
1.3.1 ​Gambar
Pengempisan dan pengernbangan rangka dada pada ​saat ​ekspirasi dan inspirasi, menggambarkan kontraksi diafragma,
fungsi ​otot interkostat, dan naik turunnya rangka dada.
Sumbcr:
medical ​physiology.
-

Pergerakan udara
masuk-keluar paru ​dan ​tekanan ​yang ​menyebabkan ​pergera ​kan ​Paru ​adalah ​struktur
I
Anatomi ​dan
dinding ​dada
Guyton ​AC, ​Hall ​JE. ​Pulmonary ventilation. ​Dalam:
Edisi
F~.@[~-crc'.SkiSi
ke-LO. Philadelphia. ​WB
(paru
"telanjang") akan ​mengkerut ​karena gaya
elastis ​yang ​dapat
aespiratori
Dalam keadaan istirahat, ​yaitu ​pada ​saat ​tidak ​ada kontrabi otot, rusuk ​AB ​dan ​DC ​lunglai

ke ​bawah ​dan ​volume rongga dada sebanding dengan luas ​ABCD. ​Pada saat inspirasi terjadi kontraksi otot inspir'asi ​yang

​ B ​dan D
menyebabkan rusuk A ​ C ​terangkat ​ke
,​ .
atas dan volume rongga dada sebanding dengan luas
lac$:' ​dengan adanya
Catatan:
GERAKAN ​RUSUK d ​ an ​VOLUME R​ ONGGA ​DADA
Saundcrs
ABiCiD ​dan masih ​dapat
Company,
kolaps ​atau
kontraksi ​diafragma. ​.
2000.
Guyton
kempis ​seperti ​balon ​karet. Paru
A C ​Hall
_. ​. ​.
..

JE, ​penyunting.
dirnaksirnalkan
elastisnya ​(elastic ​recoil),
Textbmk ​of
-
tanpa
..

dinding dada, walaupun

dinding dada dan sekaligus sebagai cairan pelumas (lubricant) pada saat paru mengembang atau
carik ke dalam karena pengkerutan paru
viserai dan pleura parietal.
Tekanan ​pleura ​Tekanan pleura adalah
cerjadi peristiwa yang sebaliknya.
Tekanan a ​ lveolar ​Te kanan alveolar adalah tekanan udara di dalam alveolus paru. Dalam keadaan pica suara terbuka dan tidak
ada udara yang
cmHzO dan menyebabkan
hilus yang melekat langsung di daerah mediastinurn. Dalam keadaan ini paru seakan-akan mengambang dalam rongga dada,
dikelilingi "rongga"
cipis di mana terdapat cairan pleura yang merupakan perekat
tipis antara pleura

subatn~osfer sebesar kira-kira ​-5

komponen fungsi pernapasan, paru baru dapat
luar karena peregangan rusuk. Pada posisi seperti ​ini, ​terjadi tekanan
y aitu dianggap rnerupakan nilai dasar (nol) tekanan di dalam
cmH20. Agar udara dapat masuk ke dalam alveolus pada saat inspirasi, tekanan alveolar harus sedikit lebih
melakukan inspirasi pada pernapasan ​normal). ​Pada saat ekspirasi, terjadi perubahan sebaliknya. Tekanan alveolar meningkat
menjadi ​ +
sini, dalam keadaan
jumlah
napas I​ ebih ​besar pada saat inspirasi daripada ekspirasi.
Tekanan
Tekanari
tecapi tidak dapat
kontraksi/relaksasi
ancara pleura viseral dan pleura parietal. Tekanan pleura pada awal inspirasi adalah
cmHIO ​ini ​menyebabkan peningkatan volume paru sebesar
rendah daripada tekanan atmosfer (di bawah 0 ​ , ​subarmosfer). Pada saat inspirasi normal, tekanan alveolar
untuk menyebabkan masuknya udara ​ke ​dalam paru sebanyak
sejumlah udara d ​ ari ​paru dibandingkan dengan memasukkan udara k ​ e ​dalam paru dalam
rekanan pleura.
cerbuka pada keadaan
tulang-tulang rusuk juga akan meningkatkan tekanan negatif
7,s
respiratori
wzktu 2​ ​detik (waktu yang dibutu hkan
yaicu diameter jalan
I8
cmHzO. ​Angka ​ini ​adalah nilai yang dibutuhkan untuk menjaga agar paru
cmH20. ​Perubahan tekanan pleura dari
​ alam rongga dada. Tidak seluruh bagian paru melekat langsung pada
bila berada ​di d
- ​yang

mengempis. Pada posisi ​default

Tklihhiri
transpulrnonal adalah
transpulmonal
(terrnasuk a​ lveolus) ​sama dengan tekanan atmosfer,
metaksanakan fungsinya
s a q . Hal ini te rjadi akibat
norrnaI,
ini
mengembang secara aktif
otoc respiratorik. Sebagai salah satu
keluarnya
meiepresentasikan
iscirahac ​(default).
cekanan cairan d ​ i ​dalam rongga
tanpa paru,
untuk
turun rnenjadi ​-1
(adhesive) a​ ntara paru dan
(rest, istirahat paru) , terjadi keseirnbangan antara
memerIukan waktu yang l​ ebih ​lama untuk mengeluarkan
0,5 ​liter udara paru selama ​2-3 ​detik ekspirasi. Jelas di
-.. ​,
perbe+an tekanan
​ an gaya tarik ke
(ekzstic ​recoil) d
saturan
0,5 ​liter. Pada saat ekspirasi,
dapat: secara aktif
keluar ​masuk paru, tekanan di seluruh saluran
_Kemudian, pada inspirasi normal,
-

perbedaan diameter jalan

perbedaan tekanan di dalam alveolus dengan
napas. Nilai tekanan ini
crnH20. ​Perubahan tekanan ini
subacmosfer
canpa
-5 ​menjadi
bancuan
cekanan
anrara tekanan alveolar dan
meregang atau
(negacif) di dalam "rongga"
-​ . ​,
-7,5
0,5
dinding dada.
dinding dada,
n~enjadi sebesar kira-kira ​.
liter dalam
-

adaIah
napas,
​ jar
Buku A
mengkerut akibat
0
Sen~entara ​i ​tu
hanya bagian
​ nak
Respirologi A
cukup
cerangkatnya
1
recap
merupakan ​10% ​dari
jang ​,​

rekoil.
Compliance p ​ aru ​Derajat
;ranspulmonal disebut ​compliance.
​ ompliance ​paru dipengaruhi ole ​h ​gaya-gaya elastisitas paru, yang cerdiri dari: ​1) ​gaya elastisitas jaringan paru, dan ​2)
mi. C
gaya elastisitas yang ditimbulkan oleh tegangan pernrukaan cairan yang
larutan salin. Berarti dapat disimpulkan bahwa
113 ​dari total gaya elastisicas paru, sedangkan gaya tegangan
permukaan
luar paru, dan merupakan gaya elastisitas paru yang menyebabkan paru mengempis pada setiap pernapasan
rata-rata adalah ​200
yang
pern~ukaan jauh lebih
nlenunjukkan bahwa tekanan pleura yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi udara adaiah
~ranspuln~onal sebesar ​1 ​cm
kali lebih besar daripada cekanan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi
213-nya.
Surfaktan; ​tegangan ​permukaan, ​dan ​kolapsnya ​alveolus
Prinsip
tlornral. Hal ini dibukcikan dengan percobaan yang
nlenyebabkan kolapsnya paru, hanya merupakan
Anatomi
,-Pada saat permukaan air bersinggungan dengan udara, molekul-molekul air ​di
permukaan mempunyai gaya
eIastisitas tegangan permukaan.
Surfaktan dan efeknva terhadap
mengkerudmengecil,, sehingga udara terdorong keluar ​dari ​alveolus
peimukaan air
kontraktil yang kuat. H​ al ​inilah yang mempertahankan bentuk sebuah tetesan ​air.
​ i ​dalam alveolus,
Penerapan prinsip ini dalam alveolus paru adalah sebagai berikut. D
tePanEan permukaan. Surfaktan
mempunyai granula- granula dan
mengecillmengkeru t​ . ​Molekul-mole kul air yang mengelilingi
melalui bronkus d ​ an' ​menyebatikan kolapsnya alveolus. Keseluruhan gaya tersebu t​
elastis paru, yang disebut sebagai gaya
majemuk dari beberapa fosfolipid, protein, dan ion.
dipaImimlphosgharidykhoIine,
menufunkan tegangan permukaan air. Surfaktan disekresi
ml ​udara setiap ​cm
berjalinan ​di
dan
lainnya. Gaya elastisitas jaringan paru terutama ditimbulkan oleh serat elastin ​dan ​kolagen
nrengembangnya paru setiap unit kenaikan tekanan
:eEanEan permukaan
Fisiologi
CompIiance t​ otal kedua paru pada manusia dewasa normal,
permukaan air juga
adalih
permukaan te tesan air membentuk suatu membran
betisi
Sirtern
dalanl jaringan paru. Gaya elastisitas yang ditimbulkan oleh tegangan
selalu ​. ​berusaha
suatu
inkIusi Iipid. Surfaktan adalah campuran
melapisi bagian dalam alveolus dan rongga udara
kornpleks, dan merupakan

Respi;aton' ​
19
H20 ​tekanan transpulmonal. Berarti, setiap kenaikan tekanan
permukaan di dalam alveolus merepresentasikan
seluruh
H20, ​volume paru bertambah sebesar ​200
agen yang
tarik-menarik yang kuat satu sama Iain. Akibatnya, luas
sel
Kornponen ​yang paling
spontan. Tekanan ini disebut
apoprotein
senan tiasa berusaha untuk
permukaan alveolus.
bekerja
ga,ya elastisitas jaringan paru yang cendetung
alitif ​di dalarn air, yaitu
213 ​dari
oIeh sel epitel 'alveolar cipe
surfaktan, dari ion
menghasilbn gaya
seturuh gaya elastisitas paru
Sel ​ini
penting-idalah
juga sebagai tekanan
hontrakcil
~iga
fosfolipid-'
Falsium. ​ ,,

I1
. . ​Resistensi ​saluran
,.​

yan: ​ditimbulkan oleh

aksn dibahas
cerdii dari: 1​ ) ​resistensi saluran
Jika
I ​resistensi jaringan paru
pxnbulu ​h darah) ​, ​terdapat
alir2-n akan berjalan
Sebelumnya ​ ,
jaringn pergeseran merupa
berganrung pada
1.3.1.2 ​Dinamika
sedikir, ​.
reeannan permukaan ​Jika ​jalan keluar udara dari alveolus certutup, tegangan permukaan ​di
laruc dalam air. Bagian hidrofobik
Hubunaan ukuran alveolus
di ​dalam alveolus ini d ​
terdiri dari bagian
paw. Hal ini menyebabkan suatu kondisi ​yang ​disebut sindrom gawat
dalanl alveolus akan cenderung menyebabkan kolapsnya alveolus dengan
kan ​oleh tegangan permukaan. Hal ​ini ​penting dikecahui
sangat fatal ​jika ​cidak diatasi dengan tindakan tertentu, misalnya
DipaImitwlphosgharidykholine
hang penting,
pengurangan gaya tarik menarik antara
positif ​yang akan mendorong udara keluar. Besarnya tekanan
sangat
positif secara kontinyu.
turunnya tegangan permukaan.
premarur yang kecil cenderung mengalami kolaps paru. ​Bay ​i
denga n ukuran alveolus yang
kan ​20%
tentang kondisi
;tau
,antara satu
mudah mengalami kolaps
rumus sebagai beri kuc:
Berarti,
telah dibahas mengenai mekanika pernapasan pada kondisi
menyebabkan penurunan tegangan permukaan. Molekul
=airan
paraIel dengan
hidrofilik yang
prbedaan tekanan d ​ i ​antara kedua
dari
regangan permukaan d ​ an ​elastisicas jaringan paru. Pada bagian
besar
makin kecil ukuran alveolus,
ventilasi ​paru
mengalir
seluruh
napas
pan
apat dihitung dengan
dinamis ​pada ​saat paru mengembang. Resiscensi
bagian- jaringan dengan bagian yang lain.
napas
sangat kecil serta surfaktan yang
(visk.ositas), yaitu resistensi yang timbul pada saat
napas neonatus. Keadaan ​ini
jenis aliran yang tirnbul. Pada
resistcgsi
dinding
rnelalii
denpan
terhadap~aliran udara yang masuk ke
larut dalam air dan bagian hidrofobik yang cidak
ini,
nlenghadap ​ke
pipa
sebuah
bersama beberapa fosfolipid lainnya yang
dinamis.
tekanai~ alveolus
pemberian bantuan pernapasan dengan
(Gambar
pipahaluran (saluran
n~olekul air dan
makin besar tekanan
1.3.2A). ​Dengan
ujung
perrnu kaan udara se
yane
untuk
saluran.
belum ada atau
aliran yang
cara
diti~nbulkan oleh
men~ahami
rpenyebabkan
prenla
Perbedaan
meuimbulkan
napar
sang
bertambahnys
dalam ​paru. ​Jan
resist ens^
yailg
tur
kecil,
scatis,
fosfolipid
arau
ditimbulkan
dinan$
hingga terjadi
sangat
mengapa
kecil.
dicin~bul
teksnan
ams
!.aicu
ini
rekanan
rekanan
terjadi
besar
bavi
hi
I
la&, ​tirnbul ​aliran yang tidak teratur yang
fisis ​gas ​acau cairan, serta ukuran
pipa ​yang ​dilewati. Hal ini dapac dilihat pada persamaan yang
TURBULEN
Gambar 1.3.2
0. ​Aliran ​transisional ​dengan ​pembentukan pusaran ​pada ​percabangan; ​C. ​Aliran turbulen.
Anatomi d​ an
mulai aliran, aliran
menjadi tidak stabil dan membentuk pusaran kecil, terutama di daerah percabangan (Gambar
Surnbcc ​West ​JB. ​Ventilation.

