MAKALAH PATOFISIOLOGI

SISTEM GINJAL DAN UROLOGIS

DISUSUN OLEH

18080 Nurhasanah

18081 Nur Salsabilla

18082 Nurul Dwi Sulistiani Karim

Dosen Mata kuliah : Buntar Handayani,Skep.,MM.,Mkep

AKADEMI KEPERAWATAN PELNI

JAKARTA

i
 2019

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah “ Patofisiologi”.
Makalah ini dibuat guna memenuhi tugas mata kuliah patofisiologi.
Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu sehingga makalah ini dapt diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah
ini masih jauh dari kesempurnaan untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran
yan membangun dari para pembaca guna penyempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat memberika informasi bagi pembaca dan
bermanfaat untuk pembangunan ilmu pengetahuan bagi semua pembaca khususnya
kami

Jakarta, 11 Maret 2019

Penulis

i
i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................................................ii
BAB I........................................................................................................................................1
PENDAHULUAN........................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang...............................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.........................................................................................................1
1.3 Tujuan...........................................................................................................................2
BAB II........................................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................................3
2.1. Struktur Ginjal...............................................................................................................3
2.1.2 Pembuluh Darah.................................................................................................6
2.1.3 Struktur Urine..........................................................................................................7
2.2 Fungsi Ginjal.................................................................................................................12
2.2.1 Fungsi Nefron........................................................................................................12
2.2.1 Tingkatan filtrasi..........................................................................................13
2.2.4 Transportasi Tubular...........................................................................................14
2.2.5 Tubulus Proksimal...............................................................................................14
2.2.6 Lingkaran Henle dan Tubulus Distal....................................................................15
2.2.7 Keseimbangan Glomerulotubular.......................................................................15
2.2.8 Konsentrasi dan Pengenceran Urin.....................................................................16
2.2.9 Uji Fungsi Ginjal..................................................................................................17
2.2.10 Endapan urin.......................................................................................................18
2.2.10 Penuaan dan Fungsi Ginjal..................................................................................19
2.3 Hormon Ginjal.............................................................................................................20
2.3.1 Vitamin D............................................................................................................20
2.3.2 Erythropoietin.....................................................................................................20
2.4. Perubahan Fungsi Ginjal dan Saluran Kemih...............................................................21

ii
 2.4.1 Obstruksi Saluran Kemih Bagian Atas.................................................................22
2.4.2 Obstruksi Saluran Kemih Bagian Bawah.............................................................24
2.4.3 Tumor ginjal........................................................................................................26
2.4.4 Infeksi Saluran Kemih.........................................................................................26
2.4.5 Gangguan Glomeruler.........................................................................................28
2.4.6 Glomerulonefritis..................................................................................................29
2.4.7 Ginjal...................................................................................................................32
2.4.9 Gagal Ginjal Kronis..............................................................................................35
2.4.10 Perubahan Elektrolit dan Asam-Basa dari Gagal Ginjal Kronis............................37
2.5 Struktur dan Fungsi Sistem Urine Pada Anak-Anak......................................................49
2.5.1 Pengembangan Sistem Urin................................................................................49
2.5.2 Cairan Kecil dan Keseimbangan Elektrolit pada Anak-anak................................49
2.5.3 Perubahan Dalam Fungsi Renal Pada Anak-Anak...............................................50
2.5.4 Gagal Ginjal.........................................................................................................59
2.5.5 Gangguan Obstruktif...........................................................................................59
2.5.6 Tumor Wilms......................................................................................................62
BAB III.....................................................................................................................................66
PENUTUP................................................................................................................................66
3.1 Kesimpulan.............................................................................................................66
3.2 Saran......................................................................................................................66
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................67

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting
dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur
keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring
darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit,
serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Fungsi primer ginjal adalah
mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas
normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml
darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah
jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada
pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa saja struktur sistem ginjal?
2. Apa saja fungsi dari ginjal ?
3. Apa saja hormon dalam ginjal ?
4. Apa saja perubahan fungsi saluran kemih dan ginjal ?
5. Apa saja perubahan fungsi saluran dan ginjal pada anak ?

1
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui apa saja sruktur sistem ginjal
2. Utuk mengetahui apa saja fungsi dari ginjal
3. Untuk mengetahui apa saja hormon dalam ginjal
4. Untuk mengetahui perubahan fungsi saluran kemih dan ginjal
5. Untuk mengetahui perubahan fungsi saluran kemih dan ginjal pada anak

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Struktur dan Fungsi Sistem ginjal dan Sistem Urologis

Fungsi utama ginjal adalah menjaga lingkungan internal yang stabil untuk
metabolisme sel dan jaringan yang optimal. ginjal menyelesaikan tugas-tugas
yang menopang kehidupan ini dengan produk limbah, mengandung nutrisi, dan
mengatur asam dan basa. ginjal juga memiliki fungsi endokrin, mensekresi
hormon renin, erythropoietin, dan 1,25-dihydroxyvitamin d3 untuk pengaturan
tekanan darah, produksi eritrosit, dan metabolisme kalsium. pada saat puasa,
ginjal juga dapat mensintesis glukosa dari asam amino yang melakukan proses
glukoneogenesis. Pembentukan urin dicapai melalui proses fltrasi, reabsorpsi, dan
sekresi oleh glomeruli dan tubulus di dalam ginjal. Kandung kemih menyimpan
urin yang menerima dari ginjal melalui ureter. ureter kemudian dikeluarkan dari
tubuh melalui uretra.

2.1. Struktur Ginjal

Ginjal adalah organ berpasangan yang terletak di dinding perut posterior di

luar rongga peritoneum. berbaring di kedua sisi kolom vertebral dengan kutub
atas dan bawah meluas dari toraks kedua belas ke vertebra lumbar ketiga.
masing-masing ginjal berukuran sekitar 11 cm, lebar 5 hingga 6 cm, dan tebal 3

3
hingga 4 cm. kapsul yang melekat erat (kapsul ginjal) mengelilingi setiap ginjal,
dan ginjal kemudian tertanam dalam massa lemak. kapsul dan lapisan lemak
yang menempel ginjal ke dinding perut posterior.bantalan lemak dan posisi ginjal
antara organ perut dan otot-otot punggung melindunginya dari trauma. ginjal
kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena terdapat hati di ginjal kanan.
lekukan medial (hilus) berisi masuk dan keluar atau pembuluh darah ginjal, saraf,
pembuluh limfatik, dan ureter. struktur kotor ginjal dapat diidentifikasi ketika
dibagi dari atas ke bawah dalam bidang koronal. komponen utama adalah korteks
ginjal luar dan medula ginjal bagian dalam. korteks berisi semua glomeruli dan
porton tubulus. medula dibentuk oleh segmen lurus tubulus proksimal dan distal
dan saluran pengumpul. itu terdiri dari serangkaian irisan, yang disebut piramida
ginjal, dengan sebuah zona luar dekat ke korteks dan zona dalam. kolom ginjal
memanjang dari korteks ke bawah di antara piramid ginjal. puncak proyek
piramida menjadi kelopak kecil (rongga berbentuk cangkir), yang bergabung
bersama untuk membentuk kelopak utama. caliks mayor bergabung membentuk
pelvis renalis, perpanjangan dari ujung atas ureter. dinding calyces dan ureter
mengandung otot halus yang berkontraksi untuk memindahkan urin ke kandung
kemih.unit struktural ginjal adalah lobus. setiap lobus terdiri dari piramida dan
korteks yang terlalu besar. ada sekitar 14 lobus di setiap ginjal.

Organ sistem kemih Struktur Ginjal

4
2.1.1 Nefron
Nefron adalah unit fungsional ginjal, sekitar 1,2 juta nefron
terkandung dalam setiap ginjal. nefron adalah suatu struktur dengan
sub unit yang meliputi sel ginjal, tubulus konvulsi proksimal, loop henle,
tubulus convuluted distal, dan saluran pengumpul, yang semuanya
berkontribusi pada pembentukan urin akhir. struktur yang berbeda dari
sel-sel epitel yang melapisi berbagai segmen tubulus memfasilitasi
fungsi-fungsi khusus dari reabsorpsi sekresi. Ginjal memiliki tiga jenis
nefron:
1. nefron kortikal superfisial (85% dari semua nefron), yang meluas
hanya sebagian ke medula.
2. nefron midcortical dengan loop pendek
3. nefron juxtamedullary, yang dekat dan memanjang ke dalam
medula dan penting untuk proses pemekatan urin.
glomerulus adalah seberkas kapiler, kapiler glomerulus, yang berputar ke
dalam kapsul bundar, kapsul bowman, seperti jari-jari yang didorong ke
dalam roti, matriks mesangial terletak di antara dan mendukung kapiler
glomerulus. mereka memiliki sifat-sifat adagagitik yang dapat dikerjakan,
mirip dengan monosit, dan menghasilkan susut vasoaktif yang dapat
mempengaruhi laju fitrasi glomerulus (GFR) dengan mengatur aliran
gumpalan kapiler glomerulus. ruang di dalam kapsul bowman disebut
ruang bowman. bersama-sama, glomerulus, kapsul bowman, dan sel
mesangial disebut sel ginjal.perbedaan struktural utama antara glomeruli
dalam dua jenis nefron adalah panjang loop henle. di nefron kortikal loop
pendek dan mungkin tidak meluas ke medula. loop henle untuk nefron
juxtamedullary, bagaimanapun, dapat memperpanjang seluruh panjang
medula (40 mm). nefron juxtamedullary mewakili sekitar 12% dari
jumlah total nefron. tubulus distal memiliki segmen yang berbelit-belit

5
 dan lurus. meluas dari macula densa ke saluran pengumpul. saluran
pengumpul adalah tubulus besar yang turun ke bawah korteks, melalui
piramida ginjal medulla dalam dan luar, dan ke kelopak minor. saluran
pengumpul terdiri dari dua jenis sel. sel prinsip dan sel interkalasi. sel-sel
prinsip menyerap natrium dan air dan mensekresi kalium. sel interkalasi
mensekresikan baik hidrogen atau bikarbonat dan menyerap kembali
kalium

2.1.2 Pembuluh Darah

Pembuluh darah ginjal sejajar dengan struktur nefron. arteri renalis

adalah cabang kelima aorta abdominalis. di hilus ginjal mereka membelah
menjadi cabang-cabang aterioir dan posterior dan kemudian membaginya
menjadi arteri lobar yang memasok darah ke pertiga bagian bawah,
tengah, dan atas ginjal. arteri interlobar adalah subdivisi lebih lanjut yang
berjalan menyusuri kolom ginjal dan di antara piramida. di persimpangan
meduler kortikal, arteri interlobar bercabang ke dalam arteri arkuata, yang
melengkung dari dasar piramida dan menjalankan paralles ke permukaan
ginjal. arteri interlobular timbul dari arteri arkuata dan meluas melalui
korteks menuju perifer dan membentuk arteriol glomerulus aferen.

arteiol aferen terbagi menjadi struktur seperti empat sampai

delapan kapiler glomerulus. kapiler glomerulus yang kosong ke dalam
arteriol eferen, yang membawa darah ke kapiler kedua, kapiler
peritubular, ini adalah satu-satunya tempat di dalam tubuh di mana
arteriol diposisikan di antara dua kapiler kapiler, meningkatkan atau
menurunkan resistensi aferen dan arteriol eferen meningkatkan atau
menurunkan filtrasi glomerulus.peritubular mengelilingi bagian-bagian
yang berbelit-belit dari tubulus proksimal dan distal dan loop henle.

6
 kapiler peritubular diadaptasi secara berbeda untuk nefron kortikal dan
juxtamedullary. nefron peritubullary jaringan kapiler yang disebut vasa
recta membentuk loop dan erat mengikuti loop henle. kapiler vasa recta
adalah satu-satunya suplai darah ke medula. mereka mempengaruhi
konsentrasi osmolar dari cairan ekstraseluler medulla. yang penting untuk
pembentukan urin pekat. semua kapiler mengalir ke sistem vena. vena
renalis mengikuti jalur arteri dengan arah terbalik dan memiliki nama
yang sama dengan arteri. vena ginjal mengosongkannya ke vena cava
inferior. pembuluh limfatik cenderung juga mengikuti distribusi
pembuluh darah.

2.1.3 Struktur Urine

 Ureter
urin yang terbentuk oleh nefron mengalir dari tubulus distal dan
mengumpulkan duktus melalui duktus Bellini, papila ginjal (proyeksi
duktus), dan masuk ke dalam calyces dan dikumpulkan di pelvis renalis.
dari pelvis ginjal, urin dimasukkan ke dalam ureter. setiap ureter dewasa
sekitar 30 cm. persarafan sensorik untuk bagian atas ureter muncul dari
akar saraf toraks kesepuluh, dengan nyeri refereed ke ambilicus.
persarafan segmen bawah dari saraf sakral dengan nyeri yang dirujuk ke
vulva atau penis. ureter memiliki suplai darah yang kaya. arteri primer
berasal dari ginjal dengan kontribusi dari arteri lumbar dan superior.
kontraksi kandung kemih selama miksi (buang air kecil) menekan bagian
bawah ureter, mencegah refluks.

 Kandung kemih dan uretra

7
 Kandung kemih adalah tas yang terdiri dari gelombang keranjang
serat otot polos yang membentuk otot detrusor dan lapisan epitel
transisional yang mulus (uroepithelium). ketika kandung kemih terisi
dengan urin, kandung kemih membelah lapisan-lapisan epitel trantional
yang saling pas dan menjadi lebih tipis ketika volume kandung kemih
meningkat. uroepithelium mempertahankan fungsi penghalang penting
untuk mencegah perpindahan air dan zat terlarut antara urin dan darah.
trigonanya adalah segitiga halus yang terletak di antara celah dua ureter
dan uretra. posisi kandung kemih bervariasi sesuai usia dan jenis
kelamin.bayi dan anak kecil kandung kemih naik di atas simfisis pubis,
memberikan akses mudah ke apirasi perkutan. pada orang dewasa itu
terletak di panggul sejati, di depan rektum dan di depan rahim pada
wanita. inferior, kandung kemih berada pada prostat pada pria dan pada
vagina anterior pada wanita. kandung kemih memiliki suplai darah yang
banyak, menyebabkan perdarahan yang mudah terjadi dengan trauma,
surger atau peradangan.

uretra memanjang dari sisi inferior kandung kemih ke bagian luar

tubuh. dua otot yang disebut sfingter mengendalikan ekskresi urin dari
kandung kemih melalui uretra. cincin otot polos membentuk sfingter
uretra interna di persimpangan uretra dan kandung kemih. seluruh uretra
dilapisi dengan kelenjar mensekresi otot. Uretra wanita itu pendek (3
hingga 4cm). uretra pria itu panjang (18 hingga 20 cm) dan memiliki tiga
segmen: prostat, membran, kavernus. uretra prostat paling dekat dengan
kandung kemih. melewati kelenjar prostat dan berisi bukaan saluran
ejakulasi. uretra membran adalah segmen yang melewati dasar panggul.
ketika kandung kemih menumpuk 250 hingga 300 ml urin, kandung

8
 kemih berkontraksi dengan fingter uretra internal yang rileks melalui
aktivasi refleks tulang belakang.

2.1.4 Aliran Darah Ginjal

Ginjal adalah organ yang sangat vaskular dan biasanya menerima 1.000
hingga 1.200 ml darah/menit, atau sekitar 20% hingga 25% dari curah
jantung. dengan hematokrit normal 45% sekitar 600 hingga 700 ml darah
yang mengalir melalui ginjal /menit adalah plasma. dari aliran plasma
ginjal (RPF), 20% (sekitar 120 hingga 140 ml / menit) disaring di
glomerulus dan masuk ke dalam kapsul bowman. filtrasi plasma per unit
waktu dikenal sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR), dan GFR secara
langsung berhubungan dengan tekanan perfusi dalam kapiler glomerulus.
80% (sekitar 480ml) plasma mengalir melalui arteriol eferen ke kapiler
peritubular. rasio filtrat glomerulus terhadap RPF/menit (120/600 = 0,20)
disebut fraksi filtrasi. biasanya semua kecuali 1 hingga 2 ml filtrat
glomerulus diserap kembali dan dikembalikan ke sirkulasi oleh kapiler
peritubular.

 Autoregulasi

Di dalam ginjal mekanisme lokal cenderung untuk menjaga laju

aliran darah dan oleh karena itu GFR cukup konstan pada berbagai
tekanan arteri antara 80 dan 180 mmHg. ini berarti bahwa perubahan
resistensi arteriol aferen dan preesure arteriolar terjadi dalam arah yang
sama. misalnya, ketika tekanan darah sistemik meningkat, arteriol aferen

9
mengerut, mencegah peningkatan aliran bloom glomerulus dan tekanan
filtrasi. tujuan autoregulasi ginjal adalah untuk mencegah fluktuasi luas
dalam tekanan arteri sistemik dari yang ditransmisikan ke kapiler
glomerulus. dengan cara ini, fluktuasi besar dalam GFR dicegah dan zat
terlarut dan ekskresi air secara konstan dipertahankan ketika tekanan
arteri berubah. satu mekanisme yang bertanggung jawab untuk respons
autoregulasi di ginjal mungkin merupakan mekanisme miogenik.

 Regulasi Saraf

Pembuluh Darah ginjal dipersarafi oleh serat noradrenergik

simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi anteriolar dan mengurangi
aliran darah ginjal. persarafan terutama berasal dari ganglion selik dan
saraf splanknik yang lebih besar. arteriol aferen dan eferen kaya
persarafan, tetapi saraf belum diamati pada kapiler glomerulus. RBF
secara refleks berhubungan dengan tekanan arteri sistemik ketika
tekanan arterial sistemik menurun, peningkatan aktivitas saraf simpatis
ginjal dimediasi secara refleks melalui sinus karotis dan baroreseptor
pada lengkung aorta. ini menstimulasi vasokontriksi anteriolar ginjal
dan menurunkan RBF dan GFR.olahraga, dan posisi tubuh, dan hipoksia
juga memengaruhi RBF. latihan dan perubahan posisi tubuh
mengaktifkan simpatis ginjal merangsang kemoreseptor karotid dan
tubuh aorta dan menurunkan RBF dengan sedikit stimulasi simpatis.
perdarahan menginduksi niat stimulasi sypathetic dan vasokonstriksi,
dan baik GFR dan aliran darah berkurang.

 Hormon dan Faktor Lain

10
 Faktor hormonal dan banyak editor dapat mengubah resistensi
pembuluh darah ginjal dengan merangsang vasodilatasi atau
vasokonstriksi. Regulator hormon utama RBF adalah sistem renin-
angiotensin, yang dapat meningkatkan tekanan arteri sistemik dan
mengubah RBF. renin adalah enzim yang dibentuk dan disimpan dalam
sel-sel arteriol JGA. beberapa mekanisme fisiologis yang kompleks
merangsang pelepasan renin. mekanisme ini pada dasarnya menurunkan
tekanan bood dalam arteriol aferen, yang mengurangi bentangan sel
juxtaglomerular, penurunan konsentrasi natrium klorida di tubulus distal
yang berbelit-belit dan simpatik.ketika renin dilepaskan, ia memecah a-
glubulin dalam plasma untuk membentuk angiotensin I, yang secara
fisiologis tidak aktif. angiotensin II merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal, juga kuat, dan menghambat pelepasan renin. vitamin D,
adalah regulator endokrin negatif potensial dari ekspresi gen renin.
angiotensin III lebih sedikit pengaruhnya daripada angiotensin I.

Table 35-1 Hormon, mediator, dan Aliran darah ginjal

Hormon dan Efek pada aliran darah ginjal
Mediator
Adenosin diproduksi di dalam ginjal, menyebabkan vasokonstriksi
arteriol aferen, menurunkan RBF dan GFR
Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan di dalam ginjal,
menyempit arteriol aferen dan eferen, menurun, RGF
dan GFR
Bradikinin diproduksi di ginjal dari kininogen dan menyebabkan
vasodilatasi dengan melepaskan oksida nitrat dan
prostaglandin meningkatkan RBF dan GFR
dopamin diproduksi oleh tubulus ginjal; meningkatkan RBF,
menghambat sekresi renin.

11
 histamin diproduksi secara lokal di dalam ginjal, merumuskan
RBF dalam kondisi basal dan selama peradangan;
meningkatkan RBF dengan menurunkan resistensi
arteriol aferen dan eferen dan tidak menurunkan GFR.

oksidanitrat diproduksi oleh sel endhothelial pembuluh ginjal dengan

peningkatan strech dan dengan stimulasi asetil kolin,
histamin, bradikinin, ATP, meningkatkan vasodilatasi
arteriol aferen dan eferen.

prostaglandins diproduksi secara lokal di dalam ginjal dengan

PGI, PGE
penurunan RBF; meredam vasokonstriksi yang
disebabkan oleh saraf simpatisdan angiotensin II;
mencegah vasokonstriksi berbahaya dan iskemia ginjal.

Urodilatin diproduksi oleh tubulus distal dan saluran pengumpul

ketika ada peningkatan volume sirkulasi dan
peningkatan tekanan darah; menghambat reabsorpsi
natrium dan air daribagian meduler saluran pengumpul,
sehingga menghasilkan diuresis.

2.2 Fungsi Ginjal

2.2.1 Fungsi Nefron

Nefron dapat melakukan banyak fungsi secara bersamaan. itu

menyaring plasma pada glomerulus dan menyerap kembali dan
mengeluarkan zat yang berbeda di berbagai bagian struktur tubularnya.

12
fungsi nefron adalah untuk membentuk filtrat plasma bebas protein.
proses ini, yang dikenal sebagai ultrafiltrasi, terjadi melintasi kapiler
glomerulus. nefron kemudian mengatur filtrat untuk mempertahankan
volume cairan tubuh, komposisi elektrolit dan PH dalam batas yang
sempit.

a. filtrasi glomerulus

cairan yang disaring oleh membran filtrasi kapiler glomerulus

bebas protein tetapi mengandung elektrolit seperti natrium, klorida,
dan pottasium, dan molekul organik seperti kreatinin, urea, dan
glukosa dalam konsentrasi yang sama seperti dalam plasma. seperti
membran kapiler lainnya, glomerulus bebas permeabel terhadap air
dan relatif tidak tembus terhadap koloid besar seperti protein
plasma. ukuran molekul dan muatan listriknya merupakan faktor
penting yang mempengaruhi permeabilitas zat yang melintasi
glomerulus. ukuran kecil celah penyaringan atau pori-pori dalam
membran membatasi perjalanan protein dan makromolekul lainnya.
tekanan kapiler, serta muatan listrik, memiliki efek pada filtrasi
glomerulus. tekanan hidrostatik di dalam kapiler adalah kekuatan
utama untuk menginduksi air dan zat terlarut melintasi membran
filtrasi dan ke dalam kapsul bowman. tekanan ini ditentukan secara
tidak langsung oleh efisiensi kontraksi jantung dan langsung oleh
tekanan arteri sistemik dan resistensi terhadap aliran darah di
arteriol aferen dan eferen. dua kekuatan menentang efek filtrasi dari
tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. : tekanan hidrostatik dalam
ruang bowman dan ,tekanan onkotik yang efektif dari darah kapiler
glomerulus,tekanan hidrostatik adalah gaya dorong dalam kaitannya

13
 dengan air, dan tekanan onkotik adalah gaya tarik, karena cairan
dalam ruang bowman biasanya hanya mengandung jumlah protein
yang sangat sedikit, biasanya tidak memiliki pengaruh onkotik pada
plasma glomerulus kapiler. efek gabungan dari kekuatan yang
mendukung dan kekuatan yang menentang filtrasi menentukan
langkah filtrasi.

2.2.1 Tingkatan filtrasi

laju filtrasi volume total cairan yang disaring oleh rata-rata

glomerulus 180 l / hari, atau sekitar 120 ml / menit, jumlah yang
fenomenal yang menentukan ukuran ginjal. karena hanya 1 hingga 2 L
urin diekskresikan per hari, 99% filtrat diserap kembali ke kapiler
peritubular dan dikembalikan ke darah. faktor-faktor yang menentukan
GFR secara langsung berkaitan dengan tekanan yang mendukung atau
menentang penyaringan. setiap perubahan resistensi arteriol aferen atau

14
 eferen akan terjadi setelah tekanan hidrostatik kapiler glomerulus dan
GFR. obstruksi aliran keluar urin (yang disebabkan oleh striktur, batu
atau tumor di sepanjang saluran kemih) dapat menyebabkan peningkatan
tekanan retrograde pada bowman capsule dan penurunan GFR.
Kehilangan cairan bebas protein yang berlebihan akibat muntah, diare,
penggunaan diuretitcs, atau keringat berlebih dapat meningkatkan tekanan
onkotik kapiler glomerulus dan menurunkan GFR. penyakit ginjal juga
dapat menyebabkan perubahan dalam hubungan tekanan dengan
mengubah permebialitas kapiler dan luas permukaan yang tersedia untuk
filtrasi.

2.2.4 Transportasi Tubular

Pada saat cairan mencapai ujung tubulus proksimal, sekitar 60%

sampai 70% dari natrium dan air yang disaring dan sekitar 50% urea telah
diserap kembali, bersama dengan 90% atau lebih dari potasium, glukosa,
bikarbonat, kalsium, fosfat. , asam amino dan asam urat. semua ini terjadi
melalui transpor aktif, klorida, air dan urea diserap kembali secara pasif
tetapi disukai dengan transpor aktif natrium (kotransport).

2.2.5 Tubulus Proksimal

Reabsorpsi aktif natrium adalah fungsi utama tubulus proksimal. air,

sebagian besar elektrolit, dan zat-zat organik diangkut dengan natrium.
gaya osmotik yang dihasilkan oleh transpor natrium aktif
mempromosikan difusi pasif air keluar dari lumen tubular dan masuk ke
kapiler peritubular. pengangkutan air secara pasif semakin ditingkatkan
dengan meningkatnya tekanan onkotik darah di kapiler peritubular.
reabsorpsi air meninggalkan peningkatan konsentrasi urea dalam lumen

15
 tubular, menciptakan gradien untuk difusi pasif ke plasma peritubular.
karena ion natrium yang bermuatan positif meninggalkan lumen tubular,
ion klorida yang bermuatan negatif secara pasif mengikuti untuk
mempertahankan electroneutrality. karena membran luminasi (bagian
dalam tubulus) dari sel tubulus proksimal memiliki permeabilitas terbatas
terhadap klorida, namun, reabsorpsi klorida tertinggal natrium.

2.2.6 Lingkaran Henle dan Tubulus Distal.

Filtrat yang masuk dan meninggalkan tubulus proksimal pada

dasarnya isosmotik dengan plasma dan memiliki konsentrasi sekitar 285
mOsm. Setelah sekitar 65% garam dan air diserap kembali di sepanjang
tubulus proksimal, mereka diserap kembali dalam keseimbangan,
menyebabkan hanya perubahan kecil dalam konsentrasi osmotik dan
elektrolit dari cairan yang mengalir ke loop henle. oleh karena itu
konsentrasi atau pengenceran urin terjadi di tempat yang lebih jauh dari
nefron, terutama di lingkaran henle dan saluran pengumpul. dekat bagian
atas piramida ginjal, osmolalitas interstitial mencapai 100 mOsm / L.

2.2.7 Keseimbangan Glomerulotubular.

Dalam keseimbangan cairan tubuh yang teratur, ginjal tidak boleh

menyerap kembali atau mengeluarkan terlalu banyak natrium atau air.
normalnya, 99% filtrat glomerulus diserap kembali. GFR menurun atau
meningkat secara spontan, renal tuules, terutama tubulus proksial, secara
otomatis menyesuaikan laju reabsorpsi soium dan air untuk
menyeimbangkan perubahan GFR. dengan demikian fraksi konstan dari
natrium dan air yang disaring diserap kembali dari tubulus proksimal. ini
mencegah fluktuasi luas dan ekskresi natrium dan air ke dalam urin dan
menjaga keseimbangan natrium dan air.

16
2.2.8 Konsentrasi dan Pengenceran Urin.

Produksi urin pekat melibatkan sistem pertukaran arus berlawanan, di

mana cairan mengalir dalam arah yang berlawanan melalui tabung
paralel.

a. Air, Natrium dan Klorida.

Proses ini dimulai pada tungkai yang menaik dari loop henle
dengan transpor aktif klorida dan natrium keluar dari lumen tubular
ke dalam medula interstitium. karena lumen tungkai yang naik tidak
tembus air, air tidak dapat mengikuti transportasi natrium/klorida.
kurangnya permeabilitas lumen menyebabkan cairan tubulus naik
menjadi hipoosmotik dan interstitium meduler menjadi hiperosmotik.
tungkai turun dari loop, yang menerima cairan dari tubulus proksimal,
sangat permeabel terhadap air, tetapi itu adalah satu-satunya tempat di
nefron yang tidak secara aktif mengangkut natrium atau klorida.
natrium dan klorida dapat, bagaimanapun, berdifusi menjadi tubulus
turun dari interstitium.

b. Urea

Urea adalah produk akhir dari metabolisme protein dan merupakan

unsur utama urin bersama dengan air. glomerulus lebih sering
menyaring urea, dan reabsorpsi tubulus urea tergantung pada laju
aliran urin dengan lebih sedikit reabsorpsi pada laju aliran yang lebih

17
 tinggi, sekitar 50% urea diekskresikan dalam urin, dan 50% didaur
ulang di dalam ginjal. daur ulang urea dari tubulus dan saluran
pengumpul berkontribusi pada gradien osmotik di dalam medula dan
diperlukan untuk konsentrasi pengenceran urin. karena urea adalah dan
produk akhir dari metabolisme protein, individu dengan kekurangan
protein tidak dapat secara maksimal memekatkan urin mereka.

c. Katekolamin

Dengan perdarahan hingga penipisan cairan ekstraseluler, saraf

simpatis diaktifkan untuk melepaskan norepinefrin dan medula
adrenal melepaskan epinefrin. natrium dan air diserap kembali oleh
tubulus proksimal, ekstremitas tebal dari henle loop, tubulus distal dan
saluran pengumpul.

2.2.9 Uji Fungsi Ginjal

a. Konsep Pembersihan

Sejumlah fungsi ginjal spesifik dapat diukur dengan izin yang

nyata. teknik pembersihan ginjal menentukan berapa banyak suatu zat
dapat dibersihkan dari darah oleh ginjal per unit waktu tertentu.

 Pembersihan dan Laju Filtrasi Glomerulus

18
 GFR memberikan perkiraan terbaik untuk kehilangan jaringan
ginjal yang berfungsi atau kerusakan nefron menyebabkan
penurunan GFR yang sesuai.ginjal membersihkan inulin dari
plasma dengan menyaringnya di glomerulus, menyerap kembali
hampir semua cairan, dan mengeluarkan inulin yang tertinggal
dalam urin. jumlah inulin yang disaring sama dengan volume pasma
filtered (GFR) dikalikan dengan konsentrasi plasma inulin. jumlah
inulin dalam guci sama dengan volume urin per unit waktu (V) (24
jam) dikalikan dengan konsentrasi urin inin (Uin), karena semua
inulin yang disaring diekskresikan dalam urin.

 Pembersihan dan Aliran Darah Ginjal

Formula pembershihan standar juga dapat digunakan untuk
memperkirakan RPF dan RBF. bahan yang digunakan untuk
evaluasi ini adalah para aminohippurate (PAH). beberapa pah
disaring di glomerulus, dan sebagian besar sisanya disekresikan ke
tubulus dalam satu sirkulasi melalui ginjal. Jika semua PAH
dikeluarkan dari plasma selama satu kali melewati ginjal, total RPF
dapat ditentukan. karena struktur pendukung dan nonsekresi ginjal
menerima 10% hingga 15% dari aliran darah ginjal yang efektif
(ERBF), pembersihan PAH hanya mengukur apa yang dikenal
sebagai aliran plasma ginjal yang efektif (ERPF), yang merupakan
85% hingga 90% dari aliran plasma ginjal sejati.

19
2.2.10 Endapan urin

Endapan urin diperiksa secara mikroskopis dan sel saya mengandung,

gips, kristal, dan bakteri. sel-sel epitel dapat terlihat di bidang
mikroskopis karena mereka ditumpahkan secara alami ke seluruh saluran
kemih.

 Sel Darah Merah

Urin normal mengandung sedikit atau tidak ada sel darah merah
yang hadir, ini dikenal sebagai hematuria dan sedimen mungkin
berwarna merah. urin alkali atau hipotonik menyebabkan lisis sel
darah merah, bagaimana pun, sehingga sel tidak akan terlihat. urin
kemudian akan positif untuk hemoglobin, dan gravitasi cific akan
meningkat. hematuria dapat terjadi dengan pemberian antikoagulan
dan dengan beberapa diskus ranal.

 Gips

Gips (akumulasi endapan seluler) berasal dari tubulus ginjal, dari

mana mereka terbentuk. mereka silindris dengan batas kabupaten.
semua gips memiliki matriks mikroprotein yang diendapkan dan
muncul terutama dari ekstraksi asenden tubulus distal. gips sel
darah merah menunjukkan degenerasi lumen tubulus atau nekrosis
tubulus ginjal. jenis gips yang tidak ditentukan menunjukkan proses
penyakit yang terjadi di ginjal.

20
  Kristal

Berbagai jenis kristal dapat diamati dalam urin. dapat terdiri

sytine, asam urat, kalsium oksalat, atau fosfat. mereka mungkin
awalnya tidak dapat diamati, tetapi saat urin mendingin, kristal akan
terbentuk. kristal cenderung terbentuk dalam urin asam atau alkali
pekat. Secara umum, theare tidak signifikan secara klinis.
pembentukan kristal secara diagnostik signifikan, biasanya
menunjukkan peradangan, infeksi, atau gangguan metabolisme.

 Sel Darah Putih

Sel darah putih dalam urin (suatu kondisi yang disebut piuria)
terutama merupakan indikasi infeksi saluran kemih, terutama ketika
ada bakteri. glomerulonefritis dan sindrom nefrotik juga dapat
menunjukkan piuria, tetapi biasanya dalam kombinasi dengan
proteinuria, sel darah merah, dan gips. Temuan gips WBC
mencerminkan infeksi ginjal, karena gips ini tidak terbentuk di
kandung kemih atau prostat. jika ada leukosit dalam urin, biakan
harus dilakukan untuk identifikasi bakteri dan sensitivitas bakteri
terhadap antibiotik.

2.2.10 Penuaan dan Fungsi Ginjal

Sepanjang hidup ginjal merespon peningkatan beban kerja dengan

kompensasi hipertrofi. hipertrofi ini ditandai pada individu yang telah
menyumbangkan ginjal untuk transplantasi atau kehilangan fungsi nefron
akibat trauma atau penyakit. perubahan ginjal terjadi sepanjang hidup,

21
 dengan penurunan ukuran dan penurunan linear dalam aliran darah ginjal
dan GFR. dengan bertambahnya jumlah nefron berkurang. mekanisme
primer tampaknya merupakan perubahan dalam pola perfusi pembuluh
darah ginjal, yang mengarah pada pengurangan jumlah nefron. tingkat
kehilangan nefron meningkat antara 40 dan 80 tahun. pada usia 75 tahun
populasi nefron berkurang 30% hingga 50%, dengan hilangnya massa
ginjal terutama di korteks. perubahan degneratif dalam nefron juga terjadi
seiring bertambahnya usia. atrofi kapiler glomerulus, dengan
pengurangan vesel bercabang. Glomeruli kemudian dapat menghilang
sepenuhnya. arteri arcurate dan interlobular menjadi berliku-liku,
berkontribusi terhadap iskemia.

2.3 Hormon Ginjal

Hormon-hormon tertentu diaktifkan atau disintesis oleh ginjal. Hormon-

hormon ini memiliki efek sistemik yang signifikan dan termasuk bentuk aktif
vitamin D, erythropoietin, dan hormon triuretik.

2.3.1 Vitamin D

Vitamin D adalah hormon yang dapat diperoleh dalam makanan atau

disintesis oleh aksi radiasi ultraviolet pada kolesterol di kulit. bentuk-
bentuk vitamin d3 ini tidak aktif dan membutuhkan dua hidroksilasi untuk
membentuk bentuk yang aktif secara metabolik. Vaksin diperlukan untuk
penyerapan kalsium dan fosfat oleh usus mal. langkah hidroksilasi ginjal
distimulasi oleh hormon pharatiroid. Penurunan kadar kalsium plasma
(kurang dari 10 mg / dl) merangsang sekresi stimulasi serangkaian
peristiwa yang membantu mengembalikan kalsium plasma kembali ke
keadaan normal.

22
 2.3.2 Erythropoietin

Erythropoietin (epo) diproduksi oleh hati janin dan ginjal dewasa dan
sangat penting untuk erythropoiesis normal. epo merangsang sumsum
tulang untuk menghasilkan sel darah merah sebagai respons terhadap
hipoksia jaringan. rangsangan untuk melepaskan erythropoietin adalah
penurunan pengiriman oksigen di ginjal. anemia gagal ginjal kronis, di
mana sel-sel ginjal telah menjadi tidak berfungsi, mungkin terkait dengan
kekurangan hormon ini, epo juga mempengaruhi endotelium dan
mempromosikan angioenesis, mitogenesis, dan antipopnosis.

2.4. Perubahan Fungsi Ginjal dan Saluran Kemih

Obstruksi saluran kemih didefinisikan sebagai penyumbatan aliran urin di

dalam saluran kemih. penyumbatan mungkin dilumpuhkan oleh cacat anatomi
atau fungsional. terlepas dari penyebabnya, konsekuensinya adalah hambatan
untuk mengalir yang mengarah ke stasis urin, melebarkan sistem kemih,
meningkatkan risiko infeksi, dan mengganggu fungsi sistem kemih. perubahan
anatonik dan fungsional dalam sistem urin yang timbul dari obstruksi disebut
sebagai obstruktif uropati. teratment berfokus pada penghilangan obstruksi, tetapi
impaitment berkepanjangan atau mungkin permanen terjadi ketika obstruksi total
atau parsial terjadi selama periode berminggu-minggu hingga berbulan-bulan
atau lebih.

 Patofisiologi

keparahan uropati obstruktif ditentukan oleh (1) lokasi penyumbatan,

(2) kelengkapan penyumbatan, (3) keterlibatan salah satu dari kedua
saluran kemih bagian atas, (4) durasi, dan (5) penyebab lesi. sebagian

23
 besar penelitian tentang patofisiologi obstruksi didasarkan pada model
penyumbatan aliran urin pada hewan. obstruksi komplit dari saluran
kemih bagian atas menyebabkan pelebaran ureter (hidroureter), dan
pelvis dan calyces ginjal (hidronefrosis) proksimal ke lokasi
penyumbatan urin. pelebaran adalah kemungkinan untuk melancarkan
hipertrofi otot dalam kombinasi dengan akumulasi urin di atas
(proksimal ke) tempat obstruksi. apoptosis adalah proses normal yang
digunakan tubuh untuk mengganti sel yang rusak atau tua dengan yang
baru, tetapi ketidakseimbangan dalam faktor pertumbuhan yang dipicu
oleh obstruksi menyebabkan kerusakan sel yang berlebihan dan
kematian, yang akhirnya mengakibatkan hilangnya fungsi nefron dan
ginjal. kerusakan. Tubulointe fibrosis awal dan apoptosis
menyebabkan kerusakan yang terdeteksi pada tubulus ginjal distal
antara 7 dan 14 hari setelah obstruksi dimulai, dan kerusakan
glomerular terjadi pada akhir minggu ke-4.

2.4.1 Obstruksi Saluran Kemih Bagian Atas

Obstruksi saluran kemih bagian atas timbul dari peradangan bawaan,
maligant atau kondisi metabolisme. gangguan paling umum pada orang
dewasa terkait dengan batu ginjal.

a. Batu Ginjal

Batu kemih, adalah massa kristal, protein atau zat lain yang
terbentuk di dalam dan dapat menghalangi saluran kemih. Prevalensi
batu di Amerika Serikat adalahsekitar 2% hingga 3%, dan kejadian
pembentukan batu berulang setelah seseorang mengalami kalkulus
awal adalah sekitar 50% dalam 10 tahun. Faktor risiko termasuk jenis

24
kelamin, ras, lokasi geografis, faktor musiman, asupan fluida, diet, dan
pekerjaan. Pria memiliki insiden yang lebih tinggi daripada wanita,
dan gender juga memengaruhi karakter batu. Lokasi geografis
mempengaruhi risiko pembentukan batu melalui faktor tidak langsung
seperti suhu rata-rata, kelembaban serta perbedaan regional dalam
asupan cairan dan makanan.Batu urin diklasifikasikan sesuai dengan
mineral primer (garam) yang terdiri dari batu. garam yang umum
termasuk kalsium oksalat atau kalsium fosfat, yang secara kolektif
mencakup sekitar 70% hingga 80% dari semua kalkuli. Batu stritive
(magnesium, ammonium dan fosfat) terdiri dari sekitar 15%, dan batu
asam urat menyumbang sekitar 7%. Elemen batu yang kurang umum
termasuk sistin, 2,8 dihidroksia denin (DHA), triamterene, indinavit,
dan asam amonatium asam urat.

 Patofisiologi
Tiga faktor diperlukan sebelum batu terbentuk dalam urin (1)
jenuh satu atau lebih garam dalam urin, (2) pengendapan garam itu
dari keadaan cair menjadi padat dan, (3) pertumbuhan menjadi batu
melalui kristalisasi atau aglomerasi (terkadang disebut agregasi).
jenuh adalah adanya konsentrasi garam yang lebih tinggi dalam
cairan (urin) daripada volume yang dapat larut dalam
kesetimbangan. dalam urin, potensi jenuh berbagai garam dalam
larutan, dan pengaruh ion lainnya. suhu dan pH atau urin juga
memengaruhi risiko pembentukan endapan dan kalkulus. Namun,
karena suhu urin relatif konstan, pengaruh pH paling penting.
pembentukan batu membutuhkan langkah tambahan, pertumbuhan,
ke dalam struktur dengan massa yang cukup untuk menghalangi
saluran kemih. dalam larutan kimia yang mengandung air suling

25
 dan garam dalam jumlah yang tepat, di bawah kondisi suhu dan pH
yang terkontrol ketat, dimungkinkan untuk memprediksi
pembentukan dan pertumbuhan kristal dengan akurasi tinggi.
Dalam pengaturan klinis, bagaimanapun, dokter dihadapkan dengan
tantangan yang cukup besar dalam memprediksi individu mana
yang akan mengalami batu awal dan apakah mereka cenderung
mengembangkan batu berulang. kemungkinan pembentukan dan
pertumbuhan batu lebih lanjut dipengaruhi oleh tiga faktor endogen;
(1) faktor penghambat pertumbuhan kristal, (2) retensi partikel dan,
(3) matriks.

 Evaluasi dan Perawatan

Evaluasi dan diagnosis batu saluran kemih didasarkan pada
gejala dan riwayat yang muncul, dikombinasikan dengan fokus fisik
yang terfokus, studi pencitraan, dan mungkin studi fungsional
tekanan panggul dan ureter ginjal. gejala utama disebut kolik ginjal.
kolik ginjal biasanya digambarkan sebagai nyeri sedang hingga
sangat hebat yang ditandai dengan regresi bertahap, puncak intens,
dan penurunan bertahap meskipun berkorelasi dengan gelombang
peristaltik yang proksimal terhadap obstruksi, jika batu tersebut
terletak di pelvis ginjal atau ureter proksimal, nyeri cenderung
berasal dari sayap dan menyebar ke selangkangan.

2.4.2 Obstruksi Saluran Kemih Bagian Bawah

Sejumlah kelainan dapat menyebabkan obstruksi pada saluran kemih
bagian bawah. dissynergia leher kandung kemih terjadi ketika otot polos
dari persimpangan ureterovesikal gagal untuk menyalurkan selama
berkemih menghalangi saluran keluar kandung kemih. kondisi ini

26
biasanya terjadi pada pria, tetapi juga telah diamati pada wanita.
pembesaran prostat disebabkan oleh peradangan akut, hiperplasia prostat
jinak, atau kanker prostat. obstruksi disebabkan oleh pelampiasan uretra
saat berjalan melalui prostat yang meradang atau membesar dan yang
kedua oleh pelindung otot dasar panggul dan peningkatan tonus sfingter
lurik. struktur uretra adalah bekas luka yang menyempit adalah lumen
uretra. itu terjadi ketika infeksi, cedera, atau manipulasi bedah melukai
uretra, yang mengarah ke perbaikan luka dan jaringan parut selanjutnya.
Meskipun sebagian besar struktur uretra terjadi pada pria, mereka kadang-
kadang terlihat pada wanita juga.

keparahan obstruksi terlihat dengan uretra Prolaps organ panggul yang

parah pada wanita menyebabkan obstruksi outlet kandung kemih ketika
sistokel turun di bawah tingkat outlet uretra. Sistokel yang mencapai atau
menonjol di luar introitus vagina memiliki risiko terbesar untuk obstruksi,
terutama jika leher kandung kemih telah diperbaiki melalui pembedahan
tanpa perbaikan simultan sistokel. Jarang, kandung kemih dapat herniate
ke dalam skortum yang menyebabkan jenis obstruksi serupa pada pria.
Disfungsi kandung kemih neurogenik melenyapkan pengosongan dan
pengosongan kandung kemih normal, yang mengarah ke inkontinensia
urin (UI) atau retensi urin. Lesi neurologis otak, sumsum tulang belakang,
atau sistem saraf tepi menyebabkan disfungsi neurogenik kandung kemih.

 Evaluasi dan Perawatan

Tidak ada gejala, atau kumpulan gejala, telah diidentifikasi yang

secara akurat membedakan obstruktif dari retensi urin yang
disebabkan oleh kandung kemih nonobstruktif. gejala saluran kemih
bagian bawah sering terlihat pada individu yang mengalami obstruksi
meliputi (1) frekuensi berkemih di siang hari (lebih dari setiap 2 jam

27
 saat bangun); (2) nucturia (bangun tiga kali atau lebih di malam hari
karena keinginan untuk buang air kecil); (3) aliran urin yang lemah
atau intermiten; (4) urgensi urin yang mengganggu, sering disertai
dengan keraguan (5) persepsi tentang pengosongan kandung kemih
lengkap setelah micturitin; dan (6) riwayat retensi urin akut
(ketidakmampuan lengkap untuk buang air kecil yang membutuhkan
kateterisasi). pemeriksaan fisik sering tidak diungkapkan pada orang
dewasa (dan orang dewasa yang gemuk khususnya.)

2.4.3 Tumor ginjal

Adenoma ginjal (dimulai tumor) padat, tumor kecil yang jarang

terdeteksi. tumor dienkapsulasi dan biasanya terletak di dekat korteks
ginjal. karena mereka bisa menjadi ganas, mereka biasanya diangkat
dengan operasi. renal cell carcinoma (RCC), neoplasma ginjal yang
paling umum (85% dari semua neoplasma ginjal), muncul dari sel-sel
upulus tubulus proksimal tubulus dan mewakili sekitar 2% dari kematian
akibat kanker. karsinoma sel ginjal terjadi pada pria (22.080 kasus baru
pada tahun 2004) lebih sering daripada wanita (13.630 kasus baru pada
tahun 2004) dan bersifat sporadis pada anak-anak. tingkat kelangsungan
hidup 5 tahun adalah sekitar 60%.

28
2.4.4 Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah peradangan pada, yang secara
teratur terjadi setelah invasi dan kolonisasi oleh beberapa patogen.
Penyebab yang paling umum adalah bakteri, tetapi rasit dapat memicu
ISK. Infeksi berhubungan dengan lokasinya dalam sistem kemih atau
berhubungan dengan faktor-faktor yang menyulitkan. Sistitis adalah
infeksi kandung kemih yang menyebabkan frekuensi urinat, urgensi,
punggung bawah, atau supra dan pielonefritis adalah peradangan saluran.
ISK yang tidak rumit terjadi dalam keadaan in yang dinyatakan sehat dan
memiliki fungsi atau fungsi yang tidak normal, dan ISK yang rumit
terjadi pada beberapa aspek sistem saluran kemih atau masalah kesehatan
lainnya karena resistensi mereka terhadap kolonisasi dengan rasa sakit
yang tinggi atau lebih rendah.

 Patogenesis
Patogen yang paling umum yang terkait dengan spesies bakteri
gram negatif tanpa komplikasi yang umum terjadi pada fraktur
intertinal semua manusia. Terdiri dari infeksi Escherichia coli.
infeksi jamur relatif jarang terjadi. Patogen yang paling umum
adalah Candida, tetapi beberapa jenis jamur dapat mengkolonisasi
saluran kemih, menghasilkan ISK yang simptomatik, dan jarang
membentuk bola jamur obstruktif, terutama pada mereka yang
secara signifikan tertekan imun Schistosomiasis adalah penyebab
paling umum dari invasi parasit pada saluran kemih. traktat
berbasis global; menginfeksi lebih dari 200 juta orang. Meskipun
langka di antara orang-orang yang tinggal di Amerika Serikat,
parasit ini berdiam di perairan berbagai sungai dari badan air tawar
di Afrika, Amerika Selatan, dan negara-negara Lingkar Pasifik.
Biasanya memasuki manusia dengan berenang di uretra sementara

29
 inang berenang atau sebagian terendam dalam badan air yang
terinfeksi.

 Patofisiologi

Infeksi ini kemungkinan menyebar mikroorganisme ujung

sepanjang ureter, tetapi penyebarannya terjadi karena aliran darah.
Inflamasi biasanya fokal dan irregulat, yang mempengaruhi
terutama wyis, calyces, dan medula. Infeksi ini menyebabkan
medula dalam ransum sel darah putih dengan radang ginjal, lma
ginjal, dan urin bernanah. Pelepasan teori fagositik dan radikal
oksigen dan adanya mediator lammatory lainnya dapat merusak sel
tubular. Pada bagian yang parah, abses yang terlokalisasi dapat
terbentuk di medula dan menuju korteks. Tubulus terutama
terpengaruh, tetapi gbmeruli biasanya terhindar. Nekrosis papila
ginjal dapat hilang. Setelah fase akut, penyembuhan terjadi dengan
leposisi jaringan parut dan atrofi tubulus yang terkena. Namber
bakteri berkurang sampai urin kembali menjadi mungkin.
Pielonefritis akut jarang menyebabkan gagal ginjal.

 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang paling umum adalah timbulnya demam,
menggigil,malaise, dan (nyeri lank. Keduanya merupakan gejala
saluran kemih bagian bawah yang merupakan karakteristik dari
ISK (dynuria, frekuensi buang air kecil, ketidaknyamanan
suprapuhik) sebelum diserang oleh tanda-tanda dan gejala sistemik
atau mereka dapat melakukan prernt pada waktu yang hampir
bersamaan. "Penting untukdiingat bahwa tidak semua individu
akan menghilangkan gejala classie ini. Para penatua cenderung

30
 hanya mengalami sedikit peningkatan suhu tubuh, atau mereka
mungkin mengalami penurunan suhu penglihatan (sekitar 1 F).
Bayi mungkin tidak mengalami demam tinggi sedangkan balita dan
anak kecil dapat mengalami demam yang sangat tinggi, sering
melebihi 102 "

2.4.5 Gangguan Glomeruler

Glomerulopati adalah gangguan yang mempengaruhi glomerulus.
mekanisme imunologis terutama bertanggung jawab untuk penyakit
glumerular, dengan pengecualian gangguan herediter, nefritis yang
berhubungan dengan penyakit sistemik, dan kondisi patologis vakuular,
penyakit glomerulus dapat diklasifikasikan berdasarkan distribusi dan
karakteristik lesi.

timbulnya penyakit glomerulus bisa tiba-tiba atau berbahaya, dengan

hipertensi, edema, dan peningkatan urea nitrogen darah (BUN).beberapa
individu tidak menunjukkan gejala, dan penyakit dideteksi melalui
adanya hematuria mikroskopis dari urinalisis rutin. indikasi yang paling
pasti dari penyakit glomerulus adalah evaluasi mikroskopis dari jaringan
yang diperoleh dengan biopsi ginjal. adanya gejala klinis seperti edema,
hipertensi, perubahan kemih, atau penyakit sistemik yang terkait dengan
cedera glomerulus memberikan bukti pendukung untuk diagnosis.

kematian terjadi pada 2% hingga 5% dari semua orang selama

penyakit glomerulus akut. selama beberapa minggu pertama, masalah
utama yang mengancam kehidupan adalah insufisiensi ginjal akut dengan
ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa; hipertensi akut yang
dapat menyebabkan ensefalopati hipertensi; kegagalan sirkulasi; dan
edema paru.

31
2.4.6 Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah peradangan glomerulus. peradangan dapat
disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk kelainan imunologis; efek obat
atau racun; gangguan pembuluh darah; penyakit sistemik, termasuk
diabetes meilitus dan lupus arythematosus; dan penyebab virus yang
terkait dengan virus hepatitis C Band dan human immunodeficiency virus
(HIV). penyakit glomerulus adalah penyebab paling umum dari penyakit
ginjal kronis dan gagal ginjal stadium akhir.

 Jenis
1. Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus. sering

dikaitkan dengan kelompok A (strain nefritogenik).penyakit ini
memiliki onset tiba-tiba dan biasanya terjadi 7 sampai 10 hari
setelah infeksi tenggorokan streptokokus (insidensi 5% hingga
10%) atau kulit (insidensi 25%), biasanya pada anak-anak. kejadian
sporadis telah diamati setelah endokarditis bakteri, yang mungkin
terