PATOMEKANIKA DARI NYERI PADA MUSKULOSKELETAL

DAN MUSCLE IMBALANCE

Janda percaya bahwa rasa sakit adalah satu-satunya cara sistem
muskuloskeletal dapat melindungi dirinya sendiri. Seperti yang dinyatakan dalam bab-
bab sebelumnya, patologi fungsional dari sistem sensorimotor menunjuk pada
pentingnya memeriksa disfungsi daripada lesi struktural. Nyeri muskuloskeletal kronis
sering timbul dari patologi fungsional dengan inflamasi struktural yang timbul. Janda
mencatat bahwa lesi struktural jarang menyebabkan rasa sakit sendiri; melainkan,
proses inflamasi yang mengelilingi kerusakan struktural menyebabkan rasa sakit.
Seringkali, lokasi nyeri bukanlah penyebab rasa sakit; Sayangnya, beberapa dokter
fokus pada area nyeri kronis (struktur) daripada penyebab nyeri (fungsi). Pemahaman
tentang patologi fungsional memaksa dokter untuk mengevaluasi kembali pendekatan
mereka terhadap manajemen nyeri muskuloskeletal kronis.
Bab ini dimulai dengan meninjau patologi nyeri muskuloskeletal. Selanjutnya,
patomekanik ketidakseimbangan otot disajikan dengan diskusi tentang sistem otot
tonik dan fasik dan pola gerakan yang salah. Bab ini kemudian menjelaskan
kemungkinan penyebab thightness (keketatan) dan kelemahan otot dan diakhiri
dengan klasifikasi sindrom ketidakseimbangan otot dari Janda.

Patologi Pada Nyeri Muskuloskeletal

Pasien dengan nyeri muskuloskeletal kronis terus mengalami nyeri setelah
periode waktu yang biasanya diselesaikan oleh patologi perifer. Nyeri persisten ini
menunjukkan input perifer persisten. Pasien-pasien ini juga menunjukkan pemrosesan
nyeri yang berubah pada SSP. Bukti untuk pengaruh sentral nyeri pada SSP terlihat di
fenomena sentralisasi nyeri, yang sering terjadi pada pasien nyeri kronik. Stimulus
nyeri dapat mengubah sensitivitas terhadap persepsi nyeri sentral dan dapat mengubah
sinyal aferen pada berbagai tingkatan. Curatolo dan rekan (2001) menunjukkan
hipersensitifitas terpusat terhadap nyeri pada pasien dengan nyeri leher kronis akibat
whiplash. Mereka menemukan batas nyeri yang diturunkan di daerah sehat di seluruh
tubuh, terlepas dari jenis input nosiseptif.
Sebuah algometer sederhana dapat digunakan untuk mengukur respons pasien
terhadap tekanan menyakitkan dengan mengukur ambang deteksi nyeri tekanan
(PPDT); ambang yang lebih rendah berarti sensitivitas yang lebih besar terhadap
tekanan yang menyakitkan. Perubahan PPDT baik di lokasi nyeri dan di tempat lain di
tubuh menunjukkan perubahan pemrosesan nyeri di SSP. Pasien dengan nyeri
muskuloskeletal kronis pada fibromyalgia (FM; Gracely et al. 2002) dan nyeri
punggung bawah (Giesecke et al. 2004; Giesbrecht dan Battie 2005) menunjukkan
perubahan pemrosesan nyeri di seluruh tubuh.
Bukti lebih lanjut dari pengaruh SSP dari nyeri muskuloskeletal kronis berasal
dari temuan bahwa disfungsi otot sering terjadi pada sisi simtomatik dan sisi
kontralateral (Bullock-Saxton, Janda, dan Bullock 1994; Cools et al. 2003; Roe et
al.2000; Wadsworth dan Bullock Saxton 1997; Wojtys dan Huston 1994). Temuan ini
telah dikonfirmasi oleh studi nyeri eksperimental yang menunjukkan mediasi SSP dari
nyeri kronis (Ervilha et al. 2005; Falla, Farina, dan Graven-Nielsen 2007; Graven-
Nielsen, Svensson, dan Arendt-Nielsen 1997). Jadi tenaga medis harus mengevaluasi
dan mengobati ketidakseimbangan otot kronis dan nyeri muskuloskeletal kronis
sebagai disfungsi sensorimotor global.
Janda percaya bahwa otot, berbeda dengan tulang, sendi, dan ligamen, yang
paling sering menjadi penyebab nyeri kronis. Penyebab langsung dari nyeri otot
termasuk kerusakan otot dan jaringan ikat, spasme otot dan iskemia, dan poin tender
atau TrPs. Janda menyatakan bahwa sebagian besar rasa sakit berhubungan dengan
spasme otot tetapi bukan hasil dari spasme itu sendiri; sebaliknya, rasa sakit
disebabkan oleh iskemia dari kontraksi otot yang berkepanjangan. Spasme otot yang
berkepanjangan menyebabkan kelelahan, yang pada akhirnya menurunkan kekuatan
yang tersedia untuk memenuhi tuntutan postur dan gerakan.
Penyebab tidak langsung dari nyeri otot termasuk perubahan kekuatan sendi
karena ketidakseimbangan otot yang mempengaruhi pola pergerakan. Disfungsi sendi
tanpa spasme biasanya tidak menyakitkan. Sebagai contoh, Janda (1986b)
menunjukkan bahwa subjek dengan distorsi sendi SI (susunan yang salah) tetapi tidak
ada rasa sakit yang menunjukkan penghambatan gluteus maximus dan gluteus medius
yang lebih besar secara signifikan selama ekstensi dan rigis pinggul bila dibandingkan
dengan subyek tanpa susunan yang salah.
Muscle imbalance terjadi ketika nyeri akut dan kronis. nyeri akut menyebabkan
respon pada otot lokal dapat mengubah poa gerakan untuk melindungi atau
mengkompesasi area yang terluka (Lund et al.1991). seiring waktu pola gerakan
terpusat di area CNS. namun teori dari vicious cycle pada nyeri kronik melibatkan SSP
dan PNS yang tidak masuk akal.
Berikut siklus muscle imbalance pada gambar 4.1
 Ketidakseimbangan otot (tightness dan weakness)
 Pola gerakan dan perubahan postur tubuh terganggu
 Program motorik yang salah / pembelajaran motorik
 Mengubah kekuatan bersama dan mengubah proprioception
 Degenerasi sendi dan perubahan postur tubuh
 Nyeri dan peradangan

