TUGAS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

“MANAJEMEN SYOK”

Oleh Kelompok 13:

IVO AKMARISA
MIEN ELVIA NINGSIH

Dosen pembimbing:

ARIA WAHYUNI, M. Kep,Ns. Kep, MB

Program Studi S1 Keperawatan Khusus III

Sekolah Tinggi Ilmu Keseahatan Fort De Kock

Bukittinggi 2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah_Nya serta memberikan perlindungan dan kesehatan
sehingga penyusun dapat menyusun makalah dengan judul ”Stroke dan penurunan
kesadaran”. Dimana makalah ini sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas
Keperawatan Gawat Darurat

Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa selama penyusunan makalah ini penyusun

banyak menemui kesulitan dikarenakan keterbatasan referensi dan keterbatasan penyusun
sendiri. Dengan adanya kendala dan keterbatasan yang dimiliki penyusun, maka penyusun
berusaha semaksimal mungkin untuk menyusun makalah dengan sebaik-baiknya.

Dalam kesempatan ini tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini, yaitu : Dosen pembimbing
Kepearwatan Gawat Darurat dan teman teman kelompok

Sebagai manusia, penyusun menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari semua pihak demi perbaikan yang lebih baik dimasa yang akan datang.

Semoga makalah ini bermanfaat bagi penyusun khususnya dan bagi pembaca pada umumnya,
Terima Kasih.

Bukittinggi , 5 Oktober 2016

Penyusun,

( Kelompok 13 )
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosa, syok merupakan sindrom klinis kompleks
yang mencakup sekelompok keadaan yang berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi,
petunjuk yang umum adalah tidak memdainya perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini
memburuk hantran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolik pada
tingakat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksiditif ke
jalir anaerob yang mengakibatkan pembentukan sam laktat.kekacauan metabolisme yang
progresif akan menyebabkan syok berlarut larut yang pada puncaknya dapat
menyebabkan kemunduran sel dan semua tipe-tipe syok.

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran

darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung),
volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan
pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Ada bebrapa tahp syok yaitu: tahap 1, syok terkompensasi (non progresif) yaitu tahap
terjadinya respon kompensatorik. Tahap 2, syok progresif di tandai oleh manifestasi
sitemik dari hipoperfusi dan kemndurun fungsi organ. Tahap 3, tahap refraktur
(irreversibel) yaitu tahap kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindaro, dan pada
akhirnya menuju pada kematian.

B. Tujuan
 Dapat melakukan tindakan pada pasien yang mengalami syopk serta mempu
menjelaskan semua tentang syok.
 BAB II

KONSEP MANAJEMEN SYOK

A. Pengertian
Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif. Kemudian
diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan
metabolik selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk
mengantisipasi kemungkinan syok. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk
menentukan adanya syok. Penyebab syok harus ditentukan (hipovolemik,
kardiogenik, neurogenik, atau septik syok).(Bruner & Suddarth,2002).
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah
rendah dan kematian sel maupun jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan
hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi
alergi atau infeksi).

B. Etiologi
 Perdarahan (syok hipovolemik)
 Dehidrasi (syok hipovolemik)
 Gagal jantung (syok kardiogenik)
 Trauma atau cedera berat
 Serangan jantung (syok kardiogenik)
 Cedera tulang belakang (syok neurogenik)
 Infeksi (syok septik)
 Reaksi alergi (syok anafilaktik)
 Sindroma syok toksik.

C. Tanda Dan Gejala

a) Sistem Kardiovaskuler
  Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian
vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
 Nadi cepat dan halus.
 Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi
darah.
 Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
 CVP rendah.
b) Sistem Respirasi
 Pernapasan cepat dan dangkal.
c) Sistem saraf pusat
 Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak
sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
d) Sistem Saluran Cerna
 Bisa terjadi mual dan muntah.
e) Sistem Saluran Kencing
 Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah
60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
 Gelisah, pucat, keringat berlebihan dan kulit lembab
 Bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
 Nyeri dada
 Kulit Lembab Dan Dingin
 Pembentukan Air Kemih Berkurang Atau Sama Sekali Tidak Terbentuk Air
Kemih
 Pusing
 Pingsan
 Tekanan Darah Rendah (Hipotensi), tapi Tidak semua hipotensi adalah syok
 Denyut nadi yang cepat,pernafasan dangkal , Lemah dan sampai tidak
sadarkan diri
D. Stadium Syock
1) Kompensasi
 Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping
TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi
khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
2) Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk
terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat
intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada
mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan
histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk
keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler
sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard.
Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus
kusmail
3) Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam).
terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur,
nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

