Fulltext PDF

EMBRIOLOGI DAN
TUMBUH KEMBANG
RONGGA MULUT
Ameta Primasari
2018
USU Press
Art Design, Publishing & Printing
Gedung F, Pusat Sistem Informasi (PSI) Kampus USU
Jl. Universitas No. 9 Medan 20155, Indonesia
Telp. 061-8213737; Fax 061-8213737
usupress.usu.ac.id
© USU Press 2018
Hak cipta dilindungi oleh undang-undang; dilarang memperbanyak

menyalin, merekam sebagian atau seluruh bagian buku ini dalam bahasa
atau bentuk apapun tanpa izin tertulis dari penerbit.
ISBN 978 602 465 029 2
Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)
Primasari, Ameta
Embriologi dan Tumbuh Kembang Rongga Mulut / Ameta
Primasari -- Medan: USU Press 2018.
xiii, 193 p.; ilus.: 24 cm
Bibliografi
ISBN: 978-602-465-029-2
Dicetak di Medan, Indonesia
ii
Kata Pengantar
Assalamu’alaikum Wr. Wb
Alhamdulillahi robbil’alamin, Segala puji hanya milik
Allah SWT atas segala nikmat, rahmat dan karunia-Nya yang tak
terhingga sehingga penulis dapat menyelesaikan buku yang
berjudul “Embriologi dan Tumbuh Kembang Rongga Mulut”
dan menghantarkannya kepada tangan-tangan yang memerlukan
ilmu tentang embriologi dan tumbuh kembang maksila dan
mandibula.
Perkembangan dan pertumbuhan rongga mulut terjadi
secara prenatal dan postnatal dimulai dari hari keempat yang akan
terus berlanjut sampai dewasa dan mengalami pertumbuhan
negatif pada masa penuaan. Segala hal dapat terjadi selama
prenatal dan postnatal sehingga diperlukan perhatian dan
pengetahuan tentang embriologi dan tumbuh kembang pada
maksila dan mandibula. Buku ini berisi 10 bab yaitu Dasar
Pertumbuhan dan Perkembangan, Embriologi Rongga Mulut,
Pertumbuhan dan Perkembangan Maksila, Pertumbuhan dan
Perkembangan Mandibula, Pertumbuhan dan Perkembangan
Kelenjar Saliva, Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi Geligi,
Erupsi Gigi, Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi,
Gangguan Pertumbuhan dan Perkembangan Rahang dan Penutup.
Penulis sadar bahwa selesainya buku ini tidak terlepas dari
bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu penulis mengucapkan
terima kasih yang tak terhingga kepada semua pihak terutama
keluarga penulis (Bapak Rizal Fahlevi Hasibuan dan anak-anak
tersayang) yang telah memberikan dukungan baik moril maupun
materil sehingga buku ini dapat diselesaikan. Penulis juga
mengucapkan banyak terima kasih kepada Veronica Angelia yang
banyak membantu menyelesaikan buku ini.
iii
Tiada gading yang tak retak, andaipun retak jadikanlah
sebagai ukiran, begitupun dengan buku ini masih banyak
kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, melalui kata
pengantar ini dengan lapang dada dan tangan terbuka penulis
membuka selebar-lebarnya bagi pembaca yang ingin memberi
kritik dan saran yang bersifat membangun dalam rangka
penyempurnaan untuk edisi buku berikutnya.
Akhir kata, penulis sangat berharap semoga kiranya buku
ini dapat memberikan manfaat kepada mahasiswa kedokteran,
kedokteran gigi, kesehatan masyarakat maupun dokter dan dokter
gigi serta masyarakat pada umumnya.
Medan, 26 September 2018
Penulis
iv
Daftar Isi
KATA PENGANTAR ...........................................................................iii

DAFTAR ISI ........................................................................................... v
DAFTAR TABEL .................................................................................. ix
DAFTAR GAMBAR .............................................................................. x
BAB 1. DASAR PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN ......... 1
Prinsip Pertumbuhan dan Perkembangan ................................................. 4

Tahap Pertumbuhan dan Perkembangan Fisik ............................ 8
Pertumbuhan Kepala.................................................................. 10
Tahapan Pertumbuhan Kepala ................................................... 11
Faktor yang Mempengaruhi Pertumbuhan dan Perkembangan .............. 14
Antropometri .......................................................................................... 18
Parameter Antropometri ............................................................ 19
Indeks Antropometri .................................................................. 21
BAB 2. EMBRIOLOGI RONGGA MULUT ..................................... 32
Periode Pertumbuhan Prenatal ............................................................... 33

1. Periode Proliferasi/ Preimplantasi (Ovum) ........................... 33
2. Periode Embrionik................................................................. 37
3. Periode Fetal/ Fetus ............................................................... 41
Perkembangan Wajah ........................................................ 41
Pertumbuhan Tulang Kraniofasial ..................................... 46
BAB 3. PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

MAKSILA ............................................................................. 52
Tumbuh Kembang Maksila .................................................................... 53

Perubahan Maksila Seiring Dengan Usia .................................. 56
Perkembangan Lidah ............................................................................. 56
Tumbuh Kembang Palatum .................................................................... 57

Pertumbuhan Palatum................................................................ 57
Palatum Primer ................................................................ 58
Palatum Sekunder ............................................................ 59
Perkembangan Palatum Sekunder ............................................. 61
v
MANDIBULA ....................................................................... 64
Perkembangan Lengkung Brankial I-VI................................................. 65

1. Lengkung Brankial Pertama (I) ............................................. 67
2. Lengkung Brankial Kedua (II) .............................................. 68
3. Lengkung Brankial Ketiga (III) ............................................. 69
4. Lengkung Brankial Keempat sampai Keenam (IV -VI) ........ 69
Pertumbuhan dan Perkembangan Prenatal ............................................ 71
Pertumbuhan dan Perkembangan Postnatal ........................................... 76
Perubahan Mandibula Seiring dengan Pertambahan Usia ...................... 82

1. Pada Saat Kelahiran .............................................................. 82
2. Pada Saat Remaja Muda ........................................................ 83
3. Pada Saat Dewasa Tua .......................................................... 84
4. Pada Saat Tua ........................................................................ 85

KELENJAR SALIVA ........................................................... 87
Klasifikasi Kelenjar Saliva ..................................................................... 89

Kelenjar Saliva Mayor............................................................... 89
Kelenjar Saliva Minor ............................................................... 91
Saliva ...................................................................................................... 91
Xerostomia.............................................................................................. 93
Etiologi Xerostomia................................................................... 94
Tanda dan Gejala Xerostomia ................................................... 95
Diagnosis Xerostomia................................................................ 95
Penatalaksanaan Xerostomia ..................................................... 95
BAB 6. PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN GIGI

GELIGI .................................................................................. 97
Proses Odontogenesis ............................................................................. 98

Bud Stage .................................................................................. 98
Cap Stage .................................................................................. 99
Bell Stage................................................................................... 99
Benih Gigi ............................................................................................ 100
vi
Organ Enamel ......................................................................... 101
Papila Dentis (Organ Dentin) .................................................. 101
Dental Sakus (Organ Periodontal) ........................................... 101
Perkembangan Gigi .............................................................................. 102

Pembentukan dentin ............................................................... 102
Pembentukan enamel ............................................................... 104
Pembentukan akar gigi ............................................................ 105
BAB 7. ERUPSI GIGI ........................................................................ 108
Tahap Perkembangan Gigi ................................................................... 109

Tahap Praerupsi ...................................................................... 109
Tahap Prafungsional ................................................................ 115
Tahap Fungsional .................................................................... 117
Waktu Penting Bagi Erupsi Gigi .......................................................... 118
Mekanisme Erupsi Gigi ........................................................................ 122
Korelasi Usia Kronologis dengan Erupsi Gigi ..................................... 125
Waktu Erupsi Gigi Desidui .................................................................. 127
Waktu Erupsi Gigi Permanen ............................................................... 128
Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Erupsi Gigi ................................. 130
BAB 8. GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN

PERKEMBANGAN GIGI ................................................. 133
Kelainan Jumlah Gigi ........................................................................... 134
Kelainan Ukuran Gigi .......................................................................... 140
Kelainan Waktu Erupsi Gigi ................................................................ 142
Kelainan Struktur Gigi ......................................................................... 151
Kelainan Bentuk Gigi ........................................................................... 155
Diskolorasi ........................................................................................... 159
vii
BAB 9. GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN RAHANG ......................................... 162
Celah Bibir dan Langit-Langit.............................................................. 163
Agnasia ............................................................................................... 176
Makrognasia ......................................................................................... 177
Mikrognasia .......................................................................................... 177
BAB 10. PENUTUP ............................................................................ 180
Daftar Pustaka ...................................................................................... 186
Indeks ................................................................................................... 191
viii
Daftar Tabel
Tabel 1. Indeks massa tubuh laki-laki untuk kelompok

umur 2-20 tahun ............................................................24
Tabel 2. Indeks massa tubuh perempuan untuk kelompok
umur 2-20 tahun ............................................................25
Tabel 3. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks
sefalik vertikal ..............................................................28
sefalik transversal .........................................................29
sefalik horizontal ..........................................................29
Tabel 6. Proses perkembangan periode embrionik .....................40
Tabel 7. Tahap kalsifikasi gigi desidui .....................................115
Tabel 8. Tahap kalsifikasi gigi permanen .................................115
Tabel 9. Kronologi perkembangan gigi desidui........................128
Tabel 10. Tahap erupsi gigi permanen........................................129
ix
Daftar Gambar
Gambar 1. Lapisan epiblas ........................................................ 3

Gambar 2. Kurva Scammon.................................................... 5
Gambar 3. Cytodifferentiation dan histodifferentiation
yang mengakibatkan terbentuknya jaringan
epitel dan mesenkim yang dipengaruhi oleh
faktor lingkungan ..................................................... 7
Gambar 4. Pengukuran panjang kepala dari glabella ke
inion ................................................................... 26
Gambar 5. Pengukuran tinggi kepala dari nation ke
gnation ............................................................... 27
Gambar 6. Pengukuran lebar kepala dari eurion ke
eurion................................................................. 27
Gambar 7. Pengukuran lingkar kepala anak ......................... 30
Gambar 8. Nellhaus chart ..................................................... 31
Gambar 9. Tahapan meiosis.................................................. 34
Gambar 10. Periode implantasi .............................................. 35
Gambar 11. Tahap perkembangan blastokista pada
potongan melintang yang melewati tuba
falopi .................................................................. 36
Gambar 12. Perkembangan embrio pada minggu ke-3
sampai ke-4 IUL ................................................. 38
Gambar 13. Proses pembentukan rongga mulut defenitif
pada masa prenatal.............................................. 38
Gambar 14. Bangunan dasar untuk cephalogenesis .................. 39
Gambar 15. Embrio pada usia 6 minggu IUL..............................42
Gambar 16. Pembentukan lengkung brankial pada
minggu ke-3 IUL ..................................................... 43
Gambar 17. Perkembangan wajah pada minggu ke-4 IUL
dan ke-8 IUL ............................................................ 44
Gambar 18. Tulang tengkorak pada fetus 3 bulan
menunjukkan tulang spikula menyebar dari
osifikasi utama tengah pada tulang datar
tengkorak ................................................................ 46
Gambar 19. Potongan melintang embrio ..................................... 47
Gambar 20. Kerangka embrio...................................................... 48
Gambar 21. Pembentukan massa otot .......................................... 49
x
Gambar 22. Diagram skematik osifikasi endochondral
seperti yang terlihat dalam perkembangan
tulang-tulang panjang pada tubuh ............................50
Gambar 23. Periode perkembangan prenatal ...............................51
Gambar 24. Pertumbuhan dan perkembangan maksila ...............54
Gambar 25. Osifikasi maksila ......................................................55
Gambar 26. Diagram perkembangan lidah ..................................57
Gambar 27. Posisi lempeng palatina berada di samping
lidah anterior dan melewati lidah bagian
belakang ...................................................................58
Gambar 28. Elevasi lempeng palatina pada lidah ........................58
Gambar 29. Perkembangan palatum minggu ke-12 IUL .............59
Gambar 30. Elevasi palatum ........................................................61
Gambar 31. Tahapan perkembangan palatum .............................62
Gambar 32. Diagram perkembangan palatum dan struktur
sekitarnya .................................................................63
Gambar 33. Pembentukan branchial apparatus. .........................65
Gambar 34. Karakteristik embrio manusia ..................................66
Gambar 35. Branchial apparatus ................................................67
Gambar 36. Pertumbuhan mandibula dan maksila pada
hari ke-24 dan ke-28 ................................................68
Gambar 37. Lengkung brankial I-VI ...........................................69
Gambar 38. Tulang rawan lengkung brankial .............................70
Gambar 39. Otot-otot lengkung brankial dipersarafi oleh
saraf-saraf kranial.....................................................70
Gambar 40. Condylar cartilage ...................................................73
Gambar 41. Gambaran ilustrasi hubungan pembentukan
awal tulang mandibula dari tulang rawan
Meckel dan nervus alveolaris inferior......................74
Gambar 42. Area perkembangan mandibula dan respon
dari rangsangannya ..................................................74
Gambar 43. Pertumbuhan foramen mentalis dan badan
mandibula .................................................................75
Gambar 44. Pertumbuhan mandibula yang dibagi atas
lima bagian ...............................................................77
Gambar 45. Arah pertumbuhan kondilus .....................................81
Gambar 46. Pertumbuhan mandibula ..........................................81
Gambar 47. Remodelling mandibula ...........................................82
Gambar 48. Mandibula pada saat kelahiran.................................83
Gambar 49. Mandibula saat dewasa muda ..................................84
xi
Gambar 50. Mandibula saat dewasa tua ...................................... 84
Gambar 51. Mandibula saat tua ................................................... 85
Gambar 52. Skema kelenjar saliva mayor pada rongga
mulut ........................................................................ 89
Gambar 53. Kelenjar saliva mayor .............................................. 91
Gambar 54. Proses sekresi saliva................................................. 92
Gambar 55. Tahap inisiasi perkembangan gigi ......................... 110
Gambar 56. Perkembangan dental lamina dari epitel oral
pada lengkung mandibula ..................................... 110
Gambar 57. Tahap bud: terlihat proliferasi dari dental
lamina ke dalam ektomesenkim ............................ 111
Gambar 58. Tahap cap: terjadi proliferasi dan diferensiasi
membentuk benih gigi ........................................... 111
Gambar 59. Tahap bell .............................................................. 113
Gambar 60. Tahap pembentukan gigi ........................................ 114
Gambar 61. Proses erupsi gigi ................................................... 118
Gambar 62. Diagram siklus hidup gigi ...................................... 122
Gambar 63. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees
digunakan untuk mengidentifikasi gigi tahap
perkembangan gigi berakar tunggal dan
berakar banyak ....................................................... 126
Gambar 64. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees
digunakan untuk mengidentifikasi resorpsi
gigi berakar tunggal dan berakar banyak ............... 127
Gambar 65. Waktu erupsi gigi permanen .................................. 130
Gambar 66. Anodonsia .............................................................. 136
Gambar 67. Hipodonsia gigi permanen insisivus lateralis
rahang atas pada laki-laki usia 15 tahun ................ 137
Gambar 68. Hiperdonsia atau dens supernumerary atau
supernumerary teeth gigi premolar kiri dan
kanan rahang bawah............................................... 138
Gambar 69. Mesiodens dengan posisi inverted pada garis
tengah rahang atas .................................................. 140
Gambar 70. Makrodonsia gigi insisivus sentralis rahang
atas ......................................................................... 141
Gambar 71. Mikrodonsia gigi insisivus lateralis rahang
atas ......................................................................... 143
Gambar 72. Natal teeth .............................................................. 144
Gambar 73. Erupsi gigi insisivus sentralis rahang atas
yang tertunda.......................................................... 151
xii
Gambar 74. Enamel hypoplasia karena defisiensi nutrisi
selama masa pertumbuhan .....................................154
Gambar 75. Dentinogenesis imperfecta .....................................155
Gambar 76. Geminasi gigi insisivus sentralis permanen
rahang atas bilateral ...............................................157
Gambar 77. Geminasi gigi insisivus lateralis rahang
bawah .....................................................................157
Gambar 78. Fusi gigi insisivus sentralis dan lateralis
permanen ................................................................158
Gambar 79. Tetracycline-pigmented teeth .................................160
Gambar 80. Bayi berusia tiga bulan dengan celah bibir
dan langit-langit .....................................................165
Gambar 81. Klasifikasi Veau untuk celah bibir dan langit-
langit ......................................................................172
Gambar 82. Feeding plate dengan perluasan ke palatum
lunak .......................................................................175
Gambar 83. Agnasia menunjukkan fusi telinga luar pada
daerah garis tengah yang normalnya
ditempati oleh mandibula sehingga telinga
bertemu di garis tengah ..........................................176
Gambar 84. Makrognasia pada rahang bawah ...........................177
Gambar 85. Mikrognasia pada bayi perempuan usia 1
bulan .......................................................................178
Gambar 86. Sindrom Down .......................................................179
xiii
xiv
Embriologi dan Tumbuh Kembang Rongga Mulut
1
DASAR PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN
erkawinan adalah suatu ikatan sepasang anak manusia untuk
P membentuk satu keluarga yang menyatukan material genetik
dari pihak perempuan dengan pihak laki-laki. Gamet yang dibawa
pihak perempuan disebut sel telur (ovum) sedangkan gamet yang
dibawa pihak lelaki disebut sperma. Pertemuan kedua gamet pada
tuba uterina maternal akan dimulainya perkembangan dari sebuah
zigot, yang merupakan asal muasal seorang individu.
Oogenesis adalah proses pembentukan gamet perempuan
yang melibatkan meiosis untuk menghasilkan sel telur haploid
(gamet). Spermatogenesis adalah proses pembentukan gamet laki-
laki yang juga melibatkan meiosis untuk menghasilkan
spermatozoa haploid (gamet). Penyatuan jumlah haploid
kromosom dari masing-masing gamet, sebanyak 23 buah, akan
menghasilkan kromosom diploid, total menjadi 46 buah pada
zigot. Semua karakteristik yang diturunkan pada seorang individu
akan dibentuk dan ditetapkan pada waktu pertemuan kedua gamet
tersebut.
Zigot yang berukuran 100 µ, sebuah sel totipotential akan
segera memulai pembelahan-pembelahan sel menghasilkan
peningkatan jumlah sel-sel dengan cepat, menjadi 16 sel yang
disebut morula, sel ini belum lebih besar daripada ovum semula.
Zigot yang merupakan hasil pembuahan akan berjalan sepanjang
saluran uterus, serta tertanam dalam endometrium uterina, pada
hari ke 7 pasca pembuahan. Bagian luar sel membentuk tropoblas
dan sel sebelah dalam membentuk embrio. Tropoblas berubah
menjadi korion dengan mengeluarkan vili. Penanaman korionik
1
menghasilkan plasenta merupakan organ pemberian serta

perpindahan nutrisi dan pembuangan produk sisa fetomaternal.
Sewaktu zigot tertanam pada dinding rahim (endometrium)
maka proses induksi akan dimulai, yakni sekelompok sel-sel yang
bakal menjadi embrio tersebut menginduksi sel-sel maternal untuk
terjadinya proses tumbuh kembang. Proliferasi sel-sel akan terus
terjadi membentuk jaringan yang kemudian akan berdiferensiasi,
yaitu proses berubahnya sel embrio menjadi sel-sel yang lebih
spesifik dan fungsional. Sehingga sel tersebut menjadi jelas
fungsinya. Pembentukan struktur yang lebih jelas dan spesifik
disebut dengan morfogenesis.
Pembelahan-pembelahan sel akan terus terjadi terutama
pada sel embrio. Pembelahan secara mitosis, sekitar pinggiran
blastocyst membentuk piringan embrionik (embryonic disk)
merupakan massa sel yang tebal dan dari sinilah jabang bayi akan
tumbuh. Awalnya massa ini mengalami pertumbuhan membentuk
2 lapisan yaitu ektodermal dan endodermal kemudian terjadi
pertumbuhan sel yang akan membentuk mesodermal.
Tiga lapisan yaitu ektodermal, mesodermal dan
endodermal, merupakan turunan dari lapisan epiblas. Sel epiblas
bermigrasi dan invaginasi di bawah epiblas itu sendiri dan
membentuk endoderm. Lapisan luar atau lapisan atas membentuk
ektodermal (Gambar 1). Lapisan mesodermal terbentuk oleh sel-
sel epiblas yang masuk ke dalam ektodermal dan endodermal di
seluruh embrio kecuali pada plat prokordal, membran
buccopharyngeal, dan membran cloacal. Sel-sel dari garis primitif
tumbuh ke arah kranial untuk mencapai plat prochordal untuk
membentuk notochord yang merupakan silinder padat sel,
kerangka aksial bentuk janin di sekitar notochord.
2
Gambar 1. Lapisan epiblas menjadi 3 (tiga) lapisan. Lapisan dengan pandangan

cross sectional embrio untuk menunjukkan pergerakan epiblas
melalui primitive streak untuk membentuk endodermal dan
mesodermal intraembrionik.
Setiap sel yang membelah akan selalu membawa material

genetik yang sama. Proses replikasi merupakan aktivitas dari
sebagian material genetik pada waktu tertentu, sebagian material
genetik lainnya tetap pasif pada waktu tersebut di dalam tahapan
perkembangannya. Pertumbuhan pada awal embrio, sel pluripotent
menjadi sel-sel tertentu yang lebih spesifik, hal ini bergantung
pada material genetiknya, sitoplasmik dan faktor-faktor
lingkungannya. Aksi dari fungsi material genetik, yang akan
berkoordinasi dari berbagai macam gen dan berasosiasi dengan
faktor lingkungan selama masa tumbuh kembang dari satu
individu. Itulah sebabnya mengapa pertumbuhan dan
perkembangan seorang anak menjadi sangat kompleks karena
material genetik yang begitu rumit kemudian dipengaruhi lagi oleh
banyak faktor-faktor lainnya, baik pada fase prenatal maupun
postnatal.
3
Prinsip Pertumbuhan dan Perkembangan

Tubuh manusia terdiri atas empat jaringan utama yaitu
neural, somatik (termasuk otot dan tulang), limfoid dan
genital/seksual. Tidak semua sistem jaringan pada tubuh tumbuh
dengan kecepatan yang sama. Pertumbuhan jaringan neural selesai
pada usia 6-7 tahun. Jaringan sel tubuh umum, termasuk otot,
tulang dan isi rongga perut menunjukkan kurva bentuk “S”,
dengan perlambatan yang pasti pada kecepatan pertumbuhan
selama anak-anak dan mengalami percepatan selama pubertas.
Jaringan limfoid berkembang dari akhir masa anak-anak sampai
dewasa yang mengalami penurunan pada waktu yang sama ketika
pertumbuhan jaringan genital mengalami percepatan. Gambaran
dari empat jaringan pada tubuh tersebut terlihat pada kurva
Scammon (Gambar 2).
Aspek bertambah dalam ukuran terjadi pada pertumbuhan
tubuh secara umum. Pertumbuhan kepala menggambarkan aspek
differential growth. Ukuran kepala bayi bertambah setelah dewasa,
tetapi bila dibandingkan dengan ukuran tubuh secara keseluruhan,
kepala dewasa akan tampak berkurang ukurannya bila
dibandingkan dengan kepala bayi. Aspek ketiga, yaitu negative
growth digambarkan oleh jaringan limfoid. Jaringan limfoid pada
orang dewasa akan berkurang jumlah dan ukurannya dibandingkan
pada masa akhir anak-anak.
Pada tahap seluler, pertumbuhan memiliki tiga
kemungkinan. Yang pertama adalah peningkatan ukuran sel itu
sendiri yang disebut hipertrofi. Kemungkinan kedua adalah
pertambahan jumlah sel, yang disebut hiperplasia. Kemungkinan
ketiga adalah sel akan mensekresi ekstraseluler material yang akan
meningkatkan ukuran sel tersebut tanpa bergantung pada jumlah
sel itu sendiri. Pertumbuhan terjadi karena proses modelling dari
tulang. Remodelling tulang diartikan bahwa tulang mengalami
perubahan bentuk.
4
Gambar 2. Kurva Scammon. Kurva yang memperlihatkan perbedaan beberapa

sistem jaringan pada tubuh. Jaringan neural, pertumbuhan selesai
pada usia 6-7 tahun. Jaringan sel tubuh umum menunjukkan
bentuk pola “S”. Terlihat perlambatan pertumbuhan saat anak-anak
dan mengalami percepatan saat pubertas. Jaringan limfoid
mencapai puncak pertumbuhan mendekati masa pubertas atau
selama masa akhir anak-anak dan mengalami penurunan saat
pubertas bersamaan ketika terjadi percepatan pertumbuhan genital.
Jaringan Genital, karakteristik seksual sekunder mulai muncul
selama pubertas dan mencapai puncak sampai usia 20 tahun.
Pada manusia, kecepatan pertumbuhan yang paling cepat

terjadi pada permulaan diferensiasi seluler dan terus meningkat
hingga lahir. Pertumbuhan yang terjadi setelah kelahiran tidak
terjadi dengan kecepatan yang datar. Ada saat dimana terjadi
peningkatan pertumbuhan dengan cepat yang disebut Growth
Spurt. Growth Spurt penting karena pada saat inilah perawatan
yang memerlukan modifikasi pertumbuhan dapat dilakukan,
sedangkan perawatan yang memerlukan tindakan bedah harus
ditunda hingga masa tersebut selesai.
Pertumbuhan fisik manusia dipengaruhi oleh berbagai
faktor, yaitu genetik, nutrisi, kontrol neural, penyakit, tren sekular,
5
musim dan irama sirkadian, dan terakhir adalah hormon. Mungkin

hampir semua produk kelenjar endokrin akan mempengaruhi
pertumbuhan. Hormon pertumbuhan yang dikeluarkan oleh
kelenjar pituitari penting untuk pertumbuhan postnatal. Hormon
pertumbuhan mengatur kecepatan sintesis protein yang penting
untuk proliferasi sel kartilago, dengan demikian memiliki
pengaruh yang besar pada pertumbuhan tulang dan juga
pertumbuhan tinggi badan. Fungsi pertumbuhan dari hormon
pertumbuhan akan menjadi tidak efektif bila epifisis telah
menutup. Hormon lain yang mempengaruhi pertumbuhan adalah
hormon thyrotrophic, hormon seks, dan sekresi hormon paratiroid.
Berbeda dengan pertumbuhan yang didasarkan pada
konsep pertambahan ukuran maupun jumlah sel, perkembangan
lebih mengacu kepada kondisi psikologis dan perilaku seseorang.
Perkembangan sering melibatkan peningkatan fungsi dari berbagai
organ dari mahluk hidup.
Pertumbuhan dan perkembangan manusia sangat
dipengaruhi oleh banyak faktor, dapat dipengaruhi dari fase
prenatal dan postnatal. Pertumbuhan dan perkembangan pada
manusia memiliki banyak proses yang kompleks. Secara umum,
fase perkembangan dibedakan atas masa preimplantasi atau
proliferasi (ovum) dimana pembentukan cakram mudigah dan
struktur aksial pertama (hari ke-4 sampai hari ke-6), masa
embrional sampai akhir minggu ke-8 ketika bakal sistem organ
besar akan dibentuk. Pada akhirnya masa fetal mulai minggu ke-9
sampai saat kelahiran ketika proses diferensiasi utama dan
pematangan organ berjalan.
Daerah orofasial yang dapat dipacu untuk pertumbuhan
rahang adalah maksila dan mandibula. Pertumbuhan maksila pada
sutura palatina mediana, etmoidalis, sutura zigomatikomaksilaris,
dan sutura pada tulang-tulang hidung mempengaruhi pertumbuhan
maksila menjadi melebar. Sedangkan pertumbuhan mandibula
pada waktu lahir berbentuk sangat pendek dan kondilus sama
6
sekali belum berkembang. Pertumbuhan pada kondilus dan aposisi

dari tepi posterior ramus menyebabkan mandibula bertambah
panjang sedangkan pertumbuhan kondilus bersama-sama dengan
pertumbuhan alveolus menyebabkan mandibula bertambah tinggi.
Aposisi pada permukaan menyebabkan mandibula bertambah
tebal. Sehingga pertumbuhan mandibula akan terdorong ke depan
dan ke bawah.
*DNA : Deoxyribonucleic acid.

**RNA : Ribonucleic acid.
Gambar 3. Cytodifferentiation dan histodifferentiation yang mengakibatkan

terbentuknya jaringan epitel dan mesenkim yang dipengaruhi oleh
faktor lingkungan.
Pertumbuhan maksila dan mandibula penting untuk

berjalan seimbang sehingga celah palatum tidak terjadi. Proses
pembentukan palatum meliputi palatum primer dan palatum
sekunder. Akibat pertumbuhan prominensia maksilaris ke medial,
kedua prominensia nasalis mediana menyatu tidak hanya di
permukaan tetapi juga di bagian yang paling dalam. Struktur yang
terbentuk oleh kedua tonjolan yang menyatu tersebut adalah
segmen intermaksila. Struktur ini terdiri dari komponen bibir yang
membentuk filtrum bibir atas, komponen maksila, dan komponen
palatum yang membentuk palatum primer.
7
Meskipun palatum primer berasal dari segmen

intermaksila, bagian utama palatum definitif dibentuk oleh dua
pertumbuhan berbentuk bilah dari prominensia maksilaris.
Pertumbuhan ini terjadi dengan munculnya bilah-bilah palatum
pada minggu ke-6 perkembangan dan oblik mengarah ke bawah di
kedua sisi lidah. Namun, pada minggu ke-7 bilah-bilah palatum
bergerak ke atas untuk memperoleh posisi horizontal di atas lidah
dan seterusnya akan menyatu, membentuk palatum sekunder.
Pada saat yang bersamaan dengan menyatunya kedua
bilah-bilah palatum, septum nasal tumbuh ke bawah dan
bergabung dengan bagian sefalik palatum yang baru terbentuk.
Pembentukan palatum (terjadi pada minggu ke-12) palatum
sekunder bertemu dengan bagian posterior palatum primer dan
menyatu bersama-sama menjadi palatum bentuk akhir.
Tahap Pertumbuhan dan Perkembangan Fisik

Pada umur 1 bulan, berat badan akan meningkat 150-200
gr/mg, tinggi badan meningkat 2,5 cm/bulan, lingkar kepala
meningkat 1,5 cm/bulan. Besarnya kenaikan berlangsung sampai
bayi berumur 6 bulan. Berat badan menjadi dua kali berat badan
lahir dan mulai mengences karena tidak adanya koordinasi
menelan saliva pada umur 4-5 bulan. Setelah umur mencapai 6-7
bulan, berat badan meningkat 90-150 gram/minggu, tinggi badan
meningkat 1,25 cm/bulan, lingkar kepala meningkat 0,5 cm/bulan,
besar kenaikan ini berlangsung sampai bayi berumur 12 bulan dan
gigi sudah mulai tumbuh pada masa ini. Pada umur 8-9 bulan, bayi
sudah bisa duduk dengan sendirinya, koordinasi tangan ke mulut
sangat sering, bayi mulai tengkurap sendiri dan mulai belajar
untuk merangkak, sudah bisa mengambil benda dengan
menggunakan jari-jari, bayi tertarik dengan benda-benda kecil
yang ada disekitarnya. Berat badan bayi menjadi 3 kali berat badan
waktu lahir dan gigi pada rahang atas dan bawah mulai tumbuh
pada umur 10-12 bulan. Selain itu bayi sudah mulai belajar berdiri
8
tetapi tidak bertahan lama, belajar berjalan dengan bantuan, sudah

bisa berdiri dan duduk sendiri, mulai belajar menggunakan sendok,
dan mulai senang mencoret-coret kertas.
Bayi yang berumur 15 bulan, sudah bisa berjalan sendiri
tanpa bantuan orang lain, sudah bisa memegangi cangkir,
memasukkan jari ke lubang, membuka kotak, dan melempar
benda. Pada umur 18 bulan, bayi sudah mulai berlari tetapi masih
sering jatuh, menarik-narik mainan, mulai senang naik tangga
tetapi masih dengan bantuan, sudah bisa makan dengan
menggunakan sendok, bisa membuka halaman buku, dan belajar
menyusun balok-balok. Setelah memasuki umur 24 bulan, bayi
dapat berlari sudah baik, dapat naik tangga sendiri dengan kedua
kaki tiap tahap, sudah bisa membuka pintu, membuka kunci,
mengguting sederhana, minum dengan menggunakan gelas atau
cangkir, dan sudah dapat menggunakan sendok dengan baik. Bayi
sudah bisa naik turun tangga tanpa bantuan, memakai baju dengan
bantuan, mulai bisa naik sepeda beroda tiga, bisa menggambar
lingkaran, mencuci tangannya sendiri, menggosok gigi, pada umur
36 bulan.
Pada umur 4 tahun, anak sudah mulai berjalan berjinjit,
melompat, melompat dengan satu kaki, menangkap bola dan
melemparkannya dari atas kepala, sudah bisa menggunakan
gunting dengan lancar, sudah bisa menggambar kotak,
menggambar garis vertikal maupun horizontal, belajar membuka
dan memasang kancing baju. Anak berjalan mundur sambil
berjinjit, sudah dapat menangkap dan melempar bola dengan baik,
sudah dapat melompat dengan kaki secara bergantian, menulis
dengan angka-angka, menulis dengan huruf, menulis dengan kata-
kata, belajar menulis nama, belajar mengikat tali sepatu, bermain
sendiri mulai berkurang, sering berkumpul dengan teman sebaya,
interaksi sosial selama bermain meningkat, dan sudah siap untuk
menggunakan alat-alat bermain saat memasuki umur 5 tahun. Pada
9
umur tersebut, berat badan anak meningkat 2,5 kg/tahun dan tinggi
badan meningkat 6,75-7,5 cm/tahun.
Pertumbuhan anak usia sekolah merupakan masa
pertumbuhan yang berjalan lambat dan teratur sampai masa akil
balik (12-16 tahun). Pada usia 6 tahun, tinggi badan anak sebesar 1
½ lebih besar dari panjang anak saat berumur 1 tahun dan berat
badan anak sebesar 2 kali lebih berat dari berat badan saat berumur
1 tahun. Sekitar umur 6-7 tahun, pertumbuhan yang terjadi pada
anak merupakan pertumbuhan cepat, saat anak mulai sekolah dan
nafsu makan anak sedang meningkat. Kemudian menyusul masa
istirahat sekitar umur 8-10 tahun, terjadi lagi pertumbuhan yang
cepat, sehingga anak bertambah tinggi dan aktivitas metaboliknya
juga bertambah.
Pada masa ini, anak lebih mampu menggunakan otot-otot
kasar daripada otot-otot halus. Misalnya loncat tali, badminton,
bola voli, pada akhir masa sekolah motorik halus lebih berkurang,
anak laki-laki lebih aktif daripada anak perempuan. Anak mulai
mencari lingkungan yang lebih luas sehingga cenderung sering
pergi dari rumah hanya untuk bermain dengan teman, saat ini
sekolah sangat berperan untuk membentuk pribadi anak, di sekolah
anak harus berinteraksi dengan orang lain selain keluarganya,
sehingga peran guru sangat besar.
Pertumbuhan Kepala
Sewaktu lahir, kepala membentuk sekitar seperempat dari
tinggi total tubuh. Pada orang dewasa, kepala membentuk
seperdelapan dari tinggi total tubuh. Oleh karena itu, dari lahir
sampai maturitas, tubuh tentunya bertumbuh lebih pesat, baik pada
proporsi maupun ukuran, dibandingkan kepala. Pada kebanyakan
individu, kecepatan umum dari pertumbuhan tubuh mengikuti
suatu pola, walaupun ada variasi pada saat tahapan pola yang
berbeda. Pada bayi, pertumbuhan berlangsung dengan kecepatan
yang relatif tinggi, melambat secara progresif selama masa kanak-
10
kanak untuk mencapai kecepatan minimal pada periode

prapubertas. Laju pertumbuhan kemudian meningkat kembali
selama pubertas dan akhirnya lambat sampai ke maturitas. Usia
kapan tahap-tahap pertumbuhan ini terjadi dan berakhir adalah
bervariasi antar individu dan antar jenis kelamin.
Pertumbuhan kranium dapat ditentukan melalui berbagai
pengukuran pada tubuh manusia hidup dengan menggunakan
kaliper atau melalui pengukuran antara landmark tertentu pda
gambar sinar-X lateral dan frontal standar dari kranium. Ada
berbagai titik yang terpilih, yang digunakan untuk membuat garis
dan bidang, yang pada beberapa kasus saling berkontak pada sudut
yang terletak di dalam atau di luar rangka kraniofasial.
Tahapan Pertumbuhan Kepala