Komponen dari siklus tersebut :

1. Muscle Imbalance
Nyeri kronis dikaitkan dengan respon adaptif pada otot agonis yang
menurun dan antagonis meningkat (Graven-Nielsen, Svensson, dan Arendt-
Nielsen 1997; Lund et al. 1991). Respon neurologis didasarkan pada
perkembangan saraf dari sistem otot dan tonik (Janda 1978). muscle imbalance
dengan fasilitasi agonis menghambat antagonis (Baratta et al. 1988),
kemungkinan meningkatkan risiko cedera.
2. Pola gerakan dan perubahan postur tubuh terganggu
Respon postural terhadap nyeri merupakan kondisi umum, dengan
memfasilitasi area fleksor untuk melindungi area injury. adaptasi proteksi
terhadap nyeri melalui gerakan kompensasi sehingga terjadi penurunan ROM
dan pola gerakan yang berubah (Lund et al. 1991). adanya ketidakseimbangan
antara antagonis kemudian menghambat agonis berdasarkan hukum
penghambatan timbal balik sherrington (Sherrington 1906).
ketidakseimbangan ni dapat menyebabkan perubahan pada pola gerakan yang
normal. pola gerakan yang terganggu diperparah dengan munculnya kembai
pola primitif dan reflek.
3. Program motorik dan pembelajaran motorik yang salah
Munculnya pola gerakan primitif dan gerakan refleks dapat
mempengaruhi pola gerakan normal. pola gerakan yang salah dan berulang
dapat menyebabkan program motorik normal karena efek pembelajaran
motorik. program yang salah tertanam pada korteks motor sebagai program
yang normal untuk pola gerakan tertentu, sehingga memperkuat gerakan yang
salah.
4. Mengubah kekuatan sendi dan propioceptif
Pola gerakan yang berubah dapat mengubah pola normal dari tekanan
sendi. ketidakseimbangan otot mengubah posisi sendi dan mengubah tekanan
pada kapsul dan permukaan sendi. input aferen penting dalam mengaktivasi
otot untuk mengkoordinasikan gerakan dan fungsional (Holm, Inhahl, dan
Solomonow 2002).
5. Degenerasi sendi
Propioceptif yang buruk dapat mengakibatkan degenerasi pada sendi
(Barrett, Cobb, dan Bentley 1991; O'Connor et al. 1992). Generator pola sentral
(CPG) ditemukan di sumsum tulang belakang yang dapat melindungi sendi
(O'Connor dan Vilensky 2003) yang menyeimbangkan kontraksi otot agonis
dan antagonis. menurut janda ketidakseimbangan otot menyebabkan sendi
menjadi lemah dari pada otot (Janda 1993). oleh karena itu, patologi
6. Nyeri akut
Mediator inflamator seperti histamin dan bradikinin dapat
menyebabkan rasa sakit. nyeri pada sendi membuat reseptor menjadi peka pada
aferen muskuluskeletal (Guilbaud 1991; Schaible dan Schmidt 1985; Sessle
dan Hu 1991). nyeri menyebabkan respon adaptif dari muscle imbalance dan
perubahan postur serta pola gerakan.