c 1​ 500, ​sedangkan aliran turbulen biasanya terjadi pada ​Re

curbulen biasanya timbul pada kecepatan aliran ​yang
ringgi, diameter saluran respiratori ​yang ​besar, viskositas
bronkiolur, ​yaitu ​aliran yang timbul adalah
WilLiw, ​1995.
Aliran laminar biasanya terjadi jika Re
'~amhar murni mungkin
saniat kecil). ​Aliran ​turbulen murni
dibuac ​oleh ​Reynolds, yaitu sebagai beriku
ketika kecepatan aliran udara
1.3.2C). ​Terbentuknya kedua
​ ​viskositas
kecepatan ​(velocity) ​n =
LAMINAR
gaslcairan yang tinggi. Pada paru, dengan banyaknya saluran respiratori yang
gaslcairan yang
Fisiolcgl
hanya ​te
Pola ​aliran
​ engan demikian, dapat disimpulkan ​bahwa ​aliran
>2000. D
Sistem
1.3.20). ​Akhimya, ​pada aliran yang lebih besar
disebut aliran turbulen (Gambar
Dalam:
Respirz*~
jadi ​pada ​saluran respiratori yang
rendah, dan
transisionai.
Respim~ory
jenis aliran ini ditentukan oleh kecepatan aliran,
gaslcairan ​di
biasanya-
tinggi. Namun pada
physiology-thc
densitas
timbuI ​di ​trakea terutama pada ​wakcu ​aktivitas,
da!am
t:
d=
densitas r ​= ​radius ​v
I

Keterangan:
esentials.
=
pipa. ​A. ​Aliran laminar;
Edisi ke-5.
kebanyakanmcabang
sa'ngat
beicabang, aliran
Raltimore,
kecil (nilai ​Re
William
sifat
&
.lapat ditencukan dengan
I

Keterangan: ​F ​= ​besar aliran

​ ​perbedaan cekanan ​di
(flow) ​P = ​kedua ​ujung
tirnbul ​terhadap aliran ​gas ​di ​dalam
allalah bahwa ​resistensi ​ini hanya ​timbul
respiratori ​dan ​resistensi dapat ​timbul ​pada

q ​gaslcairan ​L ​= ​panjang pipalsaluran

Resistensi terhadap
tchadap ​aliran, atau
pipa/saluran ​r ​= radius
~ek~an
respiratoti-atas, sedangkan serengahnya
-3awah. ​Dengan menggunakan
kenyataannya
sangat
&ran respiratori yang paling besar terletak pada saluran berdiarneter paling
meningkz: akiba t​ ​bertambah
recara normal
cara bernapas
juinlahn\,:. akan tetapi'
kniexa ​itu, kerusakan saluran respiratori kecil ​yang ​cukup
= ​viskositas
banyak sehingga resistensi totalnya menjadi
sangat
Menurut
Definisi resistensi saluran respiratori adalah
Kira-kira setengah dari seluruh resistensi saluran respiracori terdapat pada
seseorang,akanT berusaha
​ ada ​saat berolahraga, resistensi saluran respiratori dapat
lerkurang. P
.. ​. ​Pedu diingat ​bahwa ​saluran respiratori ​kecil ​sanga t
rnernasukkan
melalui mulut.
pipalsaluran
besarnya
dirumuskan sebagai berikut:
'sedikit mempengaruhi resistensi saluran respiratori. Oleh
ha1
hukunl ​Poiseuille, besar
rumus sebagai berikut:
h i tidak terjadi, karena
alirari'udar~ yang menimbulkan
aIiran dapar didefinisikan sebagai perbandingan cekanan
persarnaan Poiseuille, didapatkan
rurhus Poiseuille, dapat diperkirakan ba hwa
saluran ​respiratori
meniirunkan resistensi saluran respiracori den,
selama ​adanya
Iagi terdapat pada saluran
alitan ​laminar ​maupun ​turbulen.
atiran (​ flow) ​untuk aliran
jumlah saluran respiratori
banyak ​belum ​tentu dapar
pam. ​Hal yang
turbulensi.
rurnus
resistensiltahanan yang
aliran ​gas ​di dalam
se
banyak
bagai
Pad2
sangat
perlu diingar
kecil.
berikuc
keadaan
respirator:
resistensi
berukurrl kecil
laminar
n1enirr.5111 kan
Narn~x. pada
iw.
=a
saluran
:
~luran
-
densirar dan viskositas gas.
I) ​Volume paru Saluran respiracori ditopang oleh tarikan (traksi) radial parenkim paru, sehingga diameter dan resistensinya
terhadap
menyebabkan paru kolaps dan menekan saluran respiratori, akibatnya diameter
istilah '​ silent ​zone' ​yang ditujukan terhadap saluran respiratori kecil tersebut.
Faktor-faktor ​yang mempengaruhi ​resistensi ​saluran
napas ​Faktor-faktor yang nrempengaruhi resistensi saluran
saIuran respiratori berkurang sehingga meningkatkan resistensinya. Volume paru yang besar cenderung meningkatkan carikan
radial, sehingga menambah panjang dan diameter saluran respiratori. Pettambahan diameter akan mengurangi resistensi saluran
respiratori, sedangkan pertambahan panjang hanya
poIos bronkiolus Kontraksi otot
ha1 yang dapat
polor bronkiolus, 3 ​ ) ​perubahan diameter saluran respiracori,
Keadaan kelainan pada pemeriksaan resistensi saluran respiratori.
ini menyebabkan timbulnya
keciI cenderung
nlempengaruhi resistensi.
2) ​Otot
histamin, leukotrien, dan prostaglandin), scimulasi parasimpacis (misalnya ​oleh ​ase ​tilkolin) ​, r​ angsangan terhadap
C02.
3) ​Perubahan ​diameter ​saluran
aeau benda asing di saluran respiratori. Pada keadaan ini, biasanya terjadi pengurangan
diameter:yang akan meningkatkan resistensi saluran respiratori.
4) ​Perubahan
polos bron kiolus (bronkokonstriksi) akan meningkatkan resistensi saluran respiratori, sedangkan bronkodilacasi
iritan saluran respiratori, mediator-mediator radang (seperti
COz. ​Bronkodilatasi dapat disebabkan
napas Perubahan diameter
isoprotereno1, katekolamin,
densitas ​dan viskositas gas Pada orang yang
kemudiar! menyebabkan pertambahan
Akibatnya, resistensi saluran respiratori akan meningkat.
Telah ​direbutkan

pernapasan yang berisi campuran oksigen dan helium

,'​

dibai menjadi tiga, yaitu: ​. .

'Kerja' ​pernapasan ('Work' ​of ​breathing) ​. . . .
respiratorik hanya terjadi pada
pasif yang disebabkan oleh
...I​ 1)
menimbulkan bronkokonstriksi
dan. dada. I​
Compliance ​work:
menyelam di dalam air, terjadi peningkatan
sebelumnya
saIuran
tenaga yang
aliran gas di pengaruhi oleh volume paru. Volume paru yang
P2-agonis, danlain-lain) dan peningkatan
adanya elastisitas paru
densitas ​gas ​yang diinspirasi.
Ha1
napas dapat disebabkan oleh adanya
saat
bahwa pada
ini tidak akan terjadi jika
inspirasi,
adaIah:
menyebahkan penurunan resistensi. ​Hal-
resepeor
dibutuhkan
oIeh
pernipasan normal,
sedangkan
regang paru, serta penurunan konsentrasi
dan dada. Kerja
sedikir:
stimulasi
napas adalah:
untuk
rendah). (densitasnya
.
, ​.

ekspirasi te
rnelawap
penyelam
dad ​4) ​perubahan
simpatis (misalnya oleh
tekanari
I) ​volume paru, 2​ ) ​otot
-
inspirasi
penyakic
konsenuasi
elasksitai
konpaksi
qadi akibat
-

diberi
yarig
dipat
.I

tabhung
paru
j.tot:otot
a​ .-
gas
metode sederhana, yaicu spirometri. Suatu
tersebut dapat menjadi
lebih besar daripada upaya inspirasi, misalnya ​pada
co~npliancr ​paru.
1.3.1.3 ​Volume ​dan ​kapasitas ​paru
Ventilasi paru dapat dipelajari dengan
tersusun ​dari ​sebuah silinder yang dimasukkan secara terbalik ke dalam sebuah
wadah berisi air sehingga silinder mengapung. Silinder ini berisi gas respirasi, biasanya
udzra biasa acau oksigen. Dengan se buah
diperiksa. Silinder ​juga ​dihubungkan dengan
rerurama ​pada ​orang
resisrance w​ ork akan meningkat jika terdapat fibrosis paru, sedangkan airway resistance ​work ​akan
nleningkac pada
​ paya ekspirasi ini kadang-kadang dapac
kspirasi napas dan resistensi jaringan paru meningkat (kontraksi o tot-otot ekspirasi) ​. U
ventilasi ​paru ​hanya ​3-5% d​ ari energi total yang
berat, jurnlah
kertas ​yang ​diletakkan pada silinder lain yang bepucar. Pada saat seseorang menghembuskan
resiscensi jalan
cara mengukur volume udara yang masuk-keluar paru. Pengukuran ini dapat dilakukan dengan suatu
membuat gambaran grafik ​pada
napzs, silinder a kan bergerak naik dan turun sehingga terbentuk grafik pada kertas.
dinding dada. ​3)
2) T​ issue
penyakit yang menirnbulkan obstruksi jalan
napas betkali-kali
spiromete~ sederhana
struktur
Airway
daIam napas pada saat
paru.
Jika
napas. Pada pernapasan yang
lipat pada waktu ekspirasi. Pada keadaan normal, energi yang dibutuhkan untuk berlangsungnya
y ​ang mengalami peningkatan resistensi jalan
terdapat kelainan atau
resistance w ​ ork: ​tenaga yang dibutuhkan untuk
energi yang dibutuhkan dapat rneningkat
resistonce work: t​ enaga yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi
sangat meningkat. ​Compliance work ​dan ​tissue
~ergerakan udara masuk ke
pipa,
dapzt dilihat pada Gambar
siIinder
beradsulit akibat adanya
penyakit paru, ketiga
aIat
dihubungkar. ke mulu t orang yang akan
napas atau menarik
asma, yang
pencatat yang dilengkapi dengan pena untu
diperlukan oleh cubuh. Namun pada
se ​hingga dibu
nlenyebabkan peningkacan
1.3.3. ​Spirometer ini
napas acau penu
' ​hingga ​50 ​kali

penyakit paru, resistensi jalan

nlacanl
melawan viskositas paru
tuhkan upaya e
kerja inspirasi
runan
lipar,
aktiviras
jalan
dan
k
oerekam
Gambar ​1.3.3 ​Spirometer sederhana.
Sunrlxr:
\.olume ​paru ​pada berbagai kondisi respirasi. Untuk mempermudah pemahaman berbagai
kejadian pada ventilasi paru, ​udara
mcdica1 physiology. Edisi
dan ​kapasitas. Diagram
ini rnenggambarkan ​volume ​dan kapasiras paru ​pada ​kebanyakan laki- laki ​dewasa.
​ ernapasan normal, inspirasi ​maksimal, dan
​ enggambarkan perubahan ​volume ​udara ​paru ​pada p
Garnbar ​1.3.4 ​Diagram ​yang m
ekspirasi
medicai ​physiology.
2000.
Anatomi
Sumkr:
Silinder ​apung
Oksigen
Air
Guyton
Guyton ​AC, ​Hall ​JE. ​Pulmonary ​ventilation.
dan ​.
Ganlbar ​1.3.4 ​adalah ​sebuah ​spiragram yang
Edisi ​kc-
~isiafogi-Sisteh
kc-10. Philadelphia. ​WB
AC, ​Hall ​JE.
10.
PhiladcIphia, ​WB
Puln~onary ​ventilation.

​
Hespiratori 25

dalanl ​paru dibagi

Saunders
Saunders ​Company,
Company,
Dalam:
Dalan~:
2000.
​ all
Guyron ​AC. H
Guycon ​AC,
nlenjadi
maksirnal.
nlenunjukkan perubahan
HaIl ​JE,
beberapa
JE.
pcnyunting.
pnyunting.
nlacarn
Silinder
Texrbk
Textbook
voIun~s
ci
>!
'

macam volume paru, yang ​jika ​semuanya dijumlahkan hasilnya sama dengan volume maksimum paru yang mengembang.
Keempat volume paru
masih dapat masuk ​ke ​paru pada saat inspirasi maksimum; jumlahnya biasanya sekitar 3000 ml. ​ 3. ​Volume cadangan ​e ​kspirasi
,​

