TIM BANTUAN MEDIS 110

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, 2 Juli 2019

LAPORAN KASUS MAGANG

STROKE NON HEMORAGIK

OLEH:
1. Muh. Tsaqib Ammarie
2. Ninadiyah Nurul Azizah
3. Adibah Afriastini Wenni
4. Nur Khairunnisa

PEMBIMBING:
1. dr. Agus Salim, S.Ked
(NRA. TBM-110.555.XV.37)
2. Afifah Fatimah Azzahra, S.Ked
(NRA.TBM-110.594.XVI.32)
3. Donita Rian Utami, S.Ked
(NRA.TBM-110.611.XVII.03)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA PENDIDIKAN DAN PELATIHAN

ANGGOTA II
TIM BANTUAN MEDIS 110 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang tersebut namanya di bawah ini :

1. Muh. Tsaqib Ammarie
2. Ninadiyah Nurul Azizah
3. Adibah Afriastini Wenni
4. Nur Khairunnisa
Benar telah menyelesaikan laporan kasus magang dengan judul “Stroke Non
Hemoragik“ dan telah mendiskusikannya dengan pembimbing kami.

Makassar, 2 Juli 2019

Mengetahui,
Pembimbing 1 Pembimbing 2 Pembimbing 3

dr. Agus Salim, S.Ked Afifah Fatimah Azzahra, S.Ked Donita Rian Utami, S.ked
TBM-110.555.XV.37 TBM-110.594.XVI.32 TBM-110.611.XVII.03

Departemen Pendidikan dan Pelatihan

Tim Bantuan Medis 110
Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Koordinator,

Feby Wahyuni Syam, S.Ked

TBM-110.609.XVII.01
 LEMBAR PERSETUJUAN

Yang tersebut namanya di bawah ini :

1. Muh. Tsaqib Ammarie
2. Ninadiyah Nurul Azizah
3. Adibah Afriastini Wenni
4. Nur Khairunnisa
Benar telah mempresentasikan laporan kasus magang dengan judul “Stroke Non
Hemoragik“ pada :

Hari / tanggal : Selasa, 2 Juli 2019

Pukul : 19.00 wita
Tempat : Fakultas Kedokteran UMI
Jumlah Audience : 30

Mengetahui,

Dept. Diklat, Narasumber,

Feby Wahyuni Syam, S.Ked dr. Intan Nur Pratiwi, S.Ked

NRA : TBM-110.609.XVII.01 NRA : TBM-110.485.XIV.01
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas pasien

Nama : Ny. AF
Agama : Islam
Umur : 61 tahun
Alamat : Jalan Tidung
Jenis kelamin : Perempuan
Suku : Makassar
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal masuk : 15 Juni 2019