Nyeri tidak selalu mendahului penghambatan atau spasme; sebaliknya,

perubahan proprioceptif adalah faktor yang lebih penting (Janda 1986a).
Ketidakseimbangan otot dapat menyebabkan rasa sakit atau mungkin
disebabkan oleh rasa sakit. Ketegangan otot yang berubah biasanya merupakan
respons pertama terhadap nosisepsi oleh sistem sensorimotor; perubahan
dalam ketegangan ini menyebabkan ketidakseimbangan otot. Perubahan dalam
sistem motorik dapat terjadi sebelum timbulnya nyeri dan dapat mempengaruhi
perkembangan nyeri tulang belakang (O'Sullivan et al. 1997). Pasien dengan
nyeri punggung bawah (terutama mereka yang menderita sciatica)
menunjukkan penurunan kekuatan yang signifikan pada ekstensor lumbar bila
dibandingkan dengan kontrol (McNeill et al. 1980).
Janda percaya bahwa rasa sakit adalah stimulus terkuat untuk
pemrograman motorik pusat. Baik nyeri eksperimental dan klinis dapat
mengubah pola EMG dalam tugas fungsional (Madeleine et al. 1999). Atlet
dengan nyeri bahu menunjukkan keterlambatan aktivasi subscapularis bila
dibandingkan dengan mereka yang tidak merasakan sakit (Hess et al. 2005).
Johansson dan Sojka (1991) mengusulkan bahwa kontraksi otot statis
yang berkepanjangan mengaktifkan aferen tipe III dan IV, mengaktifkan
neuron motorik gamma pada sisi kontraksi serta otot kontralateral. Aktivasi ini
memengaruhi sensitivitas regangan otot di kedua sisi tubuh, meningkatkan
kekakuan otot dan menciptakan vicious cycle.
Stimulus yang menyakitkan tampaknya memiliki efek penghambatan
pada aktivasi otot. Matre dan rekan (1998) mencatat bahwa nyeri
eksperimental meningkatkan refleks peregangan, mungkin mengarah ke
aktivitas berlebih; Namun, stimulasi nyeri tidak meningkatkan aktivasi unit
motor alpha. Pengamatan ini mempertanyakan validitas dari vicious cycle dari
spasme otot perifer, karena nyeri itu sendiri tidak menyebabkan spasme otot
— melainkan, spasme menyebabkan rasa sakit akibat iskemia.
Model adaptasi nyeri digunakan untuk menggambarkan nyeri akut dari
otot (Lund et al. 1991) dan sering digunakan untuk menyanggah nyeri dan
siklus spasme. Model adaptasi nyeri memprediksi penurunan aktivitas EMG
agonis dan peningkatan aktivitas EMG antagonis, serta penurunan kekuatan,
luas, dan kecepatan gerakan. Adaptasi ini diduga disebabkan oleh aferen otot
berdiameter kecil, interneuron, dan neuron motor alfa. Para peneliti telah
menunjukkan gerakan yang kurang kuat dan lebih lambat dalam model nyeri
eksperimental (Graven-Nielsen, Svensson, dan Arendt-Nielsen 1997), sebuah
temuan yang mendukung model adaptasi nyeri. Lund dan rekan kerja (1991)
mendefinisikan disfungsi sebagai respon perlindungan normal terhadap rasa
sakit daripada penyebab rasa sakit.
Janda menyebut disfungsi otak minimal sebagai faktor risiko bawaan
untuk mengembangkan nyeri kronis (Janda 1978), menjadi salah satu yang
pertama mencatat pengaruh faktor biopsikososial pada nyeri punggung bawah
kronis. Disfungsi otak minimal adalah sindrom perkembangan dengan
karakteristik choreoathetosis dan microspasticity — diidentifikasi melalui
peningkatan tonus otot dan respons tendon hiperrefleksif — dan sedikit tanda-
tanda paretik, yang semuanya biasanya asimetris (Janda 1978). Disfungsi otak
yang minimal menghasilkan aktivitas otot yang tidak efisien dengan aktivitas
otot berikutnya penurunan kemampuan untuk melakukan dan menyesuaikan
gerakan halus. Janda menemukan bahwa 80% dari 500 pasien dengan nyeri
punggung kronis dari onset dini pada masa dewasa memiliki gejala disfungsi
otak minimal (Janda 1984).
 Patomekanik Muscle Imbalance
Janda menyebutkan bahwa sistem otot pada fungsional dipengaruhi
oleh SSP dan PNS. dimana otot mampu merespon berbagai faktor simultan
seperti gravitasi, gerakan berulang dan postur tegak. otot dipengaruhi oleh
reflek neurologis pada gerakan biomekanik. maka otot merupakan fungsi
sistem sensorimotor. cacat postural dapat mempengaruhi muscle imbalance.
pada pasien dengan lesi neuron motorik seperti cerebral palsy dan
kecelakaan serebrovaskular, dalam manifestasi neurologis dari muscle
imbalance. cerebral palsy menyebabkan penghambatan sentral terhadap input
aferen gaya gravitasi perofer, yang ditambah dengan aktivitas sehari-hari
(ADL). tahun 1964, janda mengungkapkan bahwa kelemahan otot gluteal pada
pasien dengan disfungsi sendi SI (Janda 1964). bahwa pasien dengan nyeri
muskuluskletal kronis (nyeri punggung kronis) menunjukkan pola yang sama
pada otot tightnees dan weakness pada pasien dengan gangguan SSP. sebuah
penemuan yang menunjukkan hubungan antara ketidakseimbangan otot dan
SSP.