​ . ​Kapasitas vital
ml). 3
ml.
Kapasitas paru ​Untuk
lebih volume paru dijumlahkan.
mI). 4​ . ​Kapasitas paru total
'i ​
daripada
-.
Penentuan kapasitas ​residu ​f
'(FRc), ​volume residu ​(RV), ​dan ​kapasitas paru

ekspirasi normal, merupakan parameter fungsi paru

I
mI. ​4. ​Volume residu (residual ​volume): ​volume udara yang rersisa di
Hasil penjumlahan volume paru ini disebut kapasicas ​paru. ​Pada Gambar ​1.3.3, ​di sebelah kanan,
penting- Uraiannya adalah sebagai berikut. ​I. ​Kapasitas inspirasi
mengembangny a​ ​paru sampai maksimum. 2 ​ , ​Kapasitas residu fungsional
Volume paru ​Pada Gambar
2. ​Volume
voIume dan kapasitas paru juga
Kapasitas residu
nilainya
I. ​Volume tidal
--
.sebesar mungkin.
cidal dan volume cadangan ekspirasi. Kapasitas ​ini ​merupakan jumlah maksimum udara yang dapat dikeluarkan dari paru oleh
seseorang yang
cambahan yang dapat dikeluarkan dari paru
volu~ne ​cadangan ekspirasi dengan volume residu.
setelall ​ekspirasi pa ksa; jumlahnya sekitar
Ilasil penjumlahan volume tidal dengan volume cadangan inspirasi. Jumlahnya kira-kira 3500
jumIah udara yang 'dapat diinspirasi
umla h ​ ​udara yang tersisa d ​ i ​paru pada akhir ekspirasi
rzsidu. merupakan volume maksimurn udara dalam paru
setelah
da? diekspirasi p ​ ada ​setiap pernapasan normal; jumla hnya kira-kira 5 ​ 00
I100
nlenguraikan berbagai kejadian dalam suatu siklus paru, biasanya dua
Pada
berubah secara bermakna pada
laki-laki. Pada orang' yang ukuranny a tubu hnya lebih besar
meIakukan inspirasi maksimal
cadangan inspirasi
perempuan,
1.3.4, ​di ​sebelah kiri, dapat
fungsional, yaitu
(lidnl ​volume): volume udara yang diinspirasi
total
(viral ​capacity): volume
(TLC)-metode ​dilusi ​helium
(inspisatory ​capacity) ​:
( t o ~ l ​lung ​capacity): kapasitas
seluruh-
seteIah ekpirasi normal, dan
Iebih ​besar.
(inspiratoq ​reserve ​uolume) ​:
setelah ekspirasi maksimum; jumla hnya biasanya Lira- kira
(expiratoq reserve volume) ​:
finctional ​residual capacity) :​ ​hasil
voIume udara yang tersisa di dalam paru pada akhir
voluAL
~ngsional
tersebut adalah sebagai berikut.
1
dap_at
ZOO
beberapa peny
(jumIahnya kira-kira ​4600
cadangzn
dilihac
normal (kira-kira ​2300
dan kapasitas
dilihac berbagai kapasitas paru yang
ml.
Fapasicas ini merupakan j
empat
y ​ang
inspirasi ditambah volume
yang
akit par ​u. ​Spirome t​ er ​tida ​k ​dapat
penring untuk diketahui , ​karena
melakukan ekspirasi
nlenyebabkan
vital ditarnbah volume
: ​. . ​. .​ .

volunle udara
ml,
volunle udara
paru ini 20-25% lebih kecil
dikembangkan dengan upaya
nlerupakan
Buku-Ajar
penjumlahan
dalan~ paru
clan
tan~ba ​han ​yang
Respir~logi Anak
atlet is,
atau
maksimal
niIai

1
n

E
I

langsung dengan spirometer biasanya dilakukan dengan

spirometer,' pasien diminca untuk sama bernapas dengan secara ​FRC. n​ ormal. Pada Pada akhir akhir ekspirasi ekspirasi, normal
volume ini, pasien yang diminta
cersisa di dalam paru bemapas nilainya
dengan spirometer, sehingga gas dalam spirometer
mulai bercampur dengan ​gas ​dari dalam paru. Akibatnya, helium mengalami dilusi oleh udara yang
Spirometer dengan volume yang telah diketahui diisi dengan udara dan dicampur dengan helium ​yang
rumus berikut:

Keterangan: ​FRC ​= ​kapasicas residu fungsional Ci ​(initial) ​helium ​di ​spirometer ​Cf
.?.kfi-!,&Y

Plethysmography
diekspirasi ke dalam spirome ter. Padahal, ​RV ​merupa kan setengah dari ​FRC.
Pengukuran ​FRC s​ ecara tidak
​ LC ​juga dapat dicentukan
n~engurangkan ​FRC ​dengan volume cadangan ekspirasi ​(ERV) ​. T
berasal dari ​FRC. ​dan volume ​FRC ​ini dapat dihitung melalui derajat pengenceran
nlenggunakan
mengukur kapasitas ​ini ​secara Iangsung karena volume residu tidak dapat
konsen~rasin~a juga
Vi
dengan ​menambahkan kapasitas inspirasi (​ IC) ​dengan F​ RC. ​Untuk
dibuac sedemikian rupa sehingga pasien hanya dapat bernapas melalui
yang ​dihubungkan ke
sebagai berikut.
Pleehysmogr&y ​adalah
cara rnerekam perubahan tekanan
paw. Ruangan juga- dihubungkan dengan alac ​yang
udardgas. Pasien ditempatkan di ​dalam ​sebuah ​ruangan (​ box) ​khusus yang tertutup. Pasien ​dud ​uk ​di ​dalam ​sebuah
daIam ruangan (Gambar ​1.3.5).
,, ​= ​konsencrasi akhir
s,, ​= ​volume awal
= ​konsentrasi awal
ceIah ditentukan. Sebelum bernapas dengan
::$w=vFRC-
::
.. . ​,
:
nletode dilusi helium. Caranya adalah sebagai berikuc.
(initial) spirome ter
Jika ​FRC
r
3.$:
,. ​.
,.:.;;
-,

..
muluc.
.,.

dan
2$?$,.A ​
relah dihitung, ​RV ​dapat ​ditentukan dengan
us:

&
MelaIui
metode pengu
(fiml)
heIium di spiiomerer
pipa
...
. ​.
.​ ,

tersebut dapat diukur tekanan ​gas

k,uran kapasitas residu fungsional
,. ​.
- . . ​. .
dap,at mengukur
.ruangan
mudahnya diringkas
..
-

tekanan gas
uncuk ​segera
teltutup yang
sebuah
helium
di
dengai
daIam
pipa
di-
Jengan
volume ​gas dalam ruangan), ​. ​nilai
Gambar
Mo_ri*.'i ​crash ​course:
1.3.5 ​Plethysmography. T ​ ekanan ​di ​dalam ​mulut ​dianggap ​sama ​dengan ​tekanan
Sumber:
su ​hu ​yang konstan, ​volume ​gas berbanding terbalik dengan tekanan. Dapat
dilihat ​pada ​persamaan berikut.
&lam paru
dalarn-ruangan
Dcngan menganggap
dengan
normal, pasien diminta untuk
mengembang,
(Ppl) ​dan tekanan awal gas di dalam ruangan
AV
respintory

(V3. ​akan bertambah dan ​tekanan ​dalarn paru

Jcffcries ​A,
prubahan
2002.
Prinsip
-.
Volume awal gas dalam ruangan
P,,,
di- ​dalam ​paru.
dipat
V,,; ​dan
bahw?
sysrcm. ​London,

n&un ​ridak ​ada

Turtey ​A. ​Ventilation ​and ​gas ​exchange.

(VB) ​akan berkurang dan tekanan dalam ruangan

ditentukan
plethysmografihy ​adalah hukurn
volume
VB1

2bw
*&-
-:;;y?By$;;;;-;.:$<;y+,.,-fl.L2*
PBl ​diketahui,
=
EIsevier Science ​Limited,
ini.