Pertumbuhan kranium manusia terbagi menjadi tiga
periode:
- Selama masa kehidupan fetus dan sampai tahun ketiga setelah
bayi lahir.
- Sejak usia 3 tahun sampai akhir dekade pertama kehidupan.
- Setelah usia 10 tahun (dekade kesepuluh).
Selama periode pertama kehidupan (masa kehidupan fetus
sampai usia 3 tahun) pertumbuhan pada sebagian besar sistem
sutura berlangsung aktif dan berhubungan dengan pertumbuhan
yang cepat dari kondrokranium, otak, bola mata, struktur-struktur
telinga dan lingua. Berbagai bagian tulang Oksipital, tulang
Temporal dan tulang Spenoid akan bergabung membentuk sebuah
tulang pada masa kehidupan dewasa.
Penggabungan antara elemen cranialis dan elemen facialis
menunjukkan melambatnya pertumbuhan aktif dari sistem sutura
craniofacialis. Muka bayi relatif lebih lebar akan tetapi dengan
adanya pertumbuhan pasca lahir terjadi perubahan proporsi muka,
pertumbuhan vertikal lebih banyak, kemudian pertumbuhan
tranversal lebih sedikit dan pertumbuhan sagital paling sedikit.
11
Selama periode kedua kehidupan (usia 3-10 tahun)

pertumbuhan pada sutura berkurang. Selama periode ini, lamina
perpendicularis ossis ethmoidalis akan bergabung dengan vomer
dan regio pertumbuhan cartilago yang aktif ini terbatas pada
sinkondrosis spheno-occipitalis dan prosesus kondilus
mandibularis. Pertumbuhan di daerah ini terus berlangsung sampai
usia 16 tahun dan mengkontrol pertumbuhan pada sistem sutura
lambdoidea dan sutura coronalis sehingga rangka wajah bagian
atas yang ditopang oleh segmen anterior, akan terus bertumbuh ke
depan dalam hubungannya dengan columna vertebralis. Sedangkan
mandibula umumnya akan bertumbuh ke depan dan ke bawah,
mempertahankan hubungan rahang yang normal satu terhadap
lainnya.
Selama periode pertumbuhan ketiga (usia 10 tahun sampai
dewasa) pertumbuhan pada sistem sutura fasialis menjadi kurang
jelas terlihat walaupun biasanya ada sedikit penambahan kecepatan
selama periode remaja. Pertumbuhan cartilago condylaris masih
tetap aktif tetapi kurang intensif. Sejalan dengan proses deposisi
permukaan dari tulang tersebut yang berlangsung tidak lama
setelah bayi lahir dan menjadi dominan setelah usia 7 tahun, juga
terjadi proses absorpsi internal yang terkoordinasi pada rangka
wajah sehingga cavum nasi bertambah tinggi melalui resorpsi
tulang permukaan atas palatum durum karena tulang akan
terdeposit pada permukaan bawahnya (oral) dan sinus udara akan
bertumbuh membesar dan meluas ke tulang-tulang di sekitarnya.
Pertumbuhan panjang anteroposterior dari bagian depan
fossa kranial tergantung pada pertumbuhan di sutura spenofrontal,
fronto-emoidal dan speno-etmoidal. Kedua suture yang terakhir ini
berperan pada pertumbuhan bidang sagital setelah umur 7 tahun.
Permukaan dalam tulang frontal dan bidang kribriform berhenti
teremodeling pada umur 4 tahun, sehingga menjadi stabil pada 6-7
tahun. Pertumbuhan selanjutnya dari bagian depan dasar kranial
12
(di depan foramen caecum) berhubungan dengan perluasan sinus

frontal yang sedang berkembang.
Pertumbuhan postnatal pada sinkondrosis speno-osipital
merupakan faktor utama yang berperan pada pertumbuhan dasar
kranial, yang tetap ada sampai awal kedewasaan. Sinkondrosis
speno-osipital merupakan sinkondrosis terakhir yang saling
bergabung, dimulai pada permukaan serebral pada remaja putri 12-
13 tahun dan putra 14-15 tahun serta berosifikasi sempurna pada
permukaan luarnya di usia 20 tahun.
Variasi merupakan hukum dasar dalam biologi. Wajah
manusia sangat bervariasi dibandingkan dengan wajah spesies
yang lain. Keadaan ini disebabkan wajah dan tengkorak
mengadakan adaptasi yang luar biasa sehubungan dengan
bertambah besarnya otak manusia. Terdapat rentang yang besar
dalam perbedaan wajah manusia. Pada saat lahir volume ruang
otak lebih besar daripada muka tetapi pada umur 6 tahun hampir
tidak ada lagi pertumbuhn kranium karena otak telah mencapai
ukuran otak orang dewasa.
Pertumbuhan kepala sangat kompleks. Sebelum bayi
dilahirkan, pusat-pusat pertumbuhan di kepala sudah bekerja aktif
sehingga besar kepala pada saat dilahirkan relatif besar, mendekati
besar kepala orang dewasa. Baughan dan Dermijan dalam
penelitiannya menemukan bahwa pada usia 6 tahun panjang kepala
anak laki-laki sudah mencapai sekitar 92%, sedangkan anak
perempuan kira-kira 88% panjang kepala orang dewasa. Tetapi,
tinggi badan anak laki-laki pada usia yang sama baru mencapai
lebih kurang 65% dan anak perempuan sekitar 63% tinggi badan
dewasa.
13
Faktor Yang Mempengaruhi Pertumbuhan dan

Perkembangan
Tumbuh kembang manusia dapat dipengaruhi oleh

berbagai faktor, diantaranya:
1. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan modal dasar dalam mencapai
hasil akhir proses tumbuh kembang anak. Melalu instruksi genetik
yang terkandung di dalam sel telur yang telah dibuahi, dapat
ditentukan kualitas dan kuantitas pertumbuhan. Faktor genetik
terdiri dari berbagai faktor bawaan yang normal dan patologis dan
jenis kelamin.
2. Faktor Lingkungan
Lingkungan merupakan faktor yang sangat menentukan
tercapai atau tidaknya potensi bawaan. Lingkungan yang cukup
baik akan memungkinkan tercapainya potensi bawaan, sedangkan
lingkungan yang kurang baik akan menghambatnya.11
a. Faktor Lingkungan Prenatal

Faktor lingkungan prenatal yang berpengaruh terhadap
tumbuh kembang janin mulai dari konsepsi sampai lahir, antara
lain adalah:
1. Gizi ibu pada waktu hamil
Gizi ibu yang buruk sebelum terjadinya kehamilan maupun
pada waktu sedang hamil, sering melahirkan anak dengan berat
badan lahir rendah, selain itu juga dapat menyebabkan hambatan
pertumbuhan otak janin, anemia pada bayi baru lahir, infeksi pada
bayi.
2. Mekanis
Trauma dan cairan ketuban yang kurang dapat
menyebabkan kelainan bawaan pada bayi yang dilahirkan.
14
Demikian juga dengan posisi janin pada uterus dapat

mengakibatkan dislokasi panggul dan tortikolis kongenital.
3. Toksin/zat kimia
Masa organogenesis dalah masa yang sangat peka terhadap
zat-zat teratogen, misalnya obat-obatan seperti thalidomide,
phenitoin, methadion, obat-obat anti kanker dapat menyebabkan
kelainan bawaan. Ibu hamil yang perokok berat/peminum alcohol
kronis dapat melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah,
cacat atau retardasi mental.
4. Endokrin
Cacat bawaan sering terjadi pada ibu penderita diabetes
yang hamil dan tidak mendapat pengobatan pada trimester I
kehamilan, umur ibu kurang dari 18 tahun/lebih dari 35 tahun dan
defisiensi yodium pada waktu hamil.
5. Radiasi
Radiasi pada ibu hamil sebelum umur 18 minggu
kehamilan dapat menyebabkan kematian janin, kerusakan otak,
mikrosefali atau cacat bawaan lainnya.
6. Infeksi
Infeksi intrauterine yang sering menyebabkan cacat
bawaan adalah TORCH (Toxoplasmosis, Rubella,
Cytomegalovirus, Herpes Simplex), varisela, Coxsackie,
Echovirus, malaria, HIV, polio, campak, listeriosis, leptospira,
mikroplasma, virus influenza dan virus hepatitis.
7. Stres
Stres yang dialami ibu saat kehamilan dapat mempengaruhi
tumbuh kembang janin, antara lain cacat bawaan, kelainan
kejiwaan dan lain-lain.
b. Faktor Lingkungan Postnatal

Masa perinatal yaitu masa antara 28 minggu dalam
kandungan sampai 7 hari setelah dilahirkan, merupakan masa
rawan dalam proses tumbuh kembang anak, khususnya tumbuh
15
kembang otak. Trauma pada kepala akibat persalinan akan

berpengaruh besar dan dapat meninggalkan cacat yang permanen
pada anak.
Ibu memiliki peranan yang penting pada ekologi anak
selama masa tumbuh kembang anak, yaitu pengaruh biologisnya
terhadap pertumbuhan janin dan pengaruh psikobiologisnya
terhadap pertumbuhan pos natal dan perkembangan kepribadian.
Pemberian ASI merupakan plasenta eksternal karena payudara
menggantikan fungsi plasenta tidak hanya dalam memberikan
nutrisi bagi bayi, tetapi juga sangat mempunyai arti dalam
perkembangan anak karena seolah-olah hubungan ibu dan anak
tidak terputus setelah anak dilahirkan.
Beberapa faktor penting yang mempengaruhi pertumbuhan
anak setelah dilahirkan yaitu terdiri dari lingkungan biologis,
faktor fisik, faktor psiososial dan faktor keluarga dan adat istiadat.
Lingkungan biologis terdiri dari beberapa faktor, diantaranya yaitu
gizi, perawatan kesehatan, imunitas, dan penyakit kronis. Makanan
memegang peranan penting dalam tumbuh kembang anak,
kebutuhan makanan anak berbeda dengan orang dewasa. Satu
aspek yang perlu diperhatikan adalah keamanan pangan yang
mencakup pembebasan makanan dari berbagai racun fisika, kimia
dan biologis. Perawatan kesehatan yang teratur merupakan fakor
penting, pemeriksaan kesehatan dan menimbang anak secara rutin
setiap bulan akan menunjang pada tumbuh kembang anak.
Pemberian imunisasi akan membuat anak terhindar dari penyakit-
penyakit yang sering menyebabkan cacat atau kematian. Anak
yang menderita penyakit menahun akan terganggu tumbuh
kembangnya dan pendidikannya.
Faktor fisik terdiri dari beberapa faktor, diantaranya yaitu
cuaca, musim, keadaan geografis suatu daerah, sanitasi lingkungan
dan keadaan rumah. Musim kemarau yang panjang/adanya
bencana alam dapat berdampak pada tumbuh kembang anak
karena dapat menyebabkan asupan gizi yang kurang pada anak.
16
Sanitasi lingkungan memiliki peran yang cukup dominan dalam

penyediaan lignkungan yang mendukung kesehatan anak dan
tumbuh kembangnya. Akibat dari kebersihan yang kurang, anak
akan sering sakit, seperti diare, cacingan, tifus, hepatitis, malaria
dan demam berdarah. Keadaan perumahan yang layak dengan
konstruksi bangunan yang tidak membahayakan penghuninya serta
tidak penuh sesak akan menjamin kesehatan penghuninya.
Faktor psikososial diantaranya yaitu stimulasi, motivasi
belajar, teman sebaya, stress, cinta dan kasih sayang dan kualitas
interaksi anak-orang tua. Anak yang mendapat stimulasi yang
terarah dan teratur akan lebih cepat berkembang dibandingkan
dengan anak yang kurang/tidak mendapat stimulasi. Motivasi
belajar dapat ditimbulkan sejak dini dengan memberikan
lingkungan yang kondusif untuk belajar. Teman sebaya diperlukan
untuk proses sosialisasi dengan lingkungan anak, tetapi perhatian
dari orang tua tetap dibutuhkan untuk memantau dengan siapa
anak tersebut bergaul. Stress pada anak juga berpengaruh terhadap
tumbuh kembangnya, misalnya anak akan menarik diri, rendah
diri, terlambat bicara dan nafus makan menurun. Salah satu hak
anak adalah hak untuk dicintai dan dilindungi. Anak memerlukan
kasih sayang dan perlakuan yang adil dari orang tuanya agar anak
tidak tumbuh menjadi anak yang sombong dan bisa memberikan
kasih sayang kepada sesamanya. Interaksi timbale balik antara
anak dan orang tua akan menimbulkan keakraban dalam keluarga.
Anak akan terbuka kepada orang tuanya sehingga komunikasi
dapat dua arah dan segala permasalahan dapat dipecahkan bersama
karena adanya kedekatan dan kepercayaan antara orang tua dan
anak.
Faktor keluarga dan adat istiadat diantaranya yaitu
pendapatan keluarga dan pendidikan orang tua. Pendapatan
keluarga yang memadai akan menunjang tumbuh kembang anak
karena orang tua dapat menyediakan semua kebutuhan anak baik
yang primer maupun sekunder. Pendidikan orang tua yang baik
17
akan membuat orang tua dapat menerima segala informasi dari

luar terutama tentang cara pengasuhan anak yang baik.
Antropometri
Antropometri berasal dari kata anthropos dan metros,
dimana anthropos yaitu man (orang) dan metron yang berarti ukur
sehingga antropometri merupakan studi tentang pengukuran
individu manusia untuk mengetahui variasi fisik manusia.
Antropometri meliputi penggunaan secara teliti dari titik-titik pada
tubuh untuk pengukuran, posisi spesifik dari subjek yang ingin
diukur dan penggunaan alat yang benar. Pengukuran yang dapat
dilakukan pada manusia secara umum meliputi pengukuran massa,
panjang, tinggi, lebar, dalam, circumference (lingkaran), curvature
(busur), pengukuran jaringan lunak (lipatan kulit). Pada intinya
pengukuran dapat dilakukan pada tubuh secara keseluruhan
(stature) maupun membagi tubuh dalam bagian yang spesifik
seperti panjang tungkai. Penelitian dibidang antropometri mulai
berkembang dari perhitungan sederhana menjadi lebih rumit, yaitu
dengan menghitung indeks. Indeks adalah cara perhitungan yang
dikembangkan untuk mendeskripsikan bentuk melalui keterkaitan
antar titik pengukuran. Perhitungan indeks, titik pengukuran, dan
cara pengukuran berkembang pesat yang berdampak pada
banyaknya variasi cara klasifikasi.
Sedangkan dari sudut pandang gizi, muncul istilah
nutritional anthropometry di dalam Body measurements and
Human Nutrition, sebagai pengukuran pada variasi dimensi fisik
dan komposisi besaran tubuh manusia pada tingkat usia dan derajat
nutrisi yang berbeda. Dengan demikian, tumbuh kembang manusia
dapat dipelajari dan dievaluasi misalnya tentang status gizi.
Pengukuran antropometri ada dua tipe, yaitu pertumbuhan
dan ukuran komposisi tubuh yang dibagi menjadi pengukuran
lemak tubuh dan massa tubuh yang bebas lemak. Penilaian
pertumbuhan merupakan komponen esensial dalam survei
18
kesehatan anak karena hampir setiap masalah yang berkaitan

dengan fisiologi, interpersonal, dan domain sosial dapat
memberikan efek yang buruk pada pertumbuhan anak. Alat yang
sangat penting untuk penilaian pertumbuhan adalah kurva
pertumbuhan (growth chart), dilengkapi dengan alat timbangan
yang akurat, papan pengukur, stadiometer, pita pengukur, kaliper
lengkung maupun kaliper digital.
Alasan penggunaan pengukuran antropometri, yaitu:
a. Alatnya mudah di dapat dan digunakan.
b. Pengukuran dapat dilakukan berulang-ulang dengan mudah
dan objektif.
c. Pengukuran bukan hanya dapat dilakukan oleh tenaga
khusus professional, tetapi juga tenaga kerja lain yang
sudah dilatih.
d. Biaya relatif murah karena alat mudah didapat dan tidak
memerlukan bahan-bahan lainnya.
e. Hasilnya mudah disimpulkan karena mempunyai ambang
batas dan rujukan yang sudah pasti.
f. Secara ilmiah diakui kebenarannya. Hampir semua negara
menggunakan pengukuran antropometri sebagai metode
untuk mengukur status gizi, khusunya untuk penapisan
(screening) status gizi.
Parameter Antropometri
Parameter adalah ukuran tunggal dari tubuh manusia,
antara lain yaitu berat badan, umur, dan tinggi badan. Berat badan
merupakan indeks gizi dan pertumbuhan yang terbaik terutama
pada bayi, karena mencakup aspek pertumbuhan badan
seluruhnya. Selain itu, berat badan merupakan salah satu
antropometri yang memberikan gambaran massa tubuh (otot dan
lemak) karena tubuh sangat sensitif terhadap perubahan keadaan
yang mendadak, misalnya karena terserang infeksi, menurunnya
nafsu makan, dan menurunnya jumlah makanan yang dikonsumsi.
19
Hari-hari pertama pada masa neonatal berat badan turun

kurang dari 10% yang merupakan keadaan yang normal, hal ini
disebabkan karena keluarnya urin. Kemudian berat badan lahir
dicapai lagi pada hari ke 10 sampai hari ke 14. Selanjutnya dalam
keadaan normal (sehat), berat badan bertambah terus dengan
teratur. Berat badan waktu lahir berkisar antara 2,7-4,1 kg. Tiga
bulan pertama, kenaikan berat badan berkisar 1 kg per bulan,
sehingga pada umur 5 bulan berat badan bayi mencapai berat
badan lahirnya. Pada umur 6 bulan, kenaikan berat badan sebesar
½ kg per bulan. Berat badan anak pada umur 1 tahun ialah tiga kali
berat badan sewaktu lahir, pada umur 2 tahun, berat badan bayi
sebesar empat kali berat badan lahir. Setelah umur 2 tahun
kenaikan berat badan menurun, dan dengan bertambahnya umur
anak, kenaikannya menjadi tidak teratur.
Faktor umur sangat penting dalam penentuan status gizi.
Kesalahan penentuan umur akan menyebabkan interpretasi status
gizi menjadi salah. Hasil pengukuran tinggi badan dan berat badan
menjadi tidak berarti bila tidak disertai dengan penentuan umur
yang tepat.
Tinggi badan merupakan antropometri yang
menggambarkan keadaan pertumbuhan skeletal. Dalam keadaan
normal, tinggi badan tumbuh bersamaan dengan pertambahan
umur. Pertumbuhan tinggi badan, tidak seperti berat badan, relatif
kurang sensitif terhadap masalah defisiensi gizi, dalam waktu
pendek. Pengaruh defisiensi zat gizi terhadap tinggi badan, baru
akan terlihat pada jangka waktu yang lama.
Berbeda dengan berat badan, kenaikan tinggi badan setiap
tahunnya terus menurun dari waktu lahir sampai dewasa, kecuali
pada masa adolesensi. Panjang badan waktu lahir rata-rata ialah 50
cm. Pada umur satu tahun, panjang badan bertambah kira-kira
50%. Tinggi badan menjadi dua kali lipat dari waktu lahir pada
umur empat tahun. Selanjutnya, kenaikan tinggi badan sebesar 5
cm per tahunnya. Pada umur 13 tahun, tinggi badan mencapai kira-
20
kira 3 kali panjang waktu lahir. Sejak umur 13 tahun pada wanita
dan 15 tahun pada pria, kenaikan tinggi badan cepat menurun.
Pertumbuhan tinggi terhenti pada wanita sekitar umur 17-19 tahun,
sedangkan pria masih berlangsung terus dengan kenaikan yang
sangat lambat sesudah umur 20 tahun.
Indeks Antropometri
Indeks merupakan bentuk penyajian parameter
antropometri yang dikaitkan dengan variabel umur atau merupakan
kombinasi antara parameter.
1. Indeks Berat Badan terhadap Umur (BB/U)

Indeks BB/U adalah pengukuran total berat badan,
termasuk air, lemak, tulang, dan otot, dan diantara beberapa
macam indeks antropometri , indeks BB/U merupakan indikator
yang paling umum digunakan. Indikator ini menunjukkan secara
sensitif status gizi saat ini (saat diukur) karena mudah berubah.
Untuk anak pada umumnya, indeks ini merupakan cara baku yang
digunakan untuk mengukur pertumbuhan. Berat badan yang
kurang tidak hanya menunjukkan konsumsi pangan yang tidak
cukup tetapi juga mencerminkan sakit yang sedang dialami, seperti
diare yang menyebabkan menurunnya berat badan.
Cara perhitungan indeks berat badan yaitu berat badan
aktual (hasil pengukuran) masing-masing anak dibandingkan
dengan nilai median berat badan pada baku rujukan (WHO-
NCHS), dengan rumus:
Indeks BB/U = Berat badan aktual pada umur tertentu x 100%
Nilai median BB pada umur tertentu
Indeks BB/U: ≥ 80% = status gizi baik (normal)
< 80% = status gizi kurang
< 60% = status gizi buruk
21
2. Indeks Tinggi Badan terhadap Umur (TB/U)

Pengukuran indeks tinggi badan yang dipengaruhi oleh
pangan, kurang peka hasilnya jika dibandingkan dengan indeks
berat badan. Oleh karena itu, indeks tinggi badan terhadap umur
yang rendah, biasanya, disebabkan oleh keadaan kurang gizi yang
kronis, tetapi belum pasti memberi petunjuk bahwa konsumi zat
gizi pada saat ini tidak cukup. TB/U lebih menggambarkan pada
status gizi masa lalu. Keadaan tinggi badan pada anak usia sekolah
(7 tahun), menggambarkan status gizi pada masa balita. Indeks
TB/U disamping dapat memberikan gambaran tentang status gizi
masa lampau, juga lebih erat kaitannya dengan masalah sosial
ekonomi. Oleh karena itu, indeks TB/U selain digunakan sebagai
indikator status gizi, dapat juga digunakan sebagai indikator
perkembangan keadaan sosial ekonomi masyarakat.
Cara perhitungan indeks tinggi badan yaitu tinggi badan
aktual (hasil pengukuran) masing-masing anak dibandingkan
dengan nilai median tinggi badan pada baku rujukan (WHO-
NCHS), dengan rumus:
Indeks TB/U = Tinggi badan aktual pada umur tertentu x 100%
Nilai median TB pada umur tertentu
Indeks TB/U: ≥ 90% = status gizi baik (normal)
< 80% = status gizi buruk
3. Indeks Berat Badan terhadap Tinggi Badan (BB/TB)

Ukuran antropometri yang terbaik adalah menggunakan
BB/TB karena dapat menggambarkan status gizi saat ini dengan
lebih sensitif dan spesifik. Berat badan memiliki hubungan linier
dengan tinggi badan. Indeks BB/TB merupakan indikator yang
baik untuk mengetahui status gizi saat ini.
22
Rumus yang digunakan untuk penghitungan indeks berat

badan terhadap tinggi badan, yaitu:
Indeks BB/TB=Berat badan aktual umur tertentu x 100%
Nilai median BB pada TB tertentu
Indeks BB/TB: ≥ 85% = status gizi baik (normal)
4. Indeks Massa Tubuh terhadap Umur (IMT/U)

IMT merupakan indeks antropometri yang sering
digunakan secara internasional untuk menilai status gizi individu
yang berkaitan dengan persen lemak tubuh. IMT dihitung dengan
cara pembagian berat badan (dalam kg) oleh tinggi badan (dalam
meter) pangkat dua.
Rumus IMT:
IMT = berat badan (kg)
tinggi badan2 (m)2
Standar baku yang digunakan untuk pengukuran IMT yang

berlaku di Indonesia sesuai dengan indeks massa tubuh menurut
umur yang terbaru untuk Amerika Serikat, yang memuat IMT/U
dari umur 2-20 tahun. Berdasarkan indeks massa tubuh menurut
umur yang ditetapkan oleh Departemen Kesehatan, terdapat 3
kategori yaitu normal, ideal, dan kurang.
23
Tabel 1. Indeks massa tubuh laki-laki untuk kelompok umur 2-20 tahun
24
Tabel 2. Indeks massa tubuh perempuan untuk kelompok umur 2-20 tahun
25
5. Indeks Sefalik
Keragaman bentuk kepala ataupun kranium merupakan hal
yang penting untuk bidang antropologi dan juga di bidang
kedokteran. Peran antropologi tentang ukuran dan bentuk kepala
interrasial ataupun subrasial penting dalam penilaian dan
perawatan di bidang ortodontik, prostodontik, dan rekonstruksi
wajah manusia. Ukuran kepala dapat diukur dari panjang kepala,
tinggi kepala dan lebar kepala
Panjang kepala diukur dari glabella (g) ke inion. Panjang
maksimum kepala diukur dengan menempatkan ujung kaliper pada
titik glabella dan inion. Jarak kedua ujung kaliper diukur dengan
menggunakan penggaris dan ukuran dicatat sebagai panjang
maksimum kepala.
Gambar 4. Pengukuran panjang kepala dari Glabella ke Inion.
Tinggi kepala diukur dari nasion (na) ke gnation (gn).

Nasion merupakan titik pada sutura nasofrontalis di bidang medio-
sagital sedangkan gnation merupakan titik pada sisi bawah
mandibula yang paling bawah di bidang medio-sagital. Tinggi
kepala diukur dengan menempatkan ujung kaliper pada titik
26
nasion dan gnation. Jarak kedua ujung kaliper diukur dengan

menggunakan penggaris dan ukuran dicatat sebagai lebar kepala.
Gambar 5. Pengukuran tinggi kepala dari nation ke gnation
Lebar kepala diukur jarak antara parietal eminence atau

eurion ke eurion (eu-eu). Eurion merupakan titik paling lateral
dari dinding kranium, dicari dengan meletakkan penggaris pada
daerah tulang parietal kepala (atas telinga) secara tegak lurus lalu
ujung kaliper ditempatkan pada kedua titik eurion kiri dan kanan.
Jarak kedua ujung kaliper diukur menggunakan penggaris dan
ukuran dicatat sebagai lebar maksimum kepala.
Gambar 6. Pengukuran lebar kepala dari Eurion ke eurion.
27
Ada beberapa parameter atau indeks yang digunakan dalam

mengevaluasi perbedaan ras dan jenis kelamin. Indeks sefalik
dibagi 3 (tiga) yaitu secara vertikal, transversal dan horizontal.
Indeks Sefalik Vertikal: Chamaecephalic, Orthocephalic, Low
Hypsicephalic, Moderate Hypsicephalic, High Hypsicephalic.
Indeks Sefalik Transversal: Tapeiocephalix, Metriocephalic,
Acrocephalix. Indeks Sefalik Horizontal: Dolicocephalic,
Mesocephalic, Brachycephalix, Hyperbrachycephalic.
a. Indeks sefalik vertikal
Nilai indeks sefalik vertikal didapatkan dengan rumus tinggi
kepala : panjang kepala x 100. Dapat pula digambarkan secara
sistematis sebagai berikut :
Indeks sefalik vertikal = Tinggi kepala x 100
Panjang kepala
Tabel 3. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks sefalik vertikal

Bentuk kepala Indeks sefalik vertikal
Chamaecephalic <57,9
Orthocephalic 58,0-62,9
Low hypsicephalic 63,0-67,9
Moderate hypsicephalic 68-72,9
High hypsicephalic 73>
b. Indeks sefalik transversal

Nilai indeks transversal didapatkan dengan rumus tinggi
kepala: lebar kepala x 100. Dapat pula digambarkan secara
Indeks sefalik transversal = Tinggi kepala x 100
Lebar kepala
28
Tabel 4. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks sefalik transversal

Bentuk kepala Indeks sefalik transversal
Tapeiocephalic <78,9
Metriocephalic 79,0-84,9
Acrocephalic 85>
c. Indeks sefalik horizontal

Nilai indeks sefalik horizontal didapatkan dengan rumus lebar
kepala : panjang kepala x 100. Dapat pula digambarkan secara
Indeks sefalik transversal = Lebar kepala x 100
Panjang kepala
Tabel 5. Klasifikasi bentuk kepala berdasarkan indeks sefalik horizontal

Bentuk kepala Indeks sefalik horizontal
Dolicocephalic <74,9
Metriocephalic 75-79,9
Brachycephalic 80,0-84,9
Hyperbrachycephalic >85
6. Indeks Lingkar Kepala terhadap Umur (LK/U)

Pengukuran lingkar kepala merupakan hal yang penting
karena berhubungan dengan volume intrakranial dan dapat dinilai
kecepatan pertumbuhan otak. Lingkar kepala anak berkaitan erat
dengan volume otak, yang artinya pertumbuhan tulang kepala
berkaitan dengan pertumbuhan otak, begitu juga sebaliknya. Jika
lingkar kepala anak pada usia tertentu berada pada nilai di bawah
normal, kemungkinan volume otak anak kurang dari cukup.
Gangguan pertumbuhan otak dapat dilihat dengan kelainan klinik
seperti microcephaly dan hydrocephaly.
Lingkar kepala diukur menggunakan pita meteran melewati
tulang kepala belakang yang paling menonjol dan di atas
supraorbital. Pengukuran lingkar kepala dapat digunakan untuk
menilai status gizi anak pada usia 2 tahun pertama setelah
29
kelahiran. Pada keadaan kurang gizi kronik pada masa awal

kehidupan atau terjadinya gangguan perkembangan janin semasa
dalam kandungan akan mengakibatkan menurunnya jumlah sel
otak dan pada akhirnya akan berpengaruh pada lingkar kepala
anak. Sebenarnya, indikator ini tidak terlalu sensitif untuk menilai
status gizi karena banyak faktor lain yang mempengaruhi
pertumbuhan lingkar kepala anak, seperti penyakit sistemik,
genetik, dan adat tertentu.
Gambar 7. Pengukuran lingkar kepala anak.
Jika ukuran lingkar kepala anak lebih kecil dari ukuran

normalnya, maka disebut dengan kelainan mikrosefali. Sebaliknya,
jika ukuran lingkar kepala anak lebih besar dari ukuran normalnya,
disebut dengan kelainan makrosefali. Standar yang digunakan
pada pengukuran lingkar kepala anak dengan menggunakan baku
Nellhaus, dengan ringkasan sebagai berikut:
a. Rata-rata lingkar kepala waktu lahir: 33 – 33,5 cm
b. Rata-rata lingkar kepala pada usia 1 – 5 bulan: 40 cm
c. Rata-rata lingkar kepala pada usia 12 bulan: 45 – 47 cm
d. Rata-rata lingkar kepala pada usia 3 tahun: 50 cm
30
e. Rata-rata lingkar kepala pada usia 10 tahun: 53 cm

f. Rata-rata lingkar kepala pada usia dewasa: 55 – 58 cm
Gambar 8. Nellhaus char
31
2
EMBRIOLOGI RONGGA MULUT
SUB BAB
Periode Pertumbuhan Prenatal

1. Periode Proliferasi/ Preimplantasi
2. Periode Embrionik
- Prasomit
- Somit
Pembentukan stomadeum
- Pasca somit
3. Periode Fetal/Fetus
Pembentukan wajah
Pertumbuhan tulang kraniofasial
ISTILAH PENTING
Kraniofasial Stomadium
Prasomit Bilateral maxillary processus
Somit Bilateral mandibular processus
Pasca somit Intramembranous
Hormon pertumbuhan Tuberculum impar
Ovum Bilah-bilah palatum
Intra Uterin Life (IUL) Midpalatal suture
Periode preimplantasi Endokondral
Periode embrionik Tulang rawan Meckel
Vesikel optik Nervus inferior mandibularis
Sel neural crest Periode fetal/fetus
Midventral Placodes
Prosesus frontonasalis Intramembranous
32
P erkembangan janin pada masa kehamilan merupakan suatu hal

yang sangat penting. Kesempurnaan pertumbuhan dan
perkembangan janin, dicemaskan setiap orang tua yang sedang
menanti kelahiran anak mereka. Tumbuh kembang prenatal akan
berdampak pada kehidupan manusia tersebut setelah dilahirkan.
Tahapan utama proses tumbuh kembang pembentukan tubuh
manusia adalah terbentuknya kraniofasial, yang selanjutnya akan
membentuk embriologi rongga mulut.
Periode Pertumbuhan Prenatal
1. Periode Proliferasi/Preimplantasi
Periode ini mulai saat konsepsi pada hari ke 7-8 Intra
Uterin Life (IUL). Pada 2-3 hari pertama pasca pembuahan, zigot
berkembang dari satu sel menjadi sekelompok sel, berbentuk
morula, tidak lebih besar dari ovum semula. Selama periode ini,
hasil pembuahan tersebut akan berjalan sepanjang saluran uterus,
serta tertanam dalam endometrium uterin, pada hari ke-7 pasca
pembuahan. Bagian luar sel membentuk tropoblas dan bagian
dalam sel bentuk embrio. Tropoblas berubah menjadi korion
dengan mengeluarkan vili. Penanaman korionik menghasilkan
plasenta, organ perpindahan nutrisi dan pembuangan produk sisa
fetomaternal.
Periode preimplantasi merupakan periode pertama
perkembangan prenatal. Berlangsung selama pada minggu pertama
setelah pembuahan. Diawali dengan proses meiosis yakni
pengurangan kromosom yang diploid (2n) menjadi haploid (1n).
Yang terdiri dari Meiosis tahap pertama dan tahap kedua. Pada
tahap pertama, 2n menjadi 1n dan 1n kemudian pada tahap kedua
menjadi 1n + 1n +1n + 1n yakni 4 sel haploid. Meiosis terjadi pada
gametes yakni sel ovum atau sel sperma.
33
Prophase I leptotene
Sitoplasma
Kromosom Sentriol
Membran sel Membran nukleus
Zygotene to pachytene
Bivalen kromosom
homolog
Diplotene to diakenesis
Chiasma
Metaphase I
Satu kromosom dari
masing-masing pasangan
menuju ke pusat
Anaphase I
Telophase I
Metaphase II to anaphase II
Pemisahan kromatid
Telophase II
Empat nukleus haploid
Gambar 9. Tahapan meiosis (pembelahan reduksi). Pembelahan sel yang

menghasilkan empat sel anak, masing-masing memiliki jumlah
kromosom sel asli (haploid). Ini terjadi sebelum pembentukan
sperma dan ovum dan jumlah kromosom normal (diploid)
dipulihkan setelah pembuahan. Meiosis juga menghasilkan variasi
genetik pada sel anak, akibat proses crossing over. Meiosis terdiri
dari dua tahap berturut-turut. Masing-masing dibagi menjadi empat
tahap (profase, metafase, anafase, telofase).
Pada saat pembuahan yakni sperma dapat menembus sel

ovum pada waktu fertilisasi. Penyatuan ovum dan sperma ini
34
kemudian membentuk sel telur yang telah dibuahi yang disebut

dengan zigot.
Zigot ini menghasilkan jumlah kromosom 46 buah yang
diploid. Gangguan pada proses dasar meiosis selama fertilisasi
dapat mengakibatkan kromosom yang dibawa terjadi kelainan
dalam bentuk atau jumlahnya.
Jika sperma atau ovum ini, tidak membawa kromosom
lengkap yakni sebanyak 46 buah maka akan mengakibatkan
malformasi kongenital ataupun kematian prenatal. Malformasi
kongenital utama diakibatkan oleh kelainan kromosom, terjadi
pada 1 dari 10 kasus. Contohnya adalah Down Syndrome di mana
kromosom ekstra nomor 21 hadir pada pembelahan meiosis yang
disebut trisomi 21.
Gambar 10. Periode preimplantasi.
Setelah fertilisasi, zigot kemudian mengalami mitosis, atau

pembelahan sel individual, yang membelahnya menjadi lebih
35
banyak sel. Mitosis terjadi pada semua sel somatik dalam rangka
pertumbuhan sel menjadi jaringan dan seterusnya.
Zigot akan mengalami pembelahan-pembelahan awal, bola
solid sel menjadi morula. Karena proses mitosis dan sekresi cairan
yang terus berlanjut oleh sel-sel di dalam morula, zigot sekarang
menjadi blastokista atau blastula.
Pada akhir minggu pertama IUL, blastokista berhenti dan
menjalani implantasi dan dengan demikian menjadi tertanam
dalam endometrium, lapisan paling dalam dari rahim di bagian
dinding belakangnya.
Setelah seminggu mengalami permecahan, blastokista
terdiri dari lapisan sel perifer, lapisan trofoblas, dan massa sel
embrio kecil, atau lapisan embrioblas.
Gambar 11. Tahap perkembangan blastokista pada potongan melintang yang

melewati tuba falopi.
36
2. Periode Embrionik
Tahap ini dimulai pada minggu ke-2 sampai minggu ke-8
IUL. Periode ini dapat dibagi menjadi 3 tahapan yakni: Tahap
prasomit (8-20 hari IUL), tahap somit (21-31 hari IUL) dan pasca
somit (minggu ke 4-8 IUL).
Tahap prasomit dapat juga dikatakan periode embrio disk,
yaitu massa sel yang tebal dan akan membentuk semua struktur
yang ada pada tubuh. Periode inilah kesempurnaan bayi akan
mulai terbentuk. Embrio disk akan mengalami diferensiasi menjadi
tiga lapisan, dibedakan menjadi 3 tahap yaitu:
 Ektodermal merupakan lapisan sebelah luar yang akan
membentuk epitel pada jaringan kulit, epidermis, sistem saraf,
rambut, dan termasuk yang membentuk enamel gigi.
 Mesodermal merupakan lapisan sebelah tengah, yang terbentuk
di sebelah dalam setelah lapisan ektodermal dan endodermal.
Jaringan yang kemudian akan dibentuk oleh mesodermal adalah
connective tissue, otot-otot, tulang, dan termasuk dentin, pulpa,
sementum, dan ligamen periodontal.
 Endodermal merupakan lapisan sebelah dalam yang akan
membentuk sistem pencernaan (sistem traktus gastrointestinal)
termasuk epitelnya.
Pembentukan stomadeum
Tahap somit terjadi setelah jaringan dasar telah terbentuk
pada hari ke-21, yang akan dilanjutkan 10 hari kemudian dengan
pelipatan ataupun melekuknya jaringan untuk membentuk suatu
struktur. Pada periode ini terbentuk tubuh yang berbentuk tubular.
Terdapat 42-44 pasang somit yang muncul secara bertahap dengan
arah craniocaudal. Pola somit pada regio tubuh teridentifikasi
dengan 4 occipital, 8 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar, 5 sacral dan
8-10 coccygeal. Kemudian, setiap somit akan berdiferensiasi
menjadi 3 bagian, yakni bagian ventromedial disebut sclerotome,
bagian lateral disebut dermatome dan bagian intermediate disebut
myotome.
37
Gambar 12. Perkembangan embrio pada minggu ke-3 sampai ke-4 IUL.
Rongga mulut primitif yang disebut stomodeum terjadi

pada minggu ketiga yang terlihat secara frontal aspek.
Embrio pada minggu ke-4 IUL mulai menunjukkan perkembangan
otak dan pembentukan wajah dari pertumbuhan prosesus
frontonasalis dengan stomodeum dan placodenya, serta
perkembangan jantung. Sedangkan bagian dalamnya secara
internal, foregut akan membentuk faring primitif, yang selanjutnya
akan membentuk orofaring. Disintegrasi membran orofaring
membesar pada stomodeum embrio dan memungkinkan akses
antara mulut primitif dan faring primitif.
Gambar 13. Proses pembentukan rongga mulut defenitif pada masa prenatal.
38
Prosessus frontonasalis juga membesar, membantu

membentuk daerah hidung. Prosesus mandibularis menimbulkan
prosesus maksilaris dan kemudian menyatu bersamaan pada
simfisis mandibularis, membentuk mandibular arch inferior
sampai stomodeum yang membesar.
Gambar 14. Bangunan dasar untuk cephalogenesis.
Pada bulan ke-4 IUL, wajah akan menunjukkan kesamaan

dengan wajah manusia normal, dengan pergerakan mata yang
terarah ke lateral di bagian depan wajah dan telinga bergerak dari
daerah mandibuloservikal ke daerah setinggi mata. Pada periode
ini terjadi morfodiferensiasi yakni perkembangan organ-organ dan
39
sistem-sistem. Pematangan atau maturasi dari setiap jaringan

menuju kesempurnaan, menjadi suatu organ sehingga akan
membentuk sistem yang sempurna pula. Periode akan berakhir
sampai pada kelahiran fetus tersebut.
Tabel 6. Proses perkembangan periode embrionik

Proses Deskripsi
Induksi Proses fisiologis pertama pada periode prenatal
embrionik, suatu tindakan satu kelompok sel terhadap
kelompok sel lain, yang mengarah pada pembentukan
jalur perkembangan pada jaringan yang memberikan
respon.
Proliferasi Pertumbuhan seluler perkembangan prenatal yang
terkontrol. Terjadinya migrasi sel-sel yang
berkembang, dan terjadinya pertumbuhan sebagai
akibat akumulasi produk seluler.
Differensiasi Terjadi perubahan pada sel embrio, menjadi spesifik
secara genetik yang berbeda secara struktural dan
fungsional.
Morfogenesis Proses pengembangan dan terbentuknya struktur atau
bentuk jaringan tertentu. Morfogenesis terjadi karena
migrasi atau proliferasi sel embrio, yang diikuti oleh
interaksi induktif sel-sel tersebut
Maturasi Proses fisiologis pematangan (maturasi) dari jenis dan
organ jaringan dimulai selama periode embrionik dan
berlanjut selama periode janin. Proses ini melibatkan
proses proliferasi, ereksi, dan morphogenesis.
Tahap pasca somit, segmental somit akan hilang memudar

pada minggu ke-6 IUL. Perkembangan kepala mendominasi pada
periode ini. Bentuk wajah mulai terlihat dengan munculnya
telinga, mata dan hidung. Bagian leher menjadi memanjang dan
membentuk lengkung brankial.
Proses periode embrionik akan terjadi induksi, proliferasi,
diferensiasi, morfogenesis, dan organogenesis. Pembentukan
40
semua jaringan-jaringan dan organ-organ pada tubuh manusia

boleh dikatakan telah terbentuk, namun belum sempurna, baik dari
struktur maupun fungsinya. Ekor panjang yang terbentuk pada
periode embrionik ini akan mulai hilang membentuk bokong, dan
akan masuk ke dalam periode fetus.
3. Periode Fetal (Fetus)

Periode ini pada bulan ke-3 sampai bulan ke-10 IUL.
Organ dan sistem utama tubuh telah terbentuk selama periode
embrionik sehingga pada tahap kehidupan fetus yang berlangsung
selama 6 bulan akan terjadi pertumbuhan yang sangat cepat dan
perbaikan proporsi komponen-komponen tubuh, dengan sedikit
demi sedikit organogenesis atau diferensiasi jaringan.
Perkembangan Wajah
Perkembangan wajah terjadi pada periode masa embrio

yang dimulai minggu ke-4 sampai ke-10 IUL. Pada saat ini
panjang embrio kurang lebih 3,5 mm dan daerah wajah terdiri dari
5 buah tonjolan (facial processes / swelling) dan sebuah lekukan
yang disebut stomadeum (celah mulut primitif). Kelima tonjolan
tersebut adalah prosesus frontalis, 2 buah prosesus maksilaris
kanan dan kiri, 2 buah prosesus mandibularis kanan dan kiri. Pada
minggu ke-8 IUL muka telah terbentuk lengkap, panjang embrio
kurang dari 30 mm.
Pada minggu ke-5 IUL, proliferasi dari mesenkim
frontonasalis di sekeliling pembukaan lubang hidung yang
menghasilkan prosesus nasal medial dan lateral. Prosesus
maksilaris tumbuh ke arah medial dari posisi lateral untuk
membentuk bagian lateral rahang atas. Pada minggu ke-6 IUL, dari
prosesus maksilaris akan terbentuk dua shelflike, yang disebut
bilah-bilah palatum. Ketiga elemen ini (satu prosesus nasalis yang
menyatu dan dua prosesus maksilaris) berperan dalam membentuk
41
bibir atas, alveolar atas, dan palatum primer yang terjadi sekitar
minggu ke-6 IUL. Pada minggu ke-7 IUL bilah-bilah palatum akan
naik ke posisi horizontal di atas lidah dan berfusi satu sama lain
membentuk palatum sekunder. Bagian palatum yang berasal dari
prosesus maksilaris di sebut palatum sekunder. Di bagian anterior
penyatuan dua bilah ini dengan triangular palatum primer akan
membentuk foramen insisivum. Perkembangan wajah seorang
manusia sudah terlihat. Bibir atas telah menyatu, dan telah
terbentuk filtrum.
Gambar 15. Embrio pada usia 6 minggu IUL. A. pembentukan bibir bagian atas
dan bawah, B. dan C. bagian sagital kepala menunjukkan
perkembangan segmen intermaksilari dari perpaduan processus
nasal medial di bagian dalam stomodeum.
Pada perkembangan wajah terjadi perkembangan

ektodermal yang disebut dengan placodes. Placodes kemudian
berdiferensiasi menjadi organ spesifik dan membentuk elemen dari
sistem saraf tepi seperti ganglia, opti / lens placode, dan olfactory
42
placode. Pada masa ini vesikel optik terletak pada sisi lateral dari
perkembangan kepala.
Sel neural crest membelah menjadi 2 bagian, yaitu
posterior anterior, bagian anterior berkembang membentuk elevasi
ke midventral menjadi prosesus frontonasalis. Bagian posterior
berkembang menjadi 6 lengkung brankial, pada tahap ini muncul
perkembangan kraniofasial.
Gambar 16. Pembentukan lengkung brankial pada minggu ke-3 IUL.
Lengkung brankial pertama disebut juga lengkung

mandibula, yang terdiri dari tulang rawan Meckel berfungsi
sebagai rangka perkembangan mandibula, kemudian hampir semua
substansi tulang rawan menghilang, mandibula sebagian besar
mengalami osifikasi intramembranous kecuali mental ossicle,
kondilus, dan koronoideus. Sisa-sisa tulang rawan terlihat pada
ossicle telinga-maleus inkus, sphine dari sphenoid, anterior
ligament dari maleus sphinomandibular ligament.
43
Pada minggu ke-5 IUL pit nasal yang pada awalnya

dipisahkan oleh membran oronasal dengan rongga mulut terbuka
membentuk rongga mulut primitif karena disintegrasi oronasal
membrane. Dua prosesus media nasal tumbuh dan melakukan fusi
di midline yang disebut prosesus globularis. Prosesus maksilaris
tumbuh ke ventromedial untuk fusi dengan prosesus medialis
nasalis untuk membentuk bibir, pipi, maksila, tulang alveolar, dan
palatum sekunder. Kemudian stomadium berkembang dan
berhubungan dengan saluran cerna. Prosesus mandibularis tumbuh
dan berfusi di midline.
Gambar 17. Perkembangan wajah pada minggu ke-4 IUL dan ke-8 IUL.
Mandibula berasal dari lengkung brankial I, muncul

membentuk prosesus bilateral, tumbuh ke arah ventromedial dan
berfusi di midline. Prosesus mandibula bersama dengan prosesus
maksilaris dan frontonasalis mengikat stomadium / bibir primitif.
Pada minggu ke-5 IUL kondensasi batang bilateral tulang rawan
berkembang dari sisi yang akan menjadi telinga ke arah midline.
Hal ini bukan berarti bahwa terjadi osifikasi mandibula secara
endokondral. Pembentukan lengkung brankial pada minggu ke-3 IUL
Sebenarnya kondensasi mesenkim berkembang dari lateral
Meckel pada hari ke 36-38 IUL dan osifikasi dimulai pada lokasi
44
yang sama dengan foramen mental pada minggu ke-6 IUL,

osifikasi terjadi ke midline. Tulang rawan Meckel sebagian besar
hilang dan sisanya menjadi osikel telinga maleus, inkus, spin dari
sphenoid, anterior ligamen dari ligamen maleus speno mandibular
ligamen, dan genial tubercle dari regio sympisial.
Struktur pertama yang dibentuk sebelum kondensasi
mesenkim adalah nervus inferior mandibularis yang membagi
menjadi 2 cabang. Osifikasi terjadi secara intramembranous,
beberapa bagian dibentuk oleh endokondral osifikasi. Tulang
rawan prosesus koronoideus dan prosesus mentalis berkembang
pada minggu ke-14 IUL. Tulang rawan koronoideus dan kondilus
tumbuh. Osifikasi koronoideus berfusi dengan portio mandibula,
tulang rawan pada regio mental juga terosifikasi. Pada minggu ke-
10 IUL kondensasi kondilus muncul membentuk cone shape,
terjadi diferensiasi kondiloideus. Osifikasi terjadi sekitar minggu
ke-14 IUL. Pada saat lahir ramus lebih pendek dan prosesus
koronoideus lebih besar dari prosesus kondiloideus.
Mandibula berkembang dari 2 bagian, kondiloideus dan
temporal joint primer untuk rahang bawah. Periode embrionik
yang berada pada maleus dan inkus, dan perkembangan telinga.
Tulang rawan kondiloideus berkembang pada minggu ke-10 IUL.
Proliferasi tulang rawan memicu pertumbuhan kondilus ke arah
tulang temporal.
Minggu ke-12 IUL, 2 (dua) penghubung joint cavity
digambarkan oleh intervensi lengkung fibrous, setelah cavitasi
membrane synovial, maleus dan membatasi joint tulang rawan
mensekresi cairan synovial. Saat lahir fossa mandibular datar dan
artikulasi eminence belum berkembang, konfigurasi membantu
pergerakan mandibula anteroposterior selama menghisap.
45
Pertumbuhan Tulang Kraniofasial
1. Formasi tulang Endochondral / Osifikasi Endochondral

Jaringan mesenkim (dalam perikondrium) mulai memadat
dan berdiferensiasi masuk ke kondrosit. Kondrosit dari kartilago
diharapkan menjadi tulang rawan. Sel tulang berdegenerasi, maka
tulang akan terosifikasi. Sikondrosis adalah kartilago yang tetap
menjadi jembatan beberapa tulang (tidak terosifikasi). Contohnya
dasar kranium dan kondil mandibula.
Gambar 18. Tulang tengkorak pada fetus 3 bulan menunjukkan tulang spikula
menyebar dari osifikasi utama tengah pada tulang datar tengkorak.
2. Intramembranous
Jaringan mensenkim berdiferensiasi menjadi osteoblas.
Osteoblas mensekresi fibers (protein) menjadi matriks tulang
(osteoid) dan akan terkalsifikasi. Osteoid masuk ke dalam
pembuluh darah di area osifikasi membentuk tulang spongeus.
Sponge bone berkondensasi menjadi periosteum. Compact bone
terjadi bila kondensasi terjadi secara terus menerus pada tulang
spongy dan pada akhirnya terbentuk red bone marrow yang akan
mengisi trabekula (celah) tulang spongy.
46
Tulang rawan dan tulang

Komponen kerangka awal dalam embrio adalah tulang
rawan. Sel tulang rawan muncul dari sklerotom dan bermigrasi ke
mengelilingi notochord dan sumsum tulang belakang, yang berasal
dari tulang belakang (Gambar 19, C). Kerangka ini berkembang
dalam pola segmental yang sama seperti yang dilakukan otot
(Gambar 20 dan 21). Chondroblasts juga membentuk tulang rawan
di anggota badan, tengkorak, dan wajah, yang pertama kali muncul
pada minggu ke-5 IUL. Sel tulang rawan mengalami pertumbuhan
apposisional (eksogen) dan interstisial (endogen).
Gambar 19. Potongan melintang embrio. A dan B menggambarkan peran yolk

sac dalam pengembangan tabung gastrointestinal. Dinding tubuh
yang sedang berkembang tumbuh secara ventral, menutup lubang
ventral. C. Peran somite untuk kulit, otot, dan tulang rawan. Tulang
rawan membentuk dukungan untuk tulang belakang (sklerotom),
yang mengelilingi tabung saraf. Peranan somitic mesoderm (dermal
plate) ke dinding tubuh terlihat pada B. Otot timbul dari
intermediate mesoderm (myotome).
47
Apposisi lapisan baru tulang rawan terjadi pada permukaan

tulang rawan, dan pertumbuhan interstisial melibatkan proliferasi
dan perluasan sel dalam matriks (Gambar 20, B). Kerangka
kartilago yang mendukung diproduksi dengan cepat untuk
mendukung jaringan lunak embrio yang sedang tumbuh.
Kemudian, sebagian besar kerangka tulang rawan yang sama
digantikan oleh tulang, yang memberikan kekakuan dan kekuatan
lebih, saat otot menempel padanya, memungkinkan gerakan
terganggu (Gambar 20, C). Sebagian besar tulang rawan tampak
jelas dan menyerupai kaca dan disebut tulang rawan hialin. Tulang
rawan juga mengandung serat elastis dan disebut tulang rawan
elastis atau berserat. Diskus intervertebralis, misalnya, adalah
tulang rawan fibrosa, namun telinga luar mengandung tulang
rawan elastis. Tulang rawan menggabungkan sifat elastisitas dan
kekuatan.
Gambar 20. Kerangka embrio. A. menggambarkan perkembangan tulang rawan

dan tulang belulang., B. pengembangan tulang rawan oleh apposisi
permukaan dan pertumbuhan interstisial internal, C. perkembangan
tulang endochondral di batang tulang yang panjang.
48
Gambar 21. Pembentukan massa otot. A. Myotome primitif dalam pembentukan

otot skeletal dalam embrio. B. Diferensiasi otot skeletal dengan
pembesaran serat dan perlekatan kerangka tulang menjadi unit
fungsional. Pola segmental sebelumnya menghilang.
Tulang menggantikan tulang rawan dengan proses yang

disebut perkembangan tulang endochondral (Gambar 22). Dalam
kasus ini, sebuah pembuluh darah kecil memasuki poros tulang
rawan (diafisis), tulang rawan mengkalsifikasi dan hancur di
tengahnya, dan ruang sumsum terbentuk (Gambar 22, B). Tulang
baru berkembang pada permukaan spikula tulang rawan yang
membatas ruang sumsum (Gambar 22, C). Pembuluh darah kecil
memasuki kepala tulang panjang, dan pusat pengerasan sekunder
muncul, mengulangi proses yang terjadi di batang tulang panjang
(Gambar 22, D). Selama periode pertumbuhan, piringan tulang
rawan yang sedang berkembang tetap berada di leher setiap bentuk
tulang dan tulang yang panjang di kedua sisinya. Piringan ini
dikenal sebagai garis epiphyseal dan akan tetap selama tulang
terbentuk. Bagian yang lebih luas dari diafisis yang bersebelahan
dengan garis epiphyseal dikenal sebagai metafisis (Gambar 22, D).
49
Gambar 22. Diagram skematik osifikasi endochondral seperti yang terlihat

dalam perkembangan tulang-tulang panjang pada tubuh. A, Tulang
rawan hialin awal dikalsifikasi di tengah diaphysis. B, Sebuah
pembuluh darah invasi bagian tengah poros. C, Sebuah ruang
terbentuk di bagian tengah poros, dan membentuk tulang di sekitar
diaphysis. D, Pembentukan tulang berlanjut di poros, dan osifikasi
sekunder terjadi di kepala (epifisis) tulang. Sebuah piringan tulang
rawan tetap berada di antara tulang yang membentuk kepala dan
poros (garis epiphyseal).
Tulang rawan berkembang dan berkembang dengan

pertumbuhan interstisial, yang merupakan pertumbuhan dalam
matriks kartilago oleh setiap pembesaran tulang rawan dan
membentuk matriks di sekitar masing-masing sel. Bentuk tulang
baru di sepanjang margin tulang rawan garis epifisis. Setelah
tulang menggantikan epifisis, tulang rawan terbatas untuk
menutupi kepala tulang panjang, septum hidung, telinga, dan
beberapa tempat lainnya.
Transformasi langsung jaringan ikat ke dalam tulang juga
bisa terjadi. Dalam kasus ini, serat kolagen dari jaringan ikat diatur
menjadi jaring-jaring yang sangat erat, dan matriks ini secara
bertahap mengkalsifikasi ke dalam tulang melalui proses yang
disebut pembentukan tulang intramembran atau pembentukan
tulang membran. Ini jauh lebih sederhana untuk sel-sel tulang
mengatur untuk membentuk spikula tulang melalui koalesensi
dengan spikula sebelahnya sampai sebuah lempeng tulang
50
dibentuk. Tulang-tulang dari wajah dan tengkorak berkembang

pada situasi ini.
Periode preimplantasi Periode embrionik Periode fetal

(Minggu pertama (Minggu ke-2 sampai (Minggu ke-12 sampai
IUL) ke-8 IUL) ke-36)
Gambar 23. Periode perkembangan prenatal
Periode perkembangan prenatal dimulai dari:

preimplantasi, terjadi pada minggu pertama Intra Uterine Life
(IUL) dimana bentuknya zigot dan blastosit. Kemudian periode
embrionik pada minggu ke-2 sampai minggu ke-8 IUL, yang telah
berbentuk disc embrio sampai kepada embrio yang melengkung
(folded embryo). Periode fetal mulai dari minggu ke-12 IUL
sampai minggu ke 36 IUL dimana bentuk tulang bayi telah terlihat
dengan jelas.
51
3
PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN MAKSILA
SUB BAB
Tumbuh Kembang Maksila

Perubahan Produksi pada Maksila Seiring dengan Usia
Perkembangan Lidah
Tumbuh Kembang Palatum

Pertumbuhan Palatum
Palatum Primer
Palatum Sekunder
ISTILAH PENTING
Lengkung mandibularis Sinus maksilaris

Hyoid Prosesus zigomatikus
Mesenkim Mesodermal
Membran oropharyngeal Bilah-bilah palatum
Pharynx Intramaxillary segment
Prosesus nasalis medialis Jaringan fibroseluler
Prosesus nasalis lateralis Ramus alveolaris superior
Osifikasi intramembranous Nervus infraorbitalis
Tulang subperiosteal
52
M aksila merupakan salah satu bagian kraniofasial yang paling

mudah terjadi perubahan keseimbangan pertumbuhan akibat
pengaruh eksternal. Pertumbuhan maksila ke arah bawah dan
depan disertai dengan remodelling permukaan anteriornya. Hampir
seluruh permukaan anterior maksila terjadi resorpsi, kecuali daerah
kecil di sekitar spina nasalis anterior. Hal ini terlihat bertentangan
dengan proses pertumbuhan pada umumnya yang mana aposisi
permukaan anterior tulang terjadi ke arah depan dan resorpsi di
posterior. Inilah hal menarik yang dapat diamati dari pertumbuhan
maksila.
Tumbuh Kembang Maksila

Perkembangan wajah terjadi antara minggu ke-4 sampai
ke-10 IUL. Sebuah lubang berkembang di tengah di antara otak
dan bakal jantung yang akan menjadi rongga mulut (stomodeum).
Di bawah lubang ini terdapat lengkung brankial I (lengkung
mandibularis). Maksila yang membentuk tulang pipi berkembang
dari lengkung pertama. Lengkung brankial ke-II disebut hyoid.
Keseluruhan lengkung ini penting dalam perkembangan wajah dan
leher.
Kepala masih terlihat berlipat, bagian otak berkembang
menjadi otak bagian depan, otak bagian tengah, dan otak bagian
belakang. Migrasi dari sel-sel neural crest akan memperlengkapi
jaringan ikat embrio (mesenkim) yang dibutuhkan untuk
perkembangan kraniofasial. Selama minggu ke-4 IUL, rongga
mulut (stomodeum) dibatasi oleh wajah yang besar. Pada tahap
awal perkembangan, membran oropharyngeal memisahkan rongga
mulut dari pharynx yang sedang berkembang. Pada minggu ke-5
IUL, proliferasi dari mesenkim frontonasalis di sekeliling
pembukaan lubang hidung yang menghasilkan prosesus nasal
medial dan lateral. Pada minggu ke-6 IUL, dari sudut mulut atas
prosesus maksilaris berkembang hingga prosesus nasalis lateral
53
hingga medial. Pada minggu ke-7 IUL sudah terlihat

perkembangan wajah seorang manusia. Bibir atas telah menyatu,
dan telah terbentuk filtrum.
Gambar 24. Pertumbuhan dan perkembangan maksila.
Maksila berkembang di dalam prosesus maksilaris yang

merupakan derivat dari lengkung brankial I (lengkung
mandibularis), dan tersusun secara keseluruhan oleh jaringan
fibroseluler (mesenkim sampai kira-kira 6 minggu IUL). Maksila
54
mengalami osifikasi intramembraneus. Osifikasi maksila dimulai

pada minggu ke-7, sedikit lebih lambat dari mandibula. Dari suatu
pusat yang nampak sebagai suatu pita jaringan fibroseluler di
bagian luar dari kapsula nasal, di dekat suatu titik di mana ramus
alveolaris superior anterior dipercabangkan dari nervus
infraorbitalis, dan sedikit di atas enamel dari dental lamina gigi
kaninus.
Osifikasi menyebar dari pusat osifikasi ini ke lima arah
utama, sebagai berikut :
1. Ke atas membentuk prosessus frontalis ossis maksilaris.
2. Ke belakang membentuk prosesus zigomatikus ossis maksilaris.
3. Ke dalam membentuk prosesus palatinus ossis maksilaris.
4. Ke bawah membentuk prosesus alveolaris ossis maksilaris.
5. Ke depan membentuk midline untuk membentuk facies facialis
maksila yang juga terlibat pada perkembangan premaksila.
Gambar 25. Osifikasi maksila.
55
Perubahan Maksila Seiring Dengan Usia
Saat Lahir :
1. Diameter transversal dan antero-posterior tulang lebih banyak
dari pada vertikal.
2. Prosesus frontalis terbentuk dengan baik dan komposisi tulang
prosesus frontalis lebih banyak dari prosesus alveolaris.
3. Soket gigi mencapai hampir ke dasar orbital.
4. Sinus maksilaris menampilkan alur pada dinding lateral hidung.
Saat Dewasa :
Pada dewasa diameter vertikal mencapai maksimal.
Saat Usia Tua :

Dalam usia tua tulang beralih dalam beberapa ukuran dengan
kondisi degeneratif, sebagai:
1. Ketinggian maksila berkurang.
2. Setelah hilangnya gigi, prosesus alveolaris mengalami resorpsi
dan tulang bagian bawah berkurang ketebalannya.
Perkembangan Lidah
Lidah berasal dari beberapa lengkung brankial. Pada 2/3
anterior lidah berasal dari lengkung brankial I, berkembang dari
dinding orofaring ventral. Kemudian 2/3 anterior lidah dibentuk
dari tonjolan lingual yang berasal dari lengkung brankial I.
Sedangkan 1/3 posterior lidah berasal dari lengkung brankial II, III
dan IV yang dibentuk oleh hypobrachial eminence. Bagian
anterior dan posterior lidah dihubungkan oleh sulkus terminalis.
Lidah berkembang pada minggu ke-4 sampai ke-8 IUL,
yang membesar ke dalam, di atas dasar pharynx. Body lidah
berkembang dari lengkung brankial I dan dasar lidah berasal dari
lengkung brankial II, III dan IV.
56
Perkembangan lidah dimulai dengan tonjolan triangular di

median (tuberculum impar). Tuberculum impar terletak di garis
tengah, pada dasar pharynx. Kemudian, dua tonjolan lidah lateral
yang berbentuk oval, berkembang di sebelah tuberculum impar.
Semua tonjolan ini berasal dari pertumbuhan mesenkim dari
lengkung brankial I.
A
.
Gambar 26. Diagram perkembangan lidah. A. tuberculum impar dan lateral

lingual membesar membentuk bagian tubuh lidah,
B. Copula dan keterlibatannya membentuk dasar lidah (panah),
C. Fusi akhir dari membesar ke arah anterior dan membesar ke
arah posterior untuk melengkapi lidah.
Tumbuh Kembang Palatum

Pertumbuhan Palatum
Palatum sebagai bentuk keseluruhan dari dua primordia
yang dapat diklasifikasikan sebagai palatum primer dan palatum
sekunder. Pada sekitar minggu ke-6 IUL pertumbuhan
palatum sekunder mulai terbentuk, yang timbul dari prosesus
57
nasalis medialis. Terdiri dari mesodermal, bentuk ini akhirnya

akan memperluas bentuk dasar dari rongga hidung.
Pertumbuhan dan perkembangan palatum terjadi melalui
beberapa tahap:
Palatum Primer
Selama minggu ke-5 IUL, palatum primer mulai dibentuk
oleh Intermaxillary Segment (fusi dari procesus nasalis medialis)
yang berkembang ke arah medial dan caudal. Segmen
intermaxillary adalah massa berbentuk baji internal yang meluas
dan ke dalam inferior ke pit hidung, di bagian dalam stomodeum,
dan berkembang ke dasar lubang hidung dan septum nasal.
Gambar 27. Posisi lempeng palatina berada di samping lidah anterior dan
melewati lidah bagian belakang, A. pandangan frontal, dan B.
pandangan intraoral/inferior.
Gambar 28. Elevasi lempeng palatina pada lidah. Posisi lidah berada di atas
lempeng palatina selama prosesus elevasi di awal minggu ke-8
IUL.
58
Meskipun palatum primer berasal dari segmen

intermaksila, bagian utama palatum tetap dibentuk oleh dua
pertumbuhan ke luar dari tonjolan maksila yang menyerupai
tameng. Kedua tonjolan ini, yaitu lempeng palatina, tampak
dalam perkembangan minggu ke-6 IUL dan mengarah miring ke
bawah pada sisi kanan dan kiri lidah membentuk:
 Palatum primer
 Septum nasi (bagian dari hidung yang membatasi rongga
hidung kanan dan kiri)
 Premaksila (tulang rahang atas yang menunjang gigi 21 22)
 Filtrum (lekukan antara tuberkel dan hidung)
Gambar 29. Perkembangan palatum minggu ke-12 IUL.
Palatum Sekunder
Selama minggu ke-6 hingga ke-7 IUL, dinding medial
(permukaan oral) dari prosesus maksilaris memproduksi sepasang
tambahan medial yang tipis yang disebut prosesus palatina (bilah-
bilah palatum). Bilah-bilah ini berkembang ke arah inferior dan
lebih dalam dari stomodeum dalam arah vertikal di sepanjang
kedua sisi dari lidah yang sedang berkembang. Pada permulaan
59
minggu ke-8 IUL, lidah mulai kontraksi dan bergerak menjauh.

Selain itu, rahang bawah tumbuh ke bawah dan ke depan.
Pada akhir minggu ke-8 IUL, prosesus palatina berputar
secara cepat ke atas sampai posisi horizontal di atas lidah dan
berfusi satu sama lain dengan palatum primer. Fusi prosesus
palatal ini membentuk palatum sekunder yang bersama palatum
primer membentuk palatum definitif.
Sekitar minggu ke-9 IUL, palatum sekunder mulai
berkembang dari prosesus palatina lateralis, tetapi perkembangan
ini tidak selesai sampai bulan ke-3 IUL. Kedua proses ini tumbuh
secara vertikal pada kedua sisi lidah. Mula-mula palatum sekunder
berkembang ke arah bawah karena masih adanya lidah
embrional. Namun setelah rahang bawah (os. mandibularis)
berkembang, maka ruang bertambah besar, sehingga lidah turun ke
bawah. Hal ini mengakibatkan pertumbuhan dan perkembangan
palatum sekunder dapat berkembang ke arah midline dan berfusi.
Selain itu, septum nasi juga mengadakan fusi dengan kedua
palatum sekunder (kiri dan kanan).
Pertumbuhan dan perkembangan selanjutnya dari palatum
sekunder:
1. Dorsal palatum primer terjadi proses osifikasi disebut
processus palatinus ossis maxillaries.
2. Terjadi pula osifikasi disebut osifikasi palatinum.
3. Pertumbuhan dan perkembangan pada dorsal tidak mengalami
proses osifikasi, disebut : Palatum molle dan uvula.
60
Elevasi palatum
Aproksimasi bilah palatum
Kontak simetris
Perlekatan (peningkatan glikoprotein

disekresikan epitel)
Fusi ke bagian nasal
Disintegrasi epitel
Invasi sel mesenkimal
Gambar 30. Elevasi palatum.
Perkembangan Palatum Sekunder

Selama minggu ke 7-8 IUL, elevasi bilah palatum lateral
dari vertikal ke horizontal dimulai sejak minggu ke-7 IUL.
Fenomena ini dianggap sebagai sumber dari penarikan wajah yang
menempel ke bakal jantung: elevasi dari wajah memfasilitasi
pertumbuhan mandibula, volume rongga mulut meningkat dan
lidah tumbuh ke bawah karena elevasi bilah palatum.
Nasal septum yang berhubungan dengan palatal sekunder
merupakan pertumbuhan dari prosesus frontonasalis. Fusi bagian
nasal sebelah depan (anterior) dan posterior terjadi pada minggu ke
8-12 IUL. Nasal septum melakukan fusi dengan palatum anterior.
Disintegrasi epitelium merupakan apoptosis dari sisi yang
melakukan fusi, yang nantinya berkembang menjadi midpalatal.
Osifikasi terjadi sejak minggu ke-8 IUL. Pada bulan ke-4 palatum
tumbuh lebih lebar sepanjang midpalatal suture. Pendalaman
61
lengkung palatal dengan aposisi pada margin alveolar terjadi saat

postnatal.
Gambar 31. Tahapan perkembangan palatum, A. perkembangan palatum pada

minggu ke-6 IUL, B. perkembangan palatum selama minggu ke-7
IUL, C. perkembangan palatum pada akhir minggu ke-7 IUL.
62
Gambar 32. Diagram perkembangan palatum dan struktur sekitarnya (yang

berdekatan) selama minggu ke 6-7 IUL. Berbagai struktur yang
berbeda ditunjukkan dengan warna. Panah tebal menunjukkan
perubahan posisi posterior nares.
63
4
PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN MANDIBULA
SUBBAB
Perkembangan Lengkung Brankial I-VI

1. Lengkung Brankial Pertama (I)
2. Lengkung Brankial Kedua (II)
3. Lengkung Brankial Ketiga (III)
4. Lengkung Brankial Keempat sampai Keenam (IV- VI)
Pertumbuhan Dan Perkembangan Prenatal
Pertumbuhan Dan Perkembangan Postnatal
Perubahan Mandibula Seiring dengan Pertambahan Usia
ISTILAH PENTING
Tulang rawan Meckel Overbite

N. alveolar Oromaksilofasial
Bone deposition Ektodermal
Endodermal
Functional matrices Mandibular arch
Delayed growth Foramen mental
Natal growth Discus articularis
Midline mental simfisis Condylar cartilage
Prosesus alveolaris Coronoid cartilage
Arcus dentalis Symphyseal cartilage
Temporomandibular disorder
64
Perkembangan Lengkung Brankial I-VI
Pertumbuhan dan perkembangan muka dan rongga mulut

dimulai pada minggu ke-3 IUL. Mula-mula masih berbentuk tube
dan terdiri dari 3 unsur yaitu ektodermal, mesodermal dan
endodermal. Pada pertumbuhan dan perkembangan
oromaksilofasial sangat dipengaruhi oleh tumbuh kembang dari
branchial apparatus. Bagian ini memberikan kontribusi yang
signifikan terhadap struktur kepala dan leher. Bagian ini terdiri
dari 4 komponen yaitu lengkung brankial atau lengkung
pharyngeal (branchial arches), kantong brankial (branchial
pouches), celah brankial atau celah faring (branchial groove) dan
membran brankial.
Komponen utama dari kelompok ini adalah lengkung
brankial yang merupakan gambaran paling khas dalam
perkembangan kepala dan leher, serta struktur sementara yang
akan membentuk otot mayor, saraf, pembuluh darah dan elemen
skeletal.
Gambar 33. Pembentukan branchial apparatus. A. 25 hari IUL, B. 28 hari IUL,

C. 5 minggu IUL.
65
Gambar 34. Karakteristik embrio manusia. A. Gambaran pada umur 4 minggu

IUL, dan B. Gambaran pada umur 5 minggu IUL. Yolk sac-nya
telah hilang.
Setiap lengkung brankial terdiri dari sebuah inti jaringan

mesenkim yang di sebelah luarnya dibungkus oleh ektodermal dan
sebelah dalamnya dibungkus oleh endodermal. Selain mesenkim
yang berasal dari mesodermal lempeng paraksial dan lateral, inti
tiap-tiap lengkung brankial mempunyai banyak sel neural crest,
kemudian bermigrasi ke dalam lengkung brankial untuk ikut
membentuk unsur-unsur rangka pada wajah. Mesodermal
lengkung yang asli membentuk susunan otot di wajah dan leher.
Mula-mula dibentuk lengkung brankial I (pertama)
kemudian dibentuk lengkung brankial II hingga IV, namun
lengkung brankial V rudimenter/ hilang sehingga lengkung
brankial IV bergabung dengan lengkung brankial VI. Dari
branchial apparatus inilah akan dibentuk organ-organ, rahang
atas, rahang bawah, lidah, laring, faring, os. hyoid, otot-otot wajah
ligamentum, arteri, vena, nervus dan lain-lain.
66
Gambar 35. Branchial apparatus.
Lengkung Brankial Pertama (I)

Lengkung brankial pertama terdiri dari bagian dorsal,
prosesus maksilaris yang meluas ke depan di bawah daerah mata
dan bagian ventral, prosesus mandibularis yang mengandung
tulang rawan Meckel. Selama perkembangan lebih lanjut, tulang
rawan Meckel lenyap kecuali dua bagian kecil di ujung dorsalnya
yang menetap dan membentuk inkus dan maleus. Mesenkim
prosesus maksila membentuk premaksila, maksila, os.
zigomatikum dan sebagian os. temporalis melalui os. membranosa.
Mandibula juga dibentuk oleh osifikasi membranosa jaringan
mesenkin yang mengelilingi tulang rawan Meckel. Selain itu,
lengkung pertama ikut membentuk tulang-tulang telinga tengah.
Otot lengkung brankial pertama mencakup otot
pengunyahan, venter anterior m. digastrikus serta m. milohioideus,
m. tensor timpani dan m. tensor veli palatine. Persarafan ke otot-
otot lengkung pertama diberikan n. mandibularis. Karena
67
mesenkim dari lengkung pertama juga ikut membentuk dermis

wajah, persarafan sensorik ke kulit wajah diberikan oleh n.
oftalmikus, n. maksilaris dan n. mandibularis.
Gambar 36. Pertumbuhan mandibula dan maksila pada hari ke-24 dan ke-28.
Otot-otot lengkung brankial tidak selalu melekat ke

komponen tulang atau tulang rawan lengkung itu sendiri tetapi
kadang-kadang bermigrasi ke daerah sekitarnya. Bagaimanapun,
asal dari otot-otot ini selalu dapat ditelusuri, karena persarafannya
datang dari lengkung asalnya.
Lengkung Brankial Kedua (II)

Tulang rawan lengkung kedua atau arkus hyoid (Kartilago
Reichert) membentuk stapes, prosesus stiloideus os. temporalis,
ligamentum stilohioideum dan di sebelah ventral kormu minus dan
bagian atas korpus os. hioideum. Otot arkus hyoid adalah m.
stapedius, m. stilohioideus, venter posterior m. disgatrikus, m.
aurikularis dan otot-otot ekspresi wajah. Nervus fasialis, saraf
lengkung kedua, mensarafi semua otot ini.
68
Lengkung Brankial Ketiga (III)

Tulang rawan lengkung brankial ketiga menghasilkan
bagian bawah korpus dan kornu mayus os hioideum. Susunan
ototnya terbatas pada m. stilofaringeus. Otot ini disarafi oleh
nervus glosofaringeus, saraf lengkung ketiga.
Lengkung Brankial Keempat sampai Keenam (IV - VI)

Komponen tulang rawan lengkung brankial keempat dan
keenam menyatu untuk membentuk kartilago laring: kartilago
tiroidea, krikoidea, aritenoidea, kornikulata dan kuneiformis. Otot
lengkung keempat (m. krikotiroideus, m. levator veli palatini dan
m. konstriktorfaringis) dipersarafi oleh nervus laringeus superior
(cabang nervus vagus), saraf lengkung keempat. Otot intrinsik
laring disarafi oleh nervus laringeus rekurens (cabang nervus
vagus), saraf lengkung keenam.
Lengkung brankial I: Otot-otot pengunyahan (V)

Lengkung brankial II: Otot-otot ekspresi wajah (VII)
Lengkung brankial III: otot stylopharyngeus (IX)
Lengkung brankial IV-VI: otot-otot laryngeal (X-XI)
Gambar 37. Otot pada lengkung brankial I-VI.
69
Gambar 38. Tulang rawan lengkung brankial.
Persyarafan Kranial dari Lengkung Brankial

Otot-otot lengkung
brankial yang diinervasi
nervus kranialis
1. Lengkung brankialis I-
Trigeminus (V)
2. Lengkung brankialis II-
Fasialis (VII)
3. Lengkung brankialis III-
Glosofaringeal (IX)
4. Lengkung brankialis IV-
Vagus (X)
5. Lengkung brankialis VI-
Asesoris (XI)
Gambar 39. Otot-otot lengkung brankial dipersarafi oleh saraf kranial.
70
Pertumbuhan dan Perkembangan Prenatal
Tulang kartilago dari lengkung brankial pertama yaitu

tulang rawan Meckel membentuk rahang bawah. Di saat minggu
ke-6 IUL, perkembangan tulang kartilago ini meluas sebagai
batang hyaline cartilage, dilapisi oleh kapsul fibroseluler, dari
tempat perkembangan telinga (otic capsule) hingga midline di
mana mandibula berada. Pertumbuhan dan perkembangan tulang
rawan Meckel ini berada dekat dengan pembentukan n.
mandibularis. Pada saat n. mandibularis dibentuk mencapai 1/3
dorsal tulang rawan Meckel, n. mandibularis ini kemudian
bercabang menjadi n. alveolaris inferior dan n. alveolaris lingualis
dan akan melintas di tulang rawan. Selanjutnya n. alveolaris
inferior berjalan ke arah anterior dan bercabang menjadi n.
mentalis dan n. insisivus. Di tempat lateral percabangan inilah
jaringan ikat fibrosa mengalami osifikasi pada minggu ke-7 IUL.
Pada minggu ke-7 IUL osifikasi intramembranous dimulai dalam
kondensasi ini, membentuk tulang pertama dari mandibula. Dari
pusat osifikasi ini, formasi tulang menyebar cepat secara anterior
menuju ke midline dan secara posterior menuju titik dimana saraf
mandibula dibagi menjadi lingual dan cabang alveolar inferior.
Pusat osifikasinya sekitar foramen mandibula. Kemudian
pertumbuhan dan perkembangan berlangsung ke arah anterior
mencapai simfisis mandibula ke arah posterior membentuk ramus
mandibula hingga terbentuk mandibula yang lengkap, sedang
tulang rawan Meckel menghilang. Mandibula merupakan sebuah
bentuk yang kokoh terdapat n. insisivus yang telah bercabang dari
n. alveolaris inferior. Bentuk yang kokoh ini meskipun akhirnya
akan menjadi kanal dan setelah kelahiran, dua bagian mandibula
akan berfusi di midline.
Kanal yang mengandung n. alveolaris juga terbentuk,
tempat alveolar medialis dan lateralis terbentuk sehingga benih-
71
benih gigi dapat terbentuk. Tulang mandibula akan terus tumbuh

mengikuti perkembangan gigi geligi.
Sekitar 10 minggu IUL, mandibula dapat dikenali dan
banyak tulang yang telah terbentuk. Setelah periode ini akan ada
ketergantungan yang kuat untuk pembentukan pada pertumbuhan
tiga tulang rawan :
1. Kartilago Kondilar (Condylar Cartilage)
Kartilago kondilar muncul saat minggu ke-12 IUL dan
secara cepat membentuk cone yang berperan besar dalam
perkembangan ramus. Kartilago ini dapat berkembang sehat
melalui osifikasi endokondral. Tidak semua kartilago kondilar
mengalami osifikasi, akibatnya ada sisa kartilago yang bertahan
hingga 20 tahun. Sisa kartilago kondilar ini berguna untuk
mekanisme pertumbuhan mandibula. Hal ini cepat dikonversi
menjadi tulang dengan osifikasi endokhondral (minggu ke-14 IUL)
sehingga memberikan pertumbuhan :
- Kepala dan leher kondilus dari mandibula.
- Setengah posterior ramus ke arah depan foramen gigi geligi.
2. Kartilago Koronoid (Coronoid Cartilage)

Kartilago koronoid muncul saat minggu ke-16 IUL.
Kartilago koronoid ini ukurannya melebihi batas anterior dari
prosesus koronoideus. Kartilago ini bersifat sementara dan akan
hilang sebelum lahir, memberikan pengaruh pertumbuhan
terhadap:
- Proses koronoideus.
- Setengah anterior ramus ke arah depan foramen gigi geligi.
3. Kartilago Symphyseal
Kartilago ini muncul di jaringan ikat antara ujung tulang
rawan Meckel tetapi sepenuhnya berdiri sendiri (tidak tergantung
pada tulang rawan Meckel). Mereka akan hilang setelah setahun
pertama kelahiran.
72
Gambar 40. Condylar cartilage (warna biru). A. Area yang terpisah dari
kondensasi mesenkimal pada minggu ke-8 IUL. B. Fusi dari tulang
kartilago dengan badan mandibula pada bulan ke-4. C. Situasi pada
saat lahir.
Osifikasi terjadi di membran yang menutupi permukaan

luar tulang rawan Meckel dan masing-masing setengah dari tulang
terbentuk dari pusat osifikasi yang muncul, di wilayah bifurkasi
cabang mentale dan insisivus, sekitar minggu ke-6 IUL. Osifikasi
berkembang ke bagian tengah bawah saraf insisivus dan kemudian
menyebar ke atas antara n. incisivus dan tulang rawan Meckel
sehingga n. insisivus yang terkandung melalui alur tulang dibentuk
oleh plat lateral dan medial yang bersatu di bawah saraf. Pada
tahap yang sama lekukan mengandung n. insisivus meluas ventral
di sekitar n. mentalis untuk membentuk foramen mentalis. Juga
lekukan tulang tumbuh pesat ke depan menuju garis tengah
berhubungan dengan tulang yang sama dari sisi yang berlawanan
tetapi dipisahkan oleh jaringan ikat. Osifikasi berhenti di lokasi
lingualis. Dengan proses-proses pertumbuhan pusat utama
osifikasi menghasilkan badan mandibula.
73
Gambar 41. Gambaran ilustrasi hubungan pembentukan awal tulang pada

mandibula dari tulang rawan Meckel dan n. alveolaris inferior.
Pembentukan tulang mulai pada lateral tulang rawan Meckel dan
memanjang secara posterior tanpa perpindahan dari tulang rawan
dengan adanya pembentukan tulang mandibula.
Gambar 42. Area perkembangan mandibula dan respon dari rangsangannya.

Mandibula berkembang dari beberapa bagian, kondiloideus dalam
tulang rawan adalah tempat sambungan koronoideus yang
berkembang sebagai respon dari m. temporalis, daerah angulus
adalah respon dari m. pterigoideus medialis dan masseter,
mandibula dalam tulang membran adalah penggabungan struktur
yang seragam dari semua bagian-bagian, dan prosesus alveolaris
berkembang sebagai respon dari perkembangan gigi.
74
Gambar 43. Pertumbuhan foramen mentalis dan badan mandibula.
Ramus mandibula berkembang dengan cepatnya

penyebaran penulangan ke belakang ke dalam mesenkim dari
lengkung brankial pertama menyebar jauh dari tulang rawan
Meckel yang kemudian aksesori inti tulang rawan membuat
tampilan:
- Inti berbentuk baji dalam prosesus kondiloideus dan memperluas
ke bawah melalui ramus.
- Strip kecil sepanjang perbatasan anterior dari prosesus
koronoideus.
Processus alveolaris tumbuh dan berkembang dimulai

ketika benih gigi desidui mencapai tahap bell awal. Tulang
mandibula mulai tumbuh dan berkembang pada setiap sisi dari
benih gigi hingga setiap benih gigi berada dalam atau melalui alur
pertumbuhan tulang, yang juga termasuk n. alveolaris dan
pembuluh darah. Kemudian, septum tulang antara benih gigi
sebelahnya berkembang sesuai benih gigi menjaga setiap gigi
terpisah pada tulang alveolar. Kanalis mandibula dipisahkan dari
tulang oleh tulang horizontal yang pipih. Prosesus alveolaris
tumbuh pada tingkat yang cepat selama periode erupsi.
75
Pertumbuhan dan Perkembangan Postnatal
Pertumbuhan mandibula terjadi oleh proses remodelling

tulang. Pertumbuhan panjangnya ukuran mandibula terjadi karena
adanya deposisi tulang di permukaan posterior (ramus) dengan
pengimbangan absorpsi pada permukaan anterior. Hal ini
menyebabkan pertumbuhan mandibula memanjang ke belakang.
Pertumbuhan lebar mandibula terjadi karena adanya
deposisi tulang pada permukaan luar mandibula dan absorpsi pada
permukaan dalam. Walaupun mandibula merupakan tulang utama
(single bone), namun mandibula merupakan sebuah skeletal unit
yang masing-masing berhubungan dengan jaringan-jaringan halus
di sekitar yang disebut dengan functional matrices. Functional
matrices merupakan penentu utama pertumbuhan skeletal unit.
Pertumbuhan mandibula ada dua macam yaitu:
1. Pola pertama, bagian posterior mandibula dan basis
kranium tetap, sementara dagu bergerak ke bawah dan depan.
2. Pola kedua, dagu dan korpus mandibula hanya berubah
sedikit sementara pertumbuhan sebagian besar terjadi pada tepi
posterior ramus, koronoideus dan kondilus mandibula.
Pertumbuhan mandibula dibagi atas lima bagian (Gambar
44) yaitu:
1. Pertumbuhan kondilus artikularis
2. Pertumbuhan perlekatan otot
3. Pertumbuhan ramus mandibularis
4. Pertumbuhan korpus mandibularis
5. Pertumbuhan tulang alveolaris
76
2
1
3
5
Gambar 44. Pertumbuhan mandibula yang dibagi atas lima bagian.
Mandibula memiliki ciri pertumbuhan yang paling lambat

dan the most natal growth dari semua tulang wajah. Bagian kanan
dan kiri mandibula pada bayi yang baru lahir masih terpisah,
kemudian menyatu pada midline mental simfisis selama tahun
pertama. Lokasi utama pertumbuhan postnatal mandibula adalah:
 Endochondral apposition pada tulang rawan condilus.
 Intramembraneous apposition pada aspek posterior.
Pada saat bayi dilahirkan, mandibula sangat kecil dan
terdiri dari dua bagian yang sama dan dihubungkan oleh jaringan
fibrosa. Saat bayi baru lahir prosesus koronalis, prosesus
koronoideus, prosesus alveolaris, dan angulus mandibula belum
berkembang dengan baik sehingga mandibula tersebut hanya
terlihat sebagai tulang yang berbentuk lengkung.
Sebagian peneliti berpendapat bahwa mandibula dapat
dipandang sebagai tulang panjang dengan dua prosesus untuk
perlekatan otot dan prosesus alveolaris untuk tempat gigi.
Mandibula bertambah melalui pertumbuhan kartilago dan
periosteal serta endosteal. Pertumbuhan periosteal dan endosteal
mempunyai peranan penting dalam pertumbuhan mandibula.
Osifikasi endokondral pada kondilus berperan pada pertumbuhan
77
mandibula ke arah posterior. Aposisi dan remodelling di tempat-

tempat lain menyebabkan mandibula bertambah besar sesuai
dengan bentuknya. Arah pertumbuhan mandibula ke bawah dan ke
depan. Pertambahan panjang mandibula disebabkan adanya aposisi
di sisi posterior ramus dan terjadi resorpsi di sisi anterior ramus.
Pertambahan tinggi korpus mandibula sebagian besar disebabkan
adanya pertumbuhan tulang alveolaris. Pertumbuhan mandibula
ke arah anterior sangat cepat, posisi dagu menjadi lebih menonjol
karena mandibula memanjang dan terdapat sedikit penambahan
tulang pada dagu. Tetapi dengan bertambahnya usia maka
hubungannya menjadi harmonis, lebar mandibula mengikuti
kondilaris mandibula dan berhubungan dengan tulang kranial.
Terdapat penelitian yang menyatakan hubungan yang kuat
antara pertumbuhan maksimal pada masa pubertas dalam hal
tinggi badan dengan pertumbuhan maksimal pada kondilus.
Pertumbuhan mandibula akan berlanjut kira-kira dua tahun lebih
lama daripada maksila. Perbedaan pertumbuhan antara kedua
rahang ini sangat mempunyai peranan penting untuk rencana
perawatan ortodontik.
Mandibula mengalami kuantitas terbesar pertumbuhan
pada postnatal dan juga menunjukkan variasi morfologi terbesar.
Badan mandibula membentuk 1 unit, yang diletakkan pada
prosesus alveolaris, prosesus koronoideus, prosesus kondiloideus,
prosesus angularis, ramus, tuberositas lingualis dan dagu.
Bagian-bagian mandibula meliputi:

1. Ramus
Pergerakkan ramus ke arah posterior oleh suatu kombinasi
dari aposisi dan resorpsi. Resorpsi terjadi pada bagian anterior
ramus, sementara aposisi tulang terjadi pada regio posterior. Hal
ini mengakibatkan suatu pergeseran dari ramus dalam arah
posterior. Fungsi dari remodelling ramus adalah :
78
- Untuk mengakomodasikan peningkatan masa otot-otot

mastikasi yang disisipkan ke dalam ramus mandibula.
- Untuk mengakomodasikan pelebaran space pharyngeal.
- Untuk membantu perpanjangan badan mandibula, yang
mengakomodasikan erupsi molar.
2. Korpus Mandibula
Tepi anterior pada ramus orang dewasa menunjukkan
resorpsi, sementara tepi posterior perubahan dari pembentukan
tulang rawan ke bagian posterior dari badan mandibula. Hal ini
berarti, badan mandibula memanjang. Jadi penambahan ruang
yang dibuat oleh resorpsi tepi anterior ramus untuk
mengkomodasikan erupsi molar.
3. Sudut Mandibula
Pada sisi lingual sudut mandibula, resorpsi bertempat pada
aspek posterior-anterior sementara aposisi terjadi pada aspek
anterior-posterior. Pada sisi bukal, resorpsi terjadi pada bagian
posterior-superior. Hal ini mengakibatkan pelebaran sudut
mandibula sesuai dengan bertambahnya usia.
4. Tuberositas lingualis
Sama dengan tuberositas maksilaris, tuberositas lingualis
membentuk satu bagian besar pertumbuhan untuk lengkung tulang
mandibula. Tuberositas maksilaris membentuk perbatasan antara
ramus dan badan ramus. Tuberositas lingualis bergerak ke
posterior dan aposisi pada pemukaan posterior wajah. Dapat
dikatakan bahwa tuberositas lingualis terlihat menonjol dalam
arah lingual.
5. Tulang Alveolar
Terbentuknya tulang alveolar merupakan respon terhadap
adanya benih gigi. Jika gigi tidak mempunyai benih, tulang
79
alveolar akan gagal untuk berkembang. Kelainan genetik seperti

anodontia, hipodonsia, mempengaruhi terjadinya tumbuh kembang
alveolar.
6. Kondilus
Awalnya dipercayai bahwa pertumbuhan kondilus terjadi
karena permukaan kartilago kondilus oleh aposisi tulang. Jadi
pertumbuhaan kondilus ke arah dasar kranial. Saat kondilus
mendesak dasar kranial, bagian mandibula akan mengalami
perpindahan ke arah depan dan ke bawah. Sekarang dipercayai
bahwa pertumbuhan jaringan lunak yang meliputi otot dan
jaringan ikat, membawa mandibula jauh ke depan dari basis kranii.
Pertumbuhan tulang mengikuti secara sekunder pada kondilus
untuk memelihara kontak yang konstan dengan basis kranii.
Pertumbuhan kondilus rata-rata meningkat pada masa pubertas
antara 121/2-14 tahun dan terhenti kira-kira pada umur 20 tahun.
7. Tulang Koronoideus
Pertumbuhan tulang koronoideus mengikuti prinsip huruf
v. Bagian longitudinal tulang koronoideus dari aspek posterior
dapat dilihat bahwa terjadi aposisi pada permukaan lingual dari
tulang koronoid bagian kanan dan kiri. Mengikuti prinsip huruf v,
penampakan dari oklusal, aposisi pada bagian lingual tulang
koronoid menghasilkan suatu pergerakkan pertumbuhan posterior
dalam pola huruf v.
8. Dagu
Pada laki-laki sangat berkembang dibanding perempuan.
Dagu biasanya berkembang seiring bertambahnya umur.
Pertumbuhan dagu menjadi sangat signifikan untuk perkembangan
wajah. Hal ini dipengaruhi oleh faktor seksual dan genetik.
80
Gambar 45. Arah pertumbuhan kondilus.
Gambar 46. Pertumbuhan mandibula. A. Dagu maju ke depan dan ke bawah. B.

Pertumbuhan mandibula terjadi perubahan minimal pada area
badan dan dagu sedangkan terjadi pertumbuhan yang signifikan
pada ramus, bergerak secara posterior.
81
+
+
- +
- +
- +
-
-
- +
- +
- +
- +
- +
+
+
+
+
+
Gambar 47. Remodelling mandibula. Dengan bertambah panjangnya

pertumbuhan mandibula maka ramus secara signifikan akan
berubah atau remodelling dimana ujung dari prosesus kondilus
dapat ditemukan pada permukaan anterior dari ramus beberapa
tahun kemudian.
Perubahan Mandibula Seiring Dengan

Pertambahan Usia
A. Pada Saat Kelahiran

Mandibula hanya berupa seperti cangkang/tempurung,
yang berisi soket dari dua gigi insisivus, kaninus, dan dua gigi
geraham desidui yang tidak sempurna dipisahkan satu sama
lainnya. Kanalis mandibularis berukuran besar, dan berjalan di
dekat batas bawah tulang, foramen mentalis terbuka di bawah
soket gigi desidui molar pertama. Sudut ramus adalah tumpul
(175°), dan bagian kondilus hampir sejalan dengan badan
82
mandibula. Proses koronoideus adalah ukuran relatif besar di atas

level kondilus.
B. Pada Saat Remaja Muda

Pada tahun pertama pasca kelahiran, dua segmen tulang
menjadi bergabung di simfisis, dari bawah ke atas, tetapi jejak
pemisahan dapat terlihat pada awal tahun kedua, dekat margin
alveolar. Badan mandibula menjadi memanjang di seluruh ramus
mandibula, lebih terutama di belakang foramen mentalis, untuk
memberikan ruang untuk tiga gigi tambahan yang akan tumbuh
berikutnya yaitu molar 1 dan 2 desidui serta molar 1 permanen.
Kedalaman tubuh mandibula meningkat karena peningkatan
pertumbuhan bagian alveolar, untuk memberikan ruang untuk akar
gigi, dan dengan penebalan bagian subdental yang memungkinkan
rahang untuk menahan tindakan yang kuat dari otot-otot
pengunyahan. Bagian linggir alveolar lebih dalam dan berada
dalam posisi yang cekung. Kanalis mandibularis, setelah gigi
kedua tumbuh, terletak tepat di atas tingkat garis mylohyoid, dan
foramen mentalis menempati posisi yang biasa pada orang dewasa.
Pada remaja, sudut menjadi tidak terlalu tumpul, karena pemisahan
rahang dengan gigi adalah 140°.
Gambar 48. Mandibula pada saat kelahiran.
83
Gambar 49. Mandibula saat dewasa muda.
C. Pada Saat Dewasa Tua

Bagian alveolar dan subdental biasanya sudah mempunyai
kedalaman yang sama. Foramen mentalis berada di tengah-tengah
antara batas atas dan bawah tulang, dan kanalis mandibula
membentang hampir sejajar dengan garis mylohyoid. Ramus
hampir vertikal dan posisi sudut 110° sampai 120°.
Gambar 50. Mandibula saat dewasa tua.
84
D. Pada Saat Tua

Ukuran tulang menjadi sangat berkurang karena kehilangan gigi.
Prosesus alveolaris diabsorpsi, dan akibatnya, bagian linggir tulang
berada di bawah garis miring. Kanalis mandibularis berada dekat
dengan perbatasan alveolar. Ramus ini miring ke inferior, sudut
ramus mandibula kembali ke posisi sekitar 140°, dan leher
kondilus lebih atau sedikit membungkuk ke bawah.
Gambar 51. Mandibula saat tua.
Prosesus alveolaris mandibula dan maksila berkembang di

sekitar benih gigi yang sedang tumbuh semasa fetus. Bila
pembentukan gigi terganggu dan gigi gagal erupsi, prosesus
alveolaris tidak dapat berkembang. Bersamaan dengan erupsi gigi
geligi, alveolus dan cryptus tempat berkembangnya gigi di dalam
prosesus alveolaris akan digantikan dengan soket. Gigi pada kedua
lengkung tidak menjadi protrusif ketika maksila dan mandibula
tumbuh dan berpindah tempat karena adanya relasi intercuspal
gigi. Pertumbuhan prosesus alveolaris sangat aktif dan berperan
sangat penting selama erupsi dan awal hubungan antar tonjol dan
hubungan oklusal terus terjadi selama pertumbuhan vertikal
maksila dan mandibula.
85
Pada saat lahir mandibula walaupun terdeteksi dengan

jelas, sangat berbeda pada berbagai aspek dari tulang dewasa.
Perbedaan utamanya terletak pada sudut mandibula yang tumpul,
ramus yang lebih kecil bila dibandingkan dengan korpus. Pada saat
organ-organ benih gigi desidui mulai berdiferensiasi, mandibula
akan mulai membentuk hubungan dengan benih gigi tersebut.
Keadaan ini dapat berlangsung melalui perluasan ke atas pada
kedua sisi benih gigi, dari lamina lateralis dan lamina medialis
mandibula, setinggi n. insisivus dan n. alveolaris inferior, untuk
membentuk lamina alveolaris lateral dan medial. Melalui proses
pertumbuhan ini gigi-gigi yang sedang berkembang akan terletak
di dalam saluran tulang.
Perubahan tinggi vertikal mandibula, maksila dan tinggi
wajah secara keseluruhan terutama disebabkan karena
pertumbuhan prosesus alveolaris yang berlangsung setelah usia 3
tahun dan hampir seluruhnya merupakan hasil dari proses tersebut
setelah dekade pertama kehidupan. Pertumbuhan selanjutnya dari
cavum oris umumnya disebabkan deposisi tulang di sepanjang
regio alveolaris pada permukaan bawah palatum dan fasies fasialis
serta maksila.
Fasies lingualis prosesus alveolaris umumnya teresorpsi
dalam batasan tertentu tetapi penambahan lebar palatum biasanya
diakibatkan karena pertumbuhan prosesus alveolaris ke arah
bawah dan ke luar. Setelah bayi lahir, prosesus alveolaris dan
rangka wajah pendukung akan tumbuh dengan cepat dan pada saat
gigi geligi desidui sudah tumbuh sempurna, lingual tentunya sudah
mempunyai ruangan yang cukup di dalam arcus dentalis.
Pertumbuhan mandibula berlangsung hingga akhir masa remaja,
sekitar umur 20 tahun.
Pertumbuhan rahang berlanjut sepanjang tahun sebelum
pubertas dan misalignment dari gigi dan tulang adalah sama dan
dapat dikaitkan dengan masalah otot atau sendi atau genetik.
Anak-anak dan remaja dengan misalignment gigi atau rahang,
yang dapat menyebabkan overbite, gigitan silang, yang sering
dilakukan perawatan ortodontik untuk memperbaiki gigitan.
86
5
PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN
KELENJAR SALIVA
SUBBAB
Klasifikasi Kelenjar Saliva

Kelenjar Saliva Mayor
Kelenjar Saliva Minor
Saliva
Xerostomia
Etiologi Xerostomia
Tanda dan Gejala Xerostomia
Diagnosis Xerostomia
Penatalaksanaan Xerostomia
ISTILAH PENTING
Ektodermal Kelenjar parotid

Epithelial bud Kelenjar submandibular
Ectomesenchyme Kelenjar labial superior inferior
Specialized pigments cells Kelenjar bucalis minor
Xerostomia Kelenjar palatina
Kelenjar sublingual Kelenjar lingualis anterior
Kelenjar saliva mayor Kelenjar lingualis posterior
Kelenjar saliva minor Kelenjar glossopalatinus
87
Growth factor Monosakarida

Saliva Imunoglobulin A
Enzim Kalsium
 amylase Fosfat
Polisakarida Fluorida
P erkembangan embriologi kelenjar saliva berkembang dari

ektodermal. Asal perkembangan kelenjar submandibula dan
sublingual belum jelas. Namun mereka berkembang dengan cara
yang sama. Tanda pertama suatu kelenjar adalah munculnya
epithelial bud dengan berproliferasi sebagai suatu jalur sel yang
padat ke dalam ectomesenchyme, di bawahnya jalur sel ini
bercabang banyak dan awalnya tidak bercabang. Di ujung ranting
dari jalur menunjukkan perkembangan membengkak seperti berry
di beberapa kelenjar dan merupakan bakal asini sekretori. Jalur sel
ini segera bercabang berdekatan dengan ujung-ujung sekretorinya
hasil degenerasi sel-sel sentral sehingga berbentuk suatu sistem
duktus. Ectomesenchyme oral mempunyai peranan penting dalam
diferensiasi kelenjar saliva, sehingga membentuk jaringan ikat
sokongan seperti kapsul fibrosa dan septa, yang memisahkan
kelenjar menjadi lobus dan lobulus serta mengangkut duktus,
pembuluh darah, limfatikus dan nervus. Bud kelenjar parotid
muncul sekitar 5 minggu IUL diikuti kelenjar submandibula
sedangkan kelenjar sublingual dan kelenjar saliva minor muncul
sekitar 10 minggu IUL. Walaupun asini tidak berdiferensiasi
dengan lengkap sebelum kelahiran, fetus sudah mensekresikan
amilase.
88
Klasifikasi Kelenjar Saliva

Klasifikasi Kelenjar Saliva berdasarkan ukuran:
1. Kelenjar Saliva Mayor
Tiga kelenjar saliva mayor yaitu kelenjar parotid,
submandibula, dan sublingual secara seragam berasal dari kuncup
epitel ektodermal oral yang invasi ke mesenkim yang
mendasarinya (Gambar 52).
Gambar 52. Skema dari kelenjar saliva mayor pada rongga mulut.
 Kelenjar Parotis
Kelenjar parotis adalah kelenjar yang pertama muncul pada
minggu ke-6 IUL di bukal bagian dalam dekat sudut mulut, dan
tumbuh menuju ke telinga. Di daerah 'parotid', atau daerah telinga,
sel epithelial cord dan salurannya menghasilkan acini dan saluran
dari kelenjar. Sistem saluran dan asinar tertanam dalam stroma
mesenkim yang diorganisasikan ke dalam lobulus dan
dienkapsulasi. Saluran kelenjar parotid, meskipun direposisi,
menelusuri jalur embryonic epithelial cord saat dewasa.
89
Kelenjar parotis merupakan kelenjar terbesar yang letaknya

pada permukaan otot masseter yang berada di belakang ramus
mandibula, di anterior dan inferior telinga. Kelenjar parotis
menghasilkan hanya 25% dari volume total saliva yang sebagian
besar merupakan cairan serus.
 Kelenjar Submandibularis
Kelenjar submandibularis buds juga muncul pada minggu
ke-6 IUL sebagai rangkaian berkelompok membentuk pegunungan
epitel di kedua sisi garis tengah di dasar mulut. Serabut epitel
berkembang kembali ke mesenkim di bawah mandibula yang
sedang berkembang, ke cabang dan menyalurkan, membentuk
asini dan salurannya dari kelenjar submandibularis. Stroma
mesenkim memisahkan lobulus parenkim, dan menghasilkan
kapsul kelenjar.
Kelenjar submandibularis merupakan kelenjar terbesar
kedua setelah kelenjar parotis. Letaknya di bagian medial sudut
bawah mandibula. Kelenjar submandibularis menghasilkan 60-
65% dari volume total saliva di rongga mulut, yang merupakan
campuran cairan serus dan mukus.
 Kelenjar Sublingualis
Kelenjar sublingualis muncul pada minggu ke-8 IUL
sebagai rangkaian sekitar sepuluh kuncup epitel bagian lateral ke
kelenjar submandibularis. Cabang dan saluran ini untuk
menyediakan sejumlah duktus yang terbuka secara independen di
bawah lidah.
Kelenjar yang letaknya pada fossa sublingual, yaitu dasar
mulut bagian anterior. Kelenjar sublingualis merupakan kelenjar
saliva mayor yang terkecil yang menghasilkan 10% dari volume
total saliva di rongga mulut dimana sekresinya didominasi oleh
cairan mukus.
90
2. Kelenjar Saliva Minor

Kelenjar saliva minor terdiri dari:
1. Kelenjar Labial Superior Inferior
2. Kelenjar Bucalis Minor
3. Kelenjar Palatina
4. Kelenjar Lingualis Anterior
5. Kelenjar Lingualis Posterior
6. Kelenjar Glossopalatinus
Gambar 53. Kelenjar saliva mayor.
Saliva
Kelenjar saliva tersusun dari komponen tubuloacinar,

merokrin dan duktus, kelenjar eksokrin yang mengalir di dalam
rongga mulut. Kelenjar saliva merupakan organ yang terbentuk
dari sel-sel khusus yang mensekresi saliva. Saliva adalah cairan
oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri dari campuran
sekresi dari kelenjar besar dan kelenjar kecil (mayor dan minor)
yang ada pada mukosa oral.
Komposisi saliva terdiri dari 99% air dan 1% lainnya
komponen anorganik dan organik. Komponen organik tersusun
91
atas Protein (Musin, cystatin, lactoferrin, statherin, dll),

Glikoprotein (peptida growth factor dan saraf growth factor),
Enzim (α Amilase yang berfungsi merubah polisakarida menjadi
monosakarida) dan Imunoglobulin (sIg A).
Sedangkan komponen anorganik tersusun atas Na+ dan K+
yang merupakan komponen anorganik terbanyak dalam saliva,
diikuti oleh kalsium dan fosfat yang berperan penting untuk
remineralisasi, bikarbonat yang merupakan ion buffer yang
berperan menetralkan pH saliva, klor yang berperan penting untuk
aktivitas enzim α Amilase serta fluorida yang konsentrasinya
dipengaruhi oleh konsentrasi flourida dalam minuman dan
makanan.
Gambar 54. Proses sekresi saliva.
92
Komposisi saliva dipengaruhi oleh laju aliran saliva, durasi

dan jenis rangsangan, makanan/diet, genetik dan hormon. Fungsi
saliva itu sendiri adalah:
1. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu
proses mengunyah dan menelan makanan.
2. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah
cair ataupun cair sehingga mudah di telan dan dirasakan.
3. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman.
4. Mempunyai aktivitas antibakterial dan sistem buffer.
5. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim
ptyalin (amilase saliva) dan lipase saliva.
6. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka
karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth
factor pada saliva.
7. Jumlah sekresi air saliva dapat dipakai sebagai ukuran tentang
keseimbangan air dalam tubuh.
8. Membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah).
Kelainan kelenjar saliva adalah suatu keadaan abnormal

dalam kelenjar saliva yang dapat merujuk pada kondisi yang
menyebabkan pembengkakan atau nyeri. Contoh penyakit yang
sering menyerang kelenjar saliva sialadenitis, sialolithiasis,
mukokel dan ranula.
Xerostomia
Banyak pasien mengeluh mulutnya kering walaupun
kelenjar saliva mereka berfungsi dengan normal. Xerostomia dapat
disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva primer atau manifestasi
sekunder dari suatu kelainan sistemik atau terapi obat. Penyakit
kelenjar saliva primer meliputi sindrom Sjorgen, kerusakan pasca
radiasi atau anomali pertumbuhan. Penyebab sistemik sekunder
dari xerostomia meliputi kegelisahan kronis, dehidrasi atau terapi
obat. Adapun gambaran klinis dari xerostomia berupa konfirmasi
93
adanya penurunan dalam produksi saliva didasarkan atas

pemeriksaan klinis dan pengukuran kecepatan aliran saliva.
Xerostomia adalah sensasi subjektif dari kekeringan mulut,
tetapi tidak selalu berhubungan dengan hipofungsi kelenjar saliva.
Pada orang dewasa laju aliran saliva distimulasi normalnya
mencapai 1-3 ml/menit dengan rata-rata terendah mencapai 0,7
mlmenit, sedangkan pada keadaan hiposalivasi lebih rendah dari
0,7 ml/menit. Laju aliran normal tanpa stimulasi berkisar 0,25-0,35
ml/menit dengan rata-rata terendah 0,2-0,25 ml/menit, sedangkan
pada keadaan hiposalivasi lebih rendah dari 0,2 ml/menit.
 Etiologi Xerostomia
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan xerostomia antara lain:
1. Gangguan pada kelenjar saliva. Ada beberapa penyakit yang
dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada kelenjar saliva
sehingga laju aliran saliva menjadi berkurang. Penyakit ini
seperti: sialodenitis kronis, kista, tumor kelenjar saliva, mumps,
dan sindrom Sjogren.
2. Keadaan fisiologis seperti berolahraga, berbicara yang lama,
bernafas melalui mulut, gangguan emosional, stress, putus asa
dan perasaan takut.
3. Penggunaan obat-obatan seperti analgesik, antikonvulsan,
antihistamin, antihipertensi, antidepresan, antiparkinson,
diuretik dan dekongestan.
4. Usia. Seiring dengan bertambahnya usia maka akan terjadi
kemunduran dan atropi pada kelenjar saliva sehingga dapat
menurunkan aliran saliva. Dalam kelompok lain wanita
menopause juga sering kita temukan mengalami xerostomia.
5. Terapi radiasi pada daerah kepala dan leher menyebabkan
perubahan pada sekresi sel serous sehingga terjadi penurunan
sekresi saliva.
6. Keadaan-keadaan lain seperti diabetes yang tidak terkontrol,
komplikasi pasca operasi dan sebagainya.
94
 Tanda dan Gejala Xerostomia

Tanda umum yang sering ditemui pada pasien xerostomia
meliputi: saliva menjadi kental dan berbusa, bibir kering dan
pecah-pecah, rongga mulut terasa terbakar, lidah berfisur dan
berlobul-lobul, mukosa terlihat kering dan pucat serta kelenjar
saliva bengkak dan nyeri.
Gejala yang biasanya dirasakan adalah mengalami keluhan
dan kesulitan ketika makan, berbicara, menelan, gangguan
pengecapan, tidak nyaman pada pemakaian gigi tiruan, rasa sakit
pada lidah dan peningkatan kebutuhan untuk minum air.
 Diagnosis Xerostomia
Beberapa tahapan dalam menegakkan diagnosis xerostomia yaitu:
1. Anamnesa yaitu menanyakan keluhan utama yang dirasakan
oleh penderita, mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang
berhubungan dengan xerostomia.
2. Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksaan menyeluruh pada
kelenjar saliva, jaringan lunak dan jaringan keras rongga mulut.
Pemeriksaan ekstra oral dan intra oral pasien.
3. Pemeriksaan penunjang mencakup sialometri, serologi,
mikrobiologi, histologi dan radiografi.
 Penatalaksanaan Xerostomia
Terapi pilihan perawatan xerostomia meliputi:
A. Terapi preventif
Penderita xerostomia sebaiknya melakukan evaluasi dental
secara rutin untuk mencegah terjadinya komplikasi oral seperti
kandidiasis, karies, ulkus, dan sebaiknya tersedia terapi obat-
obatan yang kandungannya selain menstimulasi saliva juga untuk
mencegah terjadinya komplikasi oral yang banyak digunakan
seperti biotene, bioextra, oral balance, zendium.
95
B. Terapi Simtomatik dan paliatif