1.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Lemah separuh tubuh kanan
Anamnesis Tambahan :
Pasien datang dengan keluhan lemah separuh badan, dialami sejak
pagi sekitar kurang lebih 7 jam yang lalu secara tiba-tiba saat bangun tidur.
Demam (+) sejak 3 hari yang lalu namun membaik. Tidak ada nyeri kepala
dan mual muntah. Tidak pernah ada riwayat trauma sebelumnya. Tidak ada
riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat penyakit jantung. Skor Hasanuddin : 2.
Riwayat Penyakit sekarang :
Lemah badan sebelah kanan yang dialami kurang lebih 2 jam
sebelum masuk rumah sakit disertai tidak bisa bicara tiba-tiba saat pasien
bangun tidur, muntah(-), sakit kepala(-), demam(+) 3 hari yang lalu namun
membaik, riwayat trauma(-), kesadran menurun(-).
Riwayat Penyakit dahulu :
Hipertensi(-), DM(-), penyakit jantung coroner(-), dyslipidemia(-),
riwayat stroke sebelumnya(-).
1.3 Pemeriksaan Fisik
 Status Pasien :
o Keadaan umum : Sakit Sedang
o BB : 50 kg
o TB : 150 cm
o IMT : 22,2 kg/m2 (Normal)
 Tanda Vital :
o Tensi : 140/80 mmHg
o Nadi : 80 x/menit
o Pernapasan : 24 x/menit
o Suhu : 36,5°C
o Anemis : tidak ada
o Ikterus : tidak ada
o Dispneu : tidak ada
 Status Neurologi
o Kesadaran : Composmentis
o GCS : 15 (E4M6V5)
o Kepala : Tidak ada trauma (dalam batas normal)
o Leher : Tidak ada trauma (dalam batas normal)
 Pemeriksaan Tanda Rangsang Meningeal:
 Kaku kuduk : Negatif
 Brudzinsky I Sign : Negatif
 Brudzinsky II sign : Negatif
 Lasseque sign : Negatif
 Kernig sign : Tidak dilakukan
 Pemeriksaan Saraf Kranialis:
Pemeriksaan Saraf Kranialis Kanan Kiri
Olkfaktorius (I) Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Optikus (II)
- Ketajaman penglihatan Tidak dapat Tidak dapat
dilakukan dilakukan
- Lapangan penglihatan Tidak dapat Tidak dapat
dilakukan dilakukan
- Funduskopi Tidak dapat Tidak dapat
dilakukan dilakukan
Okulomotorius (III)
- Pergerakan mata kearah medial, inferior, Normal Normal
torsi inferior
- Pergerakan mata ke superior Normal Normal
-Strabismus Negatif Negatif
- Nystagmus Negatif Negatif
- refleks pupil terhadap sinar Positif Positif
- Melihat kembar Negatif Negatif
- Pupil besarnya 2,5mm 2,5mm
- Midriasis Negatif Negatif
- Ptosis Negatif Negatif
Troklearis (IV)
- Pergerakan mata (kebawah – keluar) Positif positif
Trigeminus (V)
- Membuka mulut Positif Positif
- Mengunyah Positif Positif
- Menggigit Positif Positif
- Palpasi otot masseter Normal Normal
- Sensibilitas muka (taktil, nyeri) Normal Normal
Abdusens (VI)
- Pergerakan mata ke lateral Positif Positif
Fasialis (VII)
- Mengerutkan dahi Positif Positif
- Lagophtalmus Negatif Negatif
- Memperlihatkan gigi Positif Positif
- Sudut bibir Positif Positif
- Pengecapan (2/3) anterior lidah Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Vestibulokoklearis (VIII)
- Fungsi pendengaran Menurun Menurun
- Tes scwabach Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
- Tes Rinne Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
- Tes weber Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
- Kepala berputar Negatif Negatif
Glossofaringeus (IX)
- Perasaan lidah (bagian belakang) Positif Positif
- Refleks muntah Positif Positif
Vagus (X)
- Bicara Normal Normal
- Menelan Normal Normal
- Arcus Pharynx Normal Normal
- Uvulae Normal Normal
Assesorius (XI)
- Mengangkat bahu Positif Positif
- Memalingkan kepala Positif Positif
Hipoglossus (XII)
- Pergerakan lidah Normal Normal
- Atrofi Negatif Negatif
 Pemeriksaan Motorik, Sensorik dan Refleks
Anggota Gerak Atas
Pemeriksaan Kanan Kiri
Motorik
- Bentuk/massa otot Normal Normal
- Pergerakan Menurun Normal
- Kekuatan 3 5
- Tonus Normal Normal
Sensibilitas
- Taktil Menurun Positif
- Nyeri Menurun Positif
Refleks fisiologis
- Biceps Positif Positif
- Triceps Positif Positif