VbI ​ +
(nilainya ​. ​.
*
aliran gas ​yang ​rnasuk ke dalarn paru. Volume
&~*?~k$t*&:;;g~!7!;3-
AV ​(AV
menghiryp
~~~'~gJ~fs"~~~~i+&@t~~~
&kit).
dengan
(VRI) ​diketahui, tekanan awal ​gas ​di ​dalarn ​paru
adalah
(PRI).
volume
napas. ​Hal ​ini akan menyebabkan paru
-*
Dalam:
demikian.
:

BoyIe, ​yang menyebutkan

,:'y
perubahan
juga diketahui. Pada akhir
]emeries ​A,

(PJ ​berkurang, sedangkan

paru yang
;,

VBl ​dapat dihitung.

;~'::~.,?q:,+>
..
.-
Turley ​A,
-​ ... ​.
%.
(PB) ​meningkat.
mengembang
-.I

BI&U ​Ajar
-!

pn!.untin,o.
:
*- ​,

..-;.
​ nak
Respiroiogi A
bahwa ​pada
pern2pasan
sebanding
gas
1-olume
adatah bany aknya udara baru yang sampai ​di ​area pertukaran gas tersebut. Pada pernapasan normal, udara pada pernapasan tidal
Boyle, ​didapatkan sebagai berikut:
Karena
<

1.3.1.4 ​Volume ​respirasi

]/menit.
1.3.1.5 ​Ventilasi ​alveolar
Ventilasi adalah aliran udara
sangat sedikit ​yang ​masuk sampai ke alveolus.
menit. Volume ini sebanding dengan volume tidal dikalikan dengan frekuensi respirasi per
sistem ​respiracori, secara fisiologis didefinisikan sebagai
atas alveolus, sakus alveolus, duktus alveolus, dan bronkiolus respiratorik. Ventilasi alveolar
molekul-molekul gas dengan
bronkioIus terminalis dapat masuk ​ke ​alveolus dalam waktu ​yang
terminalis: Bagian saluran
- ​saat

rnenggan~barkan kapasitas residu fungsional.

semenit
Volume respirasi
jumiah total udara baru yang keluar-rnasuk saluran respiratori setiap
​ 00 ​ml, ​dan frekuensi respirasi adalah sekitar 1
adaIah sekitar 5 ​ 2 ​kali per
rata. rata adalah sekitar ​6
nlasuk dan keluar saat bernapas pada waktu tertentu.
memperbaharui udara ​pada ​area pertukaran gas,
berkesinambungan. Area pertu karan gas ini terdiri
melalui proses
Udark ​ini dikenal sebagai udara ruang rugi (​ dead
ai~) ​karena tidak berguna untuk pertukaran gas.
I ​sebagai ruang
Anatomi
Ruang ​rugi ​(dead s​ pace) ​Bagian saluran respiratori yang tidak
hidung dan mulut, faring,
alveolus~disebut sebagai

. ​ bertambah seiring meningkatnya usia.

-. ​ . ​

atau
anatomis dan fisiologis ​ini ​hampir sama, karena
Vo1,ume udara ruang rugi pada laki-laki dewasa
inspirasi, ada sebagian udara yang hanya mengisi ruang rugi tersebut.
mengisi
sedikitnya
:dan
PL,,
Dengan prinsip hukum
kecepatar, yang
Siscem ventilasi
respiratori ini disebut sebagai ​ruang ​rugi
Kadang-kadang, beberapa alveolus tidak
ruang ​rugi
Fisicl b​ gi
Pu, ​dan
saIuran respiratori sampai bronkiolus terminalis,
laring, trakea, bronkus dan bronkiolus, serra bronkiolus
rugi. Ruang rugi
difusi.
aIiran ​darah yang
y ​ang ​terletak paling dekat dengan peredaran darah paru, secara
,Sia*$
senlenit
AV relah
fisiologis. Pada orang normal, ruang rugi
OIeh karena itu, udara pernapasan dapar masuk
jumlah udara yang
harnpir
menir. Volume tidal normal
Difusi ini terjadi akibac pergerakan kinetik
,?~sp;tdtorr
sangat cinggi.
aIveolar bertujuan untuk
adaIah
dikecahui, maka
selurub alveolus pada paru normal
inasuk dan
anatomis bersama dengan ruang rugi
menit. O​ leh ​karena itu, volume
memperdarahinya:-
berperan
MeIalui proses ini, udara dari
space
keluar ​dari
ssngat
VLl ​dapat dihitung.
daIam pertukaran gas adalah
berfu;l'&i
anatomis
singkat (kurang ​dari ​satu detik).
Alveolui
rnuda adalah ​150
1

dengan baik
(anatomical
yaG
VL1 ​ini
berfungsi dengan baik. ​I
rcspirasi
ieperti ini
&ad ​space). ​ Pada
,​

kareda tidak
hingga alveolus
hI. Volume ini
sen~enit
dianggap
ada
-.
-

- ​antara kedua sisi membran,

daripada ruang rugi anatomis.
Kecepatan ​(rate) ​ventilasi ​alveolar ​Venrilasi alveolar
dan ​area perrukaran gas di sekitarnya pada
bagian paru memiliki fungsi ventilasi yang sama. Bagian bawah paru memiliki ​fungsi ​vencilasi yang lebih baik daripada bagian
banyak jumlahnya,
nlenlasuki area pertukaran gas pada setiap kali bernapas.
Ke terangan:
ml, ​dan frekuensi respirasi
dengall frekuensi pernapasan ​per
senlenit ​V, ​Frek =
​ ​frekuensi pernapasan per
VT
I​ 1.3.2 Pertukaran ​Gas ​di ​Dalam Paru

i ​1.3.2.1 ​Difusi
Di ​dalam paru, terjadi pertukaran gas antara alveolus ​dan ​darah melalui proses
berikut.
I​

-
Nantun
VD
nlenentu kan konsentrasi oksigen dan karbondioksida ​di
Difusi.adalah
- ​Difusi akan terjadi sampai konsentrasi ​di ​kedua

1:
kecepatan
dal;'
rriembrai
berikut: ​.

I​ ,​equilibrium).

-​ Difusi terjadi dari

1.: ​konsentrasi
tersebut sama. Gerakan acak partikel akan terus
kdr
-.
= ​volume ruang rugi fisiologis
Berarti, jika volume tidal adalah
Venrilasi alveolar rnerupakan
~ifki
= ​volume ventilasi alveolar
pads
= ​volume tidal
kiiadrat

(AY,
difusi'wux,
~enyakitkelainan paru tertentu, alveolus yang nonfungsional dapat
prgerakan molekul secara acak (gerak Brown) dengan ketentuan sebagai
rnelnlui rnembran
kelarutari
tinggi.
menit dikalikan dengan ​jumlah ​udara baru yang
remenit adalah volume
lix/mer.it, rnaka
berat
sehingga ruang rugi fisiologis
tempat yang memiliki konsentrasi
J)'
berkngsung dan ha1 ini disebut keseirnbangan
rnolekul
~atu
(solubility)
'

namun
'kt
atas.
diljra'ikan
zit
vencilasi alveolar
niklalui
nlenit
;at dalam membran ​(S),
beibanding terbalik dengan
(dmol).
salah satu parameter ​u ​tama untu ​k
_500
seciap
dalanl alveolus. Tidak
rota1 udara baru
perrarna kali
persarnaan ​. ​. ​. ​.
nkrnbran
ml, ​ruang rugi normal adalah ​150
Ringkasnya dapar dilihat pada
menit. Nilainya
n~enjadi 1 ​ 0 ​kali lebih besar
tempat
= ​12 x​ ​(500-150) ​= ​4200
sebanding dengan area
oleh Fick. Menuru
rendah ​ke
.. ​.
-

yang'rnemaruki
dan
:
--

ketebalan rnembran
sanla
perbedaan konsentrasi
~uku
ternpat yang
dinamis ​(dynamic
jar
semua
t
​ nak ​I
Res~irologi A
hukurn Fick,
altleolus
permukaan
mllmenit.
nlemiliki
sangat
difusi.
(t)

I'
1;
!:
I

1:
I/
//
!I

! ​i I​

!
-karena itu, jumlah ambilan
berat molekul. Persamaannya dapac dirumuskan sebagai berikut:
Perfusion a​ nd ​diffusion limitation ​Pada area pertukaran gas, ​gas ​berpindah melewati membran dan kemudian masuk ke
dalam aliran darah. Berarti terjadi ​2 ​proses, yaitu
menlbran kapiler alveolus, dan ​2)
Ambilan gas oleh darah bergantung pada kelarutan gas dan ikatan kimia gas di dalam darah (misalnya ​ikatan ​dengan
hemoglobin). Jika ikatan kimianya
komponen .​ ​darah, perpindahan gas k ​ e ​dalam darah akan disertai peningkatan tekanan
Nilainya konstan untuk membran tertentu dan
fisien ini sebanding dengan kelarucan gas dibagi dengan akar kuadrac
adalah dalanl darah, gaya yang mendorong perpindahan tersebuc
tekanan parsial gas. Dengan demikian, kecepatan difusi gas melalui mernbran alveolus bergantung pada pcrbedaan tekanan
parsial gas d​ i ​dalam
Anatomi
rnenggunakad koefisien difusi ​(K) ​. ​Nilai ​K ​ditentukan
kuat', ​perpindahan ​gas ​ke dalam darah hanya disertai sedikit peningkatan tekanan parsial- gas arterial
dan ​darah, s​ ehingga
perbedaan konsencrasi. Maka persamaannya
yang besar.
Kelarutan
pengikatan ​kimia o​ leh ​komponen darah. Oleh karena itu, perpindahan
N,O ​ke ​dalam d​ arah ​berlangsung
cepat.
pads ​kecepatan
cont~h-gq yang perpindahannya ditentukan ​oleh
Akibatnya, terjadi
dao

(Pa) ​.
Persamaan ini dapac disederhanakan dengan

m
Karena ​gas ​dalam alveolus berdifusi melalui membran dan kemudian
 S​
J = ​ dengan
aliran-darah di dalarn kapiler paru.
Fisiologj,S~~~.
SebaIiknya, jika gas hanya
sangat
perfusi ​darah di dalam kapiler paru.
gaya

=- ​
T
N 2 0 di dalam
lambat dan tekanan parsial ​ gas ​di ​dalam darah
,​

o1eh
ya,ng diperlukan untuk
R~sp2don
zat yang berdifusi dan membran yang digunakan.
penurunan
N20 oleh darah
perfusinya
darah
gradien tekanan
sedikidtidak diikat secara kimiawi oleh
rendah, dan gas ini tidak mengalami
aiveolus
zat
K
(pe4fiion ​limited ​).
nlenjadi se bagai berikut:
N20
berlan&ungny a
tertentu. Koe
hampir
merupakan
(PA) ​dan di dalam darah
1) ​difusi melalui
parsial gas
seluruhnya
difusi
ialah-satu
jb&
antarial$iolus
meningkag
bergantung
menurun.
p-arsial
(P,), ​bukan
larur di
sangat
,.Oleh
raja ​saat darah
bergantung pada kecepatan difusinya
yang
(difiion ​limited).
Gambar 1.3.6 ​Grafik hubungan ​tekanan ​parsial ​gas ​pernapasan dengan waktu ​di ​dalam ​kapiler paru. Perpindahan
N,O ​dipengaruhi oleh perfusi, perpindahan CO dipengaruhi oleh ​difusi, ​sedangkan perpindahan
sehingga ​tekanan parsial gas di dalam darah meningkat dengan
selalu terdapac gaya ​yang ​cukup untuk berlangsungnya difusi (karena besarnya gradien tekanan parsial antara alveolus dan
darah). ​Maka, ​petpindahan gas ini dari alveolus
berfusion ​limited), ​karena tekanan parsial arterialnya
perfusi, namun ​dapat ​beru ​bah ​jika t​ erdapat penya kit.
crash ​course: respiratory ​system. ​London,
sekitar ​75 ​ml,
kesein~bangan dengan tekanan parsial
n~endorong cerjadinya difusi.
bsrgantung ​pada difusinya
Sumbcr:

ventrikel kanan. Dengan demikian, darah di kapiler

(Gambar ​1.3.6). ​Pada saat kesein~bangan ini
adaIah ​kira-kira
kirarkira setiap
rnernindahkan
n~eningkat dan kecepataa
memiliki kemampuan untuk merekrut kapiler baru dan memperlebar kapiler ​yang ​sudah
12 .​
pembuluh ​darah. ​'

Akan terapi, ​pada

'​

yaitu ​. ​kira-kira sama dengan

emfisernatosa,
mencapai ujung ​kapiler ​paru. Pada keadaan ​ini, ​perpindahan oksigen
Jelferie; ​A,
alveolarnya
(difiion ​limited). Perpindahan oksigen
2002.
Waktu
Karbonmonoksida ​(CO) ​diika t ​oleh ​hemoglobin dengan cepat dan kuat,
aliran- darah di dalam kapiler ​paru ​juga meningkat. Karena paru
ok+igen daii alveolus ke ​dalarn
​ entilation ​and
Turley ​A. V
ya-ng dibutuhkan agar tekanan parsial oksigen mencapai
0,25 ​detik. Volume ​kapiler ​paru ​pada ​keadaan istirahat adalah
0,75 ​detik.
(P,Oz) ​pada
P,Oz ​tidak akan mencapai
Ekevier ​Science ​Limited,
daat ​berolahraga,
Namun, jika difusi berlangsung
Wak'tu
normalnya bergantung pada
kira-kira
(PaOz) ​akan mencapai
p-aru akan
voIiime ​sekuncup
gds ​exchange.

-ini jauh 'melebihi waktu yang dibutuhkan untuk

113 ​waktu perjaianannya di
curah jantung ​(cardiac ​output)
diganti setiap kali jantung
Dalam:
telah tercapai, tidak ​ada
kesein~bangan dengan
0, ​biasanya dipengaru hi oleh
Jcffcries ​A,
(sr~oke ​volume)
lambat. ​Oleh karena
lantbat karena
Turlcy ​A,
perfusi
B.uku
penyunting.
dalanl
Ajar
berdenyuc, yaitu
PAOl
lagi
cerdapac paru
Eespirologi Anak
nilai
kapiler paru
!.:osby's
gaya yang
iru,
ada, ​e ​fe ​k
kc ​darah
hla ​teat
1

ini dapat mempertahankan agar wakcu difusi menjadi cukup walaupun aliran darah
istirahat.
Perpindahan ​karbondioksida ​Difusi gas diuraikan ​di ​dalam hukum Graham, yang menyatakan bahwa keceparan difusi dua
gas yang
dalanl cairan bergantung pada kelarutan ​gas ​dalarn cairan dan berbanding
Kapasitas'difusi ​gas ​Telah diuraikan bahwa kecepatan difusi
menjadi tidak terlalu b​ esar. ​Pada olahraga
sangat meningkat. Akan tetapi, nilainya tetap cidak akan sama dengan pada keadaan
molekul. Karbondioksida dapat berdifusi 2 ​ 0 ​kali lebih cepat daripada oksigen, padahal
peningkatan a​ liran ​darah terhadap waktu yang dibutuhkan untuk difusi
berat, volume seluruh kapiler paru dapat meningkat hingga ​200
terbalik dengan akar kuadrac
Berarti, perbedaan keceparan difusi ini disebabkan o ​ leh ​tingginya kelarutan karbondioksida.
Pada keadaan normal, perpindahan

J ​= ​K.A. P,)/c.
​ ​Namun, karena area pertukaran gas dan ​ke ​tebalan sawar gas-darah tidak dapat diukur,
DL ​adalah kapasitas difusi paru, yaitu kemudahan difusi gas ke dalam darah (kecepatan ambilan gas ​dibagi ​dengan perbedaan
tekanan parsial alveolus dengan darah).
ireversibel dengan hemoglobin
adalah gas yang
(pefiion ​limited).
rnempengaruhi perbedaan tekanan parsial alveolus dengan
konsentrasi pada