E. Patofisiologi
F. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung,
coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain
yang dapat muncul
a). Menurunnya filtrasi glomerulus
b). Menurunnya urin out put
c). Meningkatnya keeping darah
d). Asidosis metabolic
e). Hyperglikemi

G. Penanganan Syok

Secara umum yaitu sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang
pertama-tama dapat dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah
:

a) Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolong

maupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api)
b) Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway)
 c) Periksa pernafasan korban (Breathing)
d) Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)
e) Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear
f) Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal
dengan selimut)
g) Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan
medis tiba.

Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (dari hipotermi)
setiap 5 menit.

H. Pengobatan

a) Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk
mempermudah kembalinya darah ke jantung.
b) Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.
c) Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya
muntahan.
d) Jangan diberikan apapun melalui mulut.
e) Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.
f) Obat-obatan diberikan secara intravena.
g) Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan
karena cenderung menurunkan tekanan darah.
h) Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.
i) Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika
perdarahan atau hilangnya cairan terus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh
serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume
darah.
j) Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang
mengkerutkan pembuluh darah

I. Macam-macam Syok :

a) Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

b) Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
 c) Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
d) Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
e) Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

J. Manajemen syok
Membantu/memfasilitasi penyaluran oksigen dan nutrisi ke jaringan sistemik dengan
membuang sisa produk sel, pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan yang berat

Tujuan :

1. Mendeteksi sejak dini dan mencegah syok

2. Mengatasi keadaan syok pasien
3. Monitor kemungkinan sumber kehilangan cairan: chest tube, luka, nasogastrik
draenase, diare, muntah dan peningkatan ukuran abdomen dan extremitas

Intervensi :

 Infeksi pendarahan membran mukosa, kemerahan setelah trauma minimal, cairan dari
area tusukan ptekiae
 Monitor tekanan darah dan hemodinamik
 Dorong istirahat dan batasi aktivitas
 Catat trikardi, penurunan tekanan darah, tekanan arteri sistemik yang rendah, pucat,
penurunan cafilary refill, berkeringat
 Monitor denyaut jantung adakah berdikari
 Observasi ekstermitas : warana, hangat, bengkak, nadi, tekstur, edema, userasi
 Monitor isekemi sereberal atau indikasi aliran darah sereberal tidak adekuat atau
tekanan perfusi sereberal
 Monitor fungsi ginjal
 Berikan pengobatan visiko aktif
 Masukkan kateter urine k/p
 Monitor fungsi neurologis
 Monitor koagulasi dan CBC
 Awasi AGD an perfusi jaringan
 Gunakan monitor arterial untuk meningkatkan keakurtan pembacaan tekanan darah
berika terapi oksigen atau ventilasi mekanik k/p
  Masukkan NGT untuk mencsution dan monitir sekret
 Monitor tanda vital ortostatik
 Pertahankan kepatenan IV
 Dorong harapan yang relistik keluarga
 Monitor pengahantaran oksigen ( PaO2, Sao2, Hb, CO )
 Monitor tanda oksigenasi tidak adekuat ( pucat, sianosis, pengisian kapiler lama )
 Monitor tanda gagal nafas ( PaO2 , PaCO2 )
 Monitor hasil lab perubahan oksigenasi dan keseimbangan asam basa
 Evaluasi efek terapi cairan
 Lindungi dari trauma
 Barikan cairan untuk mampertahankan tekanan darah dan CO

A.Syok Kardiogenik
a) Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak
ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
 Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
b). Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati,
kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan
penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
 Penyakit jantung iskemik (IHD)
 Obat-obatan yang mendepresi jantung
 Gangguan Irama Jantung.
c). Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
 Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
 Pernapasan cheyne stokes
 Batuk-batuk
 Sianosis
 Suara serak
 Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
 Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
 BMR mungkin naik
 Kelainan pada foto rontgen
d). Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah
lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal

jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan
(LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
e). Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

 Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
 Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
 Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
 Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
 Bila mungkin pasang CVP.
 Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

f). Pemeriksaan Penunjang

 EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.
 ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
  Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
 Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
 Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
 Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
 Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
 AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
 Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

2.Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok
hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat
kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering
ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga
toraks dan rongga abdomen
a. Faktor Penyebab
 Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi
arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena
berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya
permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
  Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan
akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang
banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain
ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari
keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi
akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara
penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an
telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip
penanganan resusitasi syok hemoragik.
 Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk
memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama
terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah
digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien
dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang
melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan
intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk
menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini
dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk
penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti
terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul
pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling
optimal.
b. Patofisiologi
 Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan
4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular,
sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada
perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade
pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan
kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
 stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
 Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat
peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang
diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta,
atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon
dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa
darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin
kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang
memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan
menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung
jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon
pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH
secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle.
 Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi
pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan
cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah
yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada
penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi
kegagalan multiple organ
c. Tahap Syok Hipovolemik
1) Tahap I :
o terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
o terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah
masih dapat dipertahankan
 2) Tahap II :
o terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
o tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.
3) Tahap III
o bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
o terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi
jaringan secara cepat
o terjadi iskemik pada organ
o terjadi ekstravasasi cairan
3.Syok Anafilaktik

a). Pengertian

Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena
seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat
menyebabkan syok pada orang yang rentan.

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik
b). Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe
1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa
fase :
 Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig
E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
  Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di
sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang
akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu
setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu
terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit
atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan
efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan
edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.
Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik
peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari
kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah
jantung dan menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan
leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu
dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada
tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada
 syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya
obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan
jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan
bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total,
harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea,
krikotirotomi, atau trakeotomi.

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis,
atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada

pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia
obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin.
Hal ini diperlukan karen a kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi
kematian atau cacat organ tubuh menetap.

4.Syok Septik
a. Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi
yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik
pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk
membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
mencuci tangan secara menyeluruh
b.Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun.
Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai
berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah
pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
c.Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi
shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan
60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing
merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi
adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan
sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan
pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:
o Demam
o Berkeringat
o Sakit kepala
o Nyeri otot
d. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigen deliverip)
o Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
o Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
 pasang akses vaskuler secepatnya.
 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan
darah dan perfusi perifer baik.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
5. Syock Neurogenik
1)Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,
Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh
darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah
pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah
splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan
oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan
biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik
kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Trauma pada medula
spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
2.Etiologi
o Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
o Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
o Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
o Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
o Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
3.Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam
arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan
 BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

Syok adalah berbeda daripada scok emosional atau syok psikologis yang terjadi
setelah kejadian emosional yang traumatik atau menakutkan. Syo memerlukan perawatan
segera karena gejala –gejala dapat memburuk secara cepat. Tipe atau penyebab syok,
perawatan –perawtannya akan berbeda. Pada umumnya, memberikan jumlah cairan yang
besar untuk menaikan teknan darah dengan cepat dengan IV (intravena) kamar keadaan
adalah pearwatan garis pertama untuk semua tipe tipe syook.

Berhasil atau tidaknya anajemn syok tergantung dari gejala syok dan tipe syok itu
sendiri serta mengetahui dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efesien kerja
kita pada saat saat atau menit menit pertama penderita mengalami syok.

B.Saran

Dalam pembuatan makalah ini pastilah banyak terdapat banyak kekurangan. Sya
menyadari bahwa pembuatan makalah ini masihlah sangat kurang, kritik dan sarannya
pembaca di perlukan dalam makalah ini guna untuk membangun pembuatan maakalah
selanjutnya