Refleks Patologis
- Hoffman Negatif Negatif
- Tromner Negatif Negatif

Anggota Gerak Bawah

Pemeriksaan Kanan Kiri
Motorik
- Bentuk/ massa otot Normal Normal
- Pergerakan Menurun Normal
- Kekuatan 3 5
- Tonus Normal Normal
Sensibilitas
- Taktil Positif Positif
- Nyeri Negatif Negatif
Refleks Fisiologis
 - Patella Positif Positif
- Achilles Positif Positif
Refleks patologis
- Babinski Positif Negatif
- Chaddock Negatif Negatif
- Schaefer Negatif Negatif
- Oppenheim Negatif Negatif
- Gordon Negatif Negatif
Pemeriksaan Tambahan
- Tes patrick Negatif Negatif
- Kontra patrick Negatif Negatif

1.4 Pemeriksaan Penunjang

- Laboratorium
 Darah rutin :
- WBC : 10.590 x 103/µL
- Neutrofil : 66%
- Lymphosit :28%
- Monosit :5%
- Eusinofil :1%
- Basofil :0%
- Eritrosit :4.7 x 106/µL
- Hemoglobin : 13.4 g/dL
- Hematokrit : 39.4%
- MCV :82.5%
- MCH :28.1%
- MCHC : 34.0
- Trombosit : 325 x103/µL
 Kimia Klinik :
- Gula Darah Sewaktu : 210 mg/dl
- GDP : 227 mg/dl
Kesimpulan : - Leukositosis
- Hiperglikemia

Hasil CT Scan :

- Tampak lesi hipodens pada lobus temporalis kiri

- Sulcus dan gyrus prominent

- Midline tidak shift

- Perselubungan pada sinus maxillaris kanan

- Sinus paranasalis lainnya, choncha nasi baik

- Tulang Intak

- CT scan kepala kesan :

Infark cerebri sinistra
Atrofi cerebri
Sinusitis maxillaris dextra
1.5 Resume
Seorang wanita berusia 61 tahun datang ke UGD dengan keluhan

hemiparese dextra, dialami sejak 7 jam yang lalu secara tiba-tiba saat

bangun tidur. Tidak ada trauma capitis. Tidak ada demam. Tidak ada nyeri

kepala. Tidak ada mual dan muntah. Pemeriksaan neurologis didapatkan

kesadaran compos mentis, pemeriksaan nervus cranialis ditemukan parese

N.VII dan N.XII tipe sentral, pemeriksaan motorik didapatkan hemiparese

dextra, pemeriksaan sensorik ditemukan hemipostesi dextra, serta

pemeriksaan refleks fisiologis dalam batas normal dan refleks patologis

tidak ditemukan.

1.6 Diagnosis Kerja

Diagnosa Klinis : Hemiparese Dextra, Parese N.VII dan N.XII

Diagnosa Topis : Hemisfer serebri sinistra

Diagnosa Etiologia : Non-Hemoragik Stroke

1.7 Penatalaksanaan

Farmakologik:

- Citicolline 500 mg /12 jam/intravena

- Aspilet 80 mg /12 jam/oral

- Ranitidin 50 mg/12 jam/intravena

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut WHO (World Health Organization), stroke adalah penyakit

dengan gejala klinis yang berlangsung cepat oleh karena adanya gangguan

fungsi otak, yang berlangsung lebih dari 24 jam, dapat menyebabkan

kematian tanpa sebab yang jelas selain kelainan vaskuler. Definisi ini secara

konvensional mencakup stroke iskemik, stroke hemoragik, dan perdarahan

subarachnoid. Namun, definisi terbaru menurut American Heart

Association (AHA) / American Stroke Association (ASA), stroke pada

system saraf pusat didefinisikan sebagai kerusakan pada otak, medulla

spinalis, dan sel retinal yang disebabkan oleh iskemik.1

2.2 Epidemiologi

Sejumlah studi mengenai prevalensi stroke telah dilakukan di seluruh

dunia. Prevalensi stroke (per 100.000 populasi) muncul paling sedikit di

pedesaan Afrika Selatan (1.539/100.000), Amerika Serikat (4.539/100.000),

dan Selandia Baru (4.872/100.000), sedangkan prevalensi terbesar

ditemukan di L’Aquila, Italia (6.182/100.000), Newcastle,

Inggris(>7.000/100.000), dan Singapura (7.337/100.000). Menariknya, di

Singapura, tingkat prevalensi antara orang Melayu (5.396/100.000) tampak

lebih rendah daripada orang China (6.871/100.000). Perbedaan dalam factor

 resiko, lingkungan, genetik atau variasi geografis dapat mempengaruhi

prevalensi ini.