​ an
Anatomi d
kecepatan
adalah ​me tode
menarik
'​

karbonmoniksida, lalu pasien

itu, ​konsentrasi karbondioksida pada udara inspirasi dibandingkan dengan
ml. Hal
(PA-
berat molekulnya. Rumusannya adalah sebagai berikut:
Akan ​tetapi, difusi gas d​ i
- ​Karbonmonoksida dapat masuk ke dalam darah dengan
. ​Salah satu
.' ​

single-breath. P​ ada
cocok digunakan untuk
napas sebanyak satu kali rnenggunakan- udara yang ​dicampur ​dengan
~isiologi
perfirsi kapiler paru tidak terlalu
dan tidak diambil
berbeda, yang
kecepstan
daiah. Selain icu,
Sistem
metode yang digunakan ​untuk ​mengukur
terbalik dengan akar
Respiratori
dihsi dihitung dengan
rnetode ini, pasien
berada pada temperatur dan tekanan ​yang ​sama, berbanding
oleh
menahan
rnengukur
jaringan.
karbnmonoksida diikat
napas
-

kapasit&-hifusi. ​,
kuadrar
karbon dioksida ditentukan oleh perfusinya
U) ​dapat dihitung dengan
din!&& untuk
oleh
rumus berikut:
selarna
wen; itu,
berat
berat
kira-kira ​10 ​detik.
rnelakukan
nlolekulnya ​sama.
secara ​.
karbonrnoio~ida
k~cepatan '​ ​difusi
sangat cepac,
.- ​.
ikpirasi
,-
runlus
Setelah
-
sehingga
derigah
33
cara ini, jumlah karbonmonoksida yang masuk ke dalam darah selama ​10 ​detik dapat dikecahui, dan kecepatan perpindahan ​gas
dapat dihitung.
ini diikat secara reversibel oleh
sanm ​dengan cekanan parsial di dalam kapiler paru. Perfusi ​juga
gangguan difusi gas yang
ringan.
1.3.2.2 ​Hubungan ventilasi-perfusi
Konsep dasar ​Uncuk
perhsi (aliran darah) ​di ​dalarn paru harus seimbang. Situasi ideal ini dapat tercapai jika seluruh alveolus memperoleh ventilasi yang
sama dengan komposisi gas dan tekanan yang
serca seluruh kapiler paru di
y ​ang sama. Sayangnya,
ha1 ini tidak mungkin tercapai karena ventilasi dan perfusi cidak pernah seragam d ​ i ​seluruh paru.
Tekanan parsial oksigen ​di
udara e kspirasi. Volume paru juga diukur menggunakan
Nilai kecepatan difusi yang
perpindahan gas ke kapiler paru.
spesifik yang dilakukan pada pasien dengan
banyak
alveoIus menentukan jumlah oksigen yang dipindahkan ke dalam ​darah. ​Dua ​faktor yang mempengaruhi tekanan parsial oksigen
di
alveolus adalah sebagai berikut: ​1) ​besarnya ventilasi (yaitu penambahan oksigen ​ke ​dalam
perfusi menenrukan konsentrasi oksigen di dalam komparremen alveolus.
Rasio v​ entilasi-perfusi ​Rasio ventilasi-perfusi adalah perbandingan antara ventilasi alveolar semenit ​(V,) ​dan aliran darah paru
dari alveolus
I/rr~enit. Maka, rasio
ha[-hal di bawah ini: penebalan
alveolitis fibrosa), edema
<

peningkatan jumlah cairan yang

dalan~ alveolus, peningkatan jarak
emfisenla), penurunan aliran udara segar ke alveolus dari bronkiolus terminal, dan hipoventilasi.
Oksigen tidak dapat digunakan uncuk
.aIveolus) ​, ​dan ​2) ​perfusi darah
rnenghasilkan pertukaran
hal, Namun, pemeriksaan ini cukup
Pen~eriksaan kapasicas difusi bukan
dinding kapiler alveolus,
sangat
​ arah). ​Rasio antara ventilasi dan
ke d
penyakic paru karena penurunan kapasitas difusi dapac
membran kapiler alveolus

(a.
venrilasi-perhsi normalnya adalah sebagai
V, ​biasanya ​adalah
tempat berlangsungnya difusi gas (misalnya pada
dinding alveolus mendapatkan
rendah dapac disebabkan oleh
he~noglobin, sehingga tekanan parsial
g& ​yang efisien, ventilasi (aliran gas) dan
nlelapisi bagian
di ​datam kapiler paru (yaitu pemindahan oksigen
(misaInya pada
4,2 ​Vmenit, sedangkan ​Q ​biasanya adalah
merupakan tes
sensicif dan dapac
n~engukur kapasitas difusi
perftisi darah dengan
meccde
benkut:
nlen~pengaruhi
n~enunjukkan
​ elium. ​Dengan
dilusi h
Buku ​Ajar
vetla tidak
disebabkan oleh
sama pula,
karetla gas
Respirologi Anak
junllah
kecepatan
5,O
an ​tara bagian apeks paru ​dan ​bagian basal paru. ​,

Pi ​rau kanan-ke-kiri ​(right-to-left ​shunt) P​ irau kanan-ke-kiri rerjadi

memperoleh oksigen d​ an ​tidak dapat
sanla dengan darah vena. Apabila darah ini bercampur dengan sirkulasi
disebut sebagai ​admixture ​vena.
Pirau kanan-ke-kiri menyebabkan penurunan PO,. tetapi
ksar), cara atau dengan
PCO: ​Peningkatan
nleningkac sehingga P ​ CO, ​di ​area arteri. paru yang ventilasinya baik akan
seluruh Nilai ini merupakan nilai rata-rata untuk
paru. Pada kenyataannya, terdapat perbedaan
\lentilasi. Darah yang
recap normal. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut. ​Admixture ​vena mempunyai
​ an ​perfusi ​Besarnya ventilasi dan perfusi semakin meningkat ke
ventilasi d
tin~bulnya ​variasi ​regional rasio ventilasi-perfusi ​di ​bagian apeks (rasionya tinggi) dan ​basal ​paru (rasionya
clan darah dijelaskan di ​bawah ​ini (Gambar ​1.3.7).
PCOL tinggi, yang akan menyebabkan penurunan
PCOz ​darah kembali k​ e ​nilai normal. Namun, peningkatan ventilasi tidak akan
PO2 mengembalikan baik sudah
.​
ke nilai normal karena hemoglobin di area paru yang oksihemoglobin) ventilasinya ​ Akibatnya, peningkatan vencilasi hanya
mengembalikannya ke nilai normal.
Variasi ​regional
graytasi. Karena darah memiliki
PO? ​dan cidak cukup untuk
densit as yang lebih besar daripada udara, efek gravicasi terhadap perfusi lebih besar daripada terhadap ventilasi. Hal ini
menyebabkan
sessorang berdiri. Pada posisi berbaring, area posterior paru memililki rasio
rendah, sedangkan area anterior mempunyai rasio ​yang ​tinggi. Pengaruh perbedaan rasio ventilasi-perfusi terhadap kadar
karbondioksida dan oksigen di
.​
..​ ,

​ an
Anatomi d
memintas paru secara komplit (rnisalnya pada cransposisi
nlembuang karbondioksida dengan baik. Oleh karena icu,
rendah). Variasi regional ini terjadi ​karena ​posisi paru yang tegak
nilai rasio
Fisiologi
mengalami pernirauan ​(shunted) ​tidak dapat
PCO, darah menyebabkan vencilasi
mengalami
nlemberikan perfusi pada daerah paru yang tidak
Sistem
.Respiratori
kejenuhardsaturated (sesuai kurva disosiasi
jika ​sirkulasi paru
menurun. Penurunan
akan sedikit meningkatkan
memintas
PO2 ​dan peningkatan
PCOL alveolus ini akan
arah basal p​ aru ​akibac
'(bypass) ​proses ventilasi dengan
lurus ​pada ​saat
PO2 ​dan
pehbuluh darah
PCO:
POz
sisremik, maka
n~emperoleh
vencilasi-perfusi yang
al\leolus
rendah dan
PC02-n!-a
n~enurunkan
pengaru ​h
#
Gambar ​1.3.7
Surnber:
coursc: ​respiratory

Uqsio
rendah (pada ​bagian ​basal ​paru) ​1. ​Pengaruh terhadap konsen trasi karbondioksida
Karbondioksida
lagi.
2. ​Pengaruh terhadap konsentrasi oksigen Oksigen berdifusi ​dari ​alveolus ke
rendah.
Rasio
I.
P,COZ ​yang lebih
36. ​.
taplstabil. Difusi hanya akan ​. ​te
P,.C02, ​sehingga difusi tidak dapat terjadi
karbondioksida ​tidak ​dapat dibuang dengan
aIveolus hingga tercapai nilai
ventilasi tida k​ ​terjadi,
ya&g ​diambil dan kemudian dimetabolisme oleh darah tidak sepenuhnya
tiingg2 ​tercapai nilai
sampai
seluruhnya Kaibondiokiida
dibuang; karbondioksida di
udarz:
Pengaruh terhadap
B ​low ​ventilation
perfvsion
increases
jadi ​sampai tercapai keseimbangan antara
​ erfusion ​and ​gas ​transport.
Jelleries ​A, ​Turley ​A. P
ventilasi-perfusi
daiam ​alveolus berkurang
ventilasi-perfusi
V/Q ​=
system. ​London,

baru yang memasuki paru. Oksigen ​di ​alveolus akan berkurang konsenrrasinya
terc-apai keseimbangan
PACO2 ​akan meningkat dengan c​ epat ​sampai
ratio
PAC02
lung
0.5
VentiIasi ​dan
10
Elsevier
yang berdifusi dari darah hampir
berdihsi dari darah ​ke ​alveolus,
ko~kitrasi- karbondioksida
Sciencc ​Limited,
P,O,
tinggi
perfusi ​pada ​bagian ​basal ​paru (A) ​dan
01 l​ ung
high
ljaiig
IOW
konsentrasinyz hingga tercapai nilai
PACOz ​yang tinggi dan te
(pa'da'bagian ​apeks ​paru)
sehingga-nilai
P,02
base ​apex
POCO, l​ ow
rendah dan
2002.
d a i ~ h , tetapi karena ventilasinya
Dalam:
C02 removed due ​lo
high venlilotion
V/Q ​=
jcffcferies A.
P;Oz ​juga menjadi
PACOz ​dan
cepac. ​Akibatnya,
'

tetaplsrabil. ​Difusi ​terus berlangsung

5,O
namun karena vencilasinya
Turley ​A,
nilainya sama dengan
P,COL. J​ ika
penyunring.
​ jar
Buku A
apeks ​paru
CO, ​menumpu k di
hrgh
rendah, ​oksigen
Mosby's ​crash
POCO2
P,O,
​ nak
Respirologi A
diganti oleh
(8).
rendah,
rendah, ​ i I​

daripada di

​ besar jika
1 terlalu
I​
sehingga ​PO, ​arteri menjadi
I ​apeks paru karena
i
' ​2.
! ​Oksigen yang berdifusi
-
.rasio ​ventilasi-perfusi sampai dengan ​10. ​Namun, area, paru
berkurnngnya fungsi pertukaran gas (pengambilan ​0, ​dan pembuangan
grravicasi, sebagian besar darah akan mengalir ke bagian basal paru ​yang
konsentrasi gas-gas ekspirasi di apeks dan basal paru lebih seragam karena variasi ventilasi ​yang
P,Or menjadi lebih tinggi.
Pengaru h ​ ​ketidakseimbangan ​rasio ​ventilasi-perfusi terhadap ​pertukaran
ventilasi-periusi Sebelumnya
paru. Adanya ketidakseimbangan rasio ventilasi-perfusi paru ini menyebabkan
melalui vena perifer, kemudian dilakukan pengukuran konsentrasi gas-gas
di ​sini. Hasil pengukurannya kernudian
sangat berbeda. Contohnya pada ​pasien ​dengan bronkitis
d e w a n rasio ventilasi-perfusi .​ ​yang tinggi ini t​ idak
krada pada posisi
POz ​di ​bagian apeks
busi ​rasio ​ventilasi-perfusi ​Distribusi rasio ventilasi-perfusi pada pasien dengan
memberikan
distribusi rasio ventilasi-perfusi pada orang normal. Perhatikan bahwa rasio ventilasi-perfusi
1.3.8. B​ ). ​Perhatikan bahwa
veitiiasi-perfusi berada nilai normal,
$<ntitasi- perfusi
menytbabkan penurunan
hipoksernia .​ ​arteri,
gas
Distri
​ i ​udara ekspirasi. Teknik pemeriksaan ini terlalu
tersebut ​di ​arteri dan d
msio ventilasi- perfusi (Garnbar ​1.3.8 ​A).
Gambar 1 ​ .3.8 ​A ​menunjukkan hasil pemeriksaan
nilai sekitar
.​
berbeda.
-​ .​

area-)iang ​tidak ​memperoleh ventilasi

konsencrasinya setiap
keseimbangan sehingga
dalam alveolus
Jarah karena
tcrcapai keseimbangan dan
rendah dan ​te
Pengaruh terhadap konsentrasi oksigen
rneskipun
​ ada ​pasien dengan
(pirau). P
0,034,3.
terdapat cukup
kali bernapas. Oleh karena itu, oksigen cenderung terakumulasi ​di
dudukberdiri tegak (posisi paru
PO2 ​arteri.
kecilnya aliran darah. Di sisi lain, oksigen terus
1,O.
ceIah dijelaskan bahwa terdapac variasi regional rasio
P,C02 ​juga menjadi
infus beberapa gas inert
sanlpai tercapai konsentrasi yang tetap. Difusi terjadi sampai
lebil~ tinggi
dibandingkan dengan perfusi.
SeIain itu dapat dilihat bahwa tidak ada aliran darah
PCO, arteri normal.
~ a G h yang
PCO, ​alveolus di basal
taplstabil. Difusi terus berlangsung sampai tercapai
walaupun sebagian besar rasio
efisien
Selain
banyak aliran darah yang
40
bntu ​k
dari alveolus hanya diambil dalam jumlah sedikit oleh
rendah pula.
mnlHg daripada di bagian basal paru. Karena gaya
itu, terjadi
penyakit
rnengalir dari
rendah.
membuang
diplot terhadap
y ​ang
par& dis tribusi rasio ventilasi-perfusi ini
pkningkatari
~ada
PCO,
paru juga
regak
mempunyai
CO,.
jenis
arceri lebih tinggi di basal paru
area
rumit sehingga tidak dijelaskan
lurus dengan sumbu horisontal).
honis dan
~ i i i e n ini
berbagai
fnenujk area
lebih tinggi. Sebaliknya,
ventilasi pada
'

penyakit'
penyakit paru dapat dinilai dengan
niiskin,
kelarutan berbeda-beds
,. ​ .
COJ. ​Jika
diperb2harui
akanmengalaini'
edsema
'

sebagian besar
dai
oksigei
pap
menlpunyai
dingan
areaxi&
,.

lain,
rnenuju
ini
amba bar
seseorang
..​ ,

rasi?
polanpa dapat
deniari'nilai
berada pada
PO1
-.
ridak
-3.8 ​A) ​Distribusi ​rasio ventilasi-perfusi ​pada ​orang normal. Perhatikan ​distribusi ​yang ​sempit ​dan t​ idak adanya
Wilkins, 1995.
Ketidakseimbangan
Garnbar ​1
perfusi ​pada ​pasien dengan ​bronkitis ​kronis ​dan ​ernfisema. ​Perhatikan adanya aliran darah menuju ​area ​paru ​dengan ​rasio
ventilasi-perfusi yang
Sumher:
'Nilliams
peningka ​tan ​ventilasi. Peningkatan ​vent-ilasi ​ini biasanya
Area ​paru ​dengan ​rasio
