RESUME KOMPILASI

SKENARIO 3
BLOK 3

PENYAKIT AGROMEDIS BERKAITAN DENGAN

KERUSAKAN DNA

COCCYX

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015
SKENARIO 5

Kepala Bidang Peternakan Dinas Kelautan dan Pertanian Kota Tegal, Sirat Mardanus,
mengimbau masyarakat cermat dalam membeli hewan kurban. “Jangan sampai membeli sapi
atau kambing yang memakan sampah,” katanya. Imbauan Sirat berkaitan dengan adanya
sejumlah peternak yang mengembalakan sapi dan kambing di Tempat Pembuangan Akhir
(TPA) Muarareja, Kecamatan Tegal Barat. Ada sekitar 20 ekor sapi yang biasadigembala di
TPA tersebut. “Daging sapi dan kambing yang memakansampah itu berbahaya bagi
kesehatan manusia,” ujaar Sirat. Menurut Sirat, sebelum dikonsumsi dagingnya, sapi dan
kambing yang memakan sampah itu musti dikarantina selama dua bulan. Setelah itu, sapi dan
kambing tersebut diberi makanan yang sewajarnya. Apa yang dikemukakan Sirat belum
dibuktikan secara ilmiah.
KLARIFIKASI ISTILAH
1. TPA (Tempat Pembuangan Akhir):
- Menurut KBBI pengertian tepat pembuangan sampah yaitu ruang (bidang, dsb)
yang dipakai untuk menaruh (menyimpan, mengumpulkan, dsb.) sampah.
- Tempat Pembuangan Akhir (TPA) merupakan tempat dimana sampah mencapai
tahap terakhir dalam pengelolaannya sejak mulai timbul di sumber, pengumpulan,
pemindahan/pengangkutan, pengolahan dan pembuangan.
- TPA merupakan tempat dimana sampah diisolasi secara aman agar tidak
menimbulkan gangguan terhadap lingkungan sekitarnya.
- Pengelolaan limbah sampah :
a. Open dumping : menumpuk sampah terus hingga tinggi tanpa dilapisi dengan
lapisan geotekstil dan saluran lindi (Lindi merupakan limbah cair yang berasal
dari sampah basah atau sampah organik yang terkena air hujan). Pada sistem
terbuka (open dumping), sampah dibuang begitu saja dalam sebuah tempat
pembuangan akhir tanpa ada perlakuan apapun.
b. Controlled landfill : TPA sampah yang dalam pemilihan lokasi maupun
pengoperasiannya sudah mulai memperhatikan Syarat Teknis (SK-SNI)
mengenai TPA sampah.
c. Sanitary landfill : sistem pengelolaan sampah yang mengembangkan lahan
cekungan dengan syarat tertentu meliputi jenis dan porositas tanah.
2. Sampah
- Kamus Lingkungan (1994),sampah adalah bahan yang tidak mempunyai nilai atau
tidak berharga untuk digunakan secara biasa atau khusus dalam proses produksi
atau pemakaian; barang rusak atau cacat selama manufaktur; atau materi
berkelebihan atau buangan.
- Undang-Undang No.18 tentang Pengelolaan Sampah dinyatakan definisi sampah
sebagai sisa kegiatan sehari-hari manusia dan/atau dari proses alam yang
berbentuk padat.
- Sampah adalah suatu bahan yang terbuang atau dibuang dari sumber hasil
aktivitas manusia maupun proses alam yang belum memiliki nilai ekonomis.
(Istilah Lingkungan untuk Manajemen, Ecolink, 1996).
3. Karantina
 - Menurut KBBI pengertian karantina adalah tempat penampungan yang lokasinya
terpencil guna mencegah terjadinya penularan (pengaruh dan sebagainya)
penyakit dan sebagainya.
- Karantina dari bahasa Italia; quarante giorne atau empat puluh hari adalah
"pengasingan" daripada seseorang atau sesuatu, biasanya sebelum masuk negara
lain. Hal ini dilakukan karena diduga atau mengidap penyakit. Dalam masa
pengasingan, biasanya di pelabuhan atau bandara, dilakukan penelitian akan
keadaan apakah mengancam kesehatan atau tidak.
4. Ilmiah
- Menurut KBBI pengertian ilmiah adalah bersifat ilmu; secara ilmu pengetahuan;
memenuhi syarat (kaidah) ilmu pengetahuan.
- Terbukti secara ilmiah adalah suatu hal yang sudah terbukti dalam ilmu
pengetahuan.
LEARNING OBJECTIVES
1. MEKANISME KERUSAKAN DNA
2. PENYAKIT AGROMEDIS TERKAIT DNA DAN GENETIK (TANDA DAN
GEJALA, PATOFISIOLOGI, PATOHISTOLOGI, TATA LAKSANA,
ETIOLOGI, PENCEGAHAN, ANAMNESIS, PROGNOSIS)
A. SILIKOSIS
B. ASBESOTIS
C. KERACUNAN PESTISIDA
D. BAGASOSIS
E. BYSINOSIS
F. AUTIS
G. RETARDASI MENTAL
H. ANEMIA APLASTIK
I. DLL
3. PENCEMARAN LINGKUNGAN YANG MENYEBABKAN KERUSAKAN DNA
(UMUM), MELIPUTI :
A. AIR
B. UDARA
C. TANAH
PEMBAHASAN
1. MEKANISME KERUSAKAN DNA
A. Kerusakan DNA

DNA sebagai materi genetic yang selalu mengalami berbagai reaksi kimia dan selalu
melakukan kopi DNA. Perubahan struktur DNA ini disebut mutasi DNA yang dapat terjadi pada saat
proses replikasi DNA. Untuk menstabilkan hal tersebut maka DNA memiliki kemampuan untuk
memperbaiki (repair) kesalahan yang terjadi pada dirinya sendiri. Jika mutasi DNA yang terjadi cukup
banyak dan DNA tidak sempat untuk memperbaiki (repair) dirinya sendiri maka akan terjadi kelainan
ekspresi genetic bahkan menyebabkan terjadinya penyakit genetik. Konsumsi makanan yang bergizi
serta istirahat yang cukup memungkinkan tubuh untuk dapat melakukan repair DNA.

DNA repair merupakan suatu mekanisme perbaikan DNA yang mengalami kerusakan /
kesalahan yang diakibatkan oleh proses metabolisme yang tidak normal, radiasi dengan sinar uv,
radiasi ion, radiasi dengan bahan kimia, atau karena adanya kesalahan dalam replikasi DNA.
Mekanisme perbaikan yang terdapat ditingkat selular secara garis besar disesuaikan dengan jenis
kerusakan yang tentu saja terkait erat dengan jenis factor penyebabnya. Sel-sel menggunakan
mekanisme-mekanisme perbaikan DNA untuk memperbaiki kesalahan-kesalahan pada sekuens basa
molekul DNA. Kesalahan dapat terjadi saat aktivitas selular normal, ataupun dinduksi. DNA
merupakan sasaran untuk berbagai kerusakan: baik eksternal agent maupun secara spontan.

Apabila ada kesalahan / kerusakan DNA, sel mempunyai dua pilihan :

1. Kesalahan tersebut diperbaiki dengan cara mengaktifkan DNA repair. Namun apabila
kesalahan yang ada sudah tidak mampu lagi ditanggulangi, sel memutuskan untuk beralih ke
pilihan kedua.
2. Apabila DNA tidak mampu diperbaiki lagi, akibat dari adanya kesalahan yang fatal maka
akan dimatikan daripada hidup membawa pengaruh yang buruk bagi lingkungan
sekelilingnya. Kemudian sel dengan DNA yang normal akan meneruskan perjalanan untuk
melengkapi siklus yang tersisa yaitu s (sintesis) g2 (gap 2) dan m (mitosis).

Kerusakan DNA akibat bahan kimia, fisik, dan lingkungan diklasifikasikan menjadi empat tipe, yaitu:

1. Perubahan satu basa

a. Depurinasi
b. Deaminasi sitosin menjadi uraasil
c. Deaminasi adenine menjadi hipoxantin
 d. Alkilasi basa
e. Insersi atau delesi nukleotida
f. Penyertaan analog basa
2. Perubahan dua basa
a. Dimmer antartimin (pirimidin) yang diinduksi oleh sinar uv
b. Ikatan silang agen pengalkil bifungsional
3. Pemutusan rantai
a. Radiasi pengionan
b. Disintegrasi elemen rangka (tulang punggung) oleh radioaktivitas
c. Pembentukan radikal bebas oksidatif
4. Ikatan silang
a. Antara basa di untai yang sama atau berlawanan
b. Antara DNA dan molekul protein (mis. Histon)

Kerusakan DNA juga dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu:

1. Kerusakan endogenous, yang disebabkan oleh oksigen yang reaktif yang dihasilkan dari
metabolisme normal terutama pada proses oksidatif deaminasi. Kerusakan endogenous
disebabkan dari faktor-faktor internal, yaitu:
a. Alkilasi (biasanya metilasi), seperti pembentukan 7-methylguanine, 1-
methyladenine, o6 methylguanine.
b. Hidrolisis, seperti deaminasi, depurinasi dan depirimidinasi.
c. Mismatch, disebabkan kesalahan dalam replikasi DNA, di mana dalam pembentukan
DNA helai terjadi salah pasang atau terjadi kekeliruan atau penyisipan dalam
pembentukkan DNA.
2. Kerusakan exogenous disebabkan dari faktor-faktor eksternal seperti :
a. Cahaya uv-b menyebabkan basa nitrogen seperti sitosin dan timin berdekatan
sehingga membentuk dimer pirimidin. Hal ini merusak DNA secara langsung.
b. Cahaya uv-a menyebabkan banyaknya radikal bebas. Bahan uv-a seperti sunscreen
yang merupakan radikal bebas dapat menyerap ke dalam kulit. Kerusakan yang
disebabkan oleh radikal bebas dapat langsung merusak DNA.
c. Radiasi pengionan, seperti sinar kosmik yang dapat menyebabkan break dalam DNA
strands. Kerusakan yang terjadi akibat radiasi pengionan dapat berupa: DNA sama
sekali putus (double strand brake), satu back bone DNA putus (single strand break),
kerusakan base (base damage), dan kerusakan gula ribosa pada backbone DNA.
 d. Suhu tinggi akan menyebabkan terjadinya depurinasi dalam DNA.
e. Bahan kimia seperti vinyl chloride dan hidrogen peroksida, lingkungan dan bahan
kimia seperti polycyclic hidrokarbon ditemukan di asap dan tar.

B. Perbaikan DNA / DNA repair dikelompokkan menjadi 3 cara:

- Damage reversal: langsung digantikan

- Damage removal: dihilangkan

- Damage tolerance: mentoleransi kesalahan

1. Damage reversal
Cara mudah untuk memperbaiki DNA.Enzim yang mereparasi tidak perlu memotong DNA tetapi
hanya menggantikan saja (pada proof reading).Photorectivation merupakan contoh damage reversal
.

2. Damage removal
Lebih kompleks karena melibatkan replacing (penggantian) dengan dipotong-potong. Ada tiga
tipe damage removal, yaitu:

 Base excision repair, hanya 1 basa yang rusak dan digantikan dengan yang lain.
 Mismatch repair, penggantian basa yang tidak sesuai yang dilakukan dengan enzim.
 Nucleotide excision repair, memotong pada salah satu segmen DNA yang mengalami
kerusakan.

3. Damage tolerance
Dilakukan bila kesalahan tidak dapat diperbaiki sehingga kesalahan terpaksa ditoleransi dan yang
terpotong adalah kedua strand. Ada 2 cara:

 Homolongous recombination (HR), menggunakan sister kromatid untuk memperbaiki

kerusakan. Pada cara ini tidak akan terjadi delesi.
 Non homologous end joining (NHEJ), bila putusnya tidak sama makan akan diratakan dulu
dengan eksonukleuse, kemudian ada enzim tertentu yang bekerja dan akan
menggabungkan. Tetapi akan terjadi delesi.
2. PENYAKIT AGROMEDIS TERKAIT DNA DAN GENETIK (TANDA DAN
GEJALA, PATOFISIOLOGI, PATOHISTOLOGI, TATA LAKSANA,
ETIOLOGI, PENCEGAHAN, ANAMNESIS, PROGNOSIS)
A. SILIKOSIS
Silikosis merupakan penyakit saluran pernapasan akibat menghirup debu silika yang
menyebabkan peradangan dan pembentukkan jaringan parut pada paru-paru. Ada 3 jenis
silikosis, antra lain:

1. Silikosis kronis simplek akibat paparan sejumlah kecil debu silika dalam waktu yang
lama atau lebih dari 20 tahun.
2. Silikosis akselerata, terjadi akibat paparan silika dalam jumlah yang banyak selama
kurun waktu 4-8 tahun.
3. Silikosis akut, terjadi akibat paparan silikosis dalam jumlah yang sangat banyak
dalam jangka waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh
cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang
rendah.
Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif. Fibrosis ini
terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur
paru yang normal.

Penyebab

Seseorang yang menghirup debu silika selama beberapa tahun akan mengalami
silikosis. Silika merupakan unsur utama pasir, seseorang yang bekerja sebagai buruh
tambang logam, pemotong batu dan granit, pembuat tembikar, atau pekerja pengecoran
logam berisiko menderita silikosis.

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada kasus
peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas sabun, dimana
kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang dari
10 tahun.

Gejala

Penderita silikosis noduler simpel tidak menunjukkan masalah pernapasan, namun

penderita akan mengalami batuk berdahak akibat iritasi pada saluran pernapasan
(bronkitis).

Pada silikosis konglomerata, penderita akan mengalami batuk berdahak dan sesak
napas. Awalnya, sesak napas akan dialami saat melakukan aktivitas, namun lama
kelamaan sesak napas akan timbul meski sedang beristirahat.
 Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah penderita
berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan mengakibatkan
gagal jantung yang bisa berakibat fatal.

Jika terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis)

penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk menderita tuberkulosis.

Gejala tambahan yang bisa ditunjukkan terutama pada silikosis akut, yaitu:

 Batuk
 Demam
 Gangguan pernapasan berat
 Penurunan berat badan

Pencegahan

Pencegahan silikosis bisa diakukan dengan melakukan pengawasan terhadap

lingkungan kerja. Bila debu tidak bisa dikontrol, misalnya pada industri peledakan, maka
pekerja diharuskan menggunakan peralatan yang memberikan udara bersih atau sungkup.
Selain itu, kebiasaan merokok juga bisa memperburuk penyakit ini, karena itu hentikan
segera kebiasaan merokok Anda.

Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada secara rutin. Untuk
pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap 2-5 tahun, sehingga
penyakit ini bisa diketahui secara dini. Bila hasil foto rontgen menunjukkan silikosis,
dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis. Sebagai upaya pencegahan makin
parahnya penyakit maka sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan.
Sebagai terapi pendukung bisa diberikan obat penekan batuk, oksigen, dan
bronkodilator. Bila terjadi infeksi, maka bisa diberikan antibiotik.

Penderita silikosis beresiko tinggi menderita tuberkulosis (TBC), sehingga

dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun. Silika diduga
mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC. Jika hasilnya
positif, diberikan obat anti TBC.

B. ASBESOTIS
Asbestosis adalah suatu penyakit saluran pernapasan yang terjadi akibat menghirup
serat-serat asbes, dimana pada paru-paru terbentuk jaringan parut yang luas.
 Asbestos terdiri dari serat silikat mineral dengan komposisi kimiawi yang berbeda.
Jika terhisap, serat asbes mengendap di dalam dalam paru-paru, menyebabkan parut.
Menghirup asbes juga dapat menyebabkan penebalan pleura (selaput yang melapisi paru-
paru).

Asbestosis ditunjukkan dengan plak di atas diafragma (pencitraan dengan sinar-x)

Penyebab

Menghirup serat asbes bisa menyebabkan terbentuknya jaringan parut (fibrosis) di

dalam paru-paru. Jaringan paru-paru yang membentuk fibrosis tidak dapat mengembang
dan mengempis sebagaimana mestinya. Beratnya penyakit tergantung kepada lamanya
pemaparan dan jumlah serat yang terhirup.

Pemaparan asbes bisa ditemukan di industri pertambangan dan penggilingan,

konstruksi dan industri lainnya. Pemaparan pada keluarga pekerja asbes juga bisa terjadi
dari partikel yang terbawa ke rumah di dalam pakaian pekerja.

Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh asbes diantaranya:

 Plak pleura (klasifikasi)

 Mesotelioma maligna
 Efusi pleura.

Gejala

Gejala asbestosis muncul secara bertahap dan baru muncul hanya setelah
terbentuknya jaringan parut dalam jumlah banyak dan paru-paru kehilangan
elastisitasnya.
 Gejala pertama adalah sesak napas ringan dan berkurangnya kemampuan untuk
melakukan gerak badan. Sekitar 15% penderita, akan mengalami sesak napas yang berat
dan mengalami kegagalan pernapasan.

Perokok berat dengan bronkitis kronis dan asbestosis, akan menderita batuk-batuk
dan bengek. Menghirup serat asbes kadang-kadang dapat menyebabkan terkumpulnya
cairan pada ruang antara kedua selaput yang melapisi paru-paru. Meskipun jarang, asbes
juga bisa menyebabkan tumor pada pleura yang disebut mesotelioma atau pada selaput
perut yang disebut mesotelioma peritoneal.

Mesotelioma yang disebabkan oleh asbes bersifat ganas dan tidak dapat
disembuhkan. Mesotelioma umumnya muncul setelah terpapar krokidolit, satu dari 4
jenis asbes. Amosit, jenis yang lainnya, juga menyebabkan mesotelioma.Krisotil
mungkin tidak menyebabkan mesotelioma tetapi kadang tercemar oleh tremolit yang
dapat menyebabkan mesotelioma. Mesotelioma biasanya terjadi setelah pemaparan
selama 30-40 tahun.

Kanker paru-paru akan terjadi pada penderita asbestosis yang juga merokok,
terutama mereka yang merokok lebih dari satu bungkus sehari.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

 Batuk
 rasa sesak di dada
 nyeri dada
 kelainan kuku atau clubbing of fingers (bentuk jari-jari tangan yang menyerupai
tabuh genderang).
Diagnosis

Pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar suara ronki.
Untuk memperkuat diagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan berikut:

 Rontgen dada
 Tes fungsi paru-paru
 CT scan paru.
Pencegahan

Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi kadar serat dan debu asbes di
lingkungan kerja. Karena industri yang menggunakan asbes sudah melakukan kontrol
debu, sekarang ini lebih sedikit yang menderita asbestosis, tetapi mesotelioma masih
terjadi pada orang yang pernah terpapar 40 tahun lalu.

Untuk mengurangi risiko terjadinya kanker paru-paru, kepada para pekerja yang
berhubungan dengan asbes, dianjurkan untuk berhenti merokok. Sementara itu guna
menghindari sumber penyakit yang akan tersebar pada pihak keluarga, disarankan setiap
pekerja untuk mencuci pakaian kerjanya di pabrik, dan menggantinya dengan pakaian
bersih untuk kembali ke rumah. Sehingga semua pakaian kerja tidak ada yang dibawa
pulang, dan pekerja membersihkan diri atau mandi sebelum kembali kerumah masing-
masing.

Pengobatan

Pengobatan suportif untuk mengatasi gejala yang timbul adalah membuang

lendir/dahak dari paru-paru melalui prosedur postural drainase, perkusi dada dan vibrasi.
Diberikan obat semprot untuk mengencerkan lendir. Mungkin perlu diberikan oksigen,
baik melalui sungkup muka (masker) maupun melalui selang plastik yang dipasang di
lubang hidung. Kadang dilakukan pencangkokan paru-paru. Mesotelioma berakibat fatal,
kemoterapi tidak banyak bermanfaat dan pengangkatan tumor tidak menyembuhkan
kanker.

C. KERACUNAN PESTISIDA
Keracunan pestisida adalah masuknya bahan-bahan kimia kedalam tubuh
manusia melalui kontak langsung, inhalasi, ingesti dan absorpsi sehingga
menimbulkan dampak negatif bagi tubuh.

Penggunaan pestisida dapat mengkontaminasi pengguna secara langsung

sehingga mengakibatkan keracunan. Dalam hal ini keracunan dikelompokkan
menjadi 3 kelompok yaitu:

a. Keracunan Akut ringan, menimbulkan pusing, sakit kepala, iritasi kulit

ringan, badan terasa sakit dan diare.
b. Keracunan akut berat, menimbulkan gejala mual, menggigil, kejang perut,
sulit bernafas, keluar air liur, pupil mata mengecil dan denyut nadi meningkat,
pingsan.
c. Keracunan kronis, lebih sulit dideteksi karena tidak segera terasa dan
menimbulkan gangguan kesehatan. Beberapa gangguan kesehatan yang sering
dihubungkan dengan penggunaan pestisida diantaranya: iritasi mata dan kulit,
kanker, keguguran, cacat pada bayi, serta gangguan saraf, hati, ginjal dan
pernafasan. Menimbulkan gejala keracunan dalam waktu lama. Akumulasi
dalam lemak yang terkandung dalam tubuh. Racun sulit dirombak yaitu lebih
dari 50 tahun.Salah satu contohnya dieldrin yang termasuk organoklorin
Beberapa penyakit kronis akibat pestisida :
 a) Kerusakan paru-paru: Orang yang terpapar oleh pestisida bisa mengalami
batuk yang tidak juga sembuh, atau merasa sesak di dada. Ini semua
merupakan gejala penyakit bronkitis, asma, atau penyakit paru-paru lainnya.
Kerusakan paru-paru yang sudah berlangsung lama dapat mengarah pada
kanker paru-paru;
b) Kanker:Mereka yang terpapar pestisida mempunyai kemungkinan lebih
besar untuk mengidap kanker dibanding orang lain. Karena ratusan racun
yang terkandung dalam pestisida dan bahan-bahan lainnya diketahui sebagai
penyebab kanker; dan masih banyak lagi pestisida lain yang belum diteliti.
Penyakit kanker yang paling banyak terjadi akibat pestisida adalah kanker
darah (leukemia), limfoma non-Hodgkins, dan kanker otak;
c) Kerusakan fungsi hati:Hati membantu membersihkan darah dan membuang
racun-racun. Mengingat pestisida adalah racun yang sangat berat maka hati
tidak mampu membuangnya. Beberapa kerusakan fungsi hati dapat timbul
setelah terjadi keracunan atau setelah beberapa bulan atau beberapa tahun
bekerja dengan pestisida; dan
d) Kerusakan sistem syaraf:Pestisida merusak otak dan syaraf. Paparan
pestisida selama bertahun-tahun dapat menyebabkan sering lupa, gelisah,
emosi tidak stabil, dan kesulitan konsentrasi.
 Cara terjadinya keracunan :
- Self poisoning : dilakukan secara tidak sadar masuk ke tubuh dan meracuni
tubuh. Contoh pada petani yang tidak tahu jika dosis yang digunakan berlebihan
- Attempted poisoning : dilakukan sengaja untuk bunuh diri, kemungkinan setelah
poisoning ini bisa meninggal ataupun tidak
- Accidental poisoning : terjadi keracunan karena kecelakaan murni. Contoh pada
anak yang meminum pestisida karena terdapat dalam botol syrup
- Homicidal poisoning : dilakukan untuk tindakan criminal seperti meracuni
seseorang

 Gejala Keracunan Pestisida

Gejala keracunan khususnya pestisida dari golongan organofosfat dan karbamat

tidak spesifik bahkan cenderung menyerupai gejala penyakit biasa seperti: pusing,
mual, dan lemah. Gejala klinik baru akan timbul bila aktivitas kolinesterase 50 % dari
normal atau lebih rendah.

Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel gejala klinis tingkat keracunan
pestisida dibawah ini.

 Diagnosis

Diagnosa keracunan pestisida yang tepat harus dilakukan lewat proses medis
baku, kebanyakan harus dilakukan di laboratorium. Namun jika seseorang yang
mula-mula sehat kemudian selama atau setelah bekerja dengan pestisida
merasakan salah satu atau beberapa gejala keracunan pestisida diduga telah
keracunan pestisida. Untuk pestisida yang bekerja dengan menghambat enzim
cholinesterase (misalnya pestisida dari kelompok organofosfat dan carbamat),
diagnosa gejala keracunan biasa dilakukan dengan uji (test) cholinesterase.
Umumnya gejala keracunan organofosfat atau karbamat baru akan dilihat jika
aktivitas kolinestrase darah menurun sampai 30%. Namun penurunan sampai 50%
pada pengguna pstisida diambil sebagai batas, dan disarankan agar penderita
menghentikan pekerjaan yang berhubungan dengan pestisida.
 Pencegahan
1) Pencegahan dermal contamination :
- Penanganan hati-hati menghindari rembesan
- Pakaian pelindung yang memadai
- Ganti dan cuci pakaian setelah penyemprotan
- Hindari pemaparan saat menyemprot
2) Pencegahan keracunan oral :
- Jangan menyimpan pestisida dekat dengan makanan dan minuman
- Jangan angkut pestisida dengan bahan makanan
- Jika terkena atau masuk. Pestisida harus segera dimuntahkan lalu dibawa ke
rumah sakit
3) Pencegahan inhalasi
- Meminimumkan drift atau percikan pestisida
- Menggunakan alat pelindung diri berupa masker
- Perhatikan dan memastikan ventilasi tempat pemberian pestisida baik
- Apabila terhirup harus langsung dibawa ke tempat pengobatan
**atau

1) Pencegahan Tingkat Pertama (Primary prevention)

Setiap orang yang dalam pekerjaannya sering berhubungan dengan
pestisida seperti petani penyemprot, harus mengenali dengan baik gejala dan
tanda keracunan pestisida. Tindakan pencegahan lebih penting daripada
pengobatan. Sebagai upaya pencegahan terjadinya keracunan pestisida sampai
ke tingkat yang membahayakan kesehatan, orang yang berhubungan dengan
pestisida harus dapat memperhatikan hal-hal sebagai berikut:
a. Memilih Pestisida
Memilih bentuk atau formulasi pestisida juga sangat penting dalam
penggunaan pestisida. Formulasi pestisida yang bagainana yang harus kita
pilih, apakah cairan, butiran, atau bentuk lainnya. Kalau dilihat dari bahaya
pelayangan di udara, pestisida berbentuk butiran paling sedikit
kemungkinannya untuk melayang. Pestisida yang berbentuk cairan, bahaya
pelayangannya lebih kecil jika dibandingkan dengan pestisida berbentuk
tepung.
 Disamping itu pertimbangan lain dalam memilih formulasi pestisida
adalah alat yang akan digunakan untuk menyebarkan pestisida tersebut. Bila
kita memiliki alat penyemprot tentunya kita lebih tepat menggunakan pestisida
berbentuk cairan Emulsible Concentrate (EC), Wettable Powder (WP), atau
Soluble Powder (SP). Apabila tidak ada alat sama sekali, kita pilih pestisida
yang berbentuk butiran.
b. Alat Yang Digunakan dalam Aplikasi Pestisida
Menurut Wudianto (2007) alat yang digunakan dalam aplikasi pestisida
tergantung formulasi yang digunakan. Pestisida yang berbentuk butiran
(granula) untuk menyebarkan tidak membutuhkan alat khusus, cukup dengan
ember atau alat lainnya yang bisa digunakan untuk menampung pestisida
tersebut dan sarung tangan agar tangan tidak berhubungan langsung dengan
pestisida. Pestisida berwujud cairan Emulsible Concentrate (EC) atau bentuk
tepung yang dilarutkan Wettable Powder (WP) atau Soluble Powder (SP)
memerlukan alat penyemprot untuk menyebarkan. Sedangkan pestisida yang
berbentuk tepung hembus bisa digunakan alat penghembus. Pestisida berbentuk
fumigant dapat diaplikasikan dengan alat penyuntik pohon kelapa untuk jenis
insektisida yang digunakan memberantas penggerek batang.
Alat penyemprot yang biasa digunakan yaitu penyemprot gendong,
pengabut bermotor tipe gendong (Power Mist Blower and Duster), mesin
penyemprot tekanan tinggi (High Pressure Power Sprayer), dan jenis
penyemprot lainnya. Penggunaan alat penyemprot ini disesuaikan dengan
kebutuhan terutama yang berkaitan dengan luas areal pertanian sehingga
pemakaian pestisida menjadi efektif.

c. Teknik dan Cara Aplikasi

Teknik dan cara aplikasi ini sangat penting diketahui oleh pengguna
pestisida, terutama untuk menghindarkan bahaya pemaparan pestisida terhadap
tubunya, orang lain dan lingkungannya. Ada beberapa petunjuk dan teknik
serta cara aplikasi pestisida yang diberikan oleh pemerintah yaitu:
 Gunakanlah pestisida yang telah terdaftar dan memperoleh izin dari menteri
Pertanian R.I Jangan sekali-sekali menggunakan pestisida yang belum
terdaftar dan memperoleh izin.
 Pilihlah pestisida yang sesuai dengan hama atau penyakit tanaman serta
jasad sasaran lainnya yang akan dikendalikan, dengan cara lebih dahulu
membaca keterangan kegunaan pestisida dalam label pada wadah pestisida.
 Belilah pestisida dalam wadah asli yang tertutup rapat dan tidak bocor juga
tidak rusak, dengan label asli yang berisi keterangan lengkap dan jelas,
jangan membeli dan menggunakan pestisida dengan label dalam bahasa
asing.
 Bacalah semua petunjuk yang tercantum pada label pestisida sebelum
bekerja dengan pestisida itu.
 Lakukanlah penakaran, pengenceran atau pencampuran pestisida di tempat
terbuka atau dalam ruangan dalam ventilasi baik.
 Pakailah sarung tangan dan gunakanlah wadah, alat pengaduk dan alat
penakar khusus untuk pestisida.
 Gunakanlah pestisida sesuai dengan takaran yang dianjurkan. Jangan
menggunakan pestisida dengan takaran yang berlebihan atau kurang karena
dapat mengurangi keefektifannya.
 Periksalah alat penyemprot dan usahakanlah supaya dalam keadaan baik,
bersih dan tidak bocor.
 Hindarkanlah pestisida terhirup melalui pernafasan atau terkena kulit, mata,
mulut dan pakaian.
 Apabila ada luka pada kulit, tutuplah luka tersebut dengan baik sebelum
bekerja dengan perban. Pestisida lebih mudah terserap melalui kulit yang
terluka.
 Selama menyemprot pakailah alat pengaman, berupa masker penutup
hidung dan mulut, sarung tangan, sepatu boot, dan jaket atau baju berlengan
panjang.
 Jangan menyemprot melawanan dengan arah angin.
 Waktu yang baik untuk penyemprotan adalah pada waktu terjadi aliran
udara naik (thermik) yaitu antara pukul 08.00-11 WIB atau sore hari pukul
15-18.00 WIB. Penyemprotan terlalu pagi atau terlalu sore mengakibatkan
pestisida yang menempel pada bagian tanaman akan terlalu lama mengering
mengakibatkan tanaman yang disemprot keracunan.
 Peyemprot segera mandi dengan bersih menggunakan sabun dan pakaian
yang digunakan segera dicuci.
 Jangan makan dan minum atau merokok pada saat melakukan
penyemprotan.
 Alat penyemprot segera dibersihkan setelah selesai digunakan. Air bekas
cucian sebaiknya dibuang ke lokasi yang jauh dari sumber air dan sungai.
d. Tempat menyimpan Pestisida
Tempat menyimpan pestisida biasa berupa almari atau peti khusus atau
biasa juga ruangan khusus yang tidak mudah dijangkau anak-anak atau hewan
piaraan. Bila perlu tempat penyimpanan ini dikunci kemudian letakkan tempat
penyimpanan ini jauh dari tempat bahan makanan, minuman, dan sumber api.
Peletakan pestisida tidak dianjurkan di gudang bahan makanan.
Usahakan tempat pestisida mempunyai ventilasi yang cukup, tidak
terkena matahari langsung, dan tidak terkena air hujan agar pestisida tidak
rusak.

e. Mengelola wadah Pestisida

Pestisida harus tetap tersimpan dalam wadah atau bungkus aslinya yang
memuat label atau keterangan mengenai penggunaannya. Dengan demikian bila
ata keracunan akan digunakan lagi petujukya masih jelas. Wadah tidak bocor
dan tertutup rapat. Bila terkena uap air atau zat asam, pestisida bias rusak dan
tidak efektif lagi. Pindahkan isi bila wadah bocor ke tempat yang merek
dagangnya sama dengan petunjuk yang masih jelas. Bila tidak ada, pindahkan
ke tempat lain yang tertutup rapat dengan menuliskan keterangan mengenai
merek dagangnya, bahan aktifnya, kegunaannya, dan cara penggunaanya.
Wadah pestisida yang sudah tidak berguna dirusak agar tidak dimanfaatkan
untuk keperluan lain atau dengan cara mengubur wadah tersebut jauh dari
sumber air.
2) Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)
Dalam penanggulangan keracunan pestisida penting dilakukan untuk
kasus keracunan akut dengan tujuan menyelamatkan penderita dari kematian
yang disebabkan oleh keracunan akut. Adapun penanggulangan keracunan
pestisida adalah sebagai berikut:
a. Organofosfat, bila penderita tak bernafas segara beri nafas buatan , bila
racun terlelan lakukan pencucian lambung dengan air, bila kontaminasi dari
kulit, cuci dengan sabun dan air selama 15 menit. Bila ada berikan antidot:
pralidoxime(Contrathion). Pengobatan keracunan organofosfat harus cepat
dilakukan. Bila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan dapat
menyebabkan kematian. Diagnosis keracunan dilakukan berdasarkan
terjadinya gejala penyakit dan sejarah kejadiannya yang saling
berhubungan. Pada keracunan yang berat, pseudokholinesterase dan aktifits
erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh dibawah
normal, keracunan mesti terjadi dan gejala segera timbul. Beri atropine 2mg
iv/sc tiap sepuluh menit sampai terlihat atropinisasi yaitu: muka kemerahan,
pupil dilatasi, denyut nadi meningkat sampai 140 x/menit. Ulangi
pemberian atropin bila gejala-gejala keracunan timbul kembali. Awasi
penderita selama 48 jam dimana diharapkan sudah ada recovery yang
komplit dan gejala tidak timbul kembali. Kejang dapat diatasi dengan
pemberian diazepam 5 mg iv, jangan diberikan barbiturat atau sedativ yang
lain.
b. Carbamat, penderita yang gelisah harus ditenangkan, recoverery akan
terjadi dengan cepat. Bila keracunan hebat, beri atropin 2 mg oral/sc dosis
tunggal dan tak perlu diberikan obat-obat lain.
3) Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)
Upaya yang dilakukan pada pencegahan keracunan pestisida adalah:
 Hentikan paparan dengan memindahkan korban dari sumber paparan,
lepaskan pakaian korban dan cuci/mandikan korban.

 Jika terjadi kesulitan pernafasan maka korban diberi pernafasan buatan.

Korban diinstruksikan agar tetap tenang. Dampak serius tidak terjadi
segera, ada waktu untuk menolong korban.

 Korban segera dibawa ke rumah sakit atau dokter terdekat. Berikan

informasi tentang pestisida yang memepari korban dengan membawa
label kemasan pestisida.
  Keluarga seharusnya diberi pengetahuan/penyuluhan tentang tentang
pestisida sehingga jika terjadi keracunan maka keluarga dapat
memberikan pertolongan pertama.

 Penanganan
- Jika racun belum terabsorbsi
o Timbulkan muntah dengan menggunakan sirup ipeca
o Memberikan absorben seperti karbon aktif
o Bila terkena dimata langsung dibilas dengan air hangat
o Bila terkena kulit langsung dibilas dengan air yang mengalir
o Jika terpapar melalui inhalasi langsung berikan udara segar dan berikan
glukokortiroid
 Cara Masuk Pestisida Ke Tubuh Manusia

Pestisida dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui berbagai cara yakni:
kontaminasi memalui kulit (dermal Contamination), terhisap masuk kedalam saluran
pernafasan (inhalation) dan masuk melalui saluran pencernaan makanan lewat mulut
(oral).

a. Kontaminasi Melalui Kulit (dermal contamination)

Pestisida yang menempel di permukaan kulit bias meresap masuk ke dalam

tubuh dan menimbulkan keracunan. Kejadian kontaminasi lewat kulit merupakan
kontaminasi yang paling sering terjadi, meskipun tidak seluruhnya berakhir
dengan keracunan akut.Lebih dari 90% kasus keracunan diseluruh dunia
disebabkan oleh kontaminasi lewat kulit. Risiko bahaya karena kontaminasi lewat
kulit dipengaruhi oleh faktor sebagai berikut:
 Toksitas dermal (dermal LD 50) pestisida yang bersangkutan maka makin
rendah angka LD 50 makin berbahaya.
 Konsentrasi pestisida yang menempel pada kulit, yaitu semakin pekat
pestisida maka semakin besar bahayanya.
 Formulasi pestisida misalnya formulasi EC dan ULV atau formulasi cair
lebih mudah diserap kulit dari pada formulasi butiran.
  Jenis atau bagian kulit yang terpapar yaitu mata misalnya mudah sekali
meresapkan pestisida. Kulit punggung tangan lebih mudah meresapkan
pestisida dari pada kulit telapak tangan.
 Luas kulit yang terpapar pestisida yaitu makin luas kulit yang terpapar
makin besar risikonya.
 Kondisi fisik yang bersangkutan. Semakin lemah kondisi fisik seseorang,
maka semakin tinggi risiko keracunannya.

Dalam penggunaanya atau aplikasi pestisida, pekerjaan-pekerjaan yang

menimbulkan risiko kontaminasi lewat kulit adalah:

a) Penyemprotan dan aplikasi lainnya, termasuk pemaparan langsung oleh

droplet atau drift pestisidanya dan menyeka wajah dengan tangan,
lengan baju atau sarung tangan yang terkontaminasi pestisida.

b) Pencampuran pestisida

c) Mencuci alat-alat pestisida.

b. Terhisap masuk ke dalam saluran pernapasan (inhalation)

Keracunan pestisida karena partikel pestisida terhisap lewat hidung

merupakan yang terbanyak kedua sesudah kontaminasi kulit. Gas dan partikel
semprotan yang sangat halus (misalnya, kabut asap dari fogging) dapat masuk
kedalam paru-paru, sedangkan partikel yang lebih besar akan menempel di
selaput lendir hidung atau di kerongkongan. Bahaya penghirupan pestisida lewat
saluran pernapasan juga dipengaruhi oleh LD 50 pestisida yang terhirup dan
ukuran partikel dan bentuk fisik pestisida.

Pestisida berbentuk gas yang masuk ke dalam paru-paru dan sangat

berbahaya. Partikel atau droplet yang berukuran kurang dari 10 mikron dapat
mencapai paru-paru, namun droplet yang berukuran lebih dari 50 mikron
mungkin tidak mencapai paru-paru, tetapi dapat menimbulkan gangguan pada
selaput lendir hidung dan kerongkongan. Gas beracun yang terhisap ditentukan
oleh:

 Konsentrasi gas di dalam ruangan atau di udara

  Lamanya paparan
 Kondisi fisik seseorang (pengguna)

Pekerjaan-pekerjaan yang menyebabkan terjadinya kontaminasi lewat saluran

pernafasan adalah

a) Bekerja dengan pestisida (menimbang, mencampur dan sebagainya) di

ruangan tertutup atau yang ventilasinya buruk.

b) Aplikasi pestisida berbentuk gas atau yang akan membentuk gas

(misalnya fumigasi), aerosol serta fogging, terutama aplikasi di dalam
ruangan; aplikasi pestisida berbentuk tepung (misalnya tepung hembus)
mempunyai risiko tinggi.

c) Mencampur pestisida berbentuk tepung (debu terhisap pernafasan)

c. Masuk kedalam saluran pencernaan makanan melalui mulut (oral)

Peristiwa keracunan lewat mulut sebenarnya tidak sering terjadi dibandingkan

dengan kontaminasi kulit. Karacunan lewat mulut dapat terjadi karena beberapa hal
sebagai berikut:

 Kasus bunuh diri.

 Makan, minum, dan merokok ketika bekerja dengan pestisida.
 Menyeka keringat di wajah dengan tangan, lengan baju, atau sarung tangan
yang terkontaminasi pestisida.
 Drift (butiran halus) pestisida terbawa angin masuk ke mulut.
 Meniup kepala penyembur (nozzle) yang tersumbat dengan mulut,
pembersihan nozzle dilakukan dengan bantuan pipa kecil.
 Makanan dan minuman terkontaminasi pestisida, misalnya diangkut atau
disimpan dekat pestisida yang bocor atau disimpan dalam bekas wadah atau
kemasan pestisida.
 Kecelakaan khusus, misalnya pestisida disimpan dalam bekas wadah
makanan atau disimpan tanpa label sehingga salah ambil.

 Pencegahan bagi petani agar tidak keracunan pestisida

 Jangan gunakan pestisida ketika angin kencang, saat hujan, atau menjelang hu
 jan.
 Jangan gunakan wadah bekas pestisida untuk membawa air minum atau air un
tuk mencuci.
 Gunakan pestisida hanya untuk tanaman yang dimaksud.
 Gunakan sesuai dengan dosis yang telah ditentukan.
 Gunakan sarung tangan pada saat mencampur pestisida, jangan mencampurny
a dengan menggunakan tangan telanjang.
 Jauhkan pestisida dari sumber air.
 Gunakan pakaian dan alat pelindung pada saat menggunakan pestisida
 Usahakan tidak mengusap mata, muka, dan leher saat menggunakan pestisida,
cucilah tangan sebelum makan, minum, atau menyentuh muka dan mandi yan
g bersih setelah menggunakan pestisida.
 Jaga agar kuku jari tangan dan kaki tetap pendek agar pestisida tidak terkump
ul di tempat tersebut.

D. BAGASOSIS

Bagassosis adalah penyakit akibat paparan limbah serat tebu atau debu batang tebu (bagasse)
dengan bentuk hypersensitivity pneumonitis.

Kedua penyakit ini termasuk pneumonitis hipersensitif akibat inhalasi debu organis (yakni
jerami padi, gandum, dan sisa batang tebu).

Penyakit ini masuk kedalam bahasan kesehatan kerja karena timbul di lingkungan pabrik
tebu.

Penyakit ini pertama kali ditemukan di India tahun 1955.

PENYEBAB

~ Bagassosis disebabkan oleh zat yang dinamakan bagasse yang , yaitu ketika juice dari tebu
telah dikeluarkan dari tebunya.

~ Bagasse ini digunakan untuk membuat kertas.

~ Dipercaya fungus juga berperan dalam timbulnya penyakit ini di paru.

~ Jamur Thermophilic actinomycetes sacchari yang hidup subur pada alas batang tebu.

GEJALA
Gejala dari Bagassosis adalah:

~ Sesak napas

~ Batuk

~ Batuk darah

~ Demam sedang

~ Bisa timbul juga bronchiolitis

DIAGNOSA

Chest X ray atau CT Scan cukup untuk mendiagnosa Bagassosis.

PENGOBATAN

Dengan obat Cortiko steroid

PENCEGAHAN

Yaitu dengan:

~ Hindarkan debu

~ Pakai masker

~ Ventilasi yang cukup.

Tahukah Anda?

Beberapa pasien farmers' lung dan bagassosis dapat menjadi kronis menyerupai bronkitis
kronis dan bila terus terpapar debu, maka dapat menjadi fibrosis paru yang irreversible.

E. BYSINOSIS

Bisinosis (byssinosis) adalah penyakit paru akibat kerja yang penyebabnya hirupan
debu kapas, rami, dan sisal.Sebenarnya, sudah lebih dari 100 tahun yang lalu telah dikenal
suatu reaksi paru yang merugikan pada pekerja tekstil. Pada tahun 1831, Kay
mendiskripsikan suatu sesak nafas dan demam yang umumnya terjadi pada hari senin setelah
hari libur kerja. Oleh karena penemuan gejala inilah maka timbul istilah demam senin pagi
atau “Monday morning fever”. Istilah byssinosis dikemukakan oleh seorang dokter
berkebangsaan prancis yang bernama Proust dan istilah ini diambil dari bahasa yunani yang
berarti linan atau rami halus.
 Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi berat atau ringannya grade bisinosis ditentukan oleh:
1. lamanya bekerja di industri tekstil.
2. level dari paparan debu (Fishman et al., 2008).

Penyebab yang sebenarnya sampai debu kapas bisa mengakibatkan bisinosis masih
tetap merupakan tantangan untuk dilakukan penelitian yang lebih lanjut. Dan selama puluhan
tahun berlaku hipotesis mengenai etiologi bisinosis berikut:
a. Efek mekanis debu kapas yang dihirup ke dalam paru.
b. Akibat pengaruh endotoksin bakteri Gram-negatif pada fungsi pernafasan
c. Merupakan reaksi allergi dari pekerja kepada debu kapas.
d. Akibat bekerjanya zat kimia dari debu kapas kepada paru seperti zat kimia bronkho-
konstriktor atau enzim.
e. Reaksi psikis dari para pekerja.

Namun tidak secara tunggal dari etiologi diatas yang sebenarnya dapat dibuktikan
secara pasti sebagai penyebab bisinosis, oleh karena itu beberapa peneliti mengusulkan teori
jamak bisinosis di mana kelima faktor penyebab diatas bersama-sama menjadi penyebab
yang menimbulkan gejala penyakit.

Gejala ini di bagi menurut tingkatan beratnya oleh Schilling sebagai berikut:
a. Tingkat 0: Tidak ada gejala
b. Tingkat ½: Kadang-kadang berat di dada (chest tightness) dan pendek nafas (shortness of
breath) pada hari Senin atau rangsangan pada alat-alat pernafasan pada hari-hari Senin (hari
pertama bekerja sesudah tidak bekerja 2 hari)
c. Tingkat 1: Berat di dada atau pendek nafas pada hari-hari Senin hamper pada setiap
minggu.
d. Tingkat 2: Berat di dada atau pendek nafas pada hari-hari Senin dan hari-hari lainnya pada
setiap minggu.
e. Tingkat 3: Bisinosis dengan cacat paru.

Dengan menggunakan tingkatan berdasarkan beratnya gejala diatas, maka dapat

disimpulkan bahwa pekerja yang memiliki gejala bisinosis dengan tingkatan lebih tinggi
cenderung memiliki resiko penurunan fungsi paru yang lebih besar.
 Gambaran bisinosis berbeda dengan asma, dimana pada asma terdapat reaksi cepat
antara 10 – 30 menit setelah terpajan protein antigen untuk menimbulkan gejala, sedangkan
gejala pada bisinosis adalah reaksi lambat yang membutuhkan waktu hingga beberapa jam.
Perbedaan lain, yaitu bisinosis mengenai sebagian pekerja yang terpajan sedangkan asma
hanya sebagian kecil saja. Selain itu, pada bisinosis tidak ada riwayat keluarga dan riwayat
asma seperti pada penderita asma.

DIAGNOSIS
Karakteristik untuk penyakit bisinosis adalah adanya rasa hari Senin atau sindrom hari
Senin (“Monday feelings” atau “Monday syndrome”) pada bisinosis tingkat dini (1/2 dan 1),
yaitu keluhan berat di dada dan pendek nafas pada hari-hari senin (hari pertama sesudah tidak
bekerja 2 hari Sabtu dan Minggu), tetapi keluhan tersebut tidak dirasakan pada hari-hari
lainnya. Tentu saja, seperti yang telah disebutkan bahwa keluhan ini tidak semata-mata pada
hari senin tetapi pada hari dimana pekerja masuk kembali ke tempat kerja setelah libur
beberapa hari.

F. AUTIS
Para peneliti terkemuka di dunia percaya bahwa autisme disebabkan oleh
perpaduan antara gen dan polutan yang yang masuk ketika ibu hamil. Kebanyakan
insektisida membunuh hama dengan cara mengganggu fungsi sarafnya. Mekanisme yang
sama tampaknya bisa terjadi pada janin yang terpapar insektisida. Sebuah penelitian tahun
2010 yang dilakukan Harvard University menemukan bahwa anakanak yang di dalam
urinnya terkandung pestisida organofosfat jauh lebih mungkin mengalami ADHD atau
ganguan pemusatan perhatian dan hiperaktif dibanding anakanak yang urinnya tidak tercemar
pestisida.

Autisme dan Lingkungan Agroindustri

Autisme adalah sebuah kelainan perkembangan otak yang menyebabkan gangguan

pada kemampuan komunikasi, kognitif dan berelasi. Autisme dapat disebabkan karena faktor
genetik dan lingkungan.

Autisme dan kegiatan agroindustri ternyata memiliki hubungan yang telah dibuktikan
melalui banyak penelitian. Berdasarkan penelitian, resiko seorang anak menderita Autis akan
meningkat 60% jika selama masa prenatal, ibunya sering terpapar insektisida dan bahan
bahan kimia agroindustri.

Bahan bahan Kimia Agroindustri yang menyebabkan Autisme adalah :

1. Organofosfat
Banyak ditemukan pada pestisida, bersifat inhibitor terhadap Asetilkolinerase yaitu
enzim yang mendegradasi Asetilkolin menjadi Asetat dan Kolin. Paparan
Organofosfat baik pada masa Prenatal maupun Poatnatal dapat menyebabkan kelainan
pada perkembangan Intelegensi dan Perilaku.
2. Organoklorin
Umum dipakai bersama organifosfat dalam pestisida. Organoklorin menghambat
kerja Gamma Aminobutyric Acid (GABA). GABA sendiri adalah senyawa yang
menghambat tanggapan neurologis yang merugikan. Defisienso GABA dapat
menyebabkan halusinaso, delusi, Histeria dan retardasi mental.
3. Logam Berat

Logam berat sudah diketahui memiliki sifat neurodevelopmental toxic. Logam berat yang
paling besar dampak ya bagi Autisme adalah Timbel dan Merkuri. Dimana paparan kronis
kedua logam berat itu dapat menimbulakan gejala gejala yang biaasanya diamati pada orang
dengan ASD (Autism Spectrum Disorder)

G. RETARDASI MENTAL

1. Etiologi Retardasi Mental

Faktor etiologi retardasi mental bermacam-macam. Adanya disfungsi otak

merupakan dasar dari retardasi mental. Untuk mengetahui adanya retardasi mental perlu
anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Penyebab dari retardasi mental
sangat kompleks dan multifaktorial. Ada beberapa faktor penyebab yang dinyatakan sebagai
dasar terjadinya retardasi mental, misalnya faktor cedera yang terjadi didalam rahim, saat
bayi tersebut masih berbentuk janin. Selain itu dapat pula terjadi cedera pada saat kelahiran
(persalinan). Ada teori lain, menyebutkan adanya variasi somatik yang dikarenakan
perubahan fungsi kelenjar internal dari sang ibu selama terjadinya kehamilan, dan hal ini
belum diketahui secara lengkap mekanismenya.
 Selain itu, perlu diwaspadai penyakit-penyakit yang terjadi pada awal masa
kanak-kanak, karena hal yang demikian dapat menimbulkan retardasi mental. Diperkirakan
juga ada sejumlah faktor genetik lainnya yang dapat menimbulkan gangguan retardasi
mental. Demikian pula halnya dengan beberapa faktor prenatal yang dialami oleh ibu-ibu
yang hamil, misalnya telah diketahui bahwa calon ibu-ibu yang mengalami penyakit campak
Jerman (Rubella), sering anak yang dikandungnya dikemudian hari akan mengalami
gangguan retardasi mental.

Semua retardasi mental yang langsung disebabkan oleh gangguan metabolisme

(misalnya gangguan metabolime lemak, karbohidrat dan protein), sindroma reye, dehidrasi
hipernatremik, hipotiroid kongenital, hipoglikemia (diabetes melitus yang tidak terkontrol
dengan baik), pertumbuhan atau gizi termasuk dalam kelompok ini seperti kwashiorkor,
marasmus dan malnutrisi dapat mengakibatkan retardasi mental. Retardasi mental juga dapat
disebabkan oleh kesalahan jumlah kromosom (sindrom Down), defek pada kromosom
(sindrom X yang rapuh, sindrom Angelman, sindrom Prader Willi), dan translokasi
kromosom. Kelainan genetik dan kelainan metabolik yang diturunkan seperti galaktosemia,
penyakit Tay-Sachs, fenilketonuria, sindroma Hunter, sindroma Hurler, sindroma Sanfilippo
juga dapat menjadi penyebab retardasi mental.

Akibat penyakit otak yang nyata (postnatal), dalam kelompok ini termasuk
retardasi mental akibat neoplasma (tidak termasuk pertumbuhan sekunder karena rudapaksa
atau peradangan) dan beberapa reaksi sel-sel otak yang nyata, tetapi yang belum diketahui
betul etiologinya (diduga herediter). Reaksi sel otak ini dapat bersifat degeneratif, infiltratif,
radang, proliferatif, sklerotik atau reparatif.

Prematuritas dan kehamilan wanita diatas 40 tahun juga dapat menjadi

penyebab kasus retardasi mental. Hal ini berhubungan dengan keadaan bayi pada waktu lahir
berat badannya kurang dari 2500 gram dan atau dengan masa hamil kurang dari 38 minggu.

1. Pengaruh Genetik terhadap Retardasi Mental

Ada beberapa pengaruh genetik terhadap retardasi mental. Para ilmuwan di

Amerika Serikat mengindentifikasi gangguan genetik yang menjadi penyebab
keterbelakangan atau retardasi mental dan epilepsi. Gangguan segmen kecil dari kode DNA
yang hilang, seperti diungkap ketua tim riset dari Fakultas Kedokteran Universitas
Washington Evan Eichler, juga menyebabkan malformasi, yaitu kelainan bentuk atau struktur
dari organ tubuh.
Evan Eichler memimpin tim terdiri dari 33 periset dari AS, Italia serta Inggris
untuk menscreening seluruh genom dari 757 individu penderita retardasi mental. Sindroma
yang masih belum diketahui namanya ini berkaitan dengan segmen kecil dari kode DNA
yang ditemukan pada satu dari 330 kasus retardasi dengan penyebab yang belum jelas.
Sindroma ini diperkirakan berdampak terhadap satu dari 40.000 populasi umum. Dua peserta
studi yang tidak mempunyai hubungan keluarga diketahui kekurangan 1,5 juta nukleotid
kode genetik yang terletak pada kromosom 15 dan membentang pada 6 gen berbeda.
Umumnya terdapat sekitar 3 miliar nukleotid pada genom manusia. Salah satu dari gen yang
dikenal dengan CHRNA7 bertanggungjawab terhadap peran protein penting yang
mengantarkan pesan ke sel otak. Gangguan pada gen ini juga berkaitan dengan epilepsi serta
schizophrenia. Setelah mengetahui bagian genom yang dipelajari, Eichler kemudian
melakukan screening pada 1.040 individu lainnya yang mengalami retardasi mental dengan
menggunakan data dari Greenwood Genetic Center di South Carolina. Para individu ini,
separuh diantaranya keturunan Eropa dan separuh lainnya keturunan Amerika-Afrika. Tujuh
peserta studi lainnya diketahui mengalami gangguan genetik serupa dan menderita gejala
gangguan yang sama. Dari sembilan kasus yang ditemukan, seluruhnya menunjukkan
retardasi menengah hingga ringan. Dari pemeriksaan aktivitas elektronik otak diketahui tujuh
peserta studi diketahui menderita epilepsi. Para peserta studi ini juga mempunyai
karakteristik wajah abnormal tertentu. Para periset memprediksi sindroma minoritas lainnya
kemungkinan muncul melalui scan resolusi tinggi untuk penghapusan "sub-mikroskopis"
pada kode genetik manusia.

H. ANEMIA APLASTIK

Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah
tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang
diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan dimanaterjadi
kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit.
Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan
tetapi, kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik, yang berarti penyebabnya tidak
diketahui. Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit lain
(Tabel 1.3).
Tabel 1.3 Klasifikasi Etiologi Anemia Aplastik
Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited
Aplastic Anemia Aplastic Anemia)
Anemia aplastik sekunder Anemia Fanconi

a. Radiasi a. Diskeratosis kongenita

b. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan b. Sindrom Shwachman-Diamond

- Efek regular (Bahan-bahan sitotoksik, c. Disgenesis reticular

Benzene),
d. Amegakariositik trombositopenia
- Reaksi Idiosinkratik (Kloramfenikol,
NSAID, Anti epileptic, Emas,Bahan-bahan e. Anemia aplastik familial
kimia dan obat-obat lainya)
f. Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.)
c. Virus:
g. Sindroma nonhematologi (Down, Dubowitz,
- Virus Epstein-Barr (mononukleosis Seckel)
infeksiosa),

- Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B,

non-C, non-G),

- Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure

red cell aplasia),

- Human immunodeficiency virus (sindroma

immunodefisiensi yang didapat),

d. Penyakit-penyakit Imun:

- Eosinofilik fasciitis,

- Hipoimunoglobulinemia,

- Timoma dan carcinoma timus,

- Penyakit graft-versus-host pada

imunodefisiensi,

e. Paroksismal nokturnal hemoglobinuria,

f. Kehamilan

Idiopathic aplastic anemia

ADA JUGA YANG MENYEBUTKAN

1. Karisnoma bronkogenik
Faktor
  Merokok (85%)
 Bahaya industri
 Polusi udara
Gejala awal

 Mengi lokal dan dispenia ringan yang mungkin diakibatkan oleh obstruksi
bronkus.
 Nyeri dada akibat neoplastik ke mediastinum.
 Nyeri pleuritik akibat penyebaran neoplastik/pneumonia.
 Pembengkakan jari yang timbul cepat. Hal ini merupakan penanda penting
dikaitkan dengan karsinoma bronkogenik.

Gejala umum

 Anoreksia
 Lelah dan penurunan berat badan merupakan gejala-gejala lanjut.

Pengobatan

 Pembedahan, dapat berupa pengangkatan paru-paru parsial / total.

 Terapi radiasi.
 Kombinasi kemoterapi.

Pencegahan (prognosis)

 Tenaga-tenaga kesehatan harus mengajurkan masyarakat untuk tidak merokok

/ hidup dalam lingkungan yang tercemar polusi industri.
 Tindakan-tindakan protektif bagi mereka yang bekerja dengan asbes, uranium,
kromium, dan materi karsinogenik.

2. Asma
Merupakan penyempitan saluran napas karena hiperaktivitas terhadap rangsangan
tertentu yang menyebabkan peradangan.
Gejala
Batuk berkepanjanganan, menimbulkan kecemasan, bengek, bunyi khas saat bernafas,
pada serangan berat sulit berbicara akibat sesak yang hebat.
Patologi
Otot polos dari bronki mengalami kejang, jaringan yang melapisi saluran udara
bengkak karena inflamasi, pelepasan lendir ke saluran udara
Ketiganya menyebabkan pengecilan diameter saluran udara. Hal tersebut terjadi
karena aktivitas dari mastosit, akibat respon terhadap alergen, seperti serbuk,
debu,bulu,dll. Selain itu, ada asma yang terjadi tanpa adanya alergen, seperti karena
stress dan udara.
Diagnosa
Pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri merupakan penilaian berat penyumbatan
saluran nafas.
 Pengobatan
Dengan obat agonis reseptor beta - adrenergik (berupa tablet, injeksi, atau inhaler),
obat untuk mengurangi serangan tiba-tiba.
Pencegahan
Jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Contoh, serangan yang dipicu
oleh olahraga, bisa dicegah dengan minum obat sebelum olah raga.

3. Kutil / veruka vulgaris

Disebabkan hpv (human papiloma virus). Menular dari satu orang ke orang lain, dari
satu bagian tubuh ke bagian tubuh pasien yang sama (autoinokulasi). Veruka terlihat
sebagai suatu nodul kutil yang kasar pada badan, tungkai, tangan, lengan, genitalia,
dan bahkan membran mukosa mulut. Veruka dibuang dengan bedah beku / kuretase.
Pada anak-anak dibuang dengan preparat. Dapat juga diberikan asam salisilat (occusal
hp) / doufilm, laser karbon dioksida. Pencegahan dengan puasa hubungan seks /
dengan kondom sampai kutilnya hilang. Kutil perianal pada anak-anak dapat menjadi
tanda kekerasan seksual.

4. Neurodermatitis
Disebabkan oleh garukan yang berlebihan pada kulit yang gatal. Terbentuk bercak-
bercak eksema yang kering, menebal, dan linier. Pengobatan dengan lubrikasi dan
kortikosteroid topikal pada kulit, dengan antihistamin sistemik untuk mengurangi rasa
gatal.

5. Itai-itai
Penyakit itai-itai ini terjadi di jepang sekitar tahun 1912. Penyebabnya adalah
keracunan kadmium karena adanya penambangan disana dan limbahnya tidak diolah
dengan baik. Kadmium dan logam berat lainnya dibuang ke sungai oleh penambang.
Keracunan kadmium menyebabkan gangguan pada tulang dan gagal ginjal.
Karena keracunan kadmium, ikan di sungan mulai mati dan sawah yang diirigasi dari
air sungai tidak tumbuh dengan baik. Kadmium dan logam berat lainnya terakumulasi
di dasar sungai. Padi akan menyerap kadmium, lalu kadmium akan mengendap pada
orang yang mengonsumsi nasi dari sawah tersebut.
6. Keracunan oleh senyawa-senyawa nitrophenol dan pentachlorophenol
Bila kita mempergunakan racun serangga dari golongan nitophenal dan
pentachlorophenol memberantas serangga, maka keracunan pada tubuh kita dapat
terjadi oleh akibat “exposure” pada kulit tubuh (contact poisoning). Biasanya kulit
yang terkena racun akan terlihat:
 Kemerah-merahan (redness)
 Terbakar (burning)
 Nyeri (blisters)

Keadaan ini sering pula dilanjutkan dengan munculnya tanda-tanda dan gejala-gejala
sebagai berikut:

 Sakit kepala
 Mual-mual
  Gangguan lambung
 Kegelisahan
 Rasa kepanasan
 Kulit terasa panas
 Berkeringat
 Pernafasan terasa sesak dan dalam
 Detak jantung semakin cepat
 Demam
 Tampak berwarna kelabu
 Jatuh
 Pingsan

Pada keracunan hebat maka seorang penderita dapat meninggal atau juga menjadi
sehat kembali dalam jangka waktu 25-48 jam kemudian biasanya proses keracunan
hebat ini berlangsung sangat cepat.

7. Keracunan oleh fumigan dan solvent

Tanda-tanda dan gejala-gejala yang umumnya terlihat adalah:
 Kehilangan koordinasi
 Berbicara tidak karuan
 Serba salah
 Perasaan sangat ngantuk

8. Keracunan oleh golongan insektisida

Hampir semua insektisida dengan dosis tunggal yang cukup besar menyebabkan si
penderita muntah-muntah dan sakit perut yang hebat. Tanda-tanda dan gejala-gejala
keracunan dari golongan ini sangat tergantung pada jenis bahan-bahan yang
membentuknya.
3. PENCEMARAN LINGKUNGAN YANG MENYEBABKAN KERUSAKAN DNA
(UMUM), MELIPUTI :
A. AIR

Air merupakan kebutuhan vital bagiseluruh makhluk hidup, termasuk manusia.

Untuk dapat dikonsumsi air harus memenuhi syarat fisik, kimia maupun
biologis.Secara fisikair layak dikonsumsi jika tidak berbau, berasa, maupun tidak
berwarna. Di samping itu air tidak boleh mengandung racun maupun zat zat kimia
berbahaya (syarat kimia), dan tidak mengandung bakteri, protozoa ataupun kuman
kuman penyakit. Oleh karena itu kebersihan dan terbebasnya air dari polutan menjadi hal
yang sangat penting.

- Penyebab
Pencemaran air dapat disebabkan oleh hal-hal berikut.
1) Pembuangan limbah industri ke perairan (sungai, danau,laut).
2) Pembuangan limbah rumah tangga (domestik) kesungai, seperti air cucian, air
kamar mandi.
3) Penggunaan pupuk dan pestisida yang berlebihan.
4) Terjadinya erosi yang membawa partikel-partikel tanahke perairan
5) Penggunaan racun dan bahan peledak dalammenangkap ikan.
6) Pembuangan limbah rumah sakit, limbah peternakanke sungai.
7) Tumpahan minyak karena kebocoran tanker atauledakan sumur minyak lepas
pantai.
- Dampak
Perkembangan sektor industri yang ditandai dengantumbuh pesatnya jumlah
pabrik di samping berdampak padapeningkatan pertumbuhan ekonomi, ternyata
jugaberdampak negatif terhadap lingkungan. Limbah cair pabrikdengan
kandungan zat beracun serta logam-logam beratseperti timbal (Pb), air raksa
(Hg), cadmium (Cd) dan seng(Zn), menyebabkan air tidak baik dikonsumsi,
kematianikan dan biota air lainnya, bahkan penurunan produksipertanian.
Limbah dari sisadetergen dan pestisida(misalnya DDT) dapat merangsang
pertumbuhan kanker(bersifat karsinogen), menyebabkan gangguan ginjal,
dangangguan kelahiran. DDT (Dikloro Difenil Trikloretana)bersifat
nonbiodegradabel (tidak dapat terurai secaraalamiah), karena itu jika
dipergunakan dalampemberantasan hama DDT akan mengalami
perpindahanmelalui rantai makanan, akhirnya tertimbun dalam tubuhkonsumen
terakhir. Makin tinggi tingkat trofi makin pekatkadar zat pencemarnya. Hal ini
disebut biomagnifiation(pemekatan hayati).
Senyawa nitrat dan pospat yang terkandung dalampupuk apabila terbawa air
dan terkumpul di suatu perairan(misalnya danau, waduk) dapat menimbulkan
eutrofikasi,yaitu terkonsentrasinya mineral di suatu perairan. Hal iniakan
merangsang pertumbuhan dengan cepat alga dantumbuhan air seperti enceng
gondok dan sejenisnyasehingga menimbulkan blooming. Jika permukaan
airtertutup oleh tumbuhan air, maka difusi oksigen danpenetrasi cahaya matahari
ke dalam air menjadi terhalang.
Sementara tumbuhan air terus-menerus mengambil air danmenguapkannya ke
udara, sehingga mempercepat habisnyacadangan air di tempat tersebut.Alga
menjadi kekurangancahaya, sehingga laju fotosintesis terganggu. Makin
sedikitkadar oksigen terlarut menyebabkan kematian organismeair. Pembusukan
oleh organisme pengurai juga makinmenipiskan kadar oksigen terlarut. Pengaruh
negatif darieutrofikasi adalah terjadinya perubahan keseimbangankehidupan
antara tanaman air dengan hewan air, sehinggabeberapa spesies ikan
mati.Menurut laporan hasilpenelitian, kandungan nitrat yang tinggi dalam air
minumdapat menyebabkan gangguan sistem peredaran darah padabayi berumur
di bawah 3 bulan.Penyakit ini disebut bluebaby syndrome (gejala bayi biru),
ditandai dengan warnakebiruan pada daerah sekitar bibir dan pada beberapa
bagiantubuh.
Penggunaan racun dan bahan peledak dalammenangkap ikan menimbulkan
kerusakan ekosistem air.
Bahan peledak dapat menghancurkan terumbu karang.Disamping merusak
ekosistem terumbu karang, penggunaanbahan peledak juga merusak habitat dan
tempatperlindungan ikan.Racun tidak hanya membunuh hewansasaran yaitu ikan
yang berukuran besar, tapi jugamemutuskan daur hidup dan regenerasi ikan
tersebut.
Limbah rumah sakit dan limbah peternakan sangatberbahaya jika langsung
dibuang ke sungai.Kandunganorganisme seperti bakteri, protozoa pathogen
dapat menjadisumber penularan penyakit.
Tumpahan minyak di laut karena kebocoran tankeratau ledakan sumur minyak
lepas pantai mengakibatkankematian kerang, ikan, dan larva ikan di laut.Hal ini
 karenaaromatik hidrokarbon seperti benzene dan toluene bersifattoksik.Sebagian
minyak dapat membentuk lapisanmengambang dan lengket yang menyebabkan
burungburunglaut tidak dapat terbang karena lengketnya sayap.
Lapisan minyak di permukaan air dapat menghalangi difusioksigen ke air laut,
sehingga berakibat terjadinya penurunankadar oksigen terlarut. Hal ini akan
membahayakankehidupan di laut.
- Pencegahan dan penanggulangan
Penggunaan pupuk organik dan kompos sebagaipengganti pupuk buatan
pabrik merupakan alternatif tepatuntuk mengurangi pencemaran air oleh nitrat
dan pospat.
Kompos dan pupuk organik di samping dapat memulihkankandungan mineral
dalam tanah juga dapat memperbaikistruktur dan aerasi tanah serta mencegah
eutrofikasi.
Demikian juga pemanfaatan musuh alami dan parasitoiddalam pemberantasan
hama lebih aman bagi lingkungan.
Hama pengganggu populasinya berkurang, tetapi tidakmenimbulkan residu
pestisida dalam tanah dan dalam tubuhtanaman.Pertanian organik sudah
dikembangkan di negaranegaramaju.Di samping menghasilkan produk yang
amanbagi lingkungan dan kesehatan, produk pertanian organicmemiliki nilai jual
yang lebih tinggi.
Dalam menangkap ikan dihindari penggunaan racundan bahan
peledak.Penggunaan jala dan pancing di sampinglebih higienis juga tidak
menimbulkan kerusakanlingkungan, kelangsungan regenerasi ikan juga
dapatberlangsung baik.Mengupayakan pencegahan kebocoraninstalasi
pengeboran minyak lepas pantai, kebocoran tankerminyak yang dapat
menimbulkan tumpahan minyak di laut.Jika terjadi tumpahan minyak di pantai
harus segeradibersihkan sebelum menimbulkan dampak lebih luas.
Pembangunan kawasan industri sebaiknya disertaidengan perencanaan
AMDAL (Analisis Mengenai DampakLingkungan).Selain hal tersebut kawasan
industri harusmemenuhi syarat telah memiliki instalasi pengolahan limbah,jauh
dari pemukiman warga, serta seminimal mungkinmenghasilkan limbah.Limbah
cair dari pabrik sebaiknyadisaring, diencerkan, diendapkan dan dinetralkan
dulusebelum dibuang ke sungai.Demikian pula rumah sakitdan peternakan
 sebaiknya memiliki bak penampungan limbah (septick tank) untuk menampung
limbah yang dihasilkan.
Untuk mencegah terjadinya banjir dan erosi lapisantanah diupayakan dengan
gerakan penghijauan, reboisasi, pembuatan jalur hijau, mempertahankan areal
resapan airpada kawasan-kawasan penyangga.Pembuatan sengkedan dan
terasering pada lahan miring juga dapat memperkecil laju erosi, yang akhirnya
dapat mengurangi tingkat pencemaran karena erosi lapisan tanah.

B. UDARA

Udara di atmosfir bumi kita merupakan campuran darigas nitrogen (78%), oksigen
(21%), gas argon (sekitar 1 %),CO2 (0,0035 %) dan sejumlah kecil uap air (sekitar
0,01 %).Komposisi gas di atmosfer dapat mengalami perubahan karenapolusi udara.
Pelepasan CO2 ke udara oleh berbagai aktivitasmanusia dapat meningkatkan kadar
CO2 di udara.
- Penyebab
Beberapa kegiatan yang dapat menimbulkan polusi udaradi antaranya berikut ini.
1) Asap dari cerobong pabrik, kendaraan bermotor,pembakaran atau kebakaran hutan,
asap rokok, yangmembebaskan CO dan CO2 ke udara.
2) Asap vulkanik dari aktivitas gunung berapi dan asapletusan gununberapi yang
menebarkan partikelpartikeldebu ke udara.
3) Bahan dan partikel-partikel radioaktif dari bom atomatau percobaan nuklir yang
membebaskan partikelpartikeldebu radioaktif ke udara.
4) Asap dari pembakaran batu bara pada pembangkitlistrik atau pabrik yang
membebaskan partikel, nitrogenoksida, dan oksida sulfur.
5) Chloro Fluoro Carbon (CFC) yang berasal darikebocoran mesin pendingin
ruangan, kulkas, AC mobil.
- Dampak
Polusi udara menimbulkanberbagai dampak yang merugikan. Kenaikan kadar
CO2yang melebihi ambang batas toleransi yang ditetapkan(sekitar 0,0035%)
menimbulkan berbagai akibat. Penurunankualitas udara untuk respirasi semua
organisme (terutamamanusia) akamenurunkan tingkat kesehatan masyarakat.
Asap dari kebakaran hutan dapat menyebabkan gangguaniritasi saluran
pernapasan, bahkan terjadinya infeksi saluranpernapasan akut (ISPA). Setiap terjadi
 kebakaran hutanselalu diikuti peningkatan kasus penyakit infeksi
saluranpernapasan.Asap kendaraan bermotor yang menggunakanbahan bakar
minyak bumi seperti bensin, menimbulkanpolusi gas CO (karbon monoksida). Gas
ini sangat reaktifterhadap hemoglobin darah, afinitas hemoglobin (Hb)terhadap CO
lebih tinggi dibandingkan afinitas Hb terhadapO2. Akibatnya jika gas CO terhirup
melalui saluranpernapasan dan berdifusi ke dalam darah, maka CO akanterikat oleh
Hb dan terbawa ke jaringan. Penumpukan COdalam jaringan dapat menimbulkan
keracunan.
Penggunaan mesin pendingin ruangan (AC), kulkasmaupun lemari es juga
berdampak pada polusi udara.Akibatterjadinya kerusakan atau kebocoran alat-alat
tersebutmenyebabkan terbebasnya CFC ke udara.Di bawahpengaruh radiasi sinar
ultraviolet berenergi tinggi CFC dapatterurai dan membebaskan atom klor (Cl).
Setiap atom Klormampu mempercepat pemecahan 100.000 molekul ozon(O3 )
menjadi O2. Hal ini tentunya dapat mengakibatkanpenipisan lapisan ozon.
Secara alamiah ozon berfungsi untuk menyaring 99%radiasi sinar
ultraviolet.Penipisan lapisan ozon berakibatpada peningkatan radiasi sinar
ultraviolet ke bumi. Jika halini terjadi maka potensi timbulnya penyakit kanker
kulit,kanker mata, dan katarak akan meningkat. Partikel-partikelradioaktif di udara
yang berasal dari ledakan bom nukliratau percobaan nuklir sangat berbahaya bagi
kesehatanmanusia.Selain bersifat karsinogen (menyebabkan kanker),zat-zat
radioaktif yang masuk dan mencemari tubuhmanusia juga dapat menimbulkan
kerusakan organ-organvisceral manusia seperti ginjal dan hati.Oksida belerang
(SO2, SO3) dan oksida nitrogen(NO2, NO3) dari hasil pembakaran batu bara yang
dibebaskanke udara dapat bereaksi dengan uap air membentuksenyawa asam (asam
sulfat, asam nitrat). Jika senyawaasam bersatu dengan uap air akan membentuk
awan, lalumengalami kondensasi dan presipitasi di udara dan akanturun
sebagai hujan asam. Senyawa asam dalam air hujanmenyebabkan kerusakan
bangunan, korosi logam, memudarkanwarna cat, menurunkan derajat keasaman
tanah,bahkan menyebabkan kematian miroorganisme tanah.
- Pencegahan dan penanggulangan

Penghijauan dan reboisasi dapat menurunkan polusiudara oleh CO2.Demikian

juga pembuatan jalur hijau dikota-kota besar menjadi hal yang sangat berarti.
Secaraalamiah tumbuhan menyerap CO2 untuk fotosintesis,dengan penghijauan
 berarti akan meningkatkanpengambilan CO2 udara oleh tumbuhan. Hal lain yang
tidakkalah penting adalah memasang penyaring udara padacerobong asap pabrik
untuk menyaring partikel-partikelyang bercampur asap agar tidak terbebas ke udara.

Menetapkan kawasan industri yang jauh dari kawasanpemukiman warga,

mengurangi pemakaian minyak bumidan batu bara pada industri dan pembangkit
listrik. Memanfaatkanenergi alternatif yang lebih ramah lingkungan,seperti energi
biogas, energi surya dan energi panas bumiuntuk menggantikan energi minyak bumi
dan batu bara.
Pengawasan yang ketat di wilayah hutan yang rawanterbakar dan melarang warga
membakar semak belukardi sekitar hutan dalam membuka lahan pertanian.Disamping
itu perlu diberikan sanksi yang tegas pada pihakpihakyang secara sengaja melakukan
pembakaran lahanatau hutan. Memakai masker pada saat udara tercemaroleh asap
menjadi penting untuk dilakukan, paling tidakdapat mengurangi dampak yang lebih
buruk.
Perlunya ketentuan hukum internasional yangmengikat bagi semua negara yang
melakukan percobaannuklir di kawasan terbuka.Pemberian sanksi yang tegasbagi
negara yang melakukan pelanggaran diharapkan dapatmengurangi polusi
radioaktif.Demikian juga pengawasanyang ketat pada reaktor nuklir dari bahaya
radiasi dankebocoran.

C. TANAH
- Penyebab
Pencemaran tanah dapat disebabkan oleh beberapasebab, di antaranya sebagai
berikut.
1) Sampah plastik, pecahan kaca, logam maupunkaret yang ditimbun dalam tanah.
2) Sisa pestisida dari kegiatan pertanian yangmeresap ke tanah.
3) Limbah deterjen yang dibuang ke tanah.
4) Pengikisan lapisan humus (topsoil) oleh air.
5) Deposit senyawa asam dari peristiwa hujanasam.
- Dampak
Sampah plastik, pecahan kaca, logam dan karet yangditimbun dalam tanah sulit
diuraikan pengurai dalam tanah.Keberadaannya dalam tanah dapat menurunkan
kesuburantanah.
 Pembuangan limbah deterjen dan kandunganpestisida dalam tanah dapat
membunuh organisme penguraidalam tanah sehingga mengganggu proses
penguraiansenyawa organik.
Terkikisnya lapisan humus dari permukaan tanahdapat menurunkan
produktivitas tanah, tanah menjadikurang subur. Deposit senyawa asam dari
hujan asamdapat menyebabkan perubahan derajat keasaman (pH)tanah, hal ini
berdampak pada aktivitas organisme penguraidalam tanah. Perubahan keasaman
tanah ini jugaberpengaruh tidak baik terhadap penyerapan zat hara daritanah oleh
tumbuhan.
- Pencegahan dan penanggulangan
Pencegahan pencemaran tanah bisa diupayakandengan melakukan daur ulang
sampah plastik, logam, kaca,karet.Limbah deterjen sebaiknya jangan dibuang ke
tanah,tetapi ditampung ke dalam bak penampungan untukselanjutnya dilakukan
pengendapan, penyaringan, danpenjernihan. Untuk menghindari pengikisan
lapisan humusoleh air hujan dapat dilakukan dengan menjaga
kelestariantanaman, karena tanaman dapat menyerap air, seresahdedaunan yang
dihasilkan dapat menyerap dan menahanair, serta perakarannya dapat menahan
dan mengikat tanahagar tidak mudah tererosi.