Sistem Tonik dan Phasic

Seperti dijelaskan dalam Bab 3, sistem tonik adalah yang pertama
digunakan oleh tubuh manusia, karena bertanggung jawab untuk menjaga
postur janin pada bayi yang baru lahir. Sistem fasik segera diaktifkan ketika
bayi belajar mengangkat kepalanya untuk orientasi visual. Pengembangan pola
pergerakan normal menggunakan koaktivasi refleksif sistem tonik dan fasik.
Refleks ini (seperti refleks Babinski, ATNR, dan sebagainya) menghilang pada
anak yang sedang berkembang; Namun, pada pasien dengan lesi neuron
motorik atas, seperti cerebral palsy atau stroke, pola standar ini muncul
kembali atau mendominasi. Secara khusus, otot-otot yang tonik filogenetik
menunjukkan peningkatan tonus atau spastisitas, sedangkan otot-otot yang
phasogenetik filogenetik menunjukkan penurunan tonus atau spastisitas. Pada
pasien dengan nyeri muskuloskeletal kronis, pola ketidakseimbangan otot ini
terjadi pada tingkat yang jauh lebih rendah, bermanifestasi sebagai tightness
dan weakness pada otot tonik dan fasik, masing-masing. Temuan ini
mendukung pengamatan Janda bahwa nyeri muskuloskeletal kronis dimediasi
oleh SSP dan tercermin dalam sistem sensorimotor di seluruh tubuh. Hal ini
juga memungkinkan kita untuk memprediksi respons otot yang khas karena
rantai perkembangan saraf ini.
Janda mengonseptualisasikan ketidakseimbangan otot sebagai
gangguan hubungan antara otot-otot yang cenderung sesak atau pendek dan
otot-otot yang rentan terhadap hambatan (Janda 1964). Lebih khusus lagi, ia
percaya bahwa otot yang didominasi fungsi statis, tonik, atau postural memiliki
kecenderungan untuk menjadi kencang dan siap diaktifkan dalam berbagai
gerakan — lebih dari otot yang fungsi utamanya dinamis dan phasic, yang
memiliki kecenderungan untuk menjadi lemah. (Janda 1978). Perbedaan
mendasar antara kedua sistem ini adalah dasar untuk pendekatan fungsional
Janda terhadap ketidakseimbangan otot (lihat tabel 4.1).

Tabel 4.1 Sistem Otot Tonik dan Fasik

Sistem Tonik Sistem Fasik

Secara filogenetik lebih tua Secara filogenetik lebih muda

Umumnya otot fleksor atau postural Umumnya otot ekstensor
Kecenderungan tightness, hipertonia, Kecenderungan menuju kelemahan,
pemendekan, dan kontraktur hipotonia, dan pemanjangan
Mudah diaktifkan dalam gerakan, Kurang mudah diaktifkan di sebagian
terutama dengan kelelahan atau pola besar pola gerakan (aktivasi tertunda)
pergerakan baru atau kompleks
Lebih kecil kemungkinannya untuk Lebih cenderung mengalami atrofi
atrofi
Tidak mudah rapuh Mudah rapuh

Biasanya otot satu sendi Biasanya otot dua sendi

Sementara beberapa penelitian menunjukkan dominasi serat otot Tipe

I pada otot tonik dan lebih banyak serat tipe II pada otot phasic (Johnson et al.
1973), Janda dengan hati-hati menunjukkan bahwa tidak mungkin
membedakan kelompok otot fasik dan tonik otot. secara histologis (Janda
1978). Dia mencatat bahwa jenis serat tidak selalu mempengaruhi fungsi:
Sebaliknya, otot berkinerja berdasarkan tuntutan fungsional dan sistem
sensorimotor. Serat otot juga dapat berubah secara histologis sebagai respons
terhadap tuntutan fungsional. Uhlig dan rekan (1995) melakukan biopsi otot
leher pada pasien dengan whiplash dan menemukan transformasi yang lebih
signifikan pada serat Tipe II, mirip dengan pola yang terlihat pada pasien
dengan rheumatoid arthritis.
Janda (1983) percaya bahwa otot tidak boleh dianggap sebagai otot
postural atau antigravitasi berdasarkan sikap dua kaki. Dia lebih suka
mempertimbangkan fungsi otot dalam kaitannya dengan sikap satu kaki,
mencatat bahwa otot yang terlibat dalam mempertahankan postur tegak selama
penyeimbangan satu kaki menunjukkan kecenderungan menuju tightness.
Klasifikasi otot-otot Janda yang rentan terhadap tightness and weakness
ditunjukkan pada tabel 4.2.
Tabel 4.2 Klasifikasi Otot yang Cenderung Tightness atau Weakness
berdasarkan Janda
Sistem Tonik Otot Yang Rentan Sistem Fasis Otot Yang Rentan
Terhadap Tightness Terhadap Weakness
UPPER QUARTER UPPER QUARTER
Suboccipitals Middle and lower trapezius
Pectorals (major and minor) Rhomboids
Upper trapezius Serratus anterior
Levatorscaplua Deep cervical flexors (longus colli
SCM and capitis)
Scalenes* Scalenes*
Latissimus dorsi Upper-extremity extensors and
Upper-extremity flexors and supinators
pronators Digastricus
Masticators

LOWER QUARTER LOWER QUARTER

Quadratus lumborum Rectus abdominis
Thoracolumbar paraspinals TrA
Piriformis Gluteus maximus
Iliopsoas Gluteus medius, minimus
Rectus femoris Vastus medialis, lateralis
TFL-IT band Tibialis anterior
Hamstrings Peroneals
Short hip adductors
Triceps surae (particularly soleus)
Tibialis posterior

Klasifikasi ini tidak ketat. Janda mencatat bahwa tidak ada otot yang
secara eksklusif bersifat fasik atau tonik; beberapa otot mungkin menunjukkan
karakteristik tonik dan fasik. Namun, otot memiliki kecenderungan untuk
menjadi tightness atau weakness dalam sebuah disfungsi. Sebagai contoh,
skalen secara filogenetik diklasifikasikan sebagai otot fasik, tetapi seringkali
mereka cenderung tightness karena kelebihan beban akibat postur yang buruk
dan ergonomi. Otot-otot yang rentan terhadap tightness kadang-kadang
ditemukan weakness, sementara otot-otot yang rentan terhadap weakness
kadang-kadang ditemukan tightness. Sederhananya, temuan ini mungkin
menunjukkan adanya lesi struktural lokal daripada patologi fungsional sistem
sensorimotor.
Fisioterapis Ceko Pavel Kola memperluas daftar untuk otot tonik dan
fasik dari perspektif pengembangan saraf yang lebih (Kola 2001) daripada
penjelasan Janda. Ia mengklasifikasikan otot-otot berikut sebagai fasik: rektus
capitis anterior, supraspinatus, infraspinatus, teres minor, dan deltoid, dan otot-
otot berikut sebagai tonik: coracobrachialis, brachioradialis, subscapularis, dan
teres mayor. Kola? juga mencatat bahwa latissimus dorsi dapat berupa tonik
atau fasik. Berbeda dengan Janda, Kola mengkategorikan piriformis dan
gastrocnemius sebagai otot fasik dan mengatakan bahwa biseps, trisep, dan
adduktor pinggul menunjukkan bagian tonik dan fasik. Secara khusus, kepala
panjang trisep dan kepala pendek biseps adalah tonik, sedangkan trisep medial
lateral dan kepala panjang biseps adalah fasik. Adduktor pendek adalah tonik,
sedangkan adduktor panjang adalah phasic.

Pola Gerak Salah

Pada bab yang telah disampaikan sebelumnya, adaptasi nyeri menurut
Lund et al (1991) mendukung teori janda yang disebutkan tentang
memfasilitasi antagonis (fleksor) dan menginhibisi agonis (ekstensor) sebagai
respon terhadap nyeri. muscle imbalance menyebabkan perubahan pola
gerakan. pola yang diubah biasanya dengan aktivasi pengerak utama dengan
fasilitasi awal ketika sinergis. otot tightness disebabkan karena berlebihnya
aktivitas pada otot-otot tersebut, sementara otot yang harus diaktifkan tidak
diaktifkan karena inhibisi dalam aktivasi otot (janda 1987). janda (1978)
menyebutkan bahwa perubahan input perifer karena nyeri disebabkan
perubahan dalam aktivasi otot sehingga pola yang salah akhirya menjadi
terpusat dalam program motorik.
Adapun karakteristik pola muscle imbalance pada anak dengan usia 8
tahun (janda 1989) :
Muscle tightness dapat meningkat antara usia 8-16 tahun. janda
menyebutkan bahwa korelasi antara tinggi badan dan muscle tightness serta
tubuh yang kurang fit (janda 1989). ketidakseimbangan pada anak-anak
dimulai pada ekstremitas atas yang bertentangan dengan ekstremitas bawah
seperti yang terlihat pada orang dewasa. muscle imbalance dapat diprediksi
karena sistematis karena fungsi bawaan dari sistem sensorimotor (baik vertikal
maupu horizontal). perubahan adaptif dalam sensorimotor mempengaruhi
seluruh sistem yang berkembang dari proksimal ke distal . reaksi otot terdapat
disetiap sendi, dengan adanya disfungsi sendi dan muscle imbalance (Janda
1986).
Meskipun janda dikenal sebagai pakar dari paradigma neurologis pada
muscle imbalance, ia mengakui bahwa muscle imbalance dipengaruhi oleh
mekanisme biomekanik (Janda 1978). Muscle imbalance dipengaruhi juga oleh
stress, kelelahan dan kurang gerak (Jull dan janda 1987). kurang gerak dapat
memperkuat sistem postural yang dapat memperkuat sistem, mengabaikan
sistem fasik dan terjadinya imbalance.

Penyebab Otot Tightness Dan Weakness

Ketegangan otot atau tonus merupakan kekuatan otot yang tidak mau
diulur (Basmajian 1985). ketegangan otot juga berhubungan dengan potensi
aktivasi atau rangsangan otot. ketegangan otot memiliki dua komponen :
viskoelastik berkaitan dengan ekstensibilitas struktur dan kontraktil
berhubungan dengan input neurologis. komponen tersebut berperan dalam
tightness dan weakness pada otot.
Tabel 4.3 komponen kontraktil dan non-kontraktil pada otot tightness dan
weakness
Muscle Tightness Muscle Weakness
Komponen dan Aktivasi sistem limbik Recipcoral inhibisi
neurofleksive TrPs Kelemahan arthritis
Spasme otot Deafferentation
Kelemahan weakness
TrP kelemahan
Fatique
Komponen viskoelastik Pemendekan adaptif Stretch weakness
dan adaptif Tightness weakness

Muscle tightness
Janda menyebutkan bahwa otot tightness merupakan salah satu faktor
muscle imbalance. secara umum otot yang tightness lebih kuat dari pada otot
yang mengalami inhibisi (Janda 1987). otot tightness secara refleks dapat
menghambat antagonis, menyebabkan mucsle imbalance sehingga terjadi
disfungsi sendi sehingga terjadi pola dan kompensasi gerakan yang buruk.
sehingga, tekanan berlebih pada otot yang diaktifkan dan stabilisasi yang buruk
rentan terjadi cidera.
Terdapat 3 faktor terjadinya muscle tightness (janda 1993) :
Panjang otot, ambang irritabilitas dan perubahan rekrutmen. otot yang
kencang biasanya terjadi pemendekan otot dari biasanya. otot tightness
menyebabkan ambang aktivasi lebih rendah atau ambang irritabilitas lebih
rendah, bahwa otot siap untuk digerakkan (Janda 1993). gerakan biasanya
mengambil jalan resistensi paling sedikit, dan otot yang tigthness dan
terfasilitasi merupakan pola gerkakan yang direkrut. otot yang tightness bisa
mempertahankan kekuatan tetapi dalam kasus tertentu bisa melemah.
Secara struktural peningkatan ketegangan pada otot disebabkan karena
terjadi lesi pada SSP yang menyebabkan spastik atau rigid, seperti pada kasus
cerebral palsy atau parkinson. otot yang tightness sama seperti hipertonik atau
difasilitasi. secara fungsional peningkatan ketegangan pada otot disebabkan
oleh komponen kontraktil (faktor neurofleksif) dan viskoelastik (faktor
adaptif) dari ketegangan pada otot.

Faktor Neuroflexive untuk Meningkatan Tekanan

Faktor-faktor dari komponen kontraktil otot yang meningkatkan
ketegangan adalah aktivasi sistem limbik, TrPs, dan spasme otot
a. Aktivasi sistem limbik (Umphred 2001). Stres, kelelahan, rasa
sakit, dan emosi berkontribusi pada peningkatan keketatan otot
melalui sistem limbik. Spasme otot karena aktivasi sistem limbik
biasanya tidak menyakitkan tetapi terasa lunak saat dipalpasi.
 Mereka paling sering terlihat di bahu, leher, dan punggung bawah
dan sakit kepala karena tegang.
b. TrPs (Simons et al. 1999). TRP adalah area fokal hipertonisitas
yang tidak menyakitkan selama gerakan tetapi menyakitkan dengan
palpasi. Pada dasarnya, mereka terlokalisir, hyperirritable taut
bands dalam otot.
c. Spasme otot (Mense dan Simons 2001). Spasme otot menyebabkan
iskemia atau pola gerakan atau posisi sendi yang berubah akibat
dari ketegangan yang berubah. Spasme itu sendiri tidak
menyebabkan rasa sakit karena spasme tidak berhubungan dengan
peningkatan aktivitas EMG (Mense dan Simons 2001). Spasme otot
adalah respons khas terhadap disfungsi sendi atau iritasi nyeri
akibat gangguan fungsi interneuron pada tingkat tulang belakang
(Janda 1991). Spasme otot mengarah ke lengkungan refleks dari
penghambatan timbal balik untuk perlindungan dan kemudian
fungsi sistem motorik terganggu. Otot-otot ini juga cenderung
mudah untuk dipalpasi.

Faktor Adaptif Untuk Peningkatan Tekanan

Ketegangan pada otot dapat meningkat karena terjadi pemendekan
adaptif (Kendall et al. 1993; Sahrmann 2001). seiring waktu terjadi penurunan
panjang otot dan adaptasi postural. otot yang memendek tidak nyeri namun
ketika di sentuh terasa lunak. otot tersebut menunjukkan ambang irribilitas
yang lebih rendah dan mudah diaktifkan serta digerakkan. dalam jangka
panjang kekuatan berkurang karena serat aktif diganti oleh jaringan non-
kontraktil. oleh karena itu dokter berperan penting dalam menentukan
perawatan yang tepat.

Penyebab Muscle Weakness

Ketegangan otot dapat berkurang sebagai akibat dari lesi struktural
pada SSP seperti cedera tulang belakang atau stroke. Hilangnya ketegangan
menyebabkan flaksid atau weakness. otot yang lemah (hipotonik). secara
fungsional, otot melemah sebagai akibat dari neuroflesif atau adaptif dan
mungkin menunjukkan aktivasi yang tertunda pada pola gerakan.

Banyak Faktor Untuk Menurunkan Ketegangan Neurofleksif

Kontraktil yang dapat menurunkan ketegangan pada otot :
1. Recipcoral Inhibisi (Sherington, 1907)
Otot menjadi terhambat secara releks ketika antagonis diaktifkan.
kelemahan berupa inhibisi yang dimediasi reflek akibat dari adanya
ketegangan dari antagonis.
2. Kelemahan arthritis (Strokes dan young 1984; DeAndrade, Grant and
Dison. 1965).
 Otot terinhibisi melalui sel ke anterior karena terjadi pembengkakan sendi
atau disfungsi. kelemahan ini juga menyebabkan terjadinya atrofi tipe II
(Edstrom 1970).
3. Deafferentation (Freeman, Dean, and Hanham 1965).
Deafferentation adalah penurunan informasi aferen dari reseptor
neuromuskuler. Kerusakan pada mekanoreseptor sendi (seperti cedera
ligamen) dengan hilangnya refleks artikular dapat menyebabkan program
motorik yang berubah, sering mempengaruhi otot yang tidak cedera
(BullockSaxton 1994). informasi aferan pada akhirnya mengarah ke de-
eferentasi, atau hilangnya sinyal eferen ke neuron motorik alfa, yang
menyebabkan penurunan kekuatan otot.
4. pseudoparesis (janda 1986)
Pseudoparesis adalah prestasi klinis kelemahan dari neurofleksif.
pseudoparesis memiliki tiga tanda klinis : hipotonia saat inspeksi dan
palpasi, skor 4 dan 5 pada test otot manual dan perubahan pola aktivasi.
teknik fasilitasi dapat mengembalikan kekuatan otot dan aktivasi otot. input
fasilitasi yang normatif dapat menginhibisi otot pseudoparetik (Janda
1986).
5. Trp Weakness (Simons, Travell and simons 1999).
Serat otot yang hiperiritasi dapat menurunkan ambang stimulasi yang
menyebabkan penggunaan berlebih, kelelahan dan kelamahan. ototyang
lemah aktif TrPs lebih cepat dari pada otot normal (Mensi dan Simons
2001), dengan menunjukan penurunan jumlah unit motor dan sinkronisasi
yang buruk (Janda 1993).
6. Kelelahan
Kelelahan otot disebabkan karena faktor metabolik atau neurologis. selama
latihan otot mengalami fatique sebelum merasa sakit. dengan demikian
dapat mengembangkan pola gerakan kompensasi sebelum mengalami rasa
sakit.

Faktor Adaptif Untuk Menurunkan Ketegangan

Faktor non-kontraktil menyebabkan penurunan ketegangan otot weakness
dan tightness :
1. Strech weakness (Kendall, McCreart and Ptovance 1993; Sahrmann
2002, 2002)
Strech weakness merupakan kondisi otot memanjang melampaui batas
fisiologis otot namun tidak mempengaruhi batas ROM normal (Janda
1993). pemanjangan otot dapat menginhibisi dan pembentukan
sarkoma. peningkatan panjang otot dapat mengubah kurva panjang
ketegangan. strech weakness dikenal sebagai kelemahan posisional
yang dikaitkan dengan perubahan postur tubuh yang terlalu sering
digunakan.
 2. Tightness weakness (Janda 1993)
Tightness weakness merupakan bentuk otot yang parah. dan sering
diabaikan secara klinis. otot yang sering digunakan dapat memendek
dari waktu ke waktu, mengubah tegangan-panjang otot, lebih mudah
diaktifkan dan lebih lemah dari waktu ke waktu. terjadi peningkatan
jaringan non-kontraktil dan penurunan elastisitas yang mengarah ke
hipertrofi. sehingga penggunaan otot yang berlebih menyebabkan
iskemia dan generasi serat otot yang menyebabkan terjadinya
kelamahan pada otot.
ketika otot diinhibisi dan diberi tahanan, seperti untuk memperkuat
latihan dan aktivitas cenderung menurun dari pada meningkat (Janda
1987). penting juga untuk membedakan antara kelemahan
neurofleksive weakness, otot yang lemah dan inhibisi secara spontan
dapat meningkatkan kekuatan.

Klasifikasi Pola Muscle Imbalance Menurut Janda

Melalui pengamatannya terhadap pasien dengan gangguan neurologis dan
nyeri muskuloskeletal kronis, janda menemukan bahwa respoin otot yang khas
terhadap disfungsi sendi mirip dengan pola otot yang ditemukan pada lesi neuron
motorik atas, menyimpulkan bahwa ketidakseimbangan otot dikendalikan oleh SSP
(Janda 1987). Janda percaya bahwa muscle tightness atau spastisitas adalah yang
utama. Seringkali, kelemahan akibat ketidakseimbangan otot disebabkan oleh
penghambatan resiprok antagonis yang tightness. Tingkat tightness dan weakness
bervariasi antara individu, tetapi polanya jarang. Pola-pola ini menyebabkan
perubahan postural dan disfungsi dan degenerasi sendi. Janda mengidentifikasi tiga
pola stereotip yang terkait dengan sindrom nyeri kronis yang berbeda: sindrom cross-
over, cross-cross, dan layer. Sindrom-sindrom ini dicirikan oleh pola-pola spesifik dari
muscle tightness dan weakness yang bersilangan antara sisi punggung dan sisi perut
tubuh.