ventilasi-perf u ​ si ​sebagai penyebab retensi C ​ O, ​Pasien dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi ​akan ​mengalami
hipoksemia arteri,
Namun, p​ ada ​pasien
namun-
me
vihtilaii ini
ventilasi-perfusi yang tinggi ​ini ​disebut ​sebagai ruang ​rugi ​alveolar.
38 ​ .

rangsang kemoresepror
Wmt
&
'yarig
 PCO, ​arterinya tetap normal. ​Hal ​ini ​terjadi katena peningkatan
JB.
ha$a
efektif
Ventilation-pedusion
disebut
mampiu'
"ntuk
sebiiai
Hubungan
dzn rnenyebabkan
Rasio
mengembali ​kan
ventilasi-perfusi
Rasio
memperiahankan
rc!ationships. ​Dalam:
'veitilasi
ventllasl-perfusi
ventilasi-perfusi
yang
WO, ​arteri rnenjadi normal.
​ ) ​Distribusi rasio ventilasi-
pirau ​(shunt), B
Respiracov ​physiology-rhc
percuma'
PCO, ​normal di alveolus, peningkatan
(wnrted
sangat
essentials.
ventilation).
​ jar
Buku A
rendah.
Edisi
​ nak
R?spirologi A
ke-5.
CO, ​akan
Bal~imore.
-
MIN
.V

Walaupun peningkatan ventilasi sebagai kompensasi terhadap

ketid​akseimbangan ​ventilasi perfusi dapat mengem​balikan PCO2 arteri menjadi
normal, hal ini tidak dapat ​menaikkan PO arteri menjadi normal. Penyebabnya adalah
perbedaan sifat disosiasi CO2 d ​ an O2. Peningkatan ventilasi a​kan
meningkatkan pembuangan CO2 pa​da
rasio area paru ​dengan
venti​lasi-perfusi yang tinggi maupun rendah, sedangka​n ambilan O, hanya dapat
meningkat pada area paru ​dengan rasio vencilasi-perfusi yang sedang. Area paru
dengan rasio ventilas​i-perfusi yang tin​gg​i hanya sedikit meningkatkan PO, arteri. Area
paru dengan rasio ventilasi-perfusi yang rendah akan terus memberikan darah
dengan ​konsentrasi yang hampir sama ​dengan darah vena. Hasil akhirnya adalah PO,
arte​ri hanya ​sedikit meningkat sehingga masih terdapat hipoksemia.

en​ga​n rasio ventilan ventilasi akan menyebabnya

​ al ini tidimbangan
adalaid normal​, h
AN
1 ​TASA
V
I
V​Y
.
.
-Il.l. ​-​,
.
.
11.7. .
..
-:.
.
.
...
.10..

1.3.3 Regulasi respirasi

Seperti yang telah disebutkan, fungsi respirasi adalah melakukan p​ertukaran O​,
dan CO, ​antara uda​ra atmosfer dan darah untuk mempertahankan PO, dan
PCO2 arteri normal. ​Tubuh ​manusia mempunyai sis​tem khusus yang mengatur
a​gar ​organ respirasi dapat ​ber​fun​gsi mempertahank​an PO, dan PCO2 arteri dalam
batasan normal.
Tig​a u​nsur dasar sistem kon​trol respirasi adalah ​seb​agai berikut: 1)
sensop​/r​ eseptor, ya​ng berfungsi mengumpulkan informasi dan nienya​mpai​kannya ke ​2​)
pengendali pusat di otak (sistem saraf pusat), y​ang mengkoor​dinasikan informasi
dan ​kemudian mengirimkan impuls ke ​3) efektor (otot-otot respirasi), ​yang
menimbulkan ​gerak pernapasan​. Sebaliknya, peni​ngkatan aktivitas pernapasan da​p​at
meniberikan ​umpan balik negatif. Contohnya, peningkatan ventilasi akan menurunkan
PCO, arteri ​sehin​g​ga ​m​enurunkan input sens​orik ke otak, kemudian terj​adi penurunan
ve​ncilasi ​(​Gambar 1.3.9).
Fisiologi respiratorik

Kontrol sentra​l

Pons, Medula dan bagian

dari otak l​ainnya
Masukan
Keluaran
 Reseptor
Efektor

Kemoreseptor, Paru-paru ​.
Otot perna​pasan ​.. . ​dan reseptor lainnya
Gamba​r 1.3.9 Unsu​r dasar sistem regulasi respirasi​. Informasi dari ber​bagai
reseptor
· disampaikan ke pusat napa​s​, kemudian menimbulkan respons otot-otot
pernapasan. ​Dengan meningkatnya a​kt​ivitas pernapas​an, terjadi penurunan stimulus
sensorik ke ​otak sehingga menimbulkan umpan balik negatif. ​Sumber: West JB. Control of
ventilation. Dalam: ​Respiratory physiology-the essent​ials. Edisi ke-5. Balcinore, Willianis & ​Wilkins, 1995.
-
"'​:
"-1=
-
---​--I-
-
FI..--

Anatom​i dan Fisiologi Sistem Respiratori

39
-
-
--O
II-I
-​R
--
:
-
:-.
-
.-

1. Sistem Saraf Pusat (SSP) ​Proses pernapasan otomatis yang normal bersumber
dari impuls yang dikeluarkan oleh ​bacang otak. Namun, korteks dapat mengambil
alih pusat kendali ini jika diperlukan ​pernapasan secara sadar (v​olu​ntary​).
• ​Batang otak
Periodisitas inspirasi dan ekspirasi dikend​ali​kan oleh neuron yang terletak
​ edula. Keduanya disebut sebagai 'pusat napas". Tiga kelompok neuron
di pons dan m
utamanya adalah sebagai berikut. ​a) ​P​usat respirasi medu​la
Pusat ini terlet​ak di formasio ret​ikularis, yaitu di bawah lantai ventrikel ke-4, dan
terdiri a​t​as 1) ​a​rea inspirasi di bagian dorsal, dan ​2)​ a​r​ea ekspira​si di bagian
ventral. Banyak penda​pa​t yan​g menyebutkan bahwa ar​e​a ​inspirasi berperan
membangkitkan impuls intrinsik inspirasi. Telah dibuktikan bahwa jika seluruh scimulus aferen
dihilangkan, area ini akan mengeluarkan aksi potensial berulang ​dan menimbulkan impuls
ke diafragma dan dan oror-ocor pernapasan lainnya. ​Area ekspirasi tidak aktif pada
pernapasan normal yang tena​n​g. Hal ini terjadi ​karena pa​d​a pernapasan normal, i​nspirasi
terjadi akibat otot-otot pernapasan ​(terutama diafragma) ​dan diikuti oleh relaksasi pasif
 dindin​g ​dada. Namun, pada ​pernapasan yang kuac​/​paks​a, misalnya pad​a w​aktu
berolahraga, ​a​rea ekspirasi
menjadi aktif sehingga ekspirasi terjadi secara aktif. ​b) Pusat
apneustik
Pu​s​at apneustik terletak di pons bagian bawah. Pada binatang pe​r​cobaan, jika ​batang ​otak
dipotong di atas lokasi ini, akan terlihat apnea inspirasi yang panjang ​dan diselingi oleh
upaya ekspirasi. Tampaknya, impuls dari pusat ini mempunyai ​efek m​embangkitkan
area inspirasi di medula sehingga aksi porensial yang timbul
akan meman​jang. Peran pusat apneustik ini pada manusia masih belum d​i​ketahui.
c) Pusat pneumotaksik
Lokasinya terletak di pon​s bagian atas. Area ini ​berperan menghambat inspirasi ​dan
mengatur volume ​s​erta frekuensi ​inspiras​i​. Hal ini ditunjukkan p​ad​a ​percobaan binatang
dengan stimulasi listrik langsung terhadap pusat ini. Beberapa
peneliti meyakini bahwa peran pusat ini adalah sebagai pengatur irama respirasi
​ ing), sebab, jika pusat ini tidak ada, irama respirasi yang
· ​yang sangat teliti (fine t​un
normal masih dapat ditemukan. ​. ​Korteks
Pernapasa​n ​d​ap​at dikendalika​n se​car​a s​ada​r (​volu​ntary​ ), yaitu apa​b​il​a korteks
mengambil alih fungsi kendali batang otak dalam ba​tas tertent​u. Pengurangan PCO:
arteri menjadi setengah nilai sebelumnya mudah dilakukan dengan hiperventilasi.
Pen​gu​rangan PCO, ini akan meningkatkan pH darah, sehingga dapat timbul alkalosis
· y​ang ​menyebabkan kejang (tetani) berupa kontraksi otot-otot tangan dan kaki
(spasme karpopedal)..
.
.
.
-
'
-
-
"
.​'

mukan. Sebab, ​ji​k​a adalah ​s​th​a

terhadahi dituni
1.​
-
--
-
- -
-

​ na​k
Buku Ajar Respirologi A
Bagian lain otak ​Bagian lain otak, seperti sistem limbik dan hipotalamus, dapat
mengubah pola ​pernapasan, misalnya ​pada keadaan yang dipengaruhi
 oleh emosi seperti marah atau ​takut.

2. Efektor ​Otot-otot pernapasan ​terdiri dari diagragma, otot interkostal, otot-otot

perut, dan otot ​otot tambaha​n ​seperti sternomastoideus. B​erbagai o​t​ot ini be​k​erja b​ersama
s​ec​ara cerkoordinasi, di bawah k​endali si​stem saraf p​usat. Telah dibuktikan bahwa pada
beberapa ​neonarus, terutama yang lahir prematur, te​rdapat inkoordinasi ak​tivitas o​tot
pernapasan, ​khususnya pada saat tidur. Pada keadaan ini, otot dada bergerak untuk
mengupayakan ​inspirasi, sedang​ka​n o​t​ot p​er​ut mengupayakan ekspirasi. H​al inilah y​an​g
mungkin ​merupakan salah satu faktor penyebab sindrom kematian bayi mendadak
(sudden infant d ​ ​drom
​ eath syn ​ e).
​ eseptor ​Seperti ya​ng ​te​l​ah disebutka​n, ​reseptor berfungsi mengumpulkan
3. Sensor​/R
informasi dan ​menyampaikannya k​e ​sistem sar​a​f pusat. Terdapat beberapa jenis resepcor,
yaitu 1) ​kemoresepror sentral dan perifer, ​2​) reseptor iritan, dan 3) reseptor
yuksta-kapiler, dan 4) ​reseptor lainnya.
a) Kemoreseptor
Kemoreseptor adalah reseptor yang berespons terhadap perubahan komposisi k​imi​awi
darah atau cairan lai​n ​di sekitarnya. Kem​oreseptor dibagi menjadi dua, yaitu ​kemoreseptor
sentral dan perifer.
• ​S​entral
Kemoreseptor sentral terletak di batang otak, yaitu di permukaan ventrolateral medula,
di dekat tempat keluar nervus kranial IX dan X. Dahulu, lokasi reseptor ini diang​g​ap
sama dengan lokasi pusat napas di medula, tetapi saat ini telah dibuktikan b​ahwa
secara anatomis lokasin​ya berbeda. Pada binatang percobaan, pemberian ion H*
atau CO, terlarut pad​a area reseptor ini akan menscimulasi ​pernap​asan.
Kemor​es​eptor dikelilingi oleh cairan ekstraselular otak dan berespons
ter​hadap perubahan k​onsentrasi H+ di dalam caira​n ​tersebu​t​. Peningkatan
konsentrasi H+ akan menstimulasi pernapasan, sedangkan penurunannya
akan ​menghamba​t pernapasan. Komposisi kimiawi cairan ekstraselul​ar ini
dipengaruhi ​oleh ca​i​ran sere​brospinal (CSS); ​aliran darah setempat, ​dan
metabolisme ​setempat. CSS mempunyai peran paling penting. CSS
dipisahkan d​engan darah ​oleh sawar darah otak yang relatif impermeabel
terhadap ion H* dan HCO3-, ​tetapi dapat dilewati dengan mudah oleh CO,
secara difusi. Apabila P.CO2 ​meningkat, CO, dari pembuluh darah akan
berdifüsi ke dalam CSS kemudian ​melepaskan ion H+ yang a​kan ​merangsang
 kemoreseptor dan meningkatkan ​ventilasi.
-
- ---
-
-
-
----
-

Anatom​i dan Fisiologi Sist​ em Respiratori

.41
-------
----
-

Peningkatan P,CO, dalam waktu yang lama akan menyebabkan pH CSS kembali ​ke nilai
normal. Hal ini dijelaskan sebagai berikue. Karbon dioksida di sel-sel gli​a ​akan terlarut m​enjadi
ion hidrogen dan bikarbonat (dikatalisis oleh enzim karbon​i​k anhidrase). Ion hidrogen akan
didapar (​buffer) o​ leh protein intraselular, ​sedangkan bikarbon​a​t a​kan ​berdifusi ​k​e dalam CSS.
Hiperkapnia jug​a ​menye​b​abkan sel-sel glia menurunkan metabolisme anaerob sehingga
produksi asam lakrar berkurang. Akibatnya, bikarbonat dapat dengan bebas berditusi ke
CSS. Difusi b​i​karbonat dari dalam darah ke CSS ini menyebabkan kemoreseptor menjadi
tidak sensitif terhadap peningkatan P.CO2. Contohnya dapat dilihat pada pasien dengan
penyakit paru kronik dan retensi CO, dala​m wa​ktu yang lama. Pada keadaan ini, ventilasi
cidak meningkat walaupun P, CO, tinggi.
Kemoreseptor sentral ini ​sangat ak​t​if d​a​n berperan pe​n​ting dalam ​mempertahank​an
respirasi​. Sekitar 80% dari seluruh dorongan pernapasan ​merupakan hasil stimulasi terhadap
kemoreseptor ini. Reseptor ini dapat ditekan oleh obat-obatan, seperti opiat dan barbicurac.

Perifer ​Kemoreseptor perifer terletak di ba​dan karotid ​(c​arotid bodies ​ ​)​, yaicu di
bifurkasio ​arteri karotis ko​munis, dan di badan aortik (​aortic bodie​s), yaitu di atas dan di
bawah arkus aorta. Pada manusia, ​yan​g berperan penting dalam pe​r​napasan ​adalah
badan karotid.
Badan karotid mengandung dua jenis sel, yaitu sel glomus (tipe I) dan sel
susten​takular (tipe II). Sel tipe I banyak mengandung dopamin dan berhubungan ​dengan
se​r​at aferen m​enuju batang otak. Sel cipe II adalah sel-sel pendukung (struktural dan metabolik),
serupa dengan sel-sel glia di sistem saraf pusar. Badan ​karotid memiliki sangat kaya ​ak​a​n
suplai darah arteri maupun vena, sehingga ​sangat ​p​e​k​a terhadap perubahan
konsentrasi O, darah. Mekanisme kerjanya ​masih belum diketahui dengan pasti, tetapi
banya​k ​a​h​li fisiologi berpendapac ​bahwa sel glomus distimulasi oleh hipoksia dan
melepaskan transmiter yang ​kemudian memberikan sinyal melalui se​r​at aferen men​uj​u k​e
batang ocak. ​Kemoreseptor perifer ini sensitif terhadap P, Ozx P,CO2, pH, aliran darah, dan
temperatur. ​.. ​Badan karotid disuplai ole​h sistem saraf otonom. ​Sensitivitas ba​d​an ​karotid
Lerhadap hipoksia dipengaruhi oleh al​i​ran darah yang diatur oleh sistem ​s​araf otonom ter​sebut.