Terapi obat-obatan supotif untuk menstimulasi saliva
seperti pilokarpin, bethanechol, carbachol, cevimeline,
physostigmine, anethole trithione dan bromhexine.
96
6
PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN GIGI GELIGI
SUB BAB
Proses Odontogenesis
1. Bud Stage
2. Cap Stage
3. Bell Stage
Benih Gigi
1. Organ Enamel
2. Papila Dentis (Organ Dentin)
3. Dental Sakus (Organ Periodontal)
Perkembangan Gigi
1. Pembentukan Dentin
a. Kolagen
b. Protein Non Kolagen
2. Pembentukan Enamel
Fase Pembentukan Matriks Organik Enamel
Fase Maturasi (Pematangan)
3. Pembentukan Akar Gigi
97
ISTILAH PENTING
Odontogenesis Protein non kolagen

Morfodiferensiasi Kolagen
Erupsi Papila dentis
Intra uterin Bud stage
Pita lamina dentis Cap stage
Lapisan mesodermal Bell stage
Intraosseus Dental sakus
Kolagen
P roses perkembangan pada manusia dimulai pada masa embrio

yang terdiri dari lapisan sel ektodermal, mesodermal,
endodermal. Perkembangan gigi merupakan proses kompleks yang
disebut morfogenesis gigi atau odontogenesis. Perkembangan gigi
hanya berasal dari dua lapisan sel yaitu lapisan ektodermal dan
mesodermal yang dipengaruhi oleh neural crest. Ektomesenkimal
yang berasal dari neural crest adalah bahan odontogenesis primer
dimana kelainan neural crest akan menimbulkan anodonsia.
Proses Odontogenesis
Pada pembentukan gigi manusia juga memiliki beberapa

proses yang disebut dengan odontogenesis. Proses tersebut
meliputi :
1) Bud Stage
Tahap bud adalah suatu tahap permulaan kuntum gigi yang
merupakan hasil proliferasi sel-sel ektodermal pada lapisan lamina
dentin. Tahap ini berlangsung pada minggu ke-10 IUL. Proliferasi
dari proses ini akan membentuk organ enamel. Selama sel-sel
dalam organ enamel berproliferasi, jaringan mesenkim yang
mengelilingi organ enamel mulai berkondensasi. Kondensasi
98
jaringan mesenkimal ini merupakan tanda awal pembentukan

papila dentis pada gigi insisivus, kaninus, dan molar pertama
desidui kira-kira 2-3 minggu.
2) Cap Stage
Tahap cap dimulai pada minggu ke-11 IUL. Tahap ini
ditandai dengan kondensasi dari jaringan ektomesenkim.
Kondensasi mesenkim ini akan mendesak bagian bawah organ
enamel sehingga akan menyerupai bentuk sebuah topi (cap)
dengan bola di bawahnya. Bagian topi ini dikenal sebagai organ
enamel. Organ enamel akan membentuk enamel gigi sedangkan
papila dentis akan membentuk dentin dan pulpa. Pada tahap ini
akan terbentuk 3 lapisan sel-sel yang berbeda, yaitu:
 Outer Enamel Ephitelium, tersusun atas sel-sel low cuboidal dan
merupakan sel perifer dan terletak di bagian cembung organ
enamel.
 Inner Enamel Ephitelium, tersusun atas low columnar pada
bagian cekung organ enamel.
 Reticulum Stelata, terletak di antara outer enamel ephitelium dan
inner enamel ephitelium yang akan mengisi bagian inti organ
enamel.
3) Bell Stage
Dibagi menjadi 2 tahap yaitu :
 Bell Awal
Perubahan bentuk organ enamel dari bentuk topi (cap)
menjadi suatu struktur yang berbentuk bell. Komponen pembentuk
gigi pada tahap ini yaitu, organ enamel, papila dentis, dan dental
sakus telah berkembang dengan sempurna. Diferensiasi sel-sel
organ enamel pada tahap bell awal masih terus berlanjut sehingga
menghasilkan 4 lapisan sel yang sebelumnya terdiri dari 3 lapisan
sel pada tahap cap, yaitu :
99
a. Outer Enamel Ephitelium

Awalnya low cuboidal menjadi lebih cuboidal.
b. Reticulum Stelata
Berkembang sempurna pada tahap bell dan membentuk isi utama
dari organ enamel yang kemudian dikenal sebagai enamel pulp.
c. Stratum Intermedium
Terdiri atas 2 atau 3 lapis sel-sel squamous yang terletak diantara
inner enamel ephitelium dan reticulum stelata.
d. Inner Enamel Ephitelium
Awalnya low columnar menjadi tall columnar dengan inti tepat di
tengah-tengah sel-sel tall columnar ephitelium. Pada tahap bell
juga terjadi histodiferensiasi dan morfodiferensiasi.
Histodiferensiasi adalah proses pembentukan sel-sel spesialisasi
yang mengalami perubahan histologi dalam susunannya. Dan
morfodiferensiasi adalah susunan sel-sel dalam perkembangan
bentuk jaringan atau organ yang menimbulkan produksi bentuk
akhir jaringan atau organ.
 Bell Akhir
Terjadi pada minggu ke-18 IUL. Pada tahap bell akhir
berlangsung 3 proses penting untuk pembentukan gigi desidui,
yaitu :
a. Permulaan mineralisasi.
b. Pembentukan mahkota.
c. Permulaan perkembangan akar.
Benih Gigi
Perkembangan gigi telah dimulai pada minggu ke-6 IUL
yang dirangsang oleh sel cranial neural crest (ektomesenkim)
yang berasal dari neuroektodermal. Sel-sel cranial neural crest
akan berinteraksi dengan lapisan mesodermal dan diikuti oleh
proliferasi lapisan ektodermal, mulut akan menghasilkan
100
manifestasi morfologi pertama dari perkembangan gigi geligi yaitu

pita lamina dentis.
Lamina dentis yang berbentuk tapal kuda ini akan meluas
mengikuti bentuk lengkung rahang yang sedang berkembang.
Lamina dentis berperan dalam pembentukan benih gigi dengan
cara beberapa sel-sel ektodermal lamina dentis membelah lebih
cepat daripada sel-sel disekitarnya dan akhirnya membentuk
sepuluh tonjolan-tonjolan kecil (organ enamel) pada minggu ke-10
IUL.
Organ enamel dan lapisan mesodermal inilah yang
kemudian akan berkembang menjadi benih gigi. Benih gigi
dibentuk oleh 3 organ pembentuk yaitu:
1. Organ enamel: berasal dari lapisan ektodermal yang akan
membentuk enamel.
2. Papila dentis (organ dentin): berasal dari lapisan mesenkimal
yang akan membentuk dentin dan pulpa.
3. Dental sakus (organ periodontal): berasal dari lapisan mesenkim
yang akan membentuk struktur penyangga gigi seperti
sementum, tulang alveolar dan membran periodontal.
Pertumbuhan maksila dan mandibula menurut Spadler
dipersiapkan untuk tumbuhnya gigi geligi. Gigi berasal dari dua
jaringan embrional yaitu: ektodermal yang membentuk enamel dan
mesodermal yang membentuk dentin, sementum, pulpa dan juga
jaringan-jaringan penunjang lainnya.
Gigi terdiri dari mahkota yang dikelilingi oleh enamel dan
dentin serta akar yang tidak ditutupi enamel. Gigi terdiri dari pulpa
yang vital (terdapat persarafan) yang didukung oleh ligamen
periodontal. Pada minggu ke-5 IUL, epitel ektodermal yang
melapisi cavum oris mengalami penebalan sepanjang tepi dari
bukal rahang atas dan rahang bawah. Penebalan ini terdiri atas dua
lapisan yang meluas sampai ke mesenkim, dimana lapisan
pertamanya yaitu di sebelah labial akan memisahkan diri dan
membentuk ruangan di antara bibir dan prosessus alveolaris dari
101
rahang. Lapisan keduanya yaitu di sebelah lingual akan

membentuk gigi yang disebut lamina dentis. Pada lamina dentis
terjadi penebalan yang berbentuk kuncup dan masuk ke dalam
jaringan pengikat (mesodermal). Kuncup-kuncup ini merupakan
benih-benih gigi. Ada 10 benih-benih gigi dalam masing-masing
tulang rahang yang akan menjadi gigi desidui. Pada awal minggu
ke-10 IUL lamina dentis yang masih tinggal akan membentuk
kuncup-kuncup lagi yang akan menjadi benih-benih gigi
permanen.
Perkembangan Gigi
Perkembangan gigi dimulai sejak dalam kandungan (fetus)

sekitar 28 hari IUL. Gigi desidui berkembang pada minggu ke-6
IUL dan minggu ke-8 IUL serta gigi permanen berkembang
minggu ke-20 IUL. Tahap mineralisasi gigi desidui dimulai pada
minggu ke-14 IUL dan seluruh gigi desidui termineralisasi secara
sempurna setelah kelahiran. Gigi insisivus dan molar satu
permanen termineralisasi pada waktu setelah kelahiran. Setelah itu
baru gigi-gigi permanen lain mengalami mineralisasi.
Pembentukan Dentin
Dentin merupakan bagian terbesar yang membangun struktur
gigi geligi. Dilihat dari segi kualitas fisik dan khemikal, dentin
lebih menyerupai tulang. Dentin secara khemikal tersusun dari
70% matriks inorganik, 20% matriks organik, dan 10% air.
Matriks organik pembentuk dentin adalah:

a. Kolagen
Kolagen adalah komponen utama dalam matriks organik
pembentuk dentin yaitu 90% dari matriks organik dentin. Kolagen
disintesis dan disekresi oleh sel-sel odontoblas (sel-sel pembentuk
102
dentin). Kolagen berfungsi sebagai matriks yang akan

terkalsifikasi menjadi dentin.
b. Protein Non Kolagen

Terdiri dari glikosaminoglikan (mukopolisakarida), glikolipida dan
glikoprotein. Protein non kolagen dan air dikenal sebagai substansi
dasar. Substansi dasar ini terlibat dalam proses kalsifikasi gigi.
Matriks organik pembentuk dentin adalah garam mineral
kalsium fosfat dalam bentuk kristal hidroksiapatit. Kristal
hidroksiapatit yang dijumpai pada dentin berbentuk kecil, tipis
menyerupai jarum berbeda dengan bentuk kristal hidroksiapatit
pada enamel yang bentuknya lebih besar. Kristal hidroksiapatit
terdapat di dalam dan di antara kolagen pada matriks yang
terkalsifikasi.
Sel-sel odontoblas yang terbentuk pada tahap bell
merupakan sel-sel yang berperan penting dalam pembentukan
dentin karena odontoblas mampu mensintesa kolagen dan
mensekresikan kolagen serta memegang peranan penting dalam
proses mineralisasi.
Dentinogenesis adalah proses pembentukan dentin
mencakup fase sistesis matriks organik dentin dan sekresi matriks
organik dentin, dan fase maturasi (pematangan) dentin.
 Fase sintesis dan sekresi matriks organik dentin.
Fase ini disebut juga dengan fase organik dentinogenesis.
Pada fase ini, protein-protein yang dibutuhkan dalam pembentukan
matriks organik dentin dijumpai dalam bentuk banyak. Terjadilah
sintesis dan sekresi matriks organik dentin. Kemudian matriks
organik dentin akan mengalami deposisi dan segera membentuk
predentin (kolagen yang belum mengalami kalsifikasi karena
belum mengandung bahan anorganik yaitu kristal hidroksiapatit).
 Fase maturasi.
Maturasi dentin mulai berkembang bila vesikel matriks
pada sel-sel odontoblas mulai mucul. Vesikel matriks adalah
103
organela pada sel sitoplasma yang dibatasi membran di tempat-

tempat kalsifikasi. Vesikel matriks muncul hanya pada saat
maturasi dentin dimulai. Vesikel matriks akan menghasilkan
kristal hidroksiapatit halus yang berfungsi sebagai tempat bagi
pengendapan mineral selanjutnya pada kolagen sekitarnya. Vesikel
matriks mampu mengumpulkan, menyimpan dan menghimpun
kalsium dan fosfat sehingga menghasilkan endapan kalsium fosfat
yang pada awalnya masih dalam bentuk yang belum mengalami
pengkristalan.
Proses pematangan dentin (kalsifikasi) terjadi apabila
vesikel matriks melepaskan kristalin-kristalin ke dalam matriks
organik dentin yang terlebih dahulu disekresikan oleh Tomes’
Processus membentuk dentin. Setelah pembentukan dentin
berlangsung, ameloblas yang terletak pada bagian paling puncak
kuspid akan mempersiapkan diri untuk mensintesis matriks
organik enamel, mensekresi matriks organik enamel, dan
mengalami tahap kalsifikasi untuk membentuk enamel dengan cara
melengkapi organela-organela sitoplasma yang penting dalam
sintesis matrik organik dan pematangan enamel.
Pembentukan Enamel
Enamel merupakan substansi terkeras yang terdapat pada
mahkota gigi geligi sekaligus organ terkeras yang terdapat pada
tubuh manusia. Enamel paling tebal dapat dijumpai pada ujung
kuspid gigi geligi (sekitar 2,0-2,6 mm). Secara khemikal enamel
terdiri atas 96-99% matriks anorganik, 1-4% matriks organik dan
air.
Matriks organik enamel adalah garam mineral kalsium
fosfat dalam bentuk kristal hidroksiapatit. Komposisi kristal
hidroksiapatit yang terdapat pada enamel sama dengan yang
terdapat pada dentin, bedanya bentuk kristal hidroksiapatit yang
terdapat pada enamel lebih besar dari pada dentin dan berbentuk
seperti lempengan dalam bentuk heksagonal.
104
Matrik organik enamel hanya mengandung protein non

kolagen. Protein non kolagen yang penting dalam pembentukan
enamel adalah amelogenin (90%) dan enamelin (10%).
Perkembangan enamel terdiri dari 2 fase yaitu :

 Fase pembentukan matriks organik enamel.
Fase ini dimulai ketika sel-sel ameloblas pembentuk enamel
telah mampu mensintesis matriks organik enamel dan
mensekresi matriks organik enamel. Di dalam fase pembentukan
protein enamel ini terdapat vesikel sekretori. Vesikel sekretori
ini akan mensekresikan matriks organik enamel ke Tomes’
Processus. Tomes’ Processus terdapat pada ujung sel-sel
ameloblas yang pada awalnya berlokasi di dekat bagian dentin
yang terkalsifikasi yaitu dentinoenamel junction. Tomes’
Processus ini kemudian mensekresi matriks organik enamel
keluar dari sel ameloblas dengan cara eksositosis dalam bentuk
yang telah matang.
 Fase maturasi (pematangan) enamel yang mengubah enamel
yang belum matang menjadi matang.
Fase pematangan enamel adalah proses ataupun serangkaian
proses yang menghasilkan perubahan dari enamel yang belum
matang menjadi matang. Hal ini diakibatkan matriks anorganik
menggantikan matriks organik dalam jumlah yang hampir sama
jumlahnya. Pada awal pematangan enamel volume matriks
anorganik yang terdapat pada enamel hanya sekitar 27%
kemudian jumlah ini akan terus bertambah hingga mencapai
volume matriks organik sekitar 96%. Pada saat itulah enamel
dikatakan matang.
Pembentukan Akar Gigi

Setelah pembentukan mahkota gigi selesai, Sheath of
Hertwig yang sudah terbentuk pada tahap bell akan terus
berproliferasi ke arah apikal untuk perkembangan akar yang terus
105
berlangsung secara bertahap. Sheath of Hertwig adalah sel-sel

pembentuk akar yang terdiri dari sel-sel outer enamel ephitelium
dan inner enamel ephitelium tanpa adanya stratum intermedium
dan retikulum stelata. Oleh karena itu Sheath of Hertwig hanya
membentuk dentin dan sementum tanpa membentuk enamel pada
akar gigi.
Selama proses pembentukan akar gigi berlangsung Sheath
of Hertwig terus berproliferasi ke arah apikal dan mulai
membungkus papila dentis kecuali pada dasar papila dentis
(foramen apikal). Papila dentis yang sudah terbungkus inilah yang
kemudian berkembang menjadi pulpa. Pada proses pembentukan
dentin pada akar gigi, sel-sel inner enamel epithelium pada sel
Sheath of Hertwig tidak akan mengalami histodiferensiasi menjadi
ameloblas, tetapi sel-sel inner enamel epithelium hanya berfungsi
untuk merangsang sel-sel pada bagian perifer papila dentis yang
kemudian berdiferensiasi menjadi odontoblas. Odontoblas inilah
yang akan membentuk dentin pada akar gigi.
Sejalan dengan perkembangan dentin pada akar, sel-sel
papila dentis yang berada di tengah-tengah pulpa akan
berdiferensiasi menjadi sel-sel fibroblas yang mampu mensintesis
kolagen dan mensekresikan kolagen tersebut keluar dari fibroblas.
Kolagen dan matriks seluler akan membentuk jaringan ikat pada
pulpa. Selain itu pada pulpa juga telah ditemukan pembuluh-
pembuluh darah kecil, saraf, limfosit, sel plasma, dan lain-lain.
Oleh karena itu pulpa sensitif terhadap rangsangan panas, dingin,
dan rasa sakit.
Sebelum proses akar terbentuk sempurna, aktivitas
proliferasi sel-sel pada Sheath of Hertwig akan berkurang ke arah
akar gigi sehingga akar yang terbentuk berbentuk meruncing pada
bagian apikal. Pada saat proses kalsifikasi dentin pada akar gigi
dimulai, pada waktu yang sama Sheath of Hertwig akan hancur
dengan sendirinya secara fisiologis akibat proses fragmentasi,
tetapi secara normal sisa-sisa Sheath of Hertwig yang disebut Rest
106
of Mallasez masih juga tertinggal di sekitar akar dan keadaan ini

dikatakan normal.
Setelah dentin pada akar terbentuk, sel-sel yang berasal dari
dental sakus akan berkontak dengan dentin akar, sehingga
mengakibatkan sel-sel yang berkontak tersebut akan merangsang
sel-sel pada dental sakus berdiferensiasi menjadi sementoblas (sel-
sel pembentuk sementum). Sementoblas ini kemudian akan
mensintesis matriks organik sementum dan mensekresikan matriks
organik sementum pada dentin akar yang disebut sementum.
Sementum akan menutupi dentin akar gigi dan berfungsi
mengikatkan gigi dengan membran periodontal dan tulang
alveolar.
Perkembangan akar gigi yang telah terjadi akan
mengakibatkan mahkota gigi yang telah terbentuk terdorong ke
permukaan dan menembus gusi. Proses ini disebut erupsi gigi.
Pembentukan akar gigi yang telah sempurna terjadi selama 2-3
tahun setelah erupsi gigi.
Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangan gigi
geligi, juga berlangsung pertumbuhan dan perkembangan tulang,
dimana jaringan mesenkim yang mengelilingi dental sakus
akhirnya akan terosifikasi membentuk tulang untuk tempat
berkembangnya gigi dan tempat dimulainya erupsi gigi. Lapisan
mesenkimal dari dental sakus yang berada di sekitar sementum
akan berdiferensiasi menjadi lapisan dalam ligamen periodontal,
melalui perkembangan serat kolagen. Ligamen periodontal
berfungsi untuk melekatkan gigi geligi ke tulang alveolar yang di
bentuk.
107
7
ERUPSI GIGI
SUB BAB
Tahap Perkembangan Gigi

1. Tahap Praerupsi
2. Tahap Prafungsional / Praoklusal (Erupsi)
3. Tahap Fungsional / Oklusal
Waktu Penting Bagi Erupsi Gigi
Mekanisme Erupsi Gigi
Korelasi Usia Kronologis Dengan Erupsi Gigi
Waktu Erupsi Gigi Desidui
Waktu Erupsi Gigi Permanen
Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Erupsi Gigi

1. Faktor Keturunan (Genetik)
2. Faktor Ras
3. Faktor Jenis Kelamin
\
ISTILAH PENTING
Pra-erupsi Ameloblas
Bud stage Histodiferensiasi
Cup stage Morfodiferensiasi
Bell stage Ulser
108
S etelah benih gigi terbentuk maka gigi tersebut akan mengalami

proses erupsi gigi. Erupsi adalah proses perkembangan gigi
yang bergerak dari posisi benih gigi menembus alveolar ke dalam
rongga mulut, dan beroklusi dengan gigi antagonisnya.
Erupsi gigi terjadi setelah formasi dan mineralisasi
mahkota terbentuk sempurna akan tetapi akar belum terbentuk
sempurna. Gigi tumbuh dari dua epitel sel, yaitu epitel oral dari
organ enamel dan sel mesenkim dari papila dentis. Perkembangan
enamel dari organ enamel dan sel mesenkim dari papila dentis.
Mahkota dan bagian akar dibentuk sebelum gigi tersebut erupsi,
mahkota dibentuk terlebih dahulu, kemudian baru pembentukan
akar.
Tahap Perkembangan Gigi

Tahap perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu :
 Tahap Praerupsi
Tahap praerupsi yaitu saat mahkota gigi terbentuk dan
posisinya dalam tulang rahang cukup stabil (intraosseus), ketika
akar gigi mulai terbentuk dan gigi mulai bergerak di dalam tulang
rahang ke arah rongga mulut, penetrasi mukosa, dan pada saat akar
gigi terbentuk setengah sampai tiga perempat dari panjang akar.
Tahap praerupsi terdiri dari :

a. Inisiasi (Bud Stage)
Tahap inisiasi merupakan penebalan jaringan ektodermal
dan pembentukan kuntum gigi yang dikenal sebagai organ enamel
pada minggu ke-10 IUL. Perubahan yang paling nyata dan paling
dominan adalah proliferasi jaringan ektodermal dan jaringan
mesenkimal yang terus berlanjut. Selama sel-sel dalam organ
enamel berproliferasi, jaringan mesenkimal yang mengelilingi
organ enamel mulai berkondensasi. Kondensasi jaringan
mesenkimal ini merupakan tanda awal pembentukan papila dentis
pada gigi insisivus, kaninus, dan molar pertama desidui. Kira-kira
109
2-3 minggu berikutnya kondensasi tersebut terus berkembang

untuk molar kedua desidui.
Gambar 55. Tahap inisiasi perkembangan gigi.
Selanjutnya pada ujung distal lamina dentis di atas

berproliferasi secara teratur ke bagian posterior untuk memulai
organ enamel membentuk kuntum gigi permanen yaitu:
1) Molar pertama permanen pada usia 4 bulan IUL.
2) Molar kedua permanen pada usia 1 tahun setelah kelahiran.
3) Molar ketiga permanen pada usia 4 tahun setelah kelahiran.
Gambar 56. Perkembangan dental lamina dari epitel oral pada lengkung
mandibula.
110
Gambar 57. Tahap bud : terlihat proliferasi dari dental lamina ke dalam
ektomesenkim.
b. Proliferasi (Cap Stage)

Dimulai pada minggu ke-11 IUL, sel-sel organ enamel
masih terus berproliferasi sehingga organ enamel lebih besar
sehingga berbentuk cekung seperti topi. Bagian yang cekung diisi
oleh kondensasi jaringan mesenkim dan berproliferasi membentuk
papila dentis yang akan membentuk dentin. Papila dentis yang
dikelilingi oleh organ enamel akan berdiferensiasi menjadi pulpa.
Jaringan mesenkim di bawah papila dentis membentuk lapisan
yang bertambah padat dan berkembang menjadi lapisan fibrosa
yaitu kantong gigi (dental sakus) primitif yang akan menjadi
sementum, membran periodontal, dan tulang alveolar.
Gambar 58. Tahap cap: terjadi proliferasi dan diferensiasi membentuk benih
gigi.
111
c. Histodiferensiasi (Bell Stage)

Tahap bel merupakan perubahan bentuk organ enamel dari
bentuk topi menjadi bentuk bel. Perubahan histodiferensiasi
mencakup perubahan sel-sel perifer papila dentis menjadi
odontoblas (sel-sel pembentuk dentin). Pada tahap ini terjadi
diferensiasi. Sel-sel epitel enamel dalam (inner email ephithelium)
menjadi semakin panjang dan silindris, disebut sebagai ameloblas
yang akan berdiferensiasi menjadi enamel dan sel-sel bagian tepi
dari papila dentis menjadi odontoblas yang akan berdiferensiasi
menjadi dentin.
d. Morfodiferensiasi
Sel pembentuk gigi tersusun sedemikian rupa dan
dipersiapkan untuk menghasilkan bentuk dan ukuran gigi
selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum deposisi matriks dimulai.
Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel enamel bagian dalam
tersusun sedemikian rupa sehingga batas antara epitel enamel dan
odontoblas merupakan gambaran dentinoenamel junction yang
akan terbentuk. Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus
yaitu bertindak sebagai pola pembentuk setiap macam gigi.
Terdapat deposit enamel dan matriks dentin pada daerah tempat
sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan menyempurnakan gigi
sesuai dengan bentuk dan ukurannya.
e. Aposisi
Aposisi adalah pengendapan matriks dari struktur jaringan
keras gigi (email, dentin, dan sementum). Pertumbuhan aposisi
ditandai oleh pengendapan yang teratur dan berirama dari bahan
ekstraseluler yang mempunyai kemampuan sendiri untuk
pertumbuhan yang akan datang. Pembentukan matriks keras gigi
baik pada enamel, dentin, dan sementum terjadi pada tahap ini.
Matriks enamel terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke
arah tepi dan telah terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.
112
Gambar 59. Tahap bell.
f. Kalsifikasi
Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks
dan garam-garam. Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang
sebelumnya telah mengalami deposisi dengan jalan presipitasi dari
satu bagian ke bagian lainnya dengan penambahan lapis demi
lapis. Kalsifikasi gigi desidui di mulai pada minggu ke-14 IUL,
diikuti dengan kalsifikasi gigi molar pertama pada minggu ke-15
IUL. Gigi insisivus lateral mengalami kalsifikasi pada minggu ke-
16 IUL, gigi kaninus pada minggu ke-17 IUL, sedang gigi molar
kedua pada minggu ke-18 IUL. Gangguan pada tahap ini dapat
menyebabkan kelainan pada kekerasan gigi seperti hipokalsifikasi.
113
Gambar 60. Tahap pembentukan gigi.
114
Tabel 7. Tahap kalsifikasi gigi desidui
Tabel 8. Tahap kalsifikasi gigi permanen
 Tahap Prafungsional / Praoklusal (Erupsi)

Erupsi merupakan istilah yang berasal dari bahasa Latin
‘erumpere’, yang berarti menetaskan. Erupsi gigi adalah suatu
proses pergerakan gigi secara aksial yang dimulai dari tempat
perkembangan gigi di dalam tulang alveolar sampai akhirnya
mencapai posisi fungsional di dalam rongga mulut. Erupsi gigi
merupakan suatu proses yang berkesinambungan dimulai dari
tahap pembentukkan gigi sampai gigi muncul ke rongga mulut.
Proses erupsi gigi permanen selain gigi molar permanen,
melibatkan gigi desidui, yaitu gigi desidui tanggal yang digantikan
115
oleh gigi permanen. Resorpsi tulang dan akar gigi desidui

mengawali pergantian gigi desidui oleh gigi permanennya.
Resoprsi akar gigi desidui dimulai di bagian akar gigi desidui yang
paling dekat dengan benih gigi permanen. Tahap awal erupsi gigi
permanen akan menghasilkan tekanan erupsi yang akan
menyebabkan resorpsi akar gigi desidui. Namun, folikel gigi dan
retikulum stelata yang merupakan bagian dari komponen gigi juga
berperan dalam resorpsi akar gigi desidui.
Gerakan dalam proses erupsi gigi adalah ke arah vertikal
tetapi selama proses erupsi gigi berlangsung, gigi juga mengalami
pergerakan miring, rotasi dan pergerakan ke arah mesial. Proses
erupsi gigi dimulai sebelum tanda pertama mineralisasi dimana
proses erupsi gigi ini terus-menerus berlangsung tidak hanya
sampai terjadi kontak dengan gigi antagonisnya, tetapi juga
sesudahnya, meskipun gigi telah difungsikan. Proses erupsi gigi
berakhir bila gigi telah tanggal.
Adanya pergerakan pada proses erupsi gigi akan
menstimulasi pertumbuhan tulang rahang dalam arah panjang dan
lebar. Hal ini terbukti bila gigi tanggal pada masa pertumbuhan
dan perkembangan tulang rahang maka tulang rahang di sekitar
gigi yang tanggal tersebut mengalami ketertinggalan dalam
pertumbuhannya dibandingkan dengan tulang rahang di sekitar
gigi yang tidak tanggal. Benih-benih gigi desidui dan gigi-gigi
permanen mula-mula terhadap oklusal keduanya sejajar. Dengan
pertumbuhan rahang gigi desidui akan lebih terdorong ke arah
oklusal, dan akhirnya benih gigi permanen ini menempati lingual
akar atau antara akar-akar gigi desidui.
Teori mekanisme erupsi gigi dapat dibagi dalam 2
kelompok, yaitu:
1. Gigi didorong atau di desak keluar sebagai hasil dari kekuatan
yang dihasilkan dari bawah dan disekitarnya, seperti
pertumbuhan tulang alveolar, akar, tekanan darah atau tekanan
cairan dalam jaringan (proliferasi).
116
2. Gigi mungkin keluar sebagai hasil dari tarikan jaringan

penghubung di sekitar ligamen periodontal.
Pergerakan gigi ke arah oklusal berhubungan dengan

pertumbuhan jaringan ikat di sekitar soket gigi. Proliferasi aktif
dari ligamen periodontal akan menghasilkan tekanan di sekitar
kantung gigi yang mendorong gigi ke arah oklusal. Tekanan erupsi
pada tahap ini semakin bertambah seiring meningkatnya
permeabilitas vaskular di sekitar ligamen periodontal yang memicu
keluarnya cairan secara difusi dari dinding vaskular sehingga
terjadi penumpukkan cairan di sekitar ligamen periodontal yang
kemudian menghasilkan tekanan erupsi. Faktor lain yang juga
berperan dalam menggerakkan gigi ke arah oklusal pada tahap ini
adalah perpanjangan dari pulpa, dimana pulpa yang sedang
berkembang pesat ke arah apikal dapat menghasilkan kekuatan
untuk mendorong mahkota ke arah oklusal.
 Tahap Fungsional / Oklusal

Tahap ini dimulai sejak gigi difungsikan dan berakhir
ketika gigi telah tanggal dan berlangsung bertahun-tahun. Selama
tahap ini gigi bergerak ke arah oklusal, mesial, dan proksimal.
Pergerakan gigi pada tahap ini bertujuan untuk mengimbangi
kehilangan substansi gigi yang terpakai selama berfungsi sehingga
oklusi dan titik kontak proksimal dipertahankan.
Pada tahap ini, tulang alveolar masih mengalami
pertumbuhan terutama pada bagian soket gigi sebelah distal.
Demikian halnya dengan sementum pada akar gigi yang
menimbulkan interpretasi bahwa bergeraknya gigi ke arah oklusal
dan proksimal pada tahap ini berhubungan dengan pertumbuhan
tulang alveolar dan sementum. Interpretasi ini tidak benar,
pertumbuhan tulang alveolar dan sementum bukanlah penyebab
bergeraknya gigi tetapi pertumbuhan tulang alveolar dan
sementum yang terjadi merupakan hasil dari pergerakan gigi.
117
Pergerakan gigi pada tahap fungsional sama dengan pada tahap

prafungsional, tetapi proliferasi ligamen periodontal berjalan
lambat.
Gambar 61. Proses erupsi gigi. A. Mahkota gigi mendekati epitel mulut pada
fase praerupsi. B. Kontak pada epitel enamel yang menyusut
bersama kutikel development, menyatu dengan epitel mulut. C.
Penyatuan antara epitel enamel yang menyusut dengan kutikel
development dan epitel mulut. D. Penipisan epitel yang menyatu. E.
Epitel mulut terbelah, berlaku gerakan pada gingiva yang melekat,
mahkota muncul. F. Mahkota gigi muncul ke dalam rongga mulut
(fase prafungsional). G. Gigi erupsi ke arah oklusi fungsional.
Waktu Penting Bagi Erupsi Gigi

Waktu erupsi gigi diartikan sebagai waktu munculnya
tonjol gigi atau tepi insisal dari gigi menembus gingiva.
Berdasarkan penelitian terdahulu terdapat perbedaan waktu erupsi
antara satu populasi dengan populasi lain yang berbeda ras.
Berdasarkan penelitian Hurme pada berbagai etnis di Amerika
Serikat dan Eropa Barat didapat data bahwa tidak ada dua individu
yang mempunyai waktu erupsi yang persis sama pada rongga
mulut. Perbedaan atau variasi 6 bulan pada erupsi gigi adalah
biasa, tetapi kecenderungan waktu erupsi terjadi lebih lambat
daripada waktu erupsi lebih awal.
118
Gigi yang erupsi pertama kalinya adalah gigi desidui atau

gigi susu atau gigi primer. Untuk beberapa lama gigi desidui akan
berada dalam rongga mulut untuk melaksanakan aktivitas
fungsionalnya, sampai akhirnya gigi permanen erupsi untuk
menggantikan gigi desidui tersebut. Gigi desidui berjumlah 20 di
rongga mulut, yaitu 10 pada maksila dan 10 pada mandibula. Gigi
desidui terdiri dari insisivus sentralis, insisivus lateralis, kaninus,
molar pertama dan molar kedua dimana terdapat sepasang pada
rahang untuk tiap jenisnya. Erupsi gigi desidui dimulai saat bayi
berusia 6 bulan yang ditandai dengan munculnya gigi insisivus
rahang bawah dan berakhir dengan erupsi gigi molar dua pada usia
2 tahun.
Gigi permanen berjumlah 32 yang terdiri dari 4 insisivus, 2
kaninus, 4 premolar, dan 6 molar pada masing-masing rahang.
Waktu erupsi gigi permanen ditandai dengan erupsinya gigi molar
pertama permanen rahang bawah pada usia 6 tahun. Pada masa ini
gigi insisivus sentralis rahang bawah juga sudah bererupsi di
rongga mulut. Gigi insisivus sentralis rahang atas dan gigi
insisivus lateralis rahang bawah mulai erupsi pada usia 7-8 tahun,
serta gigi insisivus lateralis rahang atas erupsi pada usia 8-9 tahun.
Pada usia 10-12 tahun, periode gigi bercampur akan mendekati
penyempurnaan ke periode gigi permanen. Gigi kaninus rahang
bawah erupsi lebih dahulu daripada gigi premolar pertama dan gigi
premolar kedua rahang bawah. Pada rahang atas, gigi premolar
pertama bererupsi lebih dahulu dari gigi kaninus dan gigi premolar
kedua bererupsi hampir bersamaan dengan gigi kaninus. Erupsi
gigi molar kedua berdekatan dengan erupsi gigi premolar kedua,
tetapi ada kemungkinan gigi molar kedua bererupsi lebih dahulu
daripada gigi premolar kedua. Erupsi gigi yang paling akhir adalah
molar ketiga rahang atas dan rahang bawah.
1. Edentulus
Dari lahir hingga 6 bulan (kurang lebih): tidak terlihat adanya
gigi dalam rongga mulut.
119
2. Hanya terdapat pada gigi desidui.