Stroke adalah kondisi heterogen dengan 2 subtipe utama yaitu, stroke

Iskemik dan Stroke Hemoragik. Dari penelitian yang telah dilakukan, Stroke

Iskemik lebih banyak kejadiannya yaitu sekitar 63-84% dibanding dengan

Stroke Hemoragik yang kejadiannya sekitar 7-20%. Kejadian stroke

hemoragik tampaknya lebih besar terjadi pada populasi non-kulit putih dan

pada populasi menengah ke bawah dibandingkan dengan populasi kulit

putih dan populasi menengah keatas.2

2.3 Etiologi

Penyebab dari strok non-hemoragik, antara lain:

1. Atherosklerosis pembuluh darah besar.

2. Emboli kardial oleh karena atrial fibrilasi atau kardiomiopati.

3. Penyakit pembuluh darah kecil seperti stroke lacunar.

4. Penyalahgunaan obat-obatan seperti kokain.

5. Diseksi arteri.

6. Penyakit hiperkoagulasi, apabila stroke terjadi pada usia muda.3

2.4 Klasifikasi

Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi :4

A. TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang

dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral,

emboli maupun trombosis.

B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam

namun kurang dari 21 hari.

C. Stroke in Evolution / Progressive Stroke

Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu

ke waktu.

D. Completed Stroke

Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak

berkembang lagi.

Berdasarkan kausal, yaitu:

A. Stroke Non Hemoragik Embolik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung

atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan

pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri

oksigen dan nutrisi ke otak.

 Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,

melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler

sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit

jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan

bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut

atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis,

fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari

vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah

jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita

tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.4

B. Stroke Non Hemoragik Trombus

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah ke otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh

darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh

darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh

terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik

juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low

Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,

trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri

kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan

indikator penyakit aterosklerosis.

 Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar

(termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non

hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk

sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah

kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait

dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

atherosklerosis.4

C. Stroke Lakunar

Suatu keadaan dimana terjadi oklusi pada pembuluh darah kecil

sehingga terjadi infark pada lakunar.4

D. Stroke yang tidak dapat diklasifikasikan (Kryptogenik)

Penyebabnya ( kausa tidak dapat diidentifikasi, lebih dari

satu kausa, atau hasil invetigasi belum lengkap)4

Gambar 1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik dan Hemoragik

2.5 Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau

lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut bisa mengalami perbaikan

dengan cepat, mengalami perburukan progresif atau menetap. Pemburukan

situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita, duapertiga

lainnya muncul sebagai Transient Ischemic Attacks (TIA) yang kemudian

berkembang menjadi defisit neurologik menetap.

Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan,

atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan

seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua

mata, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, dan nyeri kepala

mendadak tanpa sebab yang jelas. Defisit neurologik yang terjadi

tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik.5

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung

dari berat ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan

gejala yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu6:

1. Gangguan Motorik

 Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)

 Penurunan kekuatan otot

 Gangguan gerak volunter

 Gangguan keseimbangan
  Gangguan koordinasi

 Gangguan ketahanan

2. Gangguan Sensorik

 Gangguan propioseptik

 Gangguan kinestetik

 Gangguan diskriminatif

3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi

 Gangguan atensi

 Gangguan memori

 Gangguan inisiatif

 Gangguan daya perencanaan

 Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah

4. Gangguan Kemampuan Fungsional

 Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke

toilet dan berpakaian.

