KELAINAN HEMATOLOGI PADA

USIA LANJUT
ASRIANI
• Pada batas umur tertentu, sumsum tulang
mengalami involusi  cadangan sumsum tulang
pada usia lanjut menurun

• Berbagai parameter hematologik dapat

mengalami perubahan, namun secara klinis tidak
jelas.

• Pada usia lanjut didapatkan penurunan sisem

imunitas tubuh.
 ANEMIA DEFISIENSI FE
• Penyebab terbanyak adalah perdarahan.
• Perdarahan kronik sistem gastrointestinal :
tukak peptik, varises esofagus, penggunaan
salisilat dan anti inflamasi non steroid,
keganasan gaster, kolon, rektum, koitis, dll
Akibat kekurangan zat besi pada usia lanjut :
• Penurunan kapasitas kerja
• Predisposisi untuk infeksi
• Gangguan pengendalian suhu tubuh
(hipotermi)
 ANEMIA MEGALOBLASTIK
• Anemia pernisiosa, kekurangan vitamin B12
dan asam folat
• Tempat absorbsi vitamin B12 pada ileum dan
memerlukan faktor intrinsik yang dihasilkan
oleh sel parietal lambung.
• Absorbsi asam folat di duodenum dan
jejunum, tidak memerlukan faktor intrinsik.
Anemia Pernisiosa

• Proses autoimun  atrofi sel-sel gaster

• Terdapat aklorhidria dan tanpa adanya sekresi
faktor intrinsik
Penyebab kekurangan vitamin B12 :
• Kelainan di lambung : gastrektomi total
maupun parsial
• Kelainan di usus : Sindrom malabsorbsi,
divertikel duodenum dan jejunum, penyakit
pada ileum terminal (Crohn, tuberkulosis,
limfoma), fistel ileocaecal
• Penyakit pankreas
• Kebutuhan meningkat : hipertiroid, keganasan
Penyebab kekurangan asam folat :
• Intake yang tidak mencukupi : diet khusus
• Gangguan absorbsi : steatore idiopatik, reseksi
jejunum
• Kebutuhan yang meningkat : anemia hemolitik
kronik, keganasan, inflamasi kronik (Crohn,
tuberkulosis, psoriasis, dermatitis eksoliatif)
• Kehilangan yang berlebihan : penyakit hepar,
dialisis
• Obat : antagonis asam folat (metotrexate,
trimetophrim, sulphazalasine), alkohol
• Gejala anemia + neuropati progresif.
• Kelainan di otak : somnolen, perubahan
pengecap, penciuman dan penglihatan, atrofi
saraf optik.
• Laboratorium : anisositosis, poikilositosis,
makrosit oval, hitung retikulosit rendah, MCV
tinggi, sumsum tulang hiperseluler dengan
gambaran megaloblastik.
Leukemia Limfositik Kronik
• Merupakan salah satu keganasan hematologi
yang sering ditemukan pada usia lanjut.
• Usia > 60 tahun
• Prognosis berkorelasi dengan stadium
penyakit saat diagnosis pertama kali
ditegakkan
Sindrom Mielodisplasia
• Merupakan proliferasi abnormal dari satu klon sel
sumsum tulang, secara klinik ditandai dengan berbagai
tingkatan sitopenia dan secara patologik didapatkan
defek maturasi dari satu atau lebih dari seri garis
keturunan sel.
• Keadaan pre leukemia
• Memiliki 5 subtipe :
1. Anemia refrakter
2. Anemia refraker dengan cincin sideroblas
3. Anemia refrakter dengan hitung sel blas yang
meningkat
4. Anemia refrakter dengan hitung sel blas yang
meningkat dalam transformasi
5. Leukemia mielomonositik kronik
• Gambaran klinis :
1. Sitopenia (anemia,
leukopenia,trombositopenia)
2. Gambaran dismielopesis (diseritropoesis,
disgranulopoesis, distrombopoesis)
3. Penyakit ini dapat berubah menjadi
leukemia akut