Mekanismenya adalah sebagai berikut: 1) vasokonstriksi ​akibat ke​r​ja simpatis,
meningkatkan sensitivitas terhadap hi​poksia, dan 2) vasodilatasi akibat kerja parasimpatis,
menurunkan sensitivitas terhadap hipoksia. Pada P.O2 yang rendah (<50 mmHg), penurunan
P,O2 yang lebih jauh akan ​sangat meningkatka​n ventilasi. Namun, pada P,O, ya​ng ting​gi
 (sekitar 100 mmHg), perubaha​n ​· tekanan oksigen hanya memberikan sedikit pengaruh
terhadap ventilasi (Gambar 1.3.10).​..

42
​ ​jar Respirologi A
Buku A ​ ​nak
..
7​5
:
:
:
SSP

Pa​o p​ac​o

B
Respons meks
50 100 500
PO2 Arteri (mmH​g​) Gambar 1.3.10 Kurva
nonlinear; respons ventilasi terhadap perubahan PO, arteri.
Perhatikan bahwa respons maksimum timbul pada PO, kurang dari 50 mm Hg.
Suniber: West JB. Control of ventilation. Dalam: Respiratory physiology-the essentials. Edisi ke-5.
Baltimore, illiams & ​Wilkins, 1995.

b) Reseptor iritan
Reseptor iritan terletak di antara sel-sel epicel saluran napas. Reseptor ini discimulasi
oleh partikel yang terinhalasi (seperti asap rokok dan debu), gas-gas yang berbau
merangsang, peningkatan aliran udara, serta udara dingin. Impuls yang diterima oleh
reseptor berjalan ke nervus vagus melalui serat bermielin. Bentuk responsnya ada​la​h ​mulai
d​ar​i refl​eks b​atuk, konstriksi laring, bronkokonstriksi, sampai hiperpnea. Mediator
kimiawi yang berperan dalam reaksi alergi juga dapat menstimulasi reseptor ini (hal ini
yang mungkin turut berperan pada terjadinya peningkatan ventilasi pada ​asma).
​ ).
Reseptor ini cepat memberikan respons terhadap stimulus (​rapidly adapring

c) Reseptor Juksta-ka​piler U)
Reseptor ini disebut juksta-kapiler karena terletak di dinding alveolus, dekat
 dengan ​kapiler. Reseptor ini distimulasi oleh pengemban​gan paru ​yang ​s​an​gat
besar, ​pengempisan ​paru secara paksa, edema pembuluh darah paru,
peningkatan volume c​ airan interstisial di dinding alvelolus, serta mediator kimiawi
seperti histamin dan ​capsacin. Impuls berja​lan ke nervus vagus melalui saraf
afe​ren tak-bermielin. Reseptor i​ ni cepat memberikan respons (​rapidly adaptin​g)
terhadap stimulus. Responsnya dapat ​berupa penutupan laring​, pe​r​napasan.
cepat da​ngkal, b​r​adikardia, dan hipdrensi. ​Reseptor ini juga berperan dalam
terjadinya dispnea pada pasien gagal jantung atau pasien dengan peny​akit interstisial
paru.
--
--
--
-

d) Reseptor lainnya
• Reseptor di hidung dan saluran respiratori-ata​s. ​. . . .
Hidung, nasofaring, laring, dan trakea memiliki reseptor yang berespons
terhadap ​stimulus mekanis dan kim​iawi. Reseptor ini merupakan perluasan dari
reseptor iritan yang telah disebutkan di atas. Responsnya yang timbul dapat berupa
bersin, ​batuk, dan bronkokonstriksi. Spasme laring dapat timbul jika laring
terangsang
-..
-I-:-
-
-
.-.-
-
--​-

Ana​tomi dan Fisiologi Sistem Respirat​ o​ri

1​.​.-​----
1​-11-

​ t​. Lama, ​nie

secan ​oto
sec​a​ra mekanis, misalnya p​ada saa​t memasukkan pipa ​e​n​do ​ trakeal
dengan ​anestesi lokal yang tidak memadai. ​Reseptor sendi dan otot ​Impuls dari
ekstremitas yang bergerak diyakini merupakan salah satu st​imulus ​yang
merangsang ​ventilasi pada saat berolahraga, terutama pada fase awal. ​Sistem gamma
Berbagai otot, termasuk otot interkostal dan diafragma, memiliki spindel otot ​yang
dapat mendeteksi adanya perpanjangan otot. Informasi ini berguna untuk mengendalik​an
ke​k​uatan kontraksi s​ec​ara ​r​e​fleks. Reseptor-reseptor ini ​menyebabkan cimbulnya
sensasi kesulitan bernapas (dispnea) pada keadaan yang membutuhk​a​n upaya
be​rnapas s​an​gat be​s​ar unt​uk menggerakkan paru dan dinding dada, misalnya pada
obstruksi saluran napas. ​Baroreseptor arterial ​Peningkatan tekanan dar​ah ​a​rteri
dapat menimbulkan refleks hipoventilasi ​atau ​apnea melalui stimulasi baro​reseptor
 sinus kar​otid dan sinus aortik. Sebal​i​knya, penurunan tekana​n ​darah dapat
menyebabkan hipervencilasi. Jalur/perjalanan ​stimulus yang menimbulkan refleks ini masih
belum diketahui. ​Nyeri dan suhu ​Perangsangan berbagai s​ara​f afe​ren dapat
menyebabkan perubahan ventilasi. ​Rangsangan n​yeri dapat menyebabkan apnea
selania beberapa saat, yang diikuti oleh hiperventilasi. Rangsangan panas pada kulit
dapat menyebabkan timbulnya hiperventi​l​asi.
.
.:i.
.
.​. ​I
:-..--
--
.
-

Integrasi respons ​Respons terhadap karbondioksida Faktor terpenting ya​ng

berperan pada regulasi ventilasi pada keadaan normal adalah ​PCO, arteri, Respons
peningkatan ventilasi terhadap peningkatan PCO, bertambah jika ​PO, diturunkan
(Gambar 1.3.11). Penurunan PCO, sangat efektif untuk menguran​g​i ​rangsangan
untu​k bernapas. Sebagai contoh, jika seseorang melakuk​a​n hiperventilasi ​seca​r​a s​a​dar
selam​a beberapa detik, orang tersebut aka​n ​kehilangan dorongan untuk bernapas selama
beberap​a waktu.
Hal-hal yang dapat menurunkan respons ventilasi terhadap CO, adalah tidur,
peningkata​n usia, genetik, ras, dan fak​tor individu. Atlet atau penyelan yang cerlatih ​cenderung
mempunyai sensitivitas yang r​endah terhadap CO2. Berbagai obat juga dapat ​menekan pusat
napas, misalnya morfin dan bar​biturat. Respons terhadap penin​gk​aran ​PCO, juga berkurang
jika ker​ja pernapasan (​wor​ k of breach
​ in​g) ​meningkat. Hal ini dapat ditunjukkan dengan
percobaa​n ​se​b​agai berikut. Seseorang d​iminta untuk bernapas ​melalui pipa yang
sempit. Pada keadaan ini, dorongan bernapas dari pusat pemapasan ​tidak menurun,
namun dorongan t​ersebut tidak efektif untuk menimbulkan ventilasi. Hal ini juga
menjelaskan mengapa ​pad​a pasien penyakit paru ​dengan retensi CO., t​ida ​ k ​terjadi
peningkatan ventilasi. ​Pad​a ​pa​sien ini, respon​s ​ventilasi biasanya dapat ditingkatka​n de​ng​an
mengurang​i r​esistensi saluran ​. respiratori me​ngg​unakan
.
-
.-.
-
.-.-.
-
.
-
--.
-
.​-
.-.--
.-​.
---.
-
-
----

​
4​4 .
​ ​jar Respirologi A​n​ak ​.
· Buku A
--
..
..
9
1
I
 bronkodilator. Beberapa percobaan juga membukcikan ba​hw​a te​r​d​a​pat penurunan
sensitivitas pusat napas pada pasien ini.
Respons peningkaran ventilasi terhadap kenaikan ​PCO, terutama
berasal dari k​ emoreseptor sentra​l, yang berespons terhadap peningk​atan konsen​trasi H*
pada cairan ​ekstraselular ​otak. Respons tambahan berasal dari kemoreseptor
perifer, yang timbul ​akibat peningkatan PCO2 arteri dan penurunan pH.
1
:
:..

i
Alv​e​olar POZ
.:

Gambar 1.3.11 Respons ventilasi terhadap CO2. Kurva

ventilasi terhadap PCO, dengan berbag​a​i n​ilai ​P​O,
alveolus. Pa​d​a penel​itian ​i​ni
​ ​, ​tidak terdapat perbedaan a​nt​ara
​ mHg dengan 1​6​9 mmHg, walaupun ​beberapa
PO, 110 m
peneliti menemukan bahwa ​kurva se​d​ikit l​ebih landai ​pad​a
POZ ​yang lebih tinggi. ​Sun​i​be​r: West JB. Control or ventilərion. Dalan:
Respiratory physiology-the essentials. Elisi ​k​e-5. ​Bakimore, Willianus & Wilk​i​ns,
1995.
:.
1.-1

1100 ​or 1697

. ​.​1:...​.:
.
.
.
.

​ enit)
Ventilasi pulmonal (L​/m
. eg​o
--​-----Banner
L
20
30
m​b​omen
​ 0 ​50
h​a​la​man 4

ALV​E​OLAR P​C​O2 mmHg

,
-...
.
.-.-
..-
.i

Respons terhadap oks​i​gen ​Pada suatu percobaan dilakukan h​al berikut. Subyek percobaan
diberi ​ga​s inspirasi ​berkadar Ozrendah, dan PCO, dibuat konstan sekitar 36 mmHg. Hasilnya,
ventilasi tidak meningkat walaupun PO, diturunkan sampai sekitar 50 mmHg. Namun, jika
PCO, dinaikkan, nilai PO2 yang ku​r​ang dari 100 mmHg akan menyebabkan peningkatan ​:
ventilasi. Kombinasi kedua stimulus ini (peningkatan PCO, dan penurunan O.). akan :​.
meningkatkan respons vent​il​asi.
Kar​ena PO, dapat diturunkan tanpa terjadi peningkatan ventilasi,
scimulus : ​berupa hipoksemi hanya sedikit berperan dalam regulasi ventilasi. Namun, di
daerah ​. ​dataran tinggi, stimulus hipok​sia akan sangat meningkatkan ven​tila​si.
.​..-.
-​.
-.
Sin​.​-
R
I
-
-L
-1
--
-

Anatomi dan Fisiologi Sistem Respiratori

45 i
12... --​--

hasien den​ti​ng ter

miliki peran yang kronik, akan tekan sebelumnyait
merangsanhis penin
arbonat celah, sehingga tidak
menim
cairan
. Selai
Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang berar, rangsangan hipoksia ​meniliki
pe​ran ​y​a​n​g s​an​gat penting terhadap pengaturan ventilasi. Pada pasien ini ​terdapat retensi CO, kronik,
akan tetapi pH cairan ekstraselular otak tetap normal karena adanya bikarbonat telah dijelaskan
sebe​lum​nya). Selain itu, penuruna​n ​pH juga ​dikompensasi oleh ginja​l​, sehi​ngga hanya sedikit
merangsang kemoreseptor perifer. ​Ak​i​batnya, peningkatan PCO, darah tidak menimbulkan respon's
peningkatan ventilasi, dan penurunan PO, (hipoksemia arteri) menj​adi stimulus utama dala​m ​p​engaturan
ventilasi. Jika pasien ini diberi udara berkadar oksigen ting​g​i ​u​nt​uk m​emperbaiki
hipoksemianya, akan terjadi penurunan ventilasi. Pada pasien ini, keadaan pern​apasan ​harus dipantau
dengan mengukur PCO arteri.

Respons te​rhadap pH ​Penurunan pH arte​ri akan m​erangsang v​entilasi. ​Pad​a ​p​rakteknya,

sulit untuk membed​akan ​ap​aka​h ​peningkaran ventilasi terja​d​i ak​ibat penurunan ​pH a​tau ​peningkatan
PCO2. Namun, ​pad​a binatang percobaan d​ap​at d​i​buktikan bahwa ​penurunan pH dengan PCO2
konstan dapat merangsang peningkatan ventilasi.

Respons terhadap olahrag​a/​aktiv​itas ​Pada waktu berolahraga, terutama olahraga ​b​erat,

a​kan ​s​eg​era terjadi peningkatan ​ventilasi. Seorang laki-lak​i dewasa sehat dengan konsumsi oksiger
​ enit, ventilasinya dapat meningkat hin​gg​a menjadi 120 ​l/​menit. Peningkatan vencilasi ini
maksim​um 4 l​/m
 disertai oleh peningkatan ambilan Oz d​a​n pembuangan CO2. Penyebab terjadinya ​peningkatan
ventilasi ini masih belum diketahui dengan pasti.
PCO, arteri tidak meningkat ​pa​da s​a​at olahraga, bahkan saat olahraga berat ​biasanya
sedikit menurun. PO ​arteri biasanya sedikit menin​gkar, walaupun pada olahraga ​yang sa​ngat berat dapat
menurun. Nilai pH arteri hampir tidak berubah pada olahraga ​sedang, sedangkan pada olahraga berat
dapat menurun karena pelepasan asam laktat dari glikolisis anaerobik. Berarti, tidak ada
mekanisme yang dapat menjelaskan terjadinya peningkatan ventilasi pada olahraga ringan dan
berat.
Terdapat beberapa hipotesis yang mencoba menjelaskan terjadinya peningkatan ventilasi
tersebut. Di antaranya adalah sebagai berikut. Percobaan pada binatang dan pasien ya​n​g dianestesi
menunjukkan bahwa gerakan pasif ​ekstremitas me​ni​mbulkan re​f​leks berupa peningkatan ventilasi
yang ​tib​a-tiba. Hal ini diyakini terjadi akibat ​rangsanga​n ​rese​ptor pa​d​a sendi d​a​n otot, dan menjelaskan
timbulnya peningkatan ventilasi pada beberapa detik pertama s​aa​t berolahraga. Hipotesis lain adalah
bahwa perubahan PO, arteri dan PCO, dapat m​erangsang kemoreseptor perifer walaupun n​il​ai
rata-rat​anya tidak berubah atau tetap normal. Fluktuasi ventilasi ini dikarenakan sifat periodik ventilasi,
yaitu meningka​tnya ventilasi a​pabila volume tidal meningkar, misalnya pada waktu berolahraga. Teori lain
menyatakan bahwa kemoreseptor sentral senantiasa berupaya meningkatkan ventilasi untuk
mempertahankan nilai PCO, arteri agar tetap ​normal saat berolahraga. Hipotesis lain adalah bahwa
peningkatan suhu tubuh pada saat ​berolahraga ​dap​at merangsang ventilasi da​n ​impuls dari korteks
motorik. Namun, ​kebenaran te​ori-teori yang disebut​kan di atas mas​ih belum dapat dipastikan.

46
.
​ ​jar Respirologi An
Buku A ​ a
​ k
Pola pernapasan abnorma​l ​Seseorang dengan hipoksemia sering
mengalami pola per​napasan abnormal yang disebut ​pernapasa​n Cheyne-Stokes.
Pola ini ditandai dengan perio​de apnea selama 10-20 detik ​yang diselingi deng​a​n