Tabel 1. Perbedaan Stroke Non Hemoragik dan Hemoragik

Gejala – gejala Perdarahan Non-Perdarahan

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

 Peringatan (“warning”) -- ++ (TIA)

Nyeri kepala +++ +

Kejang – kejang + -

Muntah + -

Kesadaran menurun +++ +

2.6 Faktor Risiko Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan

didasari oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat

dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu7:

 Tidak dapat dirubah : Usia, Jenis kelamin, Ras, Genetik.

 Dapat dirubah : Hipertensi, Merokok, Diabetes, Fibrilasi

atrium, Kelainan jantung, Hiperlipidemia, Terapi pengganti

hormone, Anemia sel sabit, Nutrisi, Obesitas, dan Aktifitas fisik .

 Dalam penelitian lebih lanjut: Sindroma metabolik,

Penyalahgunaan zat , Kontrasepsi oral, Obstructive Sleep Apnea,

Migrain, Hiper-homosisteinemia, Hiperkoagulabilitas, Inflamasi,

Infeksi dan lain-lain.

2.7 Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Gambar 2. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah

tempat terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik

global dan iskemik fokal. Pada iskemik global aliran darah secara

keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok

ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi

atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat

turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya

sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan

atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen

pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut.

 Selain itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat

menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.

- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau

vertebrobasilaris.

- Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.

- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : ”artery-

to artery thrombosis”, emboli jantung, dan lain-lain.

Gambar 4. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu,

maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan

ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang
 diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari

susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.7

2.8 Diagnosis stroke non hemoragik

2.8.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami

defisit neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat

kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik

meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan

kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflekbabinski dapat positif maupun

negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun

umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-

gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian

terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi

sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti:

1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.

3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti

kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis

dan hiponatremia.8
 Gambar 5. Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik

Sistem Skor Untuk Membedakan Jenis Stroke (Skor Hasanuddin)

Gambar 6. Skor Hasanuddin

2.8.2 Pemeriksaan Penunjang

Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke

non hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah

pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan

stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk

menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan

adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma,

neoplasma, abses).9

Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan

biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal

pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan

intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi untuk

pemberian terapi trombolitik.

Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:

1. CT Angiografi

2. CT Scan Perfusion

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis

atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan

klinis tetap menjadi acuan. 9

2.9 Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik

2.9.1 Penatalaksanaan Umum

1. Umum :

Ditujukan terhadap fungsi vital : paru-paru, jantung, ginjal,

keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.

2. Khusus :

 Pencegahan dan pengobatan komplikasi

 Rehabilitasi

 Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder.

2.9.2 Penatalaksanaan Khusus

Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:

1. Anti agregasi platelet : Aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel, Dipiridamol,

Cilostazol.

2. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen

activator (rt-PA))

Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non

hemoragikakut. Terapi harus dilakukan selama 3 –

4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan setelah

 dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan

dengan CT scan.

Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang

mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien yang

menerima antikoagulan oral (warfarin),

menunjukkan atau mengalami perburukan

pendarahan, punya riwayat stroke atau kerusakan

susunan saraf pusat, hemorrhage retinopathy,

sedang mengalami trauma pada external jantung

(<10 hari), arterial hipertensi yang tidak terkontrol,

adanya infeksi bakteri endokarditis, perikarditis,

pankreatitis akut, punya riwayat ulcerative

gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir,

oesophageal varicosis, arterial aneurisms,

arterial/venous malformation, neoplasma dengan

peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan

hati parah termasuk sirosis hati, portal hypertension

(oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah

operasi besar atau mengalami trauma yang

signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral, punya

riwayat cerebrovascular disease, keganasan

intrakranial, arteriovenous malformation,

pendarahan internal aktif. Dosis : dosis yang

 direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90

mg) secara infusi selama 60 menit dan 10% dari

total dosis diberikan secara bolus selama 1 menit.

Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis

0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit, diikuti

dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg)

sebagai kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit.

Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau

lebih setelah penggunaan alteplase pada terapi

stroke.