 Usia 6 bulan hingga 2 tahun (kurang lebih): seluruh gigi
desidui mulai erupsi dalam rongga mulut anak pada
periode ini.
 Usia hingga 2 hingga 6 tahun (kurang lebih): ke-20 gigi
desidui sudah muncul, sebelumnya terlihat adanya gigi
permanen dalam rongga mulut.
3. Gigi campuran.
 Usia 6 tahun (kurang lebih): gigi permanen mulai muncul,
berawal dengan gigi molar pertama (disebut juga gigi
molar 6 tahun) di sebelah distal gigi molar kedua desidui.
Kemudian diikuti dengan hilangnya gigi insisivus sentral
bawah, yang digantikan dengan segera oleh gigi insisivus
sentralis permanen.
 Usia 6 hingga 9 tahun: delapan gigi insisivus permanen
menggantikan gigi insisivus desidui yang telah terlepas.
 Usia 9 tahun hingga 12 tahun: ke empat gigi kaninus
permanen dan ke delapan premolar menggantikan gigi
kaninus dan molar desidui.
 Usia 12 tahun: molar kedua (disebut juga gigi molar 12
tahun) muncul distal dari gigi molar pertama permanen.
4. Hanya terdapat gigi permanen.
 Setelah usia 12 tahun: erupsi gigi molar kedua, terlihat ke-
28 gigi permanen dalam rongga mulut dan seluruh gigi
desidui telah hilang dan tergantikan.
 Usia 17 hingga 21 tahun: molar ketiga (jika ada) muncul.
Anak–anak pada saat sekarang ini lebih cepat dewasa dari

pada anak-anak zaman dahulu, mereka tumbuh lebih cepat
daripada generasi sebelumnya. Berbagai penelitian telah
menunjukkan bahwa tidak ada korelasi antara kematangan skeletal
dan gigi, seperti yang ditunjukkan antara pertumbuhan,
kematangan skeletal, seksual dan somatik. Perkembangan gigi
120
relatif independen dari fenomena pematangan lainnya. Penelitian

telah menemukan percepatan erupsi gigi pada anak-anak zaman
sekarang.
Manusia memiliki dua tahap pertumbuhan gigi, yaitu gigi
desidui yang mulai berkembang sekitar minggu ke-6 IUL, dan gigi
permanen yang selesai pertumbuhannya pada usia dewasa muda.
Gigi desidui erupsi dari usia 6 bulan sampai 2½ tahun, sedangkan
gigi permanen pertama erupsi pada usia 6 tahun. Erupsi gigi
permanen sesuai pola yang tetap sampai usia 13 tahun saat gigi
molar dua permanen erupsi. Waktu erupsi molar tiga permanen
tidak dapat dipastikan dengan baik.
Akar gigi tidak berkembang sempurna sebelum erupsi.
Erupsi adalah tahapan ketika gigi menembus tulang dan mukosa
oral sehingga sampai ke posisi gigi di dalam rongga mulut. Dua
puluh benih gigi permanen berada di bawah dan di distal dari gigi
desidui. Proses erupsi dari gigi permanen menekan akar gigi
desidui. Selama penekanan, osteoklas yang merupakan sel resorpsi
tulang menghancurkan akar gigi desidui. Resorpsi pertama
berawal dari apikal dan berlanjut sampai ke arah mahkota dari
gigi. Ketika struktur akar gigi desidui yang tersisa sangat sedikit
maka gigi akan mengendur karena berkurangnya struktur yang
mendukung gigi.
Gigi desidui menempati dan menjaga ruang di lengkung
gigi untuk gigi permanen dan bertindak sebagai pemandu selama
proses erupsi gigi permanen. Jika gigi desidui lepas lebih awal
maka ruang dapat berkurang sehingga menyebabkan gigi
permanen berjejal saat erupsi.
121
Gambar 62. Diagram siklus hidup gigi.
Mekanisme Erupsi Gigi

Mekanisme erupsi dipengaruhi oleh korelasi antara ruang
untuk proses erupsi yang dibentuk oleh folikel mahkota, tekanan
erupsi yang dipicu oleh persyarafan membran apikal gigi, dan
kemampuan adaptasi ligamen periodontal dengan gerakan erupsi.
Memahami etiologi erupsi diperlukan untuk melakukan perawatan
terhadap erupsi yang menyimpang.
Erupsi adalah pergerakkan gigi dari posisinya, dari dalam
rahang ke posisinya ke dalam rongga mulut. Proses erupsi ini
terbagi ke dalam erupsi aktif dan pasif. Erupsi aktif adalah proses
mahkota gigi pertama bergerak dari dalam rahang ke dalam rongga
mulut, proses berlanjut sampai gigi berjumpa dengan gigi
antagonis pada rahang yang berlawanan. Erupsi aktif mulai ketika
mahkota gigi telah sempurna dan sebagian dari akar mulai
terbentuk. Sebagian dari akar telah terbentuk ketika gigi muncul ke
dalam rongga mulut, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.
Erupsi aktif dimana pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan
ke arah vertikal, sejak mahkota gigi bergerak dari tempat
pembentukannya di dalam rahang sampai mencapai oklusi
fungsional dalam rongga mulut, sedangkan erupsi pasif adalah
pergerakan gusi ke arah apeks yang menyebabkan mahkota klinis
bertambah panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai
akibat adanya perubahan pada perlekatan epitel di daerah apikal.
122
Membutuhkan waktu 1½ sampai 3 tahun untuk

penyelesaian akar gigi desidui dan membutuhkan waktu sekitar 3
tahun setelah erupsi untuk penyelesaian akar gigi permanen.
Seluruh proses dari pertumbuhan gigi permanen, mulai dari tahap
inisiasi sampai selesai membutuhkan waktu 10 tahun.
Setelah erupsi aktif selesai, faktor-faktor lain yang terjadi
selama hidup, seperti penggunaan atau trauma, dapat
menyebabkan erosi atau kerusakan pada periodonsium. Pada
saatnya dapat terjadi sementum terpapar, pengikisan enamel, atau
resesi gingiva. Penambahan panjang mahkota klinis akibat resesi
gingiva disebut erupsi pasif.
Semua aspek yang menyebabkan terjadinya erupsi akan
menggambarkan dengan baik bagaimana, kapan, dan di mana
erupsi gigi terjadi, tetapi tidak dapat menjelaskan dengan baik
mengenai pemahaman tentang mengapa erupsi gigi terjadi.
Apabila etiologi erupsi tidak diketahui dan mekanisme erupsi tidak
dapat dijelaskan, maka perawatan berdasarkan etiologi tidak dapat
dilakukan. Rencana perawatan dapat diperkirakan, misalnya
tindakan pembedahan pada molar pertama permanen yang proses
erupsinya tertahan, karena menurut pengalaman tindakan
pembedahan dapat membantu gigi molar pertama permanen yang
tertahan untuk erupsi, tetapi tidak dapat diketahui apakah folikel
mahkota, gingiva, tulang alveolar atau faktor lain yang mungkin
menyebabkan erupsi gigi tertahan.
Proses erupsi berhubungan dengan proses yang terjadi
ketika akar gigi tumbuh, yang menunjukkan adanya hubungan
antara proses erupsi dan pertumbuhan akar. Pada tahun 1992,
Avery menulis dalam buku teks yang berjudul Essentials of Oral
Histology and Embryology, dari berbagai penyebab erupsi gigi,
yang paling sering dikutip adalah pertumbuhan akar dan tekanan
pulpa. Penyebab erupsi gigi lain yang penting adalah terjadinya
proliferasi sel, peningkatan vaskularisasi, dan pembentukan tulang
yang meningkat di sekitar gigi. Agen tambahan yang mungkin
123
menyebabkan terjadinya erupsi antara lain adalah pengaruh

endokrin, perubahan vaskular, dan degradasi enzimatik. Semua
faktor ini mungkin memiliki peranan yang berpengaruh pada
proses erupsi tetapi tidak harus bergantung satu sama lainnya.
Semua faktor yang terkait dengan erupsi gigi belum diketahui,
meskipun demikian pertumbuhan akar, modifikasi tulang alveolar
dan ligamen periodontal dianggap faktor yang paling penting.
Hubungan antara pulpa dan reaksi jaringan periodontal
juga telah disebutkan sebagai faktor penyebab dalam erupsi gigi.
Pada tahun 2006 terdapat pendapat tentang bagaimana erupsi gigi
terjadi, tetapi hanya dengan berteori. Tidak ada yang dapat
menyatakan kekuatan apa yang dapat mendorong gigi untuk
menembus jaringan lunak atau dapat mengidentifikasi mekanisme
waktu yang tepat berkaitan dengan erupsi gigi. Setiap teori tentang
erupsi tidak dilengkapi dengan teori tentang awal mekanisme
erupsi. Pertumbuhan akar, adanya ligamen sementara, tekanan
vaskular, kontraktil kolagen, dan sinyal hormonal semua telah
digunakan untuk menjelaskan proses erupsi.
Masalah erupsi masih mengenai tentang bagaimana gigi
erupsi pada rahang. Secara umum dapat disimpulkan bahwa pola
erupsi masing-masing individu diwariskan secara genetik, dan juga
dipengaruhi oleh faktor eksternal lokal dan umum. Beberapa aspek
dalam erupsi gigi telah banyak diketahui meskipun tidak dapat
dijelaskan penyebab gigi bergerak di dalam rahang setelah
pembentukan mahkota dan erupsi secara bertahap.
Kelainan genetik tertentu dapat mempengaruhi erupsi gigi.
Beberapa dari kelainan genetik dilaporkan menunda erupsi gigi,
beberapa kelainan genetik yang lain berhubungan dengan
kegagalan erupsi gigi. Kelainan genetik dapat dibagi menjadi
gangguan yang mempengaruhi pembentukan enamel dan/atau
folikel gigi (misalnya amelogenesis imperfecta, sindrom Hurler,
mucopolysaccharidosis VI) dan gangguan yang mengganggu
124
aktifitas osteoklastik (misalnya Cleidocranial dysplasia,

osteopetrosis).
Faktor lain yang dapat mempengaruhi erupsi gigi adalah
obstruksi fisik. Obstruksi fisik merupakan penyebab lokal yang
umum dari gangguan pola erupsi, minimal 1 gigi. Gangguan ini
dapat dihasilkan dari banyak penyebab yang berbeda, seperti
supernumerary teeth, mukosa barrier, jaringan parut, dan tumor.
Pola erupsi gigi juga dapat dipengaruhi oleh faktor
sistemik. Sebagian besar penyakit yang dilaporkan dalam beberapa
literatur terkait dengan erupsi gigi tertunda, dan hanya diabetes
yang mempercepat erupsi gigi. Metabolisme yang tinggi pada
pertumbuhan jaringan dapat mempengaruhi proses erupsi.
Gangguan kelenjar endokrin biasanya memiliki efek mendalam
pada seluruh tubuh, termasuk gigi-geligi. Hipothyroidism,
hipopituitarisme, hipoparatiroidisme, dan pseudo
hipoparatiroidisme adalah gangguan endokrin yang paling umum
terkait dengan erupsi tertunda. Malnutrisi kronis pada anak usia
dini juga merupakan faktor sistemik yang berkorelasi dengan
erupsi gigi tertunda. Sebagian besar gigi menunjukkan variasi 1-4
bulan erupsi tertunda dari rata-rata waktu erupsi. Kondisi sistemik
lain yang terkait dengan gangguan pertumbuhan, seperti anemia
dan gagal ginjal, juga berkorelasi dengan erupsi tertunda dan
kelainan lainnya dalam perkembangan dentofasial. Terdapat
mekanisme yang berbeda pada erupsi tertunda, biasanya dikaitkan
dengan gigi desidui yang persistensi, gingiva hiperplasia,
fibromatosis atau perubahan hormonal yang mempengaruhi tingkat
resorpsi tulang.
Korelasi Usia Kronologis Dengan Erupsi Gigi
Pertumbuhan fisik sering menyimpang dengan usia

kronologis, tetapi memiliki korelasi yang baik dengan usia skeletal
yang merupakan tahap relatif pematangan tulang. Di antara semua
125
indikator pertumbuhan, usia gigi memiliki korelasi paling lemah

dengan perkembangan somatik, tetapi memiliki korelasi yang baik
dengan usia kronologis secara umum.
Korelasi antara usia gigi, skeletal dan kronologis sangat
relevan dalam ilmu ortodontis, kedokteran gigi anak, kedokteran
anak dan forensik. Untuk spesialis ortodontis dan kedokteran gigi
anak korelasi ini dapat menggambarkan pertumbuhan dan
perkembangan gigi yang dapat digunakan dalam menentukan
rencana perawatan.
Gambar 63. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees digunakan untuk

mengidentifikasi gigi tahap perkembangan gigi berakar tunggal
dan berakar banyak. PDL mengacu pada ruang ligamen
periodontal.
Penafsiran usia gigi merupakan indikator kematangan

fisiologis adalah cara yang paling praktis dan sering digunakan
oleh dokter gigi. Cara pertama menafsirkan usia gigi yaitu
berdasarkan perbandingkan gigi yang erupsi di rongga mulut
dengan tabel erupsi. Cara kedua merupakan cara yang paling tepat
126
dalam menafsirkan usia gigi yaitu berdasarkan gambaran

radiografi dari gigi yang belum erupsi dimana tahap mineralisasi
pada gambaran radiografi dibandingkan dengan diagram yang
menggambarkan tahap-tahap mineralisasi pada usia kronologis
yang berbeda.
Gambar 64. Deskripsi modifikasi tahap Moorrees digunakan untuk

mengidentifikasi resorpsi gigi berakar tunggal dan berakar banyak
(kiri). Deskripsi modifikasi tahap Bengston digunakan untuk
mengidentifikasi erupsi gigi (kanan).
Waktu Erupsi Gigi Desidui

Mulainya erupsi gigi desidui merupakan pertanda penting
perubahan kebiasaan makan anak. Bertambahnya jumlah gigi
menandakan anak mulai siap menerima asupan makanan yang
lebih bervariasi. Erupsi gigi desidui mulai berlangsung sekitar usia
6 bulan, dan biasanya diawali oleh gigi insisivus sentralis rahang
bawah. Setelah itu gigi insisivus sentralis rahang atas erupsi pada
usia 7-10 bulan dan gigi insisivus lateralis rahang atas erupsi pada
usia 8-11 bulan diikuti gigi insisivus lateralis rahang bawah pada
umur 8-13 bulan. Kronologi perkembangan gigi desidui dapat
dilihat pada tabel 9.
127
Tabel 9. Kronologi perkembangan gigi desidui.

Gigi desidui Mulai Mahkota Usia Akar
kalsifikasi selesai Erupsi Tertutup
(dalam terbentuk (bulan) (tahun)
bulan (dalam
IUL) bulan
postnatal)
Insisivus sentralis 3-4 2-3 6-8 1-2
rahang bawah
Insisivus sentralis 3-4 2 7-10 1-2
rahang atas
Insisivus lateralis 4 2-3 8-11 2
rahang atas
Insisivus lateralis 4 3 8-13 1-2
rahang bawah
Molar pertama rahang 4 6 12-15 2-3
atas
Molar pertama rahang 4 6 12-16 2-3
bawah
Kaninus rahang atas 4-5 9 16-19 3
Kaninus rahang bawah 4-5 9 17-20 3
Molar kedua rahang 5 10 20-26 3
bawah
Molar kedua rahang 5 11 25-28 3
atas
Waktu Erupsi Gigi Permanen

Gigi permanen yang pertama erupsi adalah gigi molar
pertama rahang bawah, yaitu saat anak berumur 6 tahun, tetapi
kadang-kadang gigi insisivus pertama rahang bawah erupsi
bersamaan atau bahkan mendahului gigi molar pertama tersebut.
Setelah itu gigi insisivus pertama rahang atas dan gigi insisivus
kedua rahang bawah erupsi pada umur 7-8 tahun diikuti gigi
insisivus kedua rahang atas pada umur 8-9 tahun. Gigi kaninus
rahang bawah erupsi pada umur 9-10 tahun dan gigi premolar
pertama rahang atas pada umur 10-11 tahun, dan seterusnya.
128
Tabel 10. Tahap erupsi gigi permanen rahang atas.

Gigi Mulai Mahkota Usia erupsi Akar
permanen kalsifikasi selesai tertutup
rahang atas terbentuk
Insisivus 3-4 bulan 4-5 tahun 7-8 tahun 10 tahun
sentralis
lateralis
Kaninus 4-5 bulan 6-7 tahun 11-12 tahun 13-15 tahun
Premolar 18-21 bulan 5-6 tahun 10-11 tahun 12-13 tahun
satu
Premolar 2-2,25 tahun 6-7 tahun 10-12 tahun 12-14 tahun
dua
Molar satu Lahir 2,5-3 tahun 6-7 tahun 9-10 tahun
Molar dua 2,5-3 tahun 7-8 tahun 12-13 tahun 14-16 tahun
Molar tiga 7-9 tahun 12-16 tahun 17-21 tahun 18-25 tahun
Tabel 11. Tahap erupsi gigi permanen rahang bawah.

Gigi Mulai Mahkota Usia erupsi Akar
permanen kalsifikasi selesai tertutup
rahang terbentuk
bawah
sentralis
lateralis
Kaninus 4-5 bulan 6-7 tahun 9-10 tahun 12-14 tahun
Premolar 1,75-2 tahun 5-6 tahun 10-12 tahun 12-13 tahun
satu
Premolar 2,25-2,5 6-7 tahun 11-12 tahun 13-14 tahun
dua tahun
Molar satu Lahir 2,5-3 tahun 6-7 tahun 9-10 tahun
Molar dua 2,5-3 tahun 7-8 tahun 11-13 tahun 14-15 tahun
Molar tiga 8-10 tahun 12-16 tahun 17-21 tahun 18-25 tahun
129
Gambar 65. Waktu erupsi gigi permanen.
Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Erupsi Gigi

Proses erupsi gigi bervariasi pada setiap anak. Variasi ini
bisa terjadi dalam setiap periode dalam proses pertumbuhan dan
perkembangan gigi, terutama pada periode transisi pertama dan
kedua. Variasi ini masih dianggap sebagai suatu keadaan yang
normal jika lamanya perbedaan waktu erupsi gigi masih berkisar
antara 2 tahun. Variasi dalam erupsi gigi dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Faktor-faktor tersebut adalah:
1. Faktor Keturunan (Genetik)
Faktor keturunan dapat mempengaruhi kecepatan waktu
erupsi gigi. Faktor genetik mempunyai pengaruh terbesar dalam
menentukan waktu dan urutan erupsi gigi, termasuk proses
kalsifikasi. Pengaruh faktor genetik terhadap erupsi gigi adalah
sekitar 78%.
130
2. Faktor Ras
Perbedaan ras dapat menyebabkan perbedaan waktu dan
urutan erupsi gigi permanen. Waktu erupsi gigi orang Eropa dan
campuran Amerika dengan Eropa lebih lambat daripada waktu
erupsi orang Amerika berkulit hitam dan Amerika Indian. Orang
Amerika, Swiss, Perancis, Inggris, dan Swedia termasuk dalam ras
yang sama yaitu Kaukasoid dan tidak menunjukkan perbedaan
waktu erupsi yang terlalu besar.
3. Faktor Jenis Kelamin

Waktu erupsi gigi permanen rahang atas dan bawah terjadi
bervariasi pada setiap individu. Pada umumnya waktu erupsi gigi
anak perempuan lebih cepat dibandingkan laki-laki. Perbedaan ini
berkisar antara 1 hingga 6 bulan.
Pertumbuhan dan perkembangan gigi dipengaruhi oleh
faktor lingkungan tetapi tidak banyak mengubah sesuatu yang
telah ditentukan oleh faktor keturunan. Pengaruh faktor
lingkungan terhadap waktu erupsi gigi adalah sekitar 20%.
Faktor-faktor yang termasuk ke dalam faktor lingkungan
antara lain:
1. Sosial Ekonomi
Tingkat sosial ekonomi dapat mempengaruhi keadaan
nutrisi, kesehatan seseorang dan faktor lainnya yang
berhubungan. Anak dengan tingkat ekonomi rendah cenderung
menunjukkan waktu erupsi gigi yang lebih lambat dibandingkan
anak dengan tingkat ekonomi menengah.
2. Nutrisi
Faktor pemenuhan gizi dapat mempengaruhi waktu erupsi
gigi dan perkembangan rahang. Nutrisi sebagai faktor
pertumbuhan dapat mempengaruhi erupsi dan proses kalsifikasi.
Keterlambatan waktu erupsi gigi dapat dipengaruhi oleh faktor
131
kekurangan nutrisi, seperti vitamin D dan gangguan kelenjar

endokrin. Pengaruh faktor nutrisi terhadap perkembangan gigi
adalah sekitar 1%.
3. Faktor Penyakit
Gangguan pada erupsi gigi permanen dapat disebabkan
oleh penyakit sistemik dan beberapa sindroma, seperti Down
syndrome, Cleidocranial dysostosis, Hypothyroidism,
Hypopituitarism, beberapa tipe dari Craniofacial synostosis dan
Hemifacial atrophy.
4. Faktor Lokal
Faktor-faktor lokal yang dapat mempengaruhi erupsi gigi
adalah jarak gigi ke tempat erupsi, malformasi gigi, adanya gigi
berlebih, trauma dari benih gigi, mukosa gusi yang menebal,
dan gigi desidui yang tanggal sebelum waktunya.
132
8
GANGGUAN PERTUMBUHAN
DAN PERKEMBANGAN GIGI
SUB BAB
Kelainan Jumlah Gigi
Kelainan Ukuran Gigi
Kelainan Waktu Erupsi
Kelainan Struktur Gigi
Kelainan Bentuk Gigi
Diskolorasi
ISTILAH PENTING
Hipodonsia Mikrodonsia
Persistensi Makrodonsia
Mesiodens Gigi Natal
Laterodens Gigi Neonatal
Distomolar
133
P ertumbuhan dan perkembangan gigi melalui beberapa tahap,

yaitu tahap inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi,
morfodiferensiasi, aposisi, kalsifikasi dan erupsi. Pada masing-
masing tahap dapat terjadi kelainan yang menyebabkan anomali
dalam jumlah gigi, ukuran gigi, bentuk gigi, struktur gigi, warna
gigi dan gangguan erupsi gigi. Struktur gigi secara mikroskopis
terdiri dari jaringan keras (hard tissue) dan jaringan lunak (soft
tissue). Jaringan keras adalah jaringan yang mengandung kapur
yang terdiri dari enamel, dentin dan sementum, sedangkan jaringan
lunak yaitu jaringan yang terdapat dalam rongga pulpa sampai
foramen apikal.
Kelainan Jumlah Gigi
Jumlah gigi manusia yang normal adalah 20 gigi desidui

dan 32 gigi permanen, tetapi dapat dijumpai jumlah yang lebih
atau kurang dari jumlah tersebut. Kelainan jumlah gigi adalah
dijumpainya gigi yang berlebih karena benih berlebih atau
penyebab lain dan kekurangan jumlah gigi disebabkan karena
benih gigi yang tidak ada atau kurang.
Banyak hipotesa yang berbeda telah dikemukakan tentang
etiologi kelainan jumlah gigi, sehingga saat ini tidak ada yang
dapat dikatakan dengan pasti sebagai etiologi, tetapi sifat herediter
mempunyai peranan dengan melihat ras dan tendensi keluarga.
Faktor lingkungan dapat menyebabkan rusaknya benih
gigi, antara lain:
 Radiasi / Penyinaran
 Trauma
 Infeksi
 Gangguan nutrisi dan hormonal
134
1. Benih tidak ada (anodonsia/hipodonsia)

Anodonsia yaitu tidak dijumpainya seluruh gigi geligi
dalam rongga mulut. Hal ini dapat terjadi pada gigi desidui
maupun gigi permanen. Anodonsia mempunyai dampak terhadap
perkembangan psikologis karena adanya penyimpangan estetis
yang ditimbulkannya dan menyebabkan gangguan pada fungsi
pengunyahan dan bicara.
Anodonsia jarang ditemukan. Anodonsia berkaitan dengan
penyakit sistemik, dysplasia ectodermal anhidrotic herediter yang
merupakan suatu kelainan perkembangan ektodermal dan
umumnya diturunkan sebagai sex-linked. Pria lebih sering
terserang dibanding wanita, dengan manifestasi:
 Hipodonsia
 Hipotrichosis
 Hipohidrosis
Pada kasus ekstrem, terjadi kegagalan perkembangan

lamina gigi sehingga tidak ada pembentukan gigi sama sekali,
tetapi umumnya gigi-geligi desidui terbentuk, namun hanya sedikit
atau tidak ada gigi geligi permanen yang terbentuk. Gigi-geligi
umunya berbentuk seperti pasak atau konus.
Perawatan
Pada keadaan anodonsia, bisa dibuatkan gigi tiruan penuh bila
anak sudah dapat diajak untuk bekerjasama. Gigi tiruan penuh
dapat dibuat semasa gigi desidui dan diganti/disesuaikan setelah
masa gigi permanen.
135
Gambar 66. Anodonsia.
2. Hipodonsia
Hipodonsia atau disebut juga oligodonsia yaitu tidak
adanya satu atau beberapa elemen gigi. Kegagalan perkembangan
satu atau beberapa benih gigi relatif umum terjadi dan sering
bersifat herediter. Ada beberapa sindrom yang disertai hipodonsia,
yang paling umum adalah sindrom Down (mongolisme).
Hipodonsia dapat terjadi pada gigi desidui maupun gigi
permanen. Gigi yang paling sering mengalami hipodonsia yaitu
gigi insisivus lateralis atas, premolar dua bawah, premolar dua
atas, molar tiga dan insisivus sentralis bawah. Hipodonsia dapat
menimbulkan masalah estetis dan diastema. Celah langit-langit
merupakan kelainan perkembangan lainnya yang berhubungan
dengan hipodonsia.
Perawatan
Pada hipodonsia gigi insisivus dua atas permanen dipasang gigi
tiruan lepasan dan dapat diganti dengan gigi tiruan cekat bila apeks
gigi insisivus satu atas sebelahnya sudah tertutup sempurna
136
(tertutup sempurna biasanya 3-6 tahun setelah erupsi). Sedangkan

gigi premolar yang hipodonsia dilakukan penutupan ruangan
secara ortodonti atau dibuat gigi tiruan lepasan yang diganti
dengan gigi tiruan cekat dikemudian hari.
Gambar 67. Hipodonsia gigi permanen insisivus lateralis rahang atas pada laki-
laki usia 15 tahun.
3. Gigi Supernumerari (Jumlah gigi yang berlebih)

Gigi yang berkembang dalam jumlah lebih dari normal
disebut hiperdonsia atau dens supernumerary atau supernumerary
teeth atau gigi supernumerari yaitu adanya satu atau lebih elemen
gigi melebihi jumlah gigi yang normal, dapat terjadi pada gigi
desidui maupun gigi permanen. Gigi berlebih umum ditemukan
sebagai akibat perkembangan berlebih dari dental lamina dengan
penyebab yang tidak diketahui.
Menurut Bodin dan Kaler, kasus gigi supernumerari lebih
banyak dijumpai pada laki-laki. Gigi supernumerari dapat
ditemukan pada setiap rahang, tetapi lebih sering terlihat di rahang
atas pada daerah garis tengah gigi depan dan distal gigi molar.
Gigi berlebih yang terjadi di antara gigi insisivus sentralis rahang
137
atas dinamakan mesiodens. Gigi ini umumnya kecil (mikrodonsia),

berbentuk pasak, dan tidak menyerupai gigi normal di tempat itu.
Gigi supernumerari bisa erupsi dan bisa juga tidak erupsi.
Gigi supernumerari dapat menyebabkan malposisi, crowded, tidak
erupsinya gigi tetangga, persistensi gigi desidui, terlambatnya
erupsi gigi insisivus sentralis permanen, rotasi, diastema, impaksi,
resorpsi akar dan hilangnya vitalitas. Pembentukan kista dan
masalah estetis juga dapat dijumpai.
Diagnosa awal dari anomali ini sangat perlu untuk
menghindari kerusakan yang lebih parah, gigi berlebih ini dapat
didiagnosa dengan pemeriksaan radiografi, juga dengan tanda-
tanda klinis yang dapat menimbulkan keadaan patologis.
Gambar 68. Hiperdonsia atau dens supernumerary atau supernumerary teeth

gigi premolar kiri dan kanan rahang bawah.
Tanda-tanda klinis gigi berlebih ini antara lain

terhambatnya erupsi gigi desidui, terhambatnya erupsi gigi
pengganti, perubahan hubungan aksial dengan gigi tetangga dan
rotasi gigi insisivus permanen.
138
Berdasarkan lokasinya gigi berlebih dapat dibagi yaitu :

a. Mesiodens
Lokasinya di dekat garis median diantara kedua gigi insisivus
sentralis terutama pada gigi permanen rahang atas. Jika gigi ini
erupsi biasanya ditemukan di palatal atau diantara gigi-gigi
insisivus sentralis dan paling sering menyebabkan susunan yang
tidak teratur dari gigi-gigi insisivus sentralis. Gigi ini dapat juga
tidak erupsi sehingga menyebabkan erupsi gigi insisivus satu
permanen terlambat, malposisi atau resopsi akar gigi insisivus
didekatnya.
b. Laterodens
Laterodens berada di daerah interproksimal atau bukal dari gigi-
gigi selain
insisivus sentralis.
c. Distomolar
Lokasinya di sebelah distal gigi molar tiga.
Perawatan
Perawatan pilihan untuk masing-masing kasus harus
dianalisa secara individual, tergantung kepada jenis dan posisi gigi
yang berlebih. Secara garis besar perawatannya dilakukan dengan
pencabutan, pengambilan secara bedah (bila gigi tersebut tidak
dapat erupsi) atau pada kasus tertentu gigi dibiarkan berada dalam
mulut dengan observasi (misal distomolar di belakang molar tiga
dan tidak mengganggu).
Pada kasus diastema yang disebabkan mesiodens,
perawatan dilakukan dengan pencabutan, kemudian dilanjutkan
dengan perawatan ortodonti. Waktu yang ideal untuk pengambilan
gigi berlebih pada regio depan adalah usia 6-7 tahun, karena akar
insisivus sentralis sedang berkembang, namun belum sepenuhnya
terbentuk. Penting untuk memonitor ruangan yang ada serta
139
oklusinya selama periode ini. Gigi mesiodens rahang atas gigi para
molar rahang atas.
Gambar 69. Mesiodens dengan posisi inverted pada garis tengah rahang atas.
KELAINAN UKURAN GIGI

1. Makrodonsia
Makrodonsia yaitu suatu keadaan yang menunjukkan
ukuran gigi lebih besar dari normal, hampir 80 % lebih besar (bisa
mencapai 7,7-9,2 mm). Keadaan ini jarang dijumpai, sering di DD
(Diferensial Diagnosa/Diagnosa Banding) dengan fusion teeth.
Gigi yang sering mengalaminya adalah gigi insisivus satu atas.
Perawatan :
Hampir tidak ada, kecuali dicabut bila dianggap mengganggu
estetis.
140
Gambar 70. Makrodonsia gigi insisivus sentralis rahang atas.
2. Mikrodonsia
Mikrodonsia merupakan suatu keadaan yang menunjukkan
ukuran gigi lebih kecil dari normal. Bentuk koronanya (mahkota)
seperti conical atau peg shaped. Sering diduga sebagai gigi
berlebih dan sering dijumpai pada gigi insisivus dua atas atau
molar tiga. Ukuran gigi yang kecil ini dapat menimbulkan
diastema.
Perawatan :
Pada gigi insisivus dua dapat ditambal dengan komposit resin
(dapat digunakan selluloid crown sebagai alat bantu) sehingga
kembali seperti ukuran normal atau dibuatkan crown bila akarnya
sudah tertutup sempurna. Sedangkan pada molar tiga umumnya
tidak dilakukan perawatan.
141
KELAINAN WAKTU ERUPSI GIGI

1. Natal Teeth
Banyak istilah yang digunakan untuk menerangkan
gangguan waktu erupsi gigi desidui yang erupsi sebelum
waktunya, seperti istilah gigi kongenital, gigi fetal, gigi predesidui
atau gigi precoks. Massler dan Savara (1950) menggunakan istilah
gigi natal dan neonatal. Gigi natal adalah gigi yang telah
erupsi/telah ada dalam mulut pada waktu bayi dilahirkan. Gigi
neonatal adalah gigi yang erupsi selama masa neonatal yaitu dari
lahir sampai bayi berusia 30 hari.
Erupsi normal gigi insisivus desidui bawah dimulai pada
usia 6 bulan, jika gigi desidui erupsi semasa 3-6 bulan kehidupan
disebut gigi predesidui. Gigi ini merupakan gigi desidui yang
erupsinya prematur, jadi tidak termasuk gigi supernumerari atau
gangguan pertumbuhan lainnya.
Etiologi
a. Posisi benih yang superfisial (dekat ke permukaan)
b. Bertambahnya proses erupsi gigi selama atau setelah anak
mengalami demam
c. Keturunan
d. Akibat sifilis kongenital
e. Gangguan kelenjar endokrin
f. Defisiensi makanan
Gambaran klinis
Gambaran klinis menunjukkan perkembangan yang kurang,
ukuran kecil, bentuk konikal, warna kuning (bahkan ada yang
coklat) disertai hipoplasia email dan dentin serta kurangnya atau
tidak ada perkembangan akar. Akibat tidak mempunyai akar atau
kurangnya perkembangan akar, maka gigi tersebut hanya melekat
pada leher gingiva, tidak kuat sehingga memungkinkan gigi
tersebut dapat bergerak ke segala arah. Lokasi paling sering adalah
142
pada gigi insisivus bawah (85%), pada rahang atas jarang

dijumpai.
Perawatan
Gigi yang tidak menimbulkan kesulitan dan keluhan pada bayi
maupun ibunya, dapat dipertahankan. Bila gigi tersebut fraktur,
sangat mobiliti (dikhawatirkan dapat tertelan), mengganggu
sewaktu menyusui (ASI) maka sebaiknya gigi tersebut dicabut
saja. Pencabutan dianjurkan setelah bayi berusia 10 hari, hal ini
dihubungkan dengan produksi vitamin K dalam tubuhnya dan
sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Bila menimbulkan ulkus pada
lidah bayi (disebut penyakit Riga Fede) akibat posisi lidah sewaktu
menyusui atau ulkus pada puting susu ibu, gigi dapat diasah
dengan menggunakan stone bur.
Gambar 71. Mikrodonsia gigi insisivus lateralis rahang atas.
143
Gambar 72. Natal teeth.
2. Teething
Definisi teething merupakan ketidaknyamanan suatu proses
fisiologis dari waktu erupsi gigi yang terjadi pada masa bayi, anak
dan remaja (sewaktu gigi molar tiga akan erupsi) yang diikuti
dengan gejala lokal maupun sistemik. Teething lebih sering timbul
pada erupsi gigi desidui, terutama erupsi gigi molar yang relatif
besar, sedangkan gigi insisivus desidui yang ukurannya relatif
lebih kecil dapat erupsi tanpa mengalami gangguan, walaupun
gejala lokal dan sistemik dapat juga menyertainya. Erupsi gigi
pada anak secara umum diketahui dapat menimbulkan gejala.
Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara erupsi gigi
dengan demam, iritabilitas, menangis pada malam hari bahkan
dapat timbul kejang-kejang.
Dokter anak, orang tua dan dokter gigi anak mempunyai
kesamaan bahwa tanda dan gejala yang diakibatkan oleh erupsi
mempunyai hubungan yang erat. Kebanyakan orang tua (56,7%)
dan dokter gigi anak (52%) menyatakan bahwa diare berhubungan
144
dengan erupsi gigi, tetapi hanya 9% dokter anak yang memiliki

pendapat yang sama. Perbedaan pendapat ini terjadi karena
pengetahuan yang berbeda antar tenaga kesehatan selama masa
pendidikannya mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi.
Sebagai contoh, jika demam yang berhubungan dengan erupsi gigi
mereka dapat mengabaikan gejala tersebut, tetapi
mengidentifikasikan masalah tersebut sebagai infeksi pernafasan
atas. Diagnosis banding untuk diare akut bagi ruang lingkup dokter
anak adalah infeksi, keracunan, sedangkan erupsi gigi tidak
termasuk. Beberapa gejala ringan (suka menggigit, berliur,
menggosok-gosok gusi, iritabilitas dan menghisap-isap)
berhubungan dengan erupsi gigi. Terdapat hubungan yang pasti
dengan terjadinya gangguan sistemik seperti diare, rhinorea dan
iritabilitas.
Gejala Lokal :
Pada rongga mulut :
 Terlihat warna kemerahan atau pembengkakan gingiva pada
regio yang akan erupsi, konsistensinya keras, berkilat dan
kontornya sangat cembung.
 Terjadi hipersalivasi dan konsistensinya kental.
 Di sekeliling gigi yang akan erupsi terlihat daerah keputih-
putihan.
Pada wajah :
 Terdapat eritema yaitu bercak-bercak merah pada pipi (ruam),
tepi mulut dari regio yang akan erupsi, hal ini disebabkan aliran
saliva yang terus menerus.
 Terlihat asimetris wajah atau pembengkakan. Eritema pada
wajah
145
Gejala Sistemik :
 Bayi akan gelisah, menangis, tidak dapat tidur
 Kehilangan nafsu makan
 Rasa haus yang meningkat
 Bahkan disertai diare yang berat
Tanda dan gejala teething berdasarkan frekuensi terjadinya antara

lain:
1. Diare
2. Demam
3. Inflamasi atau gusi sensitif
4. Gangguan/gejala pernafasan
5. Gangguan tidur atau menangis di malam hari
6. Iritabilitas
7. Pengeluaran air liur yang berlebihan
8. Kehilangan nafsu makan
9. Ruam (bercak)
10. Banyak minum
11. Gelisah, mual, muntah
12. Menggosok atau menarik telinga
13. Pingsan
14. Pembengkakan pada gusi
Perawatan lokal antara lain:

1. Teething toys
Merupakan mainan untuk masa-masa gigi desidui tumbuh. Mainan
ini terbuat dari karet yang elastis, dapat dihisap atau digigit oleh
bayi. Gunanya untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak-
anak menggigit dan mengedot. Bayi dapat sembuh dari keluhannya
melalui tekanan pada waktu menggigit dan mainan ini dapat
membantu mengatasi hal tersebut.
146
2. Teething foods
Merupakan makanan berupa biskuit yang keras atau biskuit biasa
yang digunakan semasa pertumbuhan gigi bayi. Makanan/biskuit
ini terdiri dari gandum dan lemak tetapi tidak mengandung gula
atau pemanis lainnya. Tidak mengandung gula karena kebiasaan
memberikan rasa manis kepada bayi/anak dapat menyebabkan
terjadinya sweet tooth yaitu cenderung menyukai
makanan/minuman yang manis. Pemakaiannya yaitu digigit atau
dihisap.
3. Obat topikal/topikal aplikasi

Tersedia berbagai tipe salep dan jeli yang mempunyai khasiat
melawan iritasi lokal dan anti inflamasi dengan efek analgetik dan
anti septik. Contoh : Bonjela, gentian violet, kenalog, borax
gliserin.
Perawatan Sistemik
Pemberian obat-obatan berupa analgetik, anti piretik dan
sedatif/hipnotik. Bila disertai gejala diare sebaiknya bayi dibawa
ke rumah sakit atau dirujuk ke dokter anak, karena diare yang terus
menerus dapat menyebabkan bayi kekurangan cairan sehingga
membahayakan jiwanya.
3. Kista Erupsi
Kista erupsi atau eruption cyst adalah suatu kista yang
terjadi akibat rongga folikuler di sekitar mahkota gigi
desidui/permanen yang akan erupsi mengembang karena
penumpukan cairan dari jaringan atau darah.
Gambaran Klinis:
 Diawali dengan terlihatnya daerah kebiru-biruan pada gigi yang
akan erupsi,
 Kemudian terjadi pembengkakan mukosa yang disertai warna
kemerahan.
147
 Akibat pembengkakan ini dapat menyebabkan tergigit oleh gigi

antagonisnya sehingga menimbulkan rasa tidak enak atau rasa
sakit .
Perawatan
 Beberapa kista yang ringan (pembengkakan kecil) dapat hilang
dengan robeknya kista dan erupsinya gigi.
 Pada keadaan yang parah disertai gangguan pada anak yaitu
cengeng atau gelisah, kista dapat diinsisi, kemudian diberi
antibiotik dan analgetik untuk mencegah infeksi dan rasa sakit.
4. Gigi molar desidui yang terpendam

Gigi molar desidui yang terpendam disebut juga dengan
Submerged teeth yaitu suatu gangguan erupsi yang menunjukkan
gagalnya gigi molar desidui mempertahankan posisinya akibat
perkembangan gigi disebelahnya sehingga gigi molar desidui
tersebut berubah posisi menjadi di bawah permukaan oklusal.
Gigi molar dua desidui rahang bawah lebih sering terkena,
bahkan ada penelitian yang menemukan bahwa gigi tersebut
terbenam seluruhnya sampai di bawah gingiva. Mekanisme
terbenamnya belum diketahui dengan pasti, diduga berhubungan
dengan ankilosis, yang disebabkan pengendapan tulang yang
berlebihan selama fase resorpsi dan reposisi (perbaikan) yang
merupakan ciri normal resorpsi akar pada gigi desidui.
Pergerakan ke arah oklusal dari gigi molar dua desidui
terhambat atau terhenti sehingga gigi tersebut terletak di bawah
permukaan oklusal gigi molar satu desidui dan molar satu
permanen.
Perawatan
- Beberapa kasus, gigi yang terbenam tersebut dapat lepas sendiri.
- Bila ada tanda terganggunya benih premolar dua di bawahnya (
melalui ronsen foto) atau kemungkinan gigi didekatnya terungkit
148
(gigi molar satu permanen), sebaiknya gigi yang terbenam

tersebut dicabut saja.
5. Erupsi ektopik gigi molar pertama permanen

Merupakan erupsi gigi molar pertama permanen yang keluar dari
posisinya di lengkung rahang, mendorong molar dua desidui
sehingga terjadi resorpsi sebagian atau seluruhnya dari molar dua
desidui. Resorpsi terjadi di sebelah distal molar desidui.
Etiologi
Faktor lokal
 Ukuran gigi desidui dan gigi permanen lebih besar dari normal
Ukuran gigi molar dua desidui dan gigi molar satu permanen
lebih besar dari normal
 Ukuran rahang lebih kecil dari normal
 Angulasi/jalan erupsi molat satu permanen tidak normal
 Erupsi dini molar satu permanen
 Kurangnya pertumbuhan tulang pada regio tuberositas
Faktor Herediter
Erupsi ini ternyata sering dijumpai diantara saudara kandung
dibanding populasi umum.
Akibat yang ditimbulkan

Pada awalnya pasien tidak mempunyai keluhan, namun bila proses
ini terus berlanjut sehingga resorpsi akar gigi tetangganya semakin
parah, dapat menyebabkan infeksi pulpa. Akibatnya pasien akan
merasa sakit dan tidak enak.
Perawatan
Tujuan perawatan adalah menjauhkan gigi yang erupsi ektopik
dari gigi yang diresorpsinya. Perawatan difokuskan dengan
mengubah jalan erupsi gigi molar pertama permanen untuk
149
menghindari terjadinya resorpsi yang lebih parah. Erupsi ektopik

ada dua tipe, yaitu reversibel dan irreversibel. Yang reversibel
artinya gigi tersebut (molar dua desidui) dapat secara spontan
membebaskan dirinya dan mengadakan erupsi, sedangkan yang
ireversibel harus dirawat.
Perawatannya yaitu dengan cara :

 Tanpa pencabutan gigi molar dua desidui. Untuk
membebaskannya digunakan Brass ligature wire, helical
spring, penggrindingan permukaan distal gigi molar dua desidui
atau menggunakan pesawat Humprey.
 Dengan pencabutan gigi molar dua desidui.
Bila resorpsi telah parah, sehingga gigi tersebut (gigi molar dua
desidui) goyang, maka sebaiknya gigi molar dua desidui dicabut
saja.
6. Erupsi gigi permanen yang tertunda

Meskipun keterlambatan erupsi gigi dapat dihubungkan
dengan keadaan tertentu misalnya sindrome down, keterlambatan
erupsi gigi yang terlokalisir lebih sering pada gigi permanen
dibandingkan gigi desidui.
Beberapa penyebabnya :
 Gigi Insisivus
Disebabkan resorpsi yang terlambat dari gigi insisivus desidui
akibat trauma atau kematian pulpa, dilaserasi mahkota gigi yang
akan erupsi, dens supernumerari yang berada dijalan gigi yang
akan erupsi atau disebabkan kehilangan gigi desidui yang dini
sehingga terjadi penebalan jaringan dan gigi sukar erupsi.
 Gigi Kaninus
Disebabkan jalur erupsi gigi kaninus tidak sebagaimana mestinya,
mengalami penyimpangan. Sering terjadi pada rahang atas.
150
 Gigi premolar
Adanya impaksi (tekanan) kearah gigi-gigi lain disebabkan
angulasi abnormal (sehingga gigi yang akan erupsi mengalami
penyimpangan). Dapat juga disebabkan gigi berjejal, resorpsi yang
terlambat dari gigi molar desidui atau terpendamnya molar desidui
sehingga premolar tidak dapat erupsi.
 Gigi Molar
Adanya impaksi kearah lain.
Gambar 73. Erupsi gigi insisivus sentralis rahang atas yang tertunda
KELAINAN STRUKTUR GIGI
1. Enamel
Dibanding jaringan-jaringan gigi yang lain, enamel adalah jaringan
yang paling kuat, keras dan merupakan pelindung gigi yang paling
tahan terhadap rangsanganrangsangan pada waktu pengunyahan.
151
Secara normal enamel berkembang dalam 3 fase yaitu :

1. Fase pembentukan yaitu terjadinya pembentukan matriks
organik
2. Fase kalsifikasi yaitu terjadinya mineralisasi matriks organik
3. Fase maturasi yaitu terjadinya pematangan mineralisasi
Komposisi enamel dalam persentase berat terdiri dari :

 Mineral (anorganis) 93% : (PO4 55,5% ; Ca 37% ; CO3 3,5% ;
Na 0,5% dll).
 Organis 4% : keratin, kolagen, pepton, glikoprotein,
polisakarida, lemak, asam-asam amino dan sebagainya.
 Air 3%
Kelainan enamel :
Kelainan pada struktur jaringan keras gigi dapat terjadi pada tahap
histodiferensiasi, aposisi dan kalsifikasi selama tahap pertumbuhan
dan perkembangan gigi, yang dapat mengenai gigi desidui maupun
gigi permanen.
Kelainan-kelainan tersebut adalah :

a. Amelogenesis Imperfekta
Ada 3 bentuk dasar amelogenesis imperfekta yaitu :
1. Hipoplastik
Terjadi akibat kerusakan pada pembentukan matriks
enamel.
2. Hipokalsifikasi
Terjadi akibat kerusakan pada mineralisasi deposit matriks
enamel.
3. Hipomaturasi
Terjadi akibat adanya gangguan pada perkembangan atau
pematangan enamel.
152
b. Hipoplasia Enamel
Hipoplasia enamel atau sering juga disebut enamel hipoplasia
adalah suatu gangguan pada enamel yang ditandai dengan tidak
lengkap atau tidak sempurnanya pembentukan enamel. Dapat
terjadi pada gigi desidui maupun permanen.
Gambaran klinis :
 Terdapatnya groove, pit dan fisur yang kecil pada permukaan
enamel
 Pada keadaan yang lebih parah dijumpai adanya guratan-
guratan pit yang dalam, tersusun secara horizontal pada
permukaan gigi.
Etiologi
Faktor Lokal
 Trauma (misal Turner Teeth)
 Infeksi
 Radiasi
 Idiopatik
Faktor Umum
 Lingkungan
Prenatal : Sifilis kongenital (Hutchinson’s Teeth/Mulberry Molar)
Neonatal : Hipokalsemia
Postnatal : Defisiensi vitamin atau fluor yang berlebihan (Mottle
enamel)
 Herediter
153
Gambar 74. Enamel hypoplasia karena defisiensi nutrisi selama masa

pertumbuhan. Gigi molar satu permanen, gigi insisivus sentralis
rahang atas dan insisivus rahang bawah menunjukkan hypoplastic
enamel dan dentin.
2. Dentin
Dentin merupakan bagian pertama yang dibentuk dari jaringan
keras gigi.
Komposisi dentin yaitu:
 Mineral 66 %
 Organis 18 %
 Air16 %
Dentin terdiri dari beberapa bagian yaitu:

 Dentin interglobular
 Serat tome’s
 Intertubulus dentin (tempat berkumpulnya serabut-serabut
syaraf)
 Dan peritubular dentin
154
Kelainan-kelainan pada dentin:

a. Dentinogenesis Imperfekta
Gambaran klinis :
 Pada anomali ini gigi berwarna biru keabu-abuan atau
translusen.
 Enamel cenderung terpisah dari dentin yang relatif lunak
dibanding enamel.
 Dentin tipis, enamel normal dan tanduk pulpa besar.
Gambar 75. Dentinogenesis imperfekta. Gigi desidui mengalami abrasi berat.

Enamel mengalami kerusakan pada tepi insisal pada gigi insisivus
sentralis rahang bawah permanen.
b. Dentin Displasia
Yaitu kelainan pada dentin yang melibatkan sirkum pulpa dentin
dan morfologi akar, sehingga akar terlihat pendek.
Etiologi
Sebagai etiologi dentinogenesis imperfekta dan dentin displasia
adalah faktor herediter yang diturunkan secara autosomal
dominan.
155
3. Sementum
Penumpukan sementum terjadi akibat pembentukan sementoblas
yang berlebihan, menyebabkan sementum bersatu dengan ligamen
periodontal.
Etiologi
1. Faktor Lokal
Misalnya peradangan, rangsangan mekanis.
2. Faktor Umum
Misalnya penyakit akromegali, penyakit paget atau
kleidokranial disostosis.
Perawatan :
Gigi depan : Penambalan dengan komposit resin, akrilik siap pakai
atau porselen.
Gigi belakang : Penambalan dengan amalgam, komposit resin,
GIC (Glass Ionomer Cement), SSC (stainless steel crown) untuk
gigi desidui.
KELAINAN BENTUK GIGI

1. Geminasi
Geminasi merupakan gigi yang besar karena satu benih gigi
berkembang membentuk dua gigi. Gigi kembar ini biasanya
menyebabkan terpisahnya mahkota gigi secara menyeluruh atau
sebagian melekat pada satu akar dengan satu saluran akar.
Gambaran Klinis :
Bentuk gigi yang besar dan tidak normal ditunjukkan dengan
adanya groove berbentuk longitudinal pada mahkota atau adanya
lekukan pada tepi insisal. Akar dapat terpisah secara keseluruhan
atau sebagian.
156
Gambar 76. Geminasi gigi insisivus sentralis permanen rahang atas bilateral.
Perawatan
Tidak ada perawatan yang dilakukan untuk gigi desidui.
Sedangkan gigi permanen dirawat untuk memperbaiki estetik. Jika
kamar pulpa dan saluran akar terpisah, dapat dilakukan pemisahan
mahkota dengan menggunakan bur. Jika terdapat satu kamar
pulpa, maka pemisahan mahkota sulit dilakukan. Perbaikan
penampilan dapat dilakukan dengan memperdalam groove
longitudinal pada mahkota, sehingga terlihat sebagai dua gigi yang
terpisah.
Gambar 77. Geminasi gigi insisivus lateralis rahang bawah. Mahkota

mempunyai sebuah groove pada permukaan labial dan lebih
lebar dari normal.
157
2. Fusi
Fusi merupakan gigi yang besar (makrodonsia) dengan satu
mahkota besar yang terdiri atas penyatuan mahkota-mahkota dan
akar-akar. Akar umumnya mempunyai dua saluran akar, karena
satu gigi dibentuk oleh dua benih gigi yang terpisah.
Gambar 78. Fusi gigi insisivus sentralis dan lateralis permanen.
Fusi sulit dibedakan dengan geminasi. Selain dengan pembuatan

radiogram, menghitung jumlah gigi yang ada dapat menolong hal
ini karena pada fusi ada satu gigi yang hilang.
3. Malformasi Insisivus Dua Rahang Atas

Insisivus dua rahang atas sering mempunyai bentuk dan
ukuran yang tidak normal yang disebut dengan Peg Shaped.
Gambaran Klinis :
Adanya lekukan yang dalam pada bagian palatal, mahkota
bentuknya kecil, konus dan mirip gigi berlebih. Lekukan pada
bagian palatal kadang-kadang terbentuk sedemikian dalam serta
158
membentuk rongga. Rongga ini terbentuk akibat invaginasi benih

gigi yang sedang berkembang, keadaan ini dikenal dengan dens in
dens. Daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang karies,
perlu dilakukan ronsen foto untuk memastikannya.
Perawatan
Dicabut, bila gigi tersebut terletak diantara gigi berjejal.
Ditambal (Crown) untuk memperbaiki estetis
4. Dilaserasi
Bentuk akar gigi atau mahkota yang mengalami
pembengkokan yang tajam (membentuk sudut/kurva) yang terjadi
semasa pembentukan dan perkembangan gigi tahap/fase
kalsifikasi. Kurva/pembengkokan dapat terjadi sepanjang gigi
tergantung seberapa jauh pembentukan gigi sewaktu terjadi
gangguan.
Etiologi : Diduga terjadi akibat trauma selama pembentukan gigi.
Perawatan
 Dicabut (secara bedah) bila gigi tidak erupsi.
 Kombinasi pembedahan dan ortodonti.
Diskolorasi
Diskolorisasi merupakan terjadinya penyimpangan warna
gigi secara klinis. Sejauh ini tidak ada metode kuantitatif untuk
menilai warna gigi yang abnormal. Pada masa gigi bercampur,
warna gigi tidak sama dengan gigi permanen, perbedaan ini jelas
terlihat.
Etiologi
 Perubahan warna formatif
 Perubahan warna infiltratif
 Perubahan warna semu
159
 Perubahan warna formatif

Dapat terjadi selama prenatal dan postnatal dan ada yang bersifat
turun menurun atau kongenital. Perubahan warna disebabkan:
a. Eritroblastosis
b. Fluorosis endemik
c. Tetrasiklin
d. Amelogenesis imperfekta
e. Dentin displasia
f. Dentinogenesis imperfekta
Gambar 79. Tetracycline-pigmented teeth.
 Perubahan warna infiltratif

Agen/penyebab yang dapat merubah warna gigi masuk melalui
tubuh ke dalam pulpa gigi. Gigi akan berubah warna secara :
 Endogen
Misalnya disebabkan :
a. Pulpa non vital
b. Pendarahan kapiler akibat trauma
c. Obliterasi (penyumbatan pulpa)
d. Perubahan warna karena usia
160
 Eksogen
a. Iatrogen : bahan pengisi saluran akar, semen atau amalgam
b. Lokal : hipoplasia enamel
Perubahan warna semu

Merupakan perubahan warna yang sementara, terjadi akibat
endapan pada permukaan enamel gigi dan dapat hilang bila
dilakukan pemolisan, penambalan atau skeling. Perubahan
disebabkan faktor eksogen dan faktor kerusakan.
 Eksogen, misalnya disebabkan: plak, karang gigi, endapan
nikotin, kebiasaan mengunyah sirih, obat kumur yang berisi
khlorheksidin, tennin yang berasal dari anggur dan teh
 Perubahan warna akibat kerusakan, misalnya disebabkan:
resopsi interna, amalgam atau bahan tumpatan lain, karies,
terbukanya dentin, awal karies (white spot).
Perawatan
Perawatan ditujukan untuk mengembalikan estetis gigi dan
tergantung penyebab serta parahnya perubahan warna. Perawatan
dapat dilakukan dengan
a. Grinding dan pemolisan
b. Pembuangan stain dan karang gigi
c. Bleaching
d. Penutupan dengan mahkota
e. Penambalan gigi
161
9
GANGGUAN PERTUMBUHAN
DAN PERKEMBANGAN
RAHANG
SUB BAB
Celah Bibir dan Langit-Langit
Agnasia
Mikrognasia
Makrognasia
\
ISTILAH PENTING
Celah bibir Sindrom Down

Celah langit-langit Artritis rematoid juvenilis
Agnasia Disostosis kraniofasial
Mikrognasia Sindrom akrosefalosindaktilia
Makrognasia Sindrom Pierre-Robin
Lingkungan Sindrom Treacher-Collins
Mutasi gen Penyakit Crouzon
Teratogen
162
K egagalan prosesus fasialis untuk tumbuh dan berkembang,

saling bergabung satu dengan yang lainnya akan
menimbulkan cacat perkembangan, yang biasa disebut sebagai
celah wajah. Salah satu celah wajah adalah celah bibir dan celah
langit-langit. Celah bibir dan langit-langit merupakan cacat
bawaan yang paling sering muncul. Celah bibir merupakan bentuk
kelainan di mana bibir tidak terbentuk sempurna akibat gagalnya
proses fusi selama perkembangan embrio dalam kandungan. Celah
bibir unilateral lebih banyak terjadi di sebelah kiri. Celah langit-
langit terjadi ketika langit-langit tidak menutup secara sempurna.
Celah ini dapat meluas ke arah anterior mulut dan ke posterior
mulut.
Celah Bibir dan Langit-Langit

Celah bibir dan atau palatum merupakan bentuk kelainan
bawaan yang terjadi karena adanya gangguan selama
pembentukan, pertumbuhan dan perkembangan wajah pada masa
embrionik. Celah ini dapat terjadi bersamaan ataupun terpisah, dan
terjadi bervariasi.
Berbagai masalah yang menyertai celah bibir dan langit-
langit, diantaranya:
1. Orang tua merasa malu, cemas, stres terhadap keadaan
anaknya, dan khawatir mengenai anak berikutnya.
2. Pada masa perkembangan bayi selanjutnya mungkin akan
mengalami gangguan organ bicara atau kerusakan struktur
organ bicara sehingga tidak atau kurang berfungsi.
Selanjutnya, si anak menyadari bahwa dirinya mempunyai
kelainan di wajah dan suara yang sukar dimengerti orang.
3. Anak menjadi kurang percaya diri dan membatasi pergaulan,
terutama bagi yang sudah mulai sekolah kalau tidak dilakukan
bedah rekonstruksi celah bibir dan langit-langit.
4. Pada umumnya, bayi dengan celah bibir dan langit-langit akan
sulit mengkonsumsi makanan yang diawali dengan kesulitan
163
menyusui pada ibunya (karena sering tumpah atau masuk

hidung).
5. Saliva dan atau susu masuk ke rongga hidung terjadi karena
celah dalam langit-langit sehingga bayi mudah tersedak dan
mengalami gangguan ketika bernafas. Hal ini dapat
menyebabkan infeksi pada saluran pernafasan.
6. Adanya agenesis gigi insisivus lateral atas dan premolar kedua
atas. Namun apabila tidak terjadi agenesis, maka
kemungkinan terjadi perubahan bentuk dan ukuran gigi
insisivus lateral atas serta gangguan pertumbuhan dan
perkembangan rahang serta erupsi gigi.
7. Perkembangan akar gigi geligi terlambat secara signifikan,
terutama pada sisi yang bercelah dan gigi insisivus lateral
adalah yang paling lambat perkembangannya.
Radiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis dan

menilai maturasi skeletal. Jenis radiografi yang dapat digunakan
diantaranya hand-wrist, panoramik, foto oklusal, sefalometri, Cone
Beam Computed Tomography, dan masih banyak lagi.
Banyak kelainan gigi terjadi pada celah bibir dan langit-
langit, seperti: hypodontia, supernumerary teeth, mikrodonsia, gigi
menyatu, ektopik, crossbite posterior, pseudoprognathism dan
sejenisnya. Cacat ini mungkin disebabkan celah itu sendiri atau
untuk koreksi bedah awal cacat.
Penelitian perkembangan akar gigi insisivus lateralis
permanen di sisi sumbing dengan gigi kontralateral pada subjek
dengan celah bibir dan langit-langit unilateral, ditemukan bahwa
perkembangan akar gigi insisivus lateralis permanen di sisi celah
tertunda bila dibandingkan dengan gigi kontralateralnya. Insisivus
lateral hipodontia ditemukan 58,6% pasien.
Celah bibir adalah kegagalan kongenital dari proses
penyatuan median nasal dan maksila, membentuk alur atau celah
di bibir. Celah langit-langit adalah kegagalan kongenital dari
164
proses penyatuan palatum secara tepat, membentuk alur atau celah

di langit-langit mulut. Berdasarkan etiologinya, celah bibir dan
celah langit-langit dapat terjadi secara terpisah, bersamaan, atau
bergabung dengan kelainan lainnya.
Gambar 80. Bayi berusia tiga bulan dengan celah bibir dan langit-langit.
Epidemiologi celah bibir dan langit-langit dua kali lebih

banyak terjadi pada anak laki-laki, sedangkan celah langit-langit
dua kali lebih banyak terjadi pada wanita. Celah bibir dengan atau
tanpa celah langit-langit pada umumnya banyak terjadi pada ras
asli Amerika, Kaukasoid dan sedikit terjadi pada ras Afrika,
sebaliknya celah langit-langit terjadi konstan pada semua ras.
Kombinasi terjadinya celah bibir dan langit-langit sebesar 30%,
celah langit-langit sebesar 20% dan celah bibir dan alveolus
sebesar 5%. Kira-kira 50% pasien dengan celah bibir memiliki
celah langit-langit yang diperkirakan sebagai efek sekunder dari
kelainan penyatuan prominensia fasialis yang mendahului
pembentukan langit-langit.
165
FAKTOR PENYEBAB CELAH BIBIR DAN LANGIT-

LANGIT
Penyebab celah bibir dan langit-langit tidak diketahui
dengan pasti. Sebagian besar kasus celah bibir atau celah langit-
langit atau keduanya dapat dijelaskan dengan hipotesis
multifaktor.
Menurut Fraser, celah bibir dengan atau tanpa celah langit-
langit disebabkan oleh faktor genetik yang diturunkan dari
orangtua dan dipengaruhi juga oleh faktor lingkungan. Fraser
menggolongkan menjadi empat faktor penyebab, yaitu:
1. Mutasi gen, berhubungan erat dengan beberapa sindrom atau
gejala yang diturunkan, baik secara autosomal dominan,
resesif, maupun x-linked.
2. Aberasi kromosom (penyimpangan kromosom), celah bibir
merupakan gambaran klinis dari beberapa sindrom yang
dihasilkan dari penyimpangan kromosom, seperti sindrom D-
Trisomi.
3. Lingkungan, seperti : faktor usia Ibu pada saat kehamilan, agen
virus rubella, yang dapat merusak embrio, defisiensi
metabolik, radiasi.
4. Zat teratogen lainnya, seperti: phenytoin, rokok.
Secara garis besar, faktor yang diduga menjadi penyebab

terjadinya celah bibir dan langit-langit dibagi dalam 2 kelompok,
yaitu faktor gen/herediter dan lingkungan. Celah bibir dan langit-
langit dapat disebabkan oleh faktor multipel genetik dan
lingkungan selama proses palatogenesis. Hal ini dapat
menyebabkan perubahan lokal pada faktor pertumbuhan, matriks
ekstraseluler dan molekul adhesi sel.
1. Faktor gen/herediter
Faktor gen/herediter merupakan salah satu dari multifaktor
penyebab dari celah bibir dan atau celah langit-langit, keturunan
166
keluarga baik celah bibir atau langit-langit terjadi dengan frekuensi

yang bervariasi tergantung apakah orangtua atau saudara
berpengaruh. Untuk celah bibir dengan atau tanpa celah langit-
langit faktor terjadinya adalah 2% dengan satu orang tua
terpengaruh, 4% dengan hanya satu saudara sekandung, 9%
dengan 2 saudara sekandung dan 10-17% dengan satu orang tua
dan satu saudara sekandung. Celah langit-langit, 7% dengan satu
orang tua terpengaruh, 2% dengan satu saudara sekandung, 1%
dengan dua saudara sekandung. Penyimpangan kromosom seperti
trisomi D dan E terlihat meningkat apabila terjadi celah. 15-60%
dari celah bibir dan atau langit-langit disebabkan oleh sindrom
sebagai manifestasi dari celah.
Brophy, 1971 mencatat beberapa kasus anggota keluarga
yang mempunyai kelainan wajah dan langit-langit yang terdapat
pada beberapa generasi. Kelainan tidak selalu sama tetapi
bervariasi antara celah bibir satu sisi dan dua sisi. Schroder
mengatakan bahwa 75% dari faktor herediter yang menimbulkan
celah bibir adalah resesif dan hanya 25% bersifat dominan.
Patten mengatakan bahwa pola penurunan herediter adalah
sebagai berikut:
A. Mutasi gen
Ditemukan sejumlah sindroma/gejala menurut hukum
Mendel secara autosomal dominan, resesif dan X-Linked. Pada
autosomal dominan, orangtua yang mempunyai kelainan ini
menghasilkan anak dengan kelainan yang sama sedangkan pada
autosomal resesif adalah kedua orangtua normal tetapi sebagai
pembawa gen abnormal. Pada X-Linked adalah wanita dengan gen
abnormal tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan sedangkan pada
pria dengan gen abnormal menunjukkan kelainan ini.
Menurut hukum Mendel bahwa gen yang sama berperan
pada celah non sindromik kemungkinan melalui penetrasi variabel
ataupun peran dari pemodifikasi yang berbeda. Gen yang berperan
adalah TBX22 (T-box transcription Factor), PVRL1 (Poliovirus
receptor-related 1), TGF-β (Transforming growth factor-β), IRF 6
167
(Interferon regulating factor 6), P63 (Transformation related

protein 63), MSX1(MSH Homeobox 1) dan beberapa gen lainnya.
Gen yang dilaporkan berperan pada celah non sindromik
yaitu:
1. TBX22 (T-box transcription Factor)
TBX22 adalah bagian dari T-Box yang mengandung faktor
transkripsi gen familial yang diperoleh dari evolusi metazoan.
Gen-gen ini memegang peranan penting dalam perkembangan
awal dan pada spesifikasi mesoderm.
2. PVRL 1 (Poliovirus receptor-related 1)
PVRL 1 reseptor sel permukaan untuk virus α-herpes,
frekuensi tinggi heterozigot dihasilkan dari ketahanan
terhadap infeksi virus seperti HSV1 dan HSV2. Pada
penduduk Venezuella, heterozigot ditemukan menjadi faktor
resiko terjadinya celah bibir dan langit-langit non-sindromik
karena mutasi PVRL1.
3. TGF-β (Transforming growth factor-β)
TGF-β menginduksi matriks ekstraseluler yang menyebabkan
gangguan elevasi dan penyatuan lengkung palatal, perlekatan,
maupun fusi yang mengakibatkan terjadinya celah.
4. IRF6 (Interferon regulating factor 6)
IRF6 juga merupakan peran kunci dalam pembentukan
periderm oral, spatio-temporal regulasi yang sangat penting
dalam penyatuan palatum yang tepat.
5. P63 (Transformation related protein 63)
Salah satu fenomena tak biasa dengan P63 adalah bahwa
mutasi pada bagian lain dari gen dapat mempengaruhi fenotipe
celah. Mutasi mesenkim dari DNA binding domain yang
terlibat menghasilkan celah bibir dan langit-langit sementara
mutasi C-terminal menghasilkan celah bibir atau celah langit-
langit.
6. MSX1 (Msh homeobox 1)
MSX1 memberi kode faktor transkripsi dan juga menunjukkan
bentuk ekspresi terbatas pada perkembangan kompleks dari
168
kraniofasial termasuk palatum. Gangguan fungsi pada MSX1

menunjukkan variasi gangguan kraniofasial termasuk celah
pada palatum sekunder, gangguan perkembangan gigi pada
bud stage, dan kelainan tulang wajah sebagian.
Gen TGFα merupakan gen pertama yang diidentifikasi dan

diduga berperan jika dikaitkan dengan kelainan celah bibir dan
langit-langit. Protein gen TGFα berikatan dengan reseptor
Epidermal Growth Factors (EGF) yang berlokasi di epitel palatum
sebelum dan selama proses penutupan palatum.
Suatu penelitian baru-baru ini pada pasien celah langit-
langit di Brazil dan Amerika Utara tanpa ada bias
warisan/penurunan ankiloglosia menunjukkan bahwa lebih dari
4% adalah hasil dari mutasi TBX22. Selanjutnya diidentifikasi
adanya mutasi missense DNA binding domain pada lima generasi
keluarga dengan celah langit-langit tanpa ankiloglosia. Hal ini
menunjukkan bahwa TBX22 (begitu pula CPX) memegang
peranan penting pada insidens kombinasi dari celah langit-langit
non-sindromik.
Di daerah Margarita, celah bibir dan langit-langit dengan
displasia ektodermal secara umum disebabkan oleh keadaan
homozigot dari mutasi W185X, sementara heterozigot yang tinggi
pada populasi tersebut tidak terpengaruh. Telah diperkirakan
bahwa sejak nektin-1 menjadi receptor untuk permukaan sel pada
α-herpes virus, frekuensi yang tinggi dari heterozigot
menghasilkan resistensi relatif terhadap infeksi virus seperti HSV1
dan HSV2. Mutasi yang sama juga terjadi pada penduduk
Venezuella, dimana heterozigot ditemukan menjadi faktor resiko
yang signifikan pada celah bibir dan langit-langit non-sindromik.
Hal ini menjadi penting untuk diteliti mengenai mutasi PVRL1
yang berkaitan dengan celah non-sindromik pada lokasi geografis
lainnya.
Hubungan antara polimorpisme gen MTHFR dan gen
TGFα terhadap terjadinya celah bibir dan langit-langit
169
menunjukkan bahwa faktor genetik dapat meningkatkan

sensitivitas terhadap pemaparan lingkungan. Asosiasi antara gen
TGFα dan MTHFR membuktikan bahwa interaksi gen dapat
terjadi dengan atau tanpa faktor lingkungan.
Belum diketahuinya gen yang dominan dalam patogenesis
celah bibir dan langit-langit dapat terjadi karena keterlibatan
beberapa gen secara bersamaan atau interaksi antar gen.
B. Kelainan Kromosom
Celah bibir terjadi sebagai suatu ekspresi bermacam-
macam sindroma akibat penyimpangan dari kromosom, misalnya
trisomi 13 (patau), trisomi 15, trisomi 18 (edwars) dan trisomi 21.
Sindrom yang umumnya dapat dihubungkan dengan
terjadinya celah langit-langit adalah sindrom Apert’s, Stickler's dan
Treacher Collins, sedangkan sindrom Van der Woudes dan
Waardenberg berhubungan dengan terjadinya celah bibir dengan
atau tanpa celah langit-langit.
Faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain:
1. Usia ibu
Dengan bertambahnya usia ibu sewaktu hamil, maka
bertambah pula resiko dari ketidaksempurnaan pembelahan
meiosis yang akan menyebabkan bayi dengan kehamilan
trisomi. Peningkatan resiko diduga sebagai akibat
bertambahnya umur sel telur yang dibuahi sehingga daya
pembentukan embrio menjadi menurun.
2. Obat-obatan
Menurut Schardein (1985), penggunaan asetosal atau aspirin
sebagai obat analgetik pada masa kehamilan trimester pertama
dapat menyebabkan terjadinya celah bibir. Beberapa obat yang
tidak boleh dikonsumsi rifampisin, fenasetin, sulfonamid,
aminoglikosid, indometasin, asam flufetamat, ibuprofen dan
penisilamin, diazepam, kortikosteroid. Beberapa obat
170
antihistamin yang digunakan sebagai antiemetik selama

kehamilan dapat menyebabkan terjadinya celah langit-langit.
Obat-obat antineoplastik terbukti menyebabkan cacat pada
hewan percobaan, walaupun pada janin belum terbukti,
sebaiknya obat ini tidak diberikan pada masa kehamilan.
3. Nutrisi
Insidensi kasus celah bibir dan celah langit-langit lebih tinggi
pada masyarakat golongan ekonomi ke bawah penyebabnya
diduga adalah kekurangan nutrisi.
4. Penyakit infeksi
Beberapa ahli menyatakan bahwa penyakit sifilis, virus rubella,
herpes simpleks, variola, HIV, klamitis mikoplasma dapat
menyebabkan terjadinya celah bibir dan celah langit-langit.
5. Radiasi
Efek teratogenik sinar ion telah diakui dan diketahui dapat
mengakibatkan timbulnya celah bibir dan celah langit-langit.
Efek genetik yaitu efek yang mengenai alat reproduksi yang
akibatnya diturunkan pada generasi selanjutnya, dapat terjadi
bila dosis penyinaran tidak menyebabkan kemandulan. Efek
genetik tidak mengenal ambang dosis. Dosis yang kecil pun
dapat menimbulkan mutasi gen, makin tinggi dosis makin
tinggi kemungkinannya.
6. Diabetes melitus maternal dan amniotic syndrome juga sebagai
salah satu penyebab terjadinya celah.
KLASIFIKASI CELAH BIBIR DAN LANGIT-LANGIT

Klasifikasi Veau untuk celah bibir dan langit-langit
digunakan secara luas oleh klinikus untuk menggambarkan variasi
celah bibir dan langit-langit. Klasifikasi ini terbagi dalam empat
kategori utama berdasarkan derajat celah.
171
Gambar 81. Klasifikasi Veau untuk celah bibir dan langit-langit. Daerah yang
diarsir, perluasan celah. A, Kelas I celah pada palatum lunak. B,
Kelas II celah pada palatum lunak dan keras tetapi sampai prosesus
alveolaris. C, Kelas III celah lengkap unilateral pada bibir dan
langit-langit. D, Kelas IV celah bilateral pada bibir dan langit-
langit.
Celah bibir dapat bervariasi, dari pit atau takik kecil pada
tepi merah bibir sampai celah yang meluas ke dasar hidung.
Kelas I : Takik unilateral pada tepi vermilion dan meluas
sampai bibir.
Kelas II : Bila takik pada vermilion sudah meluas ke bibir,
tetapi tidak mengenai dasar hidung.
Kelas III : Celah unilateral pada vermilion yang meluas melalui
bibir ke dasar hidung.
Kelas IV : Setiap celah bilateral pada bibir yang menunjukkan
takik tak sempurna atau merupakan celah yang
sempurna.
172
Menurut sistem Veau, celah langit-langit dapat dibagi dalam empat

tipe klinis, yaitu:
Kelas I : Celah yang terbatas pada palatum lunak.
Kelas II : Cacat pada palatum keras dan lunak, meluas tidak
melampaui foramen insisivum dan terbatas hanya pada
palatum sekunder.
Kelas III : Celah pada palatum sekunder dapat lengkap atau tidak
lengkap. Celah palatum lengkap meliputi palatum
lunak dan keras sampai foramen insisivum. Celah
tidak lengkap meliputi palatum lunak dan keras, tetapi
tidak meluas sampai foramen insisivum. Celah
unilateral yang lengkap dan meluas dari uvula sampai
foramen insisivum di garis tengah dan prosesus
alveolaris unilateral juga termasuk kelas III.
Kelas IV : Celah bilateral lengkap meliputi palatum lunak dan
keras serta prosesus alveolaris pada kedua sisi
premaksila, menyebabkan daerah itu bebas dan sering
kali bergerak.
Veau tidak memasukkan celah submukosa dalam sistem

klasifikasi ini. Celah mukosa sering didiagnosis melalui temuan
fisik: uvula bifida, takik yang lunak pada bagian posterior palatum
keras dan lunak serta adanya daerah cerah pada selaput tipis
translusen yang menutupi daerah yang cacat. Celah palatum lunak
dan submukosa sering kali berhubungan dengan gangguan fungsi
faringeal dan tuba eustachii. Otitis media rekuren dan gangguan
pendengaran merupakan komplikasi yang umum ditemukan.
Gangguan palatal-faringeal disebabkan gagalnya palatum lunak
dan dinding faringeal berkontak selama penelanan dan bicara
sehingga mencegah penutupan otot yang diperlukan antara hidung
dan faring. Suara sering kali ditandai oleh pengeluaran udara dari
hidung sehingga menjadi sengau.
173
PERAWATAN CELAH BIBIR DAN LANGIT-LANGIT

Perawatan pada pasien dengan celah bibir dan langit-langit
merupakan suatu keharusan untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita, dan bagi seorang dokter harus memahami lokasi,
perluasan, keparahan dari morfologi kraniofasial yang
berhubungan dengan celah tersebut. Pertimbangan estetik serta
gangguan bicara dan pendengaran merupakan masalah signifikan
yang kemudian terjadi. Dibutuhkan terapi yang bersifat kronologis,
sering kali membutuhkan konsep tim multidisiplin. Tim untuk
menangani celah bibir atau langit-langit terdiri atas dokter bedah
mulut, bedah umum, tenaga sosial kesehatan, ahli perkembangan
anak, serta ahli terapi pendengaran dan bicara.
Umumnya, celah bibir diperbaiki sedini mungkin selama
masa bayi, sebelum memasuki fase anak, dan berat bayi minimal 5
kg dengan kadar hemoglobin 10 mg/dL. Sering kali cheiloplasty
dibutuhkan kemudian. Penutupan celah langit-langit lunak dengan
sliding flap pharyngeal, dianjurkan pada usia 1 tahun untuk
membantu mendorong perkembangan bicara yang normal. Feeding
plate sering dibuat untuk bayi dengan celah palatum yang
mengalami kesukaran menyusu atau gangguan masuknya makanan
atau cairan melalui rongga hidung. Evaluasi bicara dan
pendengaran secara dini sering dilakukan untuk mencegah
timbulnya masalah belajar pada anak dengan celah langit-langit
yang sering kali juga mendapat serangan otitis media.
Perlu diingat, bahwa untuk menentukan waktu yang
optimal dilakukannya perawatan ortopedik dentofasial diperlukan
identifikasi periode pertumbuhan cepat (pubertal growth spurt)
sehingga memberikan peran yang bermakna dalam perbaikan
gangguan pertumbuhan dan perkembangan skeletal penderita.
Deviasi morfologi kraniofasial yang signifikan terjadi pada anak
dengan celah bibir dan langit-langit unilateral komplit
dibandingkan dengan anak normal, yaitu crania base angle yang
lebih tumpul. Hambatan pertumbuhan dan perkembangan pada
174
kompleks nasomaksila pada pasien dengan celah seringkali

memperlihatkan gigitan silang anterior dan posterior dan defisiensi
wajah bagian tengah dengan kecenderungan maloklusi kelas III
Angle. Pola pertumbuhan pada pasien celah dapat dipengaruhi oleh
jenis celah, jaringan parut pasca bedah, perawatan
ortodonti/ortopedik, dan alveolar bone graft.
a b
Gambar 82. Feeding plate dengan perluasan ke palatum lunak a. pada model
kerja, dan b. pemasangan dalam rongga mulut pasien.
Tindakan dokter gigi sebagai pencegahan sangat penting

dan merupakan dasar untuk terapi ortodonti selanjutnya. Terapi
sering kali membutuhkan perbaikan cacat perkembangan gigi.
Terapi ortodonti kadang-kadang dimulai pada fase gigi desidui
untuk memperbaiki gigitan silang posterior atas unilateral dan
bilateral serta untuk memperbaiki segmen premaksila yang
berubah letak.
Begitu sampai pada fase gigi bercampur, terapi ortodonti
konvensional dimulai untuk membentuk lengkung rahang atas
yang normal. Sering kali ini dilakukan dengan melakukan graf
tulang autogenus pada celah alveolar untuk membentuk kembali
keutuhan lengkung maksila. Terapi ini dianjurkan untuk dilakukan
bila pembentukan akar gigi permanen yang belum erupsi di dekat
daerah tulang alveolar yang terdapat celah terdapat pada maksila,
sudah mencapai seperempat sampai setengahnya. Gigi-geligi ini
akan berhasil erupsi dengan baik secara pasif atau mekanis melalui
175
tempat graf yang bersatu dengan rahang dan membentuk tulang

alveolar yang baik.
Terapi ortodonti selanjutnya adalah dengan bedah
ortognati. Biasanya dilakukan untuk pasien dengan deformitas
dentofasial yang signifikan. Bedah plastik sering dilakukan untuk
memperbaiki estetik dan fungsi bibir, filtrum dan hidung.
Agnasia
Kesalahan pembentukan lengkung mandibula sering
dihubungkan dengan anomali fusi telinga luar pada daerah garis
tengah yang normalnya ditempati oleh mandibular sehingga
telinga bertemu di garis tengah. Agenesis absolut mandibula masih
diragukan apakah bias terjadi. Pada keadaan ini, lidah juga tidak
terbentuk atau mengalami reduksi ukuran. Meskipun astomia
(tidak terbentuknya mulut) dapat terjadi, mikrostomia (mulut yang
kecil) lebih sering terjadi. Kadang-kadang tidak ada hubungan
dengan faring, yang tersisa hanya membran bukofaringeal.
Agnasia sering juga disebabkan oleh gangguan vaskularisasi.
Gambar 83. Agnasia menunjukkan fusi telinga luar pada daerah garis tengah
yang normalnya ditempati oleh mandibula sehingga telinga bertemu
di garis tengah.
176
Makrognasia
Makrognasia adalah rahang yang besar. Jika terjadi pada
rahang bawah, hal ini dapat menyebabkan protrusi (klas III Angle)
dengan dagu menonjol. Keadaan ini dapat bersifat kongenital dan
dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit serta dapat dikoreksi
dengan tindakan bedah.
Gambar 84. Makrognasia pada rahang bawah.
Mikrognasia
Istilah mikrognasia umumnya dipakai khusus untuk
mandibula meskipun dapat pula dipakai untuk menunjukkan
pengecilan ukuran mandibular dan maksila. Dagu dapat sangat
retrusif atau absen sama sekali. Hidung dan bibir atas menjadi
menonjol sehingga muka seperti burung.
Keadaan ini dapat bersifat kongenital seperti yang
ditemukan pada berbagai sindrom, dapat pula terjadi sesudah lahir,
misalnya akibat trauma, atau infeksi seperti arthritis rematoid
177
juvenilis. Mikrognasia disebabkan oleh kegagalan pusat

pertumbuhan di kepala sendi. Penyebabnya adalah kelainan
perkembangan atau didapat. Cedera pada kepala sendi oleh trauma
pada saat lahir atau infeksi pada telinga dapat menyerang pusat
pertumbuhan kepala sendi. Kemungkinan lain adalah trauma atau
infeksi daerah kepala sendi yang umumnya unilateral dan
menyebabkan pengecilan ukuran rahang yang unilateral.
Gambar 85. Mikrognasia pada bayi perempuan usia 1 bulan. Dagu kelihatan
dengan jelas resesif.
Mikrognasia rahang atas ditemukan pada disostosis

kraniofasial, sindrom akrosefalosindaktilia yang karakteristik
ditemukan pada oksisefalik, sindaktilia tangan dan kaki, dan pada
sindrom Down. Keadaan ini dapat dikoreksi dengan bedah. Bila
perkembangan rahang tidak bagus, gigi geligi menjadi berdesakan
dan rahang gagal untuk menyesuaikan diri sehingga gigi tidak
dapat beroklusi dengan baik atau dalam posisi buruk untuk
berfungsi atau mengganggu estetik.
178
Ada beberapa sindrom perkembangan yang menunjukkan

mikrognasia rahang atas sebagai bagian suatu sindrom, misalnya
sindrom Down atau sindrom Apert. Sindrom Down merupakan
penyakit genetik yaitu malformasi kongenital utama diakibatkan
oleh kelainan kromosom. Sindrom Down (atau trisomi 21) yang
kromosom ekstra nomor 21 ada pada meiosis. Sindrom Down
mempunyai ciri khas berupa rahang atas yang kecil, wajah yang
lebar, jarak antar mata yang lebar, hidung yang rata, lipatan
epikanthik, mata yang oblik, furrowed lower lip, lidah berfisur,
dan hipertrofi papila lingual. Pada penyakit Crouzon yang
merupakan kraniofasial sinostosis yang berkaitan dengan sindrom
Apert, ditemukan rahang atas dan hidung yang kecil sehingga
menyebabkan muka masuk ke dalam.
Gambar 86. Sindrom Down mempunyai ciri khas berupa rahang atas yang kecil,
wajah yang lebar, jarak antar mata yang lebar, dan hidung yang
rata.
179
10
PENUTUP
I lmu tentang embriologi regio fasial bagi para klinisi bermanfaat

untuk mengetahui bagaimana terjadinya suatu kelainan
kongenital. Kapan terjadi kesalahan pada perkembangan normal
wajah, akibat faktor internal maupun eksternal. Di samping itu
embriologi bertujuan untuk dapat mengetahui bagaimana variasi
pada struktur fasial terbentuk. Ilmu Embriologi mengajarkan
dasar-dasar rangkaian anatomi yang kompleks.
Pengetahuan tentang pertumbuhan dan perkembangan
struktur kraniodentofasial adalah Ilmu dasar yang wajib dipelajari
oleh mahasiswa kedokteran maupun kedokteran gigi. Pengetahuan
tentang dasar-dasar pertumbuhan dan perkembangan
kraniodentofasial, bermanfaat sebagai salah satu ilmu pondasi
dalam melanjutkan dan mengembangkan ilmu-ilmu dasar lainnya
seperti anatomi, fisiologi, biokimia sampai ke ilmu genetika dalam
memahami ilmu-ilmu klinis yang pada akhirnya dapat
melaksanakan ketrampilan dan pelayanan pada pasien.
Pertumbuhan dan perkembangan melibatkan lingkup ilmu yang
luas dan multidisiplin.
Bidang Pedodonsia, Ortodonsia, Bedah Mulut,
Prostodonsia, bahkan Kesehatan Gigi Masyarakat memerlukan
pengetahuan dasar tentang tumbuh kembang untuk dapat
mempertimbangkan faktor pertumbuhan dalam perawatan mereka.
Penelitian-penelitian tentang tumbuh kembang semakin banyak
dan terus meningkat. Walaupun pada setiap penelitian didapat
jawaban dari suatu masalah namun akan timbul banyak lagi
masalah-masalah lain yang mengharuskan untuk penelitian
180
lanjutan. Hal ini dapat terjadi karena berkembangnya ilmu

pengetahuan terutama Ilmu Biologi Molekuler. Perubahan-
perubahan pada tingkat molekul, sel, jaringan ataupun suatu
struktur anatomi akibat dilakukan suatu perawatan pada anak
dalam pertumbuhan, remaja, dewasa akan berbeda dengan manusia
lanjut usia. Penelitian jangka panjang diharapkan akan banyak
bertujuan memberi kemajuan pengetahuan tentang aspek
patogenetik dan aspek terapik khususnya dalam bidang kedokteran
gigi.
Perkembangan janin pada masa kehamilan merupakan
suatu hal yang sangat penting. Kesempurnaan pertumbuhan dan
perkembangan janin akan berdampak pada kehidupan manusia
setelah dilahirkan. Karena merupakan tahap utama proses
pembentukan tubuh, kondisi janin dalam kandungan harus dijaga,
dengan harapan agar tidak terjadi suatu perkembangan yang
abnormal. Persiapan menuju keluarga dengan kursus perkawinan
dan pemeriksaan TORCH (Toxoplasma, Rubella,
Cytomegalovirus, Herpes Simplex) untuk mendapatkan generasi
yang baik.
Orang tua khususnya ibu harus memperhatikan kesehatan
kandungan secara seksama. Perhatian khusus baik selama
kandungan maupun setelah kelahiran merupakan salah satu upaya
untuk memperoleh perkembangan dan pertumbuhan normal.
Untuk menjaga agar anak tumbuh dengan normal dan sehat, ibu
dan ayah sebaiknya bekerjasama dalam memelihara kesehatan
anak. Contohnya dalam pemberian asupan nutrisi dan mengurangi
aktivitas yang berpotensi mengganggu pertumbuhan. Karena
perkembangan dan pertumbuhan anak tergantung dari asuhan
orangtuanya. Anak yang malnutrisi dan kurang kasih sayang atau
pun perhatian dari orang tuanya dapat mengganggu
perkembangan, pertumbuhan maupun keadaan psikologisnya.
Pertumbuhan dan perkembangan pada manusia memiliki
banyak proses yang kompleks. Setiap manusia melewati periode
181
pertumbuhan prenatal. Terdapat 3 periode pada pertumbuhan

prenatal yaitu preimplantasi, embrionik dan foetus. Ketiga periode
tersebut berurutan dan berkesinambungan dalam membentuk janin.
Secara umum, fase perkembangan dibedakan atas masa
preimplantasi dimana pembentukan cakram mudigah dan struktur
aksial pertama (hari ke-4 IUL sampai hari ke-6 IUL), masa
embrionik sampai akhir minggu ke-8 IUL ketika sistem organ
mulai dibentuk, dan pada masa foetus dari minggu ke-9 IUL
sampai kelahiran ketika proses diferensiasi utama dan pematangan
organ berjalan.
Periode perkembangan wajah menunjukkan karakteristik
setiap individu. Perkembangan wajah dimulai pada minggu ke-4
IUL dan kemudian akan selesai di minggu ke-12 IUL.
Perkembangan wajah sudah terbentuk pada periode embrio, tetapi
perkembangan wajah ini belum sempurna. Pada periode foetus
terlihat proporsi-proporsi wajah telah berkembang secara
karakteristik. Dalam perkembangan regio orofasial melibatkan
lengkung brankhial. Nutrisi yang baik sangat dibutuhkan saat
semua proses ini berlangsung. Beberapa hal yang harus dihindari
ataupun diperhatikan ketika sedang mengandung adalah nutrisi
ibu, suplemen ibu hamil, lingkungan disekitar ibu serta
menghindari bahaya lainnya seperti terkena sinar radiasi, bahan
kimia maupun obat-obatan.
Pada fase-fase diatas, apabila terjadi gangguan akan
berakibat pada janin yang dikandung oleh ibu, salah satu dari
contohnya adalah pertumbuhan dan perkembangan gigi. Gigi
merupakan organ penting bagi individu. Apabila pertumbuhan gigi
terganggu dapat disebabkan oleh pertumbuhan rahang yang tidak
sesuai. Proses pembentukan gigi yang disebut dengan
odontogensis yang terdiri dari bud stage, cup stage dan bell stage.
Diikuti dengan proses erupsi gigi yang memiliki 3 fase yaitu
praerupsi, prafungsional dan fungsional. Faktor lokal yaitu jarak
gigi ke tempat erupsi, malformasi gigi, persistensi gigi desidui,
182
adanya gigi berlebih, trauma terhadap benih gigi, mukosa gusi

yang menebal, ankilosis pada akar gigi, dan gigi desidui yang
tanggal sebelum waktunya.
Anomali-anomali kraniodentofasial juga merupakan ilmu
pengetahuan yang penting dipahami sebagai ketidakseimbangan
antara masing-masing komponen yang menyusun kompleks
kraniofasial. Celah orofasial merupakan anomali yang paling
sering terjadi, mencakup bibir, prosesus alveolaris dan palatum.
Anomali ini disebabkan penyatuan prosesus maksilaris yang tidak
sempurna pada minggu ke 7-12 kehamilan. Faktor etiologi yang
paling utama adalah faktor genetik, namun beberapa faktor
eksogen yang dapat mempengaruhi tumbuh kembang adalah
seperti merokok, alkohol, sinar X, pestisida, antibiotik dan obat-
obatan atau zat kimia lainnya.
Pada umumnya manusia memiliki pola pertumbuhan dan
perkembangan yang merupakan hasil interaksi banyak faktor yang
mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan. Gangguan
tumbuh kembang terjadi gangguan pada trimester pertama
kehamilan yang diakibatkan oleh multifaktor. Adapun faktor-
faktor tersebut antara lain faktor intrinsik dan ekstrinsik.
Faktor intrinsik yang mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan manusia yaitu genetik, ras dan hormon. Faktor
genetik merupakan faktor bawaan yang membuat setiap manusia
bersifat unik yang mana satu sama lain tidak ada yang sama.
Contohnya ada kecenderungan keluarga yang memiliki postur
tubuh tinggi atau pendek serta gemuk atau kurus. Faktor genetik
merupakan modal dasar dalam mencapai hasil akhir proses tumbuh
kembang anak. Faktor genetik dapat mempengaruhi kecepatan
waktu dan urutan erupsi gigi. Seorang anak yang dilahirkan dari
orang tua dengan ras Kaukasoid, maka ia akan memiliki faktor
herediter ras Kaukasoid. Perbedaan ras dapat menyebabkan
perbedaan waktu dan urutan erupsi gigi permanen. Waktu erupsi
ras Kaukasoid lebih lambat daripada ras Negroid. Hormon-hormon
183
yang berpengaruh terhadap pertumbuhan antara lain adalah

hormon pertumbuhan yang mempunyai pengaruh besar pada
pertumbuhan tulang dan juga pertumbuhan tinggi badan, hormon
tiroid yang mempunyai fungsi pada metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak, hormon-hormon seks yang mempunyai
peranan dalam reproduksi.
Faktor ekstrinsik yang mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan manusia yaitu nutrisi, trauma, zat kimia, radiasi,
infeksi, dan stres. Nutrisi merupakan salah satu faktor penting
yang menentukan tingkat kesehatan dan kesejahteraan manusia.
Gizi ibu yang buruk sebelum terjadinya kehamilan maupun pada
waktu sedang hamil, lebih sering melahirkan bayi BBLR (Berat
Badan Lahir Rendah) atau lahir mati dan sering menyebabkan
cacat bawaan. Selain itu dapat pula menyebabkan hambatan
pertumbuhan otak janin, anemia pada bayi baru lahir, bayi baru
lahir mudah terkena infeksi, abortus dan sebagainya. Anak yang
lahir dari ibu yang gizinya kurang dan hidup di lingkungan miskin
maka akan mengalami kekurangan gizi. Kurang gizi pada anak
mengakibatkan gangguan pertumbuhan, seperti berat tubuh yang
tidak normal, mata cekung, dan perkembangan tubuh serta
proporsi yang tidak normal. Oleh karena itu sangatlah penting
perhatian dari orang tua, khususnya ibu yang mengandung untuk
menjaga dan mengontrol kandungan dan mengawasi
perkembangan dan pertumbuhan anaknya.
Trauma dan cairan ketuban yang kurang dapat
menyebabkan kelainan bawaan pada bayi. Masa organogenesis
adalah masa yang sangat peka terhadap zat-zat teratogen. Misalnya
obat-obatan seperti thalidomide, phenitoin, obat-obat anti kanker
dan sebagainya yang dapat menyebabkan kelainan bawaan.
Adanya radiasi pada janin sebelum umur kehamilan 18 minggu
dapat menyebabkan kematian janin, kerusakan otak, mikrosefali
atau cacat pada janin. Infeksi intra uterin oleh Toxoplasma,
Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex dapat menyebabkan
184
anomali pada janin misalnya katarak, mikrosefali, retardasi mental

dan kelainan jantung kongenital. Demikian juga stres emosional
dapat mempengaruhi tumbuh kembang janin dan postnatal antara
lain cacat bawaan, kelainan jiwa dan lain-lain.
Evolusi merupakan perubahan-perubahan yang terjadi
dimana anatomi, fisiologis berubah secara perlahan-lahan dalam
rangka penyesuaian tubuh manusia terhadap lingkungan. Contoh
yang paling sering kita jumpai pada saat ini adalah kasus gigi
berjejal. Lengkung rahang manusia dewasa ini lebih kecil dari
jumlah gigi (32 gigi) baik rahang atas dan rahang bawah. Hal ini
dapat terjadi akibat perubahan gaya hidup yang beralih ke
makanan lunak yang mengakibatkan hilangnya stimulasi
pertumbuhan rahang. Dengan demikian, manusia modern sering
memiliki gigi impaksi. Gigi molar tiga adalah gigi yang paling
akhir erupsi dalam rongga mulut, yaitu pada usia 18-24 tahun.
Keadaan ini menyebabkan gigi molar tiga lebih sering mengalami
impaksi dibandingkan gigi yang lain karena tidak tersedia ruangan
yang cukup bagi gigi untuk erupsi.
185
Daftar Pustaka
Almonaitiene R, Balciuniene I, Tutkuviene J. Factors influencing

permanent teeth eruption part one general factors.
Stomatologija, Baltic and Dental Maxillofacial J, 2010; 12:
67-72.
AlQahtani SJ, Hector MP, Liversidge HM. Brief communication:
the london atlas of human tooth development and eruption.
American Journal of Physical Anthropology, 2009.
Anitha MR, Vijayanth V, Raju GM, Vijayamahantesh SN.
Cephalic index of north indian population. North India :
Anatomica Karnataka. 2011 : 5 : 40-3.
Avery, J.K., dkk. Essentials of oral histology and embryology. 3rd
ed. Canada: Elsevier, 2006: 13-80.
Bacetti T, et al. An improved version of the cervical vertebral
maturation (CVM) method for the assesment of mandibular
growth. Angle Orthod 2002; 72:316-23.
Baek SH, Kim NY. Congenital missing permanent teeth in Korean
unilateral cleft lip and palate. Eur J Ortho. 2007; 77:88-92.
Balogh, Mary Bath. Illustrated dental embryology, histology, and
anatomy. 2nd ed. 2006:
Berkovitz, B.K.B. Oral anatomy, histology, and embryology. 4th
ed. China: Elsevier, 2009: 278-313.
B.G. Jansen van Rensburg. Oral biology. Germany: Quintessence
publishing, 1995: 89.
Burstein F.D, Willams JK. Mandibular distraction osteogenesis in
pierre robin sequence: Aplication of a new internal single-
stage resorbable device. American society of plastic
surgeons 2005. 115(1); 61-7.
Cleft palate Foundation Publication: dental care of a child with
cleft lip and palate. 2004
(http://www.cleftlinc.org/publications/dental.him)
186
Chiego D J. Essentials of oral histology and embryology: a

clinical approach. 4th ed. Missouri: Elsevier. 2014:37-60.
Chaudhary M, Chaudhary S. D. Essentials of pediatric oral
pathology. India: Jaypee Brothers Medical Publishers.
2013: 1-14.
Corbo M, et al. Dentocraniofacial morphology of 21 Patients with
unilateral cleft lip and palate: a cephalometric study. Cleft
Palate Craniofac J 2005; 42:618-24.
Craddock H.L, Youngson C.C. Eruptive tooth movement – the
current state of knowledge. British Dent J 2004; 197(7):
385-391.
Cuschieri A. The branchial arches. Dept of Anatomy Univeristy
Of Malta.
Danielle Bauer. Research article severity of occlusal disharmonies
in down syndrome. Int J Dent 2012:1-6.
Dean J.A. Mc Donald & Avery’s dentistry for the child and
adolescent. China: Elsevier, 2016, 39-70.
Development and morphology of teeth.
(http://www.toothpicks.info/exam_prep/module_1.html)
Dixon A.D. Buku pintar anatomi kedokteran gigi. Ed 5. Alih
Bahasa Lilian Yuwono. Jakarta: HIPOKRATES, 1993:
357-402, 413, 418-9, 425-6.
Drews U, eds. Atlas berwarna dan teks embriologi.
Jakarta:Hipokrates, 1996:352-9.
Eki S., Soeria S. Tumbuh kembang kraniofasial. Bagian orthodonti
FKG UNPAD. 2000 : 87-8.
Gopalakrishnan R. Embryology of the head, face and oral cavity.
Oral and Maxilofacial Pathology Dept of Diagnostic and
Biological Sciences University of Minnesota Scholl of
Dentistry
Hannig C, Spies B, Spitzmuller B, Hannig M. Efficacy of
enzymatic mouth rinses for immobilization of protective
187
enzymes in the in situ pellicle. Archives of oral biology

2010; 55: 1-6.
Kjær I. Mechanism of human tooth eruption: review article
including a new theory for future studies on the eruption
process. Hindawi Publishing Corporation Scientific, 2014.
Koesoemahardja H., Indrawati A., Jenie I. Tumbuh kembang
kraniodentofasial. Jakarta : FKG Usakti. 27-9.
Lan Yu, dkk. Odd-skipped related 2 (Osr2) encodes a key intrinsic
regulator of secondary palate growth and morphogenesis.
Center for Oral Biology and Department of Biomedical
Genetics, Aab Institute of Biomedical Sciences, University
of Rochester. USA. 2004
Logan W.H.G, Kronfeld R. Development of the human jaws and
surrounding structures from birth to the age of fifteen
years. J Am Dent Assoc 1933;20(3):379-427.
Lubis S, Tarigan R.N, Lubis I. Penyakit-penyakit kelenjar Ludah.
Medan: USU Press., 2011; 8-43.
Maina MB, Mahdi O, Kalayi GD. Study of vertical and
transverese cephalic indices in three ethnic groups of north
eastern nigerian origin. Nigeria : Academic Journals Inc.
2011:6(11):1280-3.
Mochtar M. Pertumbuhan kraniofasial. Dalam: Dasar-dasar
ortodonti pertumbuhan dan perkembangan
kraniodentofasial. Medan: Penerbit Bina Insani Pustaka,
2012: 26-7.
Moreno G.G, et al. Effectiveness of malic acid 1% in patients with
xerostomia induced by antihypertensive drugs. Med Oral
Patol Oral Cir BUCAL 2013; 18(1): 49-55.
Nasution M. Pengenalan gigi. Medan: USU PRESS, 2011: 19-34
Ogodescu AE, Bratu E, Tudor A, Ogodescu A. Estimation of
child’s biological age based on tooth development.
Romanian Journal of Legal Medicine 2011; 29(2): 115-22.
188
Ozer T, et al. A practical method for determining pubertal growth

spurt. Am J Orthod Dentofac Orthop 2006; 130: 131.
Peedikayil FC. Delay tooth eruption. E-Journal of Dentistry, 2011;
1(4): 81-6.
Pilip LS, Bruce MR. Physical anthropology. 2nd ed. McGraw-Hill
Book Company. 1978:142-51.
Primasari A. Peranan gen pada kelainan celah bibir dengan atau
tanpa celah langit-langit nonsindromik. Majalah
Kedokteran Gigi 2008; 12(2): 105-185.
Primasari A. Asosiasi polimorfisme gen metilentetrahidrofolat
reduktase maternal dan gen transforming growth factor
alpha serta pengaruh faktor lingkungan pada celah bibir
nonsindromik. Bandung: Disertasi. 2008. 1-105.
Prekumar S. Textbook of craniofacial growth. 1st ed. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers, 2011:33-45,86-105.
Professionals & Researchers, Cleft lip and cleft palate. 2004
(http://www.marchohofdimes.com/professionals/)
Profit W.R., Field H.W. dkk. Contemprorary orthodontics. 5th ed.
St. Louis: Mosby, 2010: 20-22, 114-23.
Robinson E.S, Letty M.S. Pharyngeal arches in anatomy and cell
biology. Columbia University.
Sadler T.W. Embriologi kedokteran langman. Ed 10. Jakarta:
EGC, 2009: 42-50, 303-19, 322-5.
Salve V, Chandrasekkar C, Siddharta P. The study of vertical
cephalic index (length-height index) and transverese
cephalic index (breadth-height index) of andhra region
india. India : AJMS. 2012 :3 (3) : 6-8.
Scheid R.C, Weiss G. Woelfel anatomi gigi. Ed 8. Alih Bahasa
Purwanto Siswasuwignya. Editor Lilian Yuwono. Jakarta:
EGC, 2013: 175.
Seo YJ, et al. Initial growth pattern of children with cleft before
alveolar bone graft stage according to cleft type-unilateral
189
cleft lip and alveolus, unilateral cleft lip and palate, and
cleft palate. Angle Orthod 2011:1-8.
Sforza C, Dellavia C, Gofredi M, Ferrario V. Soft tissue facial
angles in individual with ectodermal dysplasia : a three
dimensional noninvasive study. Italia : Cleft Palate-
Craniofacial Journal. 2006 : 43 (3) :339.
Shapira Y, Lubit E., Kuftinec MM. Hypodontia in children with
various types of cleft. Angle Orthod 2000; 70-16-21.
Shcuurs A.H.B. Patologi gigi geligi. Yogyakarta: Gajah Mada
University Press, 1988:16-24.
Shetye PR., Evans CA. Midfacial morphology in adult unoperated
complete unilateral cleft lip and palate patients. Angle
Orthod 2006; 76: 810-6.
Ship J.A. Xerostomia in older adults: diagnosis and management.
Geriatric and aging 2003; 6(8): 44-8.
Short MJ. Head, neck & dental anatomy. 3rd ed. Canada: Thomson
delmar learning, 2002: 128-31.
Solis A., et al. Maxillary dental development in complete
unilateral alveolar cleft. Cleft Palatal Craniofac J. 1998:
35: 321-8.
Som P.M, Naidich P.T. Illustrated review of the embryology and
development of the facial region, part 1: early face and
lateral nasal cavities. AJNR 2013:1-7.
Sperber G.H. Embriologi kraniofasial. Ed 4. Alih Bahasa Lilian
Yuwono. Jakarta: HIPOKRATES, 1991: 14-68, 111, 114-5,
119-27.
Sudiono J. Gangguan tumbuh kembang dentokraniofasial. Jakarta:
EGC, 5-40.
Suri L, Gagari E, Vastardis H. Delay tooth eruption: pathogenesis,
diagnosis, and treatment: A literature review. Am J
Orthodontic Dentofacial Orthopedic, 2004; 126: 432-45.
Suri S, et al. Craniofacial computed tomography analysis of the
middle of patients with repaired complete unilateral cleft
190
lip and palate. Am J Orthod Dentofac Orthop. 2008; 134:

418-29.
Tighe D. Cleft lip and palate: effects on neonatal care.
NeoReviews. 2011; 12: 315-24.
191
Indeks
A E
Agnasia, viii, xiii, 162, 176 Ektodermal, 37, 64, 87
alveolar, 42, 44, 62, 64, 71, 75, 79, embrio, x, xi, 1, 2, 3, 33, 36, 37, 38,
83, 84, 85, 101, 107, 109, 111, 40, 41, 47, 48, 49, 53, 66, 98,
115, 116, 117, 123, 124, 175, 163, 166, 170, 182
189, 190 Endodermal, 37, 64
alveolaris, xi, 52, 55, 56, 64, 71, epiblas, x, 2, 3
74, 75, 76, 77, 78, 85, 86, 101, Epithelial bud, 87
172, 173, 183 Erupsi dini, 149
Ameloblas, 108
amelogenesis imperfecta, 124 F
Anodonsia, xii, 135, 136
Antioksidan, 56 Feeding plate, xiii, 175
Fetal, v, 32, 41
B Fetus, v, 32, 41
Fluorosis, 160
Bell stage, 98, 108 Fusi, xiii, 60, 61, 73, 158
bilah-bilah palatum, 8
Bud stage, 98, 108 G
C Geminasi, xiii, 156, 157
Genetik, 108, 130
cacat bawaan, 163, 184, 185 Gigi berlebih, 137
Cap stage, 98 Gigi supernumerari, 137, 138
Celah bibir, 162, 163, 164, 165, Growth factor, 88
166, 170, 172
Celah langit-langit, 136, 162, 163, H
164, 167
celah wajah, 163 Herpes Simplex, 15, 181, 184
Cytomegalovirus, 15, 181, 184 Hipodonsia, xii, 133, 135, 136, 137
D I
Dental Sakus, vii, 97 impaksi, 138, 151, 185
dentinoenamel junction, 105, 112 inisiasi, xii, 109, 110, 123, 134
Dentinogenesis, xiii, 103, 155, 160
Dentinogenesis Imperfekta, 155
Diabetes melitus, 171
K
diastema, 136, 138, 139, 141 Kelenjar saliva mayor, xii, 87, 91
Dilaserasi, 159 Kelenjar saliva minor, 87, 91
Diskolorasi, vii, 133, 159
192
L Persistensi, 133
Postnatal, vi, 64, 76, 153
lamina dentis, 98, 101, 102, 110 Praerupsi, vii, 108, 109
Lengkung Brankial, vi, 64, 65, 67, Prafungsional, vii, 108, 115
68, 69 Praoklusal, 108, 115
Lidah, v, 52, 56 Prenatal, v, 32, 33, 64, 71, 153
Prosesus mandibularis, 39, 44
M
R
Makrognasia, viii, xiii, 162, 178,
179 Resorpsi, 78, 116, 121, 149
Mesiodens, xii, 133, 139, 140 rotasi, 116, 138
Mesodermal, 37, 52, 66 Rubella, 15, 181, 184
Mikrodonsia, xii, 133, 141, 143
Mikrognasia, viii, xiii, 162, 177, S
178
Mutasi gen, 162, 166, 167 Saliva, iii, vi, 87, 88, 89, 91, 164
sindrom Apert, 170, 179
N sindrom Sjogren, 94
Natal teeth, xii, 144 T

nutrisi, xiii, 2, 5, 16, 18, 33, 131,
132, 134, 154, 171, 181, 182, Telomer, 57
184 Tomes’ Processus, 104, 105
TORCH, 15, 181
O Toxoplasma, 181, 184
odontoblas, 102, 103, 106, 112 X

Organ Enamel, vii, 97
Overbite, 64 Xerostomia, vi, 87, 93, 94, 95, 190
P
Papila Dentis, vii, 97
193

Fulltext PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fulltext PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

EMBRIOLOGI DAN

Telp. 061-8213737; Fax 061-8213737

© USU Press 2018

Hak cipta dilindungi oleh undang-undang; dilarang memperbanyak

ISBN 978 602 465 029 2

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

xiii, 193 p.; ilus.: 24 cm

Dicetak di Medan, Indonesia

Medan, 26 September 2018

KATA PENGANTAR ...........................................................................iii

BAB 1. DASAR PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN ......... 1

Prinsip Pertumbuhan dan Perkembangan ................................................. 4

BAB 2. EMBRIOLOGI RONGGA MULUT ..................................... 32

Periode Pertumbuhan Prenatal ............................................................... 33

BAB 3. PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

Tumbuh Kembang Maksila .................................................................... 53

Perkembangan Lidah ............................................................................. 56

Tumbuh Kembang Palatum .................................................................... 57

Perkembangan Lengkung Brankial I-VI................................................. 65

Pertumbuhan dan Perkembangan Prenatal ............................................ 71

Pertumbuhan dan Perkembangan Postnatal ........................................... 76

Perubahan Mandibula Seiring dengan Pertambahan Usia ...................... 82

BAB 5. PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

Klasifikasi Kelenjar Saliva ..................................................................... 89

BAB 6. PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN GIGI

Proses Odontogenesis ............................................................................. 98

Benih Gigi ............................................................................................ 100

Perkembangan Gigi .............................................................................. 102

BAB 7. ERUPSI GIGI ........................................................................ 108

Tahap Perkembangan Gigi ................................................................... 109

Waktu Penting Bagi Erupsi Gigi .......................................................... 118

Mekanisme Erupsi Gigi ........................................................................ 122

Korelasi Usia Kronologis dengan Erupsi Gigi ..................................... 125

Waktu Erupsi Gigi Desidui .................................................................. 127

Waktu Erupsi Gigi Permanen ............................................................... 128

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Erupsi Gigi ................................. 130

BAB 8. GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN

Kelainan Jumlah Gigi ........................................................................... 134

Kelainan Ukuran Gigi .......................................................................... 140

Kelainan Waktu Erupsi Gigi ................................................................ 142

Kelainan Struktur Gigi ......................................................................... 151

Kelainan Bentuk Gigi ........................................................................... 155

Diskolorasi ........................................................................................... 159

Celah Bibir dan Langit-Langit.............................................................. 163

Agnasia ............................................................................................... 176

Makrognasia ......................................................................................... 177

Mikrognasia .......................................................................................... 177

BAB 10. PENUTUP ............................................................................ 180

Daftar Pustaka ...................................................................................... 186

Indeks ................................................................................................... 191

Tabel 1. Indeks massa tubuh laki-laki untuk kelompok

Gambar 1. Lapisan epiblas ........................................................ 3

menghasilkan plasenta merupakan organ pemberian serta

Gambar 1. Lapisan epiblas menjadi 3 (tiga) lapisan. Lapisan dengan pandangan

Setiap sel yang membelah akan selalu membawa material

Prinsip Pertumbuhan dan Perkembangan

Gambar 2. Kurva Scammon. Kurva yang memperlihatkan perbedaan beberapa

Pada manusia, kecepatan pertumbuhan yang paling cepat

musim dan irama sirkadian, dan terakhir adalah hormon. Mungkin

sekali belum berkembang. Pertumbuhan pada kondilus dan aposisi

*DNA : Deoxyribonucleic acid.

Gambar 3. Cytodifferentiation dan histodifferentiation yang mengakibatkan

Pertumbuhan maksila dan mandibula penting untuk