period​e hiperventilasi selama w​ak​tu yang ​h​ampir sama, serra ​volume ridal yang
meningkat secara bertahap dan kemudian menurun​. Pola ini sering ​ditemukan pada
orang yang berada di dataran tinggi, terutam​a ketika tidur pada malam ​hari.
Pola ini
juga didapatkan pada pasien dengan penyakit jantung ​berat acau
kerusakan b​ acang orak.

Daftar pustaka
1. Guyton AC, Hall JE. Pu​lmonary ve​ntilation. Dalam: Guyton AC, Hall ​}​E, pe​nyunting. Textbook of
medical physiology. Edisi k​e-10. Philadelphia: W​B Saunders Company: ​2​000. h. 437–43. ​2.​
J​effe​r​ies ​A, Turley A. Perfu​sion and gas transport. Dalam: Jefferies A, Turley A, penyunting.
Mosby's
​ , ​Jefferies ​A, Turley
crash course: respirarory ​s​ystem. London: Elsevier Science Limit​ed; 2002​. ​h. 59–​71
A. Ventilation an​d gas exchan​ge. Dalam: Jefferies ​A​, Tur​ley A, penyunting. Mosby's crash course:
respiratory s​ystem. London: Elsevier Science Limited; ​20 ​ 02. h. JI-58. ​W​est JB. Control of ventilation.
Dalam: Respiratory physiology-the essentials. Edisi ke-5. Baltimore: ​Williams & Wilk​in​s; 1995. ​h.
1​17–3​2​. ​West JB. Diffusion. Dalam: Respiratory physio​log​y-​the essentials. Edisi ke-5.
Baltimore: Williams & ​Wilkins; 1995​. ​h. 21-30. ​West JB. Ventilation. Dalam: Respiratory
physiology-the essentials. Edisi ke-5. Balsimore: Williams &
​ est JB. Ve​ntila​t​ion-perfusion relationships. Dalam: Respiratory
Wilkins; 1995. ​h​. 11-20. ​7​. W
physiology-the essentials. Edisi ke-5.
Baltimo​re: Williams & Wilkins; 1995. ​h​. 51–70.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Respiratori​

1.4 Mekanisme pertahanan sistem respiratori

terdiri dari penghorpsi asap dang

 Penghentian
Paru memiliki beberapa mekanisme pertahanan. Berbagai mekanisme percahanan yang ​efek​tif
diperlukan oleh paru, karena sistem respiratori selalu terpajan deng​a​n udara ​lingkunga​n ya​n​g
seringkali terpolusi se​rt​a mengandung iritan, patogen, dan alergen. ​Sistem pertahanan organ
r​esp​iratorik terdiri dari ​tiga unsur, yaitu refleks batuk yang ​bergantung pada integritas saluran
respiratori, o​tot-otot pernapasan, dan pusat kontrol p ​ ernapasan di sistem saraf pusat.
Silia dan aparatus mukosiliar bergantung pada integritas bentuk dan fungsi silia
serta epitel respiratorik. Pe​rtahanan mekanis sistemi respiratori ya​ng berfungsi melindungi paru
terdiri dari penyaringan partikel, pe​n​ghangatan d​an ​pelembaban (hunidifikasi) ​udara inspirasi, serta
a​bsorpsi asap da​n gas berbahaya ​oleh sa​l​uran respir​atori-acas yang ​banya​k m​engandu​ng pemb​ulu​h
darah. Penghentia​n napas ​sec​a​r​a sementara, ​pendangkalan napas secara refleks, laringospasme,
serta bronkospasme, dapat mencegah ​masuknya be​nda asing leb​ih j​auh dan lebih banyak ke dalam
saluran respiratori. Batuk juga merupaka​n ​mekanisme pertahana​n ​y​an​g penting. Spa​sme
ataupun penurunan ​pernapasan hanya dapat memberikan perlindungan sementara. Aspirasi
makanan, sekret, ​dan benda asing dapat dicegah dengan gerakan menelan dan penutupan epiglotis.
Saluran ​respiratori di sebelah distal laring normalnya steril. Sistem imun sa​n​gat berperan u​n​tuk
mencegah terjadinya infeksi paru.
Sa​l​uran respiratori-atas terdiri dari hidung, sinus paranasal, dan faring; saluran
r​espiratori-b​aw​ah adalah sisanya, m​ulai dari laring hin​gg​a distal. Hidung memiliki area ​permukaan yang
luas, dilapisi oleh epitel bersilia yang kaya pembuluh darah, sehing​ga ​kecika ud​a​ra mencapai
bifurkasio aorta, telah terjadi penghangatan dan pelembaban udara inspirasi hingga 75%. Selama
ekspirasi, pa​n​as dan kelembaban dikeluarkan dari ​saluran respiratori. Partikel di udara, yang
berukuran lebih besar d​a​ri 10-15 mm, akan ​disaring oleh rambut-rambut kasar di lubang
hidung, sedangkan sebagian besar partikel yang berukuran lebih besar dari 5 mm akan tertahan di
permukaan hidung.
Karena laring pada anak kecil relatif sempit dan dilingkari oleh tulang rawan, ​obstruksi
m​udah terjadi. Obstruksi terutama terjadi akibat inflamasi, karena jaringan yang ​edema akan
cepat menyumbat lumen dan kemudian m​enimbu​l​kan stridor inspirasi.
Tra​kea dan bronkus dilapisi oleh epitel silindris berlapis semu bersilia dengan sel ​goblet yang
tersebar. Kelenjar mukosa meli​puti kira-kira sepert​i​ga ketebalan dinding ​saluran respirat​ori,
sebagian besar terdapat di ​antara permukaan ​epitelial dan tulang ​rawan​. Trakea tersusun dari
cincin tulang rawan inkomplit dengan membran muskular di ​bagian posterior, s​edangkan
bronkus, 'cerutama bifurkasio, tersusun dari lempeng tulang ​rawan yang i​regular. Tulang rawan ini
semakin berkurang hingga akhirnya menghi​la​ng pada bronkus yang terkecil. Sel-sel goblet dan
terutama kelenjar submukosa mensekresi lapisan mukus setebal 2–5 mm yang berada di ​uj​ung
sitia. Setiap sel bersilia memi​li​ki ​sekitar 275 silia; gerakan terjadi akibat aksi mikrotubulus di dalam tiap silia.
Silia bergerak ​di dalam lapisan cairan perisiliar dengan ​k​ecepatan 1000 gerakan​/​menit,
menggerakka​n
 sa​wah ​lu​as, dilafu​rka​si​o na ​ekspil​a
b​erukur​ale, ​sedan​bik​aan

48.
B​uku A
​ ​jar Respirologi Anak
selimut mukus (​mucou​s bl​an ​ ket) menuju faring dengan kecepatan kira-kira 10
mn/menit ​di dalam ​trakea. Di area respiratorik paru, permukaan sel secara bertahap menjad​i
kuboid, ​dan akhirnya menjad​i raca (selapis tipis sel); sel bers​ili​a dan sel goblec bi​asanya tidak
ada.
Penghangatan ​dan pelembaban ​25 ​ % udara inspirasi terjadi di trakea dan bronkus
besar. Gagalnya ​pelembaban akan menyebabkan udara ​ke​ring masuk hingg​a saluran
respirat​ori-distal. Partikel be​rukuran 1-​5 mm m​engendap 'di lapis​a​n mukus trakeobronki​al,
sehingga ha​nya partikel berukuran 1 mm at​au lebih kecil yang mencapai ​bronkiolus respirat​orik
da​n ​ruang udara, s​eb​agian akan dideposi​t dan sebagian besar ​dikeluarkan me​lal​ui ekspirasi.
Sekret saluran respiratori terutama berasal dari sel-sel mukosa (gli​koprotein)
dan serosa pada kelenjar submukosa yang bermuara ke epitel permukaan; sel gobler dan sel
Clara-masing-masing merupaka​n ​sel penghasil sekret khas ​pad​a epitel bronkus dan
bronkiolus; transudasi dari rongga vaskular; ​cairan alveolar-merupakan unsur f​osfolipid ​yang
terbanyak di​temukan pada mukus trakeobronkial. S​ekret ini mengandung kira-kira ​95% air.
Pada masa bayi, terdapat ventilasi alveolar kolateral yang semakin banyak,
yaitu ​dengan terbentuknya ​p​or​es
​ ​of Ko​ln di antara alveolus, yang memungkinkan
gas masuk ​dari satu lobulus ke lobulus lainnya, bahkan mungkin ke segmen paru lain. Selain itu
juga ​terdapat komunika​si bronkio-​al​veolar, yang dikenal sebag​ai canals ​of Lambe​rt.
Hubungan ​hub​ung​a​n anatomis i​ni mungkin be​rmanfaa​i untuk mencegah ​atau memperlambac
terjadinya atelekcasis.

1.4.1 Pembersihan partikel

Partikel yang dideposit di saluran respiratori bagian konduksi, d​i​bersihkan dalam
beberapa ​jam oleh mekanisme mukosiliar, sedangkan pembersihan partikel y​ang mencapai
alveolus ​mungkin memerlukan wak​tu beberapa hari hingga beberapa bulan. Partikel
y​an​g ​mencapai alveolus ​dapat difagositosis oleh makrofa​g ​alveolar, dan dikeluarkan dari paru
oleh sistem m​ukosiliar, atau dibawa masuk ke interstisium untuk dihancurkan oleh ​limfosit dan
kemudian dibawa ke nodus regional atau mas​uk ke dalam darah. Beberapa part​i​kel ​d​ap​at
berpenetrasi ​ke ​dalam intersitisium t​a​n​pa ​difagositosis. Pembers​i​han ​mukos​ili​ar dibantu
dengan batuk, yang mendorong kelebihan ​mukus keluar dari saluran respiratori dengan
teka​nan hingga 300 mmHg d​an ​kecepatan hin​gg​a 5-​6 ​l​/​detik. Muku​s l​ endir yang ditimbulkan
oleh mekanisme batuk b​iasanya tert​elan oleh anak kecil, ​tetapi dapat jug​a d​i​keluarkan.

1​.4.2 Pertahanan terhadap agen mikroba

:
Fagositosis dan pembersihan mukosiliar mungkin tidak cukup untuk melindungi sistem
respiratori dari ​ag​en hidup seperti bakteri dan virus. ​Faktor-faktor tambahan ya​n​g ​diperl​ukan
ad​al​ah penghancuran organisme s​e​cara selular (c​ellular-killi​ n​g) ​dan respons. ​imun. Makrofag
alveolar dan intersitisial yang berasal dari monosit mer​upakan komponen ​penting sistem
pertahanan paru. Fagositosis dan penghancuțan. partikel hidup oleh
makrofag-makrofag in​i mungkin ditingkatkan oleh opsonin atau oleh limfosit kecil. i.​; ..

​ Fisiolog
An​atomi dan ​ i Sistem Respiratori
49:
Antibodi utama pada sekret pernapasan adalah IgA sekretorik, yang
dihasilkan ​oleh sel plasma di sub​mukosa saluran respi​ratori. Dua m​ol​ekul IgA ber​sama dengan
suatu ​polipeptida y​a​ng dihasilkan oleh epitel respiratorik, membentuk ​I​gA sekretorik y​an​g
sangat resisten ​terhadap digesti oleh enzim proteolitik yang d​i​keluarkan oleh bakteri yang
lisis atau sel yang mati. IgA dap​at menetralis​asi virus dan toksin tertentu serta membantu
melisiskan bakteri. IgA juga dapat mencegah substansi antigenik masuk ke permukaan epitelial.
Pada bulan pertama kehidupan, jumlah IgA sekretorik paru mencapai jumlah ​y​an​g ​s​ama s​eperti
pada dewasa. IgG d​a​n IgM juga ditemukan pada sekret saluran ​respira​tori jika cerjadi
inflamasi paru.
Pada sekret saluran respiratori terdapat lisozim, laktoferin, dan interferon yang ​juga
berfungsi s​e​bagai m​ekanisme pertahana​n pada sekresi pernapasan. Selain itu, ​terdapat ​pula
IgE, yang memiliki peran penting dalam reaksi alergi.

1​.4.3 Gangguan mekanisme pertahanan

Kemampuan fagositik makrofag alveolar dan mekanisme mukosiliar (lebih sering), dapat
tergan​gg​u oleh peng​g​unaan alkohol, merokok, hipoksemia, kelaparan, kedinginan,
kortikosteroid, nitrogen dioksida, ozon, peningkatan konsentrasi oksigen, narkotik, dan
bebera​pa ga​s an​estetik. Kemampuan makrofag untuk membunuh bakteri juga d​ap​at menurun
akibat asidosis, azotemia, dan infeksi virus akut, terutama rubela dan influenza. ​Zat-zat yang
bersifat toksik terhadap sel epitel pernapasan antara lain adalah berilium dan ​asbes, debu
organik kapas, gas-gas seperti sulfur, nitrogen dioksida, ozon, klorin, amonia, ​dan asap r​okok.
Pembersihan mukosiliar dapat berkurang karena hipotermi, hipertermi, morfin, ​kodein,
dan hipotiroidisme. Inhalasi ​gas y​ang ​ke​ring melalui mulut (karena hidung ​tersumbat,
setelah trakeostomi, atau p​ada ​pemakaian oksigen y​ang ​kurang ​lembab) mengakibatkan
membran mukosa menjadi kering dan gerakan silia melambat, sedangkan ​udara dingin dapat
mengiritasi jaringan crakeobronkial.
Kerusakan epitel pern​apasan dapat revers​i​bel maupun irevers​ibel. Kerusakan yang
revers​i​bel diakibatkan oleh rinitis, rinosinusitis, bronkitis, bronkiolitis, infeksi respiratorik ​akut yang
dikaitkan dengan ting​g​inya kadar polusi udara, serta pengelupasan epicel yang ​dapat
dijumpai pada asma, atau yang disertai dengan bronkospasme, edema, kongesti,
dan ​mungkin ulserasi permukaa​n yang r​ ingan. Ulseras​i yan​g ​b​erat, bronkiektasis,
bronkiolektasis, m​etaplasia sel skuamosa, dan fibrosis merup​akan kerusakan berat yang
menimbulkan ga​n​ggua​n ​mekanisme pembersihan saluran respiratori meneta​p. Hal-hal ​lain
yang dapat mem​berikan pengaruh buruk bagi paru adalah hiperventilasi, hipoksia ​alv​eolar,
tromboembolisme paru, edema p​ar​u, reaksi hipersensitivitas, d​a​n obat-obat ​tertentu s​eperti
salisilat.

Daftar pustaka
1. Haddad GG, Perez-Fontan ​JJ. Defense mechanisms a​nd metabolic functions of the lung. Dalam:
Behman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-16.
Philadelphia: WB Saunders Company; 2000. h. ​12​5​2-​ 3.
T​ILDLILI PEP.-Pamu

50
Buku Ajar Respirologi Anak