Referat

Edema Serebri

DISUSUN OLEH:
Elsya Aprilia
1102010088

PEMBIMBING :
dr. H. Nasir Okbah, Sp. S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN/ SMF NEUROLOGI RSUD GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015
 Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi
cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi
peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupun
ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial.
Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam
jaringannya (Miller, 1976).

1. ETIOLOGI
Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan non neurologis:
a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala,
tumor otak, dan infeksi otak.
b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi
maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil
tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).

2. KLASIFIKASI
Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :
a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak
1). Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba
2). Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea

b. Berdasarkan patofisiologi
1). Edema serebri vasogenik
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier
(sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan
komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga
cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan
penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian
lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor otak,
hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang merusak
pembuluh darah otak

1
 Gambar 1. Edema vasogenik
2). Edema serebri sitotoksik
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan
endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na
tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang
akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan
akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit,
iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu.
Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit
seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat
menimbulkan edema sitotoksik.
Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia
(cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu.
Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke
obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis

Gambar 2. Edema Sitotoksik

2
3). Edema serebri osmotic
Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma
darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

4). Edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan
srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang
ekstraseluler.

3
3. PATOFISIOLOGI DENGAN PATHWAYS
a. Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini
disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan
aliran darah dan oleh factor osmotic. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki
rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium
pada rongga ekstraseluler juga meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena
perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga
disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak
cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,
stadium akhir dari iskemia cerebral.

b. Edema Sititoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang
berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan
kalium pada membrane sel glia.
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan
membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat
volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat buruk, edema
sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila
otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas
metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin,
hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

c. Edema Osmotic
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan
kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air

4
 suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada
kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.

d. Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada
substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding
ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.

4. MANIFESTASI KLINIK
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan
gejala berupa:
a. Nyeri kepala hebat.
b. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.
c. Penglihatan kabur.
d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor
medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak
tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi
pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.
e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal
secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan
herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan
menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi
yang ireguler, apnea, dan kematian.
f. Gambaran papil edema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas,
serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan
luas edema serebri.
Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas
pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi
ventrikular.

5
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis
harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan
perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati
dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan
elevasi kepala 30°.
b. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan
kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena
itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang
menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK.
Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,
benzodiazepin, dan propofol.
c. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena
merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah
otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas
kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi
atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk.
d. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan
edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan
pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans —200 ml).
e. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh
penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara
dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat
tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap
terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak.
f. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, demam, dan hiperglikemi
merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau
diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik
seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah
kapiler harus tetap diukur.
g. Terapi Osmotik
Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik.
 Efek Ostnotik
 Efek Hemodinamik

6
  Efek Oxygen Free Radical Scavenging

a. Manitol
Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-
0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek maksimum terjadi setelah 20 menit
pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.
Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas
serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal
ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg
depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.

b. Salin Hipertonik
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif
pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih
sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.

h. Steroid
a. Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai
tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan.
Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat
buruk pada pasien iskemi otak.
b. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang
sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4
mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol
normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun
pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi,
hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah
penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap
(tapering off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul,
yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.
Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita
meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6

7
 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis
pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik
(lihat bab meningitis bakterialis).

i. Hiperventilasi
Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan
vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.
j. Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera
kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada

8
 kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan
pembedahan.
k. Furosemid
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti
berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol,
namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi
volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat
karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien high-altitude
illness dan hipertensi intracranial benigna. Induksi hipotermi telah digunakan sebagai
intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.

7. KOMPLIKASI
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan
meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan
tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang
banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala,
penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan
yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda
dari disfungsi struktur yang tertekan.
a. Fungsi Otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri
sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK
akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-
tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan
akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.
b. Aliran Darah ke Otak
Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah
yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri
(tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak
hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan
minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40
mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.
Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi
oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi
9
 otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami
kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.
c. Kenaikan Tekanan Intrakranial
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka
pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK.
Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan
volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan
volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat

d. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak
terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.

1). Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-
bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior,
lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :
a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada
hiatus.
b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata
tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif.
Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan
kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen,
sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan

10
 infark pada korteks oksipitalis.

2). Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil
serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2
dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya
antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

11
 Daftar Pustaka

A. Raslan and A. Bhardwaj. 2007. Medical Management of Cerebral Edema. Neurosurg.

Focus/Volume 22 / May, 2007

Brain Swelling. http://www.webmd.com/brain/brain-swelling-brain-edema-intracranial-

pressure diakses 10 januari 2015 6:12:47 AM

D. George, Wita J. Suwono, Budi Riyanto, Yuda Turana. 2009. Panduan Praktis Diagnosis
dan tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta : EGC

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi.7nd ed, Vol. 2. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2007 : 905-7.

Shri Krishna Puri, Patna, Bihar. 2003. Cerebral Edema and its Management. Neurology
Clinic, B-27. MJAFI, Vol. 59, No. 4, 2003

Silbernagl Stefan, Lang Florian. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

12