Efek Samping : 1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan

saraf pusat (demam), dermatologi (memerah(1%),

gastrointestinal (perdarahan saluran cerna(5%), mual,

muntah), hematologi (pendarahan mayor (0,5%),

pendarahan minor (7%)), reaksi alergi (anafilaksis,

urtikaria (0,02%), perdarahan intrakranial (0,4% sampai

0,87%, jika dosis ≤ 100mg)

Faktor Resiko : a. Kehamilan; Berdasarkan Drug Information

Handbook menyatakan Alteplase termasuk dalam

kategori C. Maksudnya adalah pada penelitian dengan

hewan uji terbukti terjadi adverse event pada fetus (

teratogenik atau efek embriocidal) tetapi tidak ada

kontrol penelitian pada wanita atau penelitian pada

 hewan uji dan wanita pada saat yang bersamaan. Obat

dapat diberikan jika terdapat kepastian bahwa

pertimbangan manfaat lebih besar daripada resiko pada

janin.

Pada BNF disebutkan bahwa Alteplase berpeluang

menyebabkan pemisahan prematur plasenta pada 18

minggu pertama. Secara teoritis bisa menyebabkan

fetal haemorrhage selama kehamilan, dan hindarkan

penggunaannya selama postpartum.

b. Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien

gangguan hati parah.

Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :

• Terdiagnosis stroke non hemoragik.

• Tanda-tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara

spontan.

• Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan

subarachnoid.

• Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai

terapi dengan Alteplase.

• Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.

• Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan

terakhir.
 • Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau

hemorrhage pada saluran kencing dalam 21 hari

terakhir.

• Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.

• Tidak mengalami arterial puncture pada tempat-tempat

tertentu dalam 7 hari terakhir.

• Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.

• Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik

kurang dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110

mmHg).

• Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma

akut selama pemeriksaan.

• Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan

oral, INR 100 000 mm3.

• Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).

• Tidak mengalami kejang yang disertai dengan

gangguan neurologi postictal residual.

• Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar

infarction (hypodensity kurang dari 1/3 cerebral

hemisphere).

3. Antikoagulan : Heparin, LMWH, Heparinoid (untuk stroke emboli).

4. Neuroprotektan.
2.9.3 Terapi Komplikasi

1. Antiedema : larutan Manitol 20%

2. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi

3. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.

2.9.4 Penatalaksanaan Faktor Risiko

1. Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu.

2. Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu.

3. Antidislipidemi : atas indikasi.

2.9.5 Terapi Non Medikamentosa

1. Operatif

2. Phlebotomi

3. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik

4. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)

5. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).10,11

2.10 Keluaran stroke

Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan

sebagai impairments, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat

batasan sebagai berikut :

 1. Impairments : menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan

anatomis yang disebabkan oleh stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi,

terapi okupasional ditunjukkan untuk menetapkan kelainan ini.

2. Disabilitas : merupakan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk

berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan oleh orang yang sehat.

3. Handicaps : merupakan halangan atau gangguan pada seorang penderita

stroke untuk berperan sebagai manusia normal akibat

impairment dan disabilitas.

Dalam uji klinik, Indeks Barthel merupakan skala yang sering digunakan

untuk menilai keluaran dan merupakan pengukuran yang dipercaya dapat

memberikan penilaian yang lebih objektif terhadap pemulihan fungsional setelah

stroke.

Indeks Barthel telah dikembangkan sejak tahun 1965 dan kemudian

dimodifikasi oleh Grager dkk sebagai suatu teknik yang menilai pengukuran

performasi pasien dalam 10 aktifitas hidup sehari-hari yang dikelompokkan ke

dalam 2 kategori yaitu :

1. Kategori yang berhubungan dengan self care antara lain : makan,

membersihkan diri, berpakaian, perawatan buang air besar dan buang air

kecil, penggunaan toilet.

2. Kategori yang berhubungan dengan morbiditas antara lain : berjalan,

berpindah dan menaiki tangga.

Skor maksimum dari Indeks Barthel ini adalah 100 yang menunjukkan

bahwa kemampuan fungsional penderita sangat mandiri dan dapat melakukan

aktifitas sehari-hari tanpa bantuan dari orang lain, sedangkan skor terendah adalah

0 yang menunjukkan bahwa penderita mengalami ketergantungan total untuk

dapat melakukan aktifitas sehari-hari.12

2.11 Pencegahan

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada

beberapa cara untuk mencegah stroke, antara lain : 13

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting

untuk mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah

terkendali. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang

sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara

untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan

gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi,

seperti diuretik, Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) inhibitor dan

Angiotensin Reseptor Blocker.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol

dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri.

Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.

4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet,

olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula

darah dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang

memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan

darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke

dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah,

meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan

meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan

jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan,

mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olahraga secara

bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau

bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.

7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga

dapat meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat

meningkatkan risiko stroke iskemik. Menyederhanakan hidup,

berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk mengurangi stres.

8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol

dapat menjadi faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan

resiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan.

9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain,

yang menjadi faktor risiko untuk TIA atau stroke.

2.12 Prognosis

- Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali

menjalankan fungsi normalnya.

- Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak

mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

- Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.14

 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak

(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan

tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu, manifestasi

klinis stroke dapat berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu

mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu.

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat

proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan

aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah

oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas

darah sendiri.
 DAFTAR PUSTAKA

1. McHrath, Emer, Canavan , et al. Stroke. Hematology : Basic Principles and

Practice. Chapter 145. 2018. Pg 2133-2141.

2. Moran, Christoper, et al. Stroke : Epidemiology and Pathology.

Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology, 60.2017.

Pg. 477-482.

3. Kass, Joseph, S., M.D., J.D, et al. Stroke, Secondary Prevention. Ferri’s

Clinical Advisor. 2019. Pg 1314-1315.

4. Leary, M.C., Yacoub, HA. The Heart and Stroke. Primer on Cerebrovascular

Disease, Chapter 85. 2017. Pg. 413-419.

5. Dourman. K. 2013,Waspada Stroke Usia Muda. Jakarta:Cerdas Sehat

6. Noerjanto. Stroke Non Hemoragis. Dalam : Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo,

editor. Stroke, Pengelolaan Mutakhir. Semarang: Badan Penerbit Universitas

Diponegoro, 2002: 29-45

7. Hartwig M. Penyakit Serebrovaskular. Dalam : Sylvia Anderson

Price,Lorraine McCarty Wilson, editor. Patofisisologi : Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Ed 6. Jakarta : EGC, 2005; 53: 1106-32.

8. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2015 December 1st.

Available from URL :
http://emedicine.medscape.com/article/793904overview#showall
9. Albert’s, Mark J. Clinical Presentation and Diagnosis of Cerebrovascular

Disease. Vascular Medicine : A Companion to Braunwald’s Heart Disease,

Chapter 30. 2013. Pg 361-371.

10. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, et al: 2015 AHA/ASA focused update of

the 2013 guidelines for the early management of patients with acute ischemic

stroke regarding endovascular treatment. Stroke 2015; 46: pp. 3024-3039.

11. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al: Scientific rationale

for the inclusion and exclusion criteria for intravenous alteplase in acute

ischemic stroke. Stroke 2016; 47: pp. 581-641

12. Rundek, Tatjana, Sacco, Ralph L. Prognosis After Stroke. Stroke:

Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2016. Pg. 234-252.

13. Goldstein L, Adams CR, Alberts MJ et all. Primary Prevention of Ischemic

Stroke. Circ AHA Journal. 2006; 113:873-923.

14. Yavuzer, Günes MD; Küçükdeveci, Ayse MD; Arasil, Tansu MD; Elhan,

Atilla MSc. Rehabilitation of Stroke Patients: Clinical Profile and Functional

Outcome. Turkey : 2001;80:250–255.