• Pengobatan bersifat supportif

PENYAKIT PARU PADA USIA
LANJUT
 PERUBAHAN ANATOMI
• Dinding dada
1. Tulang-tulang mengalami osteoporosis
2. Tulang-tulang rawan mengalami osifikasi
3. Perubahan bentuk dan ukuran dada
4. Volume rongga dada mengecil
• Otot-otot pernapasan
1. Mengalami kelemahan akibat atrofi
• Saluran napas
1. Jaringan elastin bronkus dan alveoli berkurang
lumen bronkus mengecil
2. Cincin tulang rawan bronkus mengalami perkapuran
• Struktur jaringan parenkim paru
1. Bronkiolus, duktus alveolaris dan alveolus membesar
2. Struktur kolagen dan elastin dinding saluran napas
berkurang  menurunnya tegangan permukaan
 PERUBAHAN FISIOLOGI
• Gerak pernapasan
1. Perubahan bentuk, ukuran, volume rongga dada  merubah
mekanika pernapasan : amplitudo pernapasan menjadi dangkal 
sesak napas
2. Kelemahan otot pernapasan  penurunan kekuatan gerak napas
• Distribusi gas
1. Perubahan struktur anatomi  penumpukan udara dalam alveolus
dan gangguan distribusi udara dalam cabang-cabang bronkus
• Volume dan kapasitas paru menurun
1. Kelemahan otot napas
2. Elastisitas jaringan parenkim paru menurun
3. Resistensi saluran napas menurun
• Gangguan transport gas
 Penurunan PaO2 bertahap : perubahan jaringan paru yang
menghambat difusi gas dan akibat berkurangnya aliran darah ke paru
akibat turunnya cardiac output
• Gangguan perubahan ventilasi paru
 Menurunnya kepekaan kemoreseptor perifer, kemoreseptor sentral
ataupun pusat-pusat pernapasan di medulla oblongata dan pons 
penurunanPaO2, peningkatan PaCO2, perubahan pH darah arteri
Faktor-faktor yang memperburuk fungsi paru
• Faktor merokok
 Penyempitan saluran napas  penurunan VEP1 
obstruksi irreversibel PPOK
• Obesitas
 Penimbunan lemak pada leher, dada, dinding abdomen
 mengganggu compliance dinding dada  penurunan
volume paru
• Imobilitas
 Menimbulkan kekakuan atau keterbatasan gerak saat
otot berkontraksi  terganggunya ventilasi  volume
paru berkurang
• Operasi
• Infeksi paru
Patogenesis penyakit paru pada usia lanjut :
• Perubahan anatomi dan fisiologi
• Perubahan daya tahan tubuh
• Perubahan metabolik tubuh
• Perubahan respon terhadap obat
• Perubahan degeneratif
• Perubahan atau kejadian lainnya :
• Kebiasaan merokok
• Pengaruh atau akibat kekurangan gizi
 PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK
(PPOK)
• Penyakit paru kronik yang ditandai dengan adanya keterbatasan
aliran udara saat inspirasi maupun ekspirasi.
• Faktor risiko :
1. Gen : defisiensi alfa-1 antitripsin
2. Paparan partikel/gas toksik
3. Pertumbuhan/perkembangan paru
4. Stres oksidatif
5. Gender
6. Umur
7. Infeksi berulang
8. Sosial ekonomi
9. Nutrisi
10. Penyakit komorbid
Paparan partikel atau bahan toksik  respon
inflamasi pada paru, saluran napas, vaskular 
• Hipersekresi mukus
• Keterbatasan aliran udara
• Abnormalitas pertukaran gas  hipoksemia
dan hiperkarbia

• Melibatkan beberapa jenis sel inflamasi :

netrofil, makrofag, limfosit T, limfosit B,
eosinofil dan epitel bronkus.
Gambaran klinis :
• Keluhan : sesak napas, batuk kronis produktif, nafsu makan
berkurang
• Pem. Fisik : lemah, sianosis. Pursed lip breathing, hipertrofi
otot-otot bantu napas, barrel chest

• Diagnosis : GOLD

• Penanganan :
1. Oksigen
2. Bronkodilator kerja pendek : beta-2 agonis,
antikolinergik, metilsantin
3. Bronkodilator kerja panjang
4. Glukokortikosteroid
5. Bila terdapat infeksi, berikan AB yang sesuai
• Terapi non farmakologi :
• Rehabilitasi
• Pemberian nutrisi yang sesuai
• Alat bantu ventilasi mekanis yang sesuai
 PNEUMONIA
Kejadian pneumonia lansia tergantung pada :
• Kondisi fisik penderita (immunocompromised
conditions)
• Lingkungan dimana mereka tinggal
• Kuman penyebabnya (virulensinya)

Angka kematian akibat pneumonia tinggi, akibat dari :

• Penyakit dasarnya
• Sering disertai penyakit penyerta
• Pengobatan pada lansia lebih sulit daripada usia muda
Etiologi :
• P. Komunitas : Bakteri gram positif (>> Strep. Pneumoni
• P. Nosokomial : Bakteri gram negatif

Gejala klinis :
• Onset penyakit berlangsung pelan-pelan dengan
gambaran klinis tidak khas
• Demam ringan
• Batuk dengan produksi sputum pada 60% kasus
• 30% kasus datang dengan lemah dan anoreksia tanpa
demam
• 20% datang dengan penurunan kesadaran
• 50% datang dengan tanda dehidrasi
Pemeriksaan fisik :
• Frekuensi napas 24 atau lebih
• Perkusi pekak pada daerah yang terkena, ronki basah,
suara napas bronkial jarang ditemukan 
Pemanjangan diameter anterior posterior pada usia
lanjut
• Syok sepsis

Laboratorium :
• Leukosit normal, menurun, meningkat. Hitung jenis
terdapat tanda “shift to the left”
• Penurunan nilai PaO2

Radiologi :Gambaran infiltrat paru

Diagnosis : Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang

Diagnosis banding : gagal jantung, emboli paru,

keganasan, sindrom kegawatan napas orang dewasa

Penanganan :
• Oksigen
• Hidrasi
• Antibiotik (sesuai hasil kultur) yang didahului
pemberian AB secara empirik
• Fisioterapi
• Tirah baring dengan posisi diubah-ubah untuk
mencegah pneumonia hipostatik dan dekubitus
 TUBERKULOSIS PARU

• Keluhan, gejala klinik maupun ganbaran radiologi tidak khas

• Etiologi :M. Tuberkulosis
• Patofisiologi : Penurunan fungsi paru + infeksi M. Tuberculosis 
menambah beratnya gangguan fungsi paru

Gambaran klinik :
• Sering memberi gambaran tidak khas
• Sesak napas, penurunan berat badan, hemoptisis dan gejala klasik lain
jarang
• Ronchi dapat pada apeks maupun basal paru

Gambaran radiologi : sama pada usia muda

Diagnosis : Ditemukannya BTA

Pengobatan :
• Penyakit cenderung multiorgan
• Pengelolaan secara holistik
• Obat-obatan yang diberikan sama dengan usia muda
• Dosis obat sesuai berat badan dan penurunan fungsi
organ tubuh (hati, ginjal, saraf, gangguan pendengaran)
• Rehabilitasi :
1. Latihan fisik untuk menguatkan otot-otot
pernapasan
2. Latihan pernapasan
3. Cara batuk efektif
 KARSINOMA PARU
• Etilogi : belum diketahui pasti
 Akibat adanya iritasi bahan-bahan karsinogenik
dan berlangsung kronis
• Gambaran klinik :
• Keluhan tidak ada
• Ditemukan secara kebetulan
• Gejala lanjut akibat tekanan organ sekitar,
metastasis jauh : nyeri dada, sesak nafas,
hemoptisis, benjolan di dada
• Diagnosis :
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan penunjang
• Pengobatan :
• Tergantung jenis tumor dan stadiumnya
• Radioterapi, kemoterapi, imunoterapi
• Rehabilitasi
• Penyakit tahap lanjut
• Gangguan fungsi paru hebat
• Psikoterapi