Upper Crossed Syndrome

Upper-crossed syndrome (UCS) juga disebut sebagai proximal atau shoulder girdle
crossed syndrome (gambar 4.2a; Janda 1988). Pada UCS, tightness pada otot trapezius
atas dan levator skapula pada sisi punggung bersilangan dengan tightness pada
pektoralis mayor dan minor. Kelemahan fleksor serviks yang dalam bersilangan
ventral dengan kelemahan trapezius tengah dan bawah. Pola ketidakseimbangan ini
menciptakan disfungsi sendi, terutama pada sendi atlanto-oksipital, segmen C4-C5,
sendi cervicothoracic joint, glenohumeral joint dan segmen T4-T5.
Janda mencatat bahwa area fokus dari tekanan di dalam tulang belakang ini
berhubungan dengan zona transisi di mana vertebra yang berdekatan berubah dalam
morfologi. Perubahan postural spesifik terlihat pada UCS, termasuk postur kepala ke
depan, meningkatkan lordosis pada cervical dan kifosis torak, elevasi dan protaksi
shoulder, dan rotasi atau abduksi dan sayap scapula. Perubahan postural ini
menurunkan stabilitas glenohumeral karena glenoid fossa menjadi lebih vertikal
karena kelemahan serratus anterior yang mengarah ke abduksi, rotasi, dan sayap dari
skapula. Hilangnya stabilitas ini membutuhkan levator scapula dan trapezius upper
untuk meningkatkan aktivasi untuk mempertahankan glenohumeral (Janda 1988).

Lower-Crossed Syndrome
Lower-crossed syndrome (LCS) juga disebut sebagai pelvic crossed syndrome
(gambar 4.3a; Janda 1987). Pada LCS, tightness pada thoracolumbar extensors dorsal
menyilang dengan tightness iliopsoas dan rectus femoris. Kelemahan otot perut bagian
dalam menyilang dengan kelemahan gluteus maximus dan medius. Pola
ketidakseimbangan ini menciptakan disfungsi sendi, khususnya pada segmen L4-L5
dan L5-S1, sendi SI, dan sendi panggul. Perubahan postural spesifik yang terlihat pada
LCS meliputi anterior pelvic tilt, peningkatan lumbar lordosis, lateral lumbar shift,
lateral leg rotation, and knee hyperextension. jika lordosis dalam dan pendek, maka
ketidakseimbangan terutama di otot-otot panggul; jika lordosis dangkal dan meluas ke
daerah toraks, maka ketidakseimbangan mendominasi otot-otot trunk (Janda 1987).
Janda mengidentifikasi dua subtipe LCS: A dan B (lihat gambar 4.3, b-c).
Pasien dengan LCS tipe A menggunakan lebih banyak fleksi pinggul dan gerakan
ekstensi untuk mobilitas; pada postur berdiri mereka menunjukkan anterior pelvic tilt
dengan slight hip flexion and knee flexion. Individu mengkompensasinya dengan
limiter hyperlordosis pada lumbal dan dengan hyperkifosis pada upper lumbal dan
segmen thoracolumbar.
 Menurut Janda LCS tipe B melibatkan lebih banyak gerakan punggung bagian
bawah dan perut. Ada lordosis lumbal minimal yang meluas ke segmen thoracolumbar,
kompensasi kyphosis di daerah toraks, dan protaksi kepala. COG digeser ke belakang
dengan bahu di belakang axis tubuh, dan lutut berada di recurvatum.
Otot-otot penstabil bagian dalam yang bertanggung jawab atas stabilitas tulang
belakang segmental dihambat dan diganti dengan aktivasi otot-otot superfisial
(Cholewicki, Panjabi, dan Khachatryan 1997). Tight hamstrings dapat
mengkompensasi anterior pelvic tilt atau menginhibisi gluteus maximus. Jika pinggul
kehilangan kemampuannya untuk memanjang pada posisi terminal stance, ada
peningkatan anterior pelvic tilt and lumbar extension Kompensasi ini menciptakan
reaksi berantai untuk mempertahankan keseimbangan, di mana pelvic tilt and anterior
lordosis meningkatkan kyphosis toraks dan lordosis serviks (lihat bab 3).
Pada orang dewasa, ketidakseimbangan otot dimulai secara distal di panggul dan
berlanjut secara proksimal ke daerah bahu dan leher. Pada anak-anak, perkembangan
ini terbalik, dan ketidakseimbangan otot dimulai secara proksimal dan bergerak secara
distal.
 Layer Syndrome
Layer sindrome disebut sebagai sindrom stratifikasi atau
kombinasi dari UCS dan LCS (Lihat gambar 4.4). pasien menunjukkan
significat dari regulasi motorik yang meningkatn seiring waktu yang
memiliki prognosis yang buruk dibandingkan dengan UCS dan LCS
karena disfungsi yang lama. Layer sindrome terdapat pada orang
dewasa yang lebih tua dan ketika dilakukan pembedahan tidak berhasil
untuk nukleus pulposus.

Summary
Nyeri muskuluskeletal kronik dapat disebabkan oleh sejumlah
patologi, sehingga menyulitkan dokter untuk memberi diagnois
spesifik. Janda mengakui bahwa hubungan antara muscle imbalance
dan nyeri kronis oleh sistem sensorimotor. Kelompok tonik dan fasik
diuraikan rentan terhadap tightness dan weakness. Kemudian
mengidentifikasi beberapa komponen kontraktil dan nonkontraktil
yang menyebabkan perubahan pada ketegangan otot. Namun nyeri
kronis sulit untuk diobati, dimana dokter harus mengenali UCS, LCS
atau layer syndrome untuk diberikan perawatan yang tepat. Eveluasi
spesifik dengan menganalisis postural dan pemeriksaan pola gerak
dapat mendiagnosis dari muscle imbalance. Setelah itu perawatan
dimulai untuk mengatasaki perubahan umum yang terkait pada sindrom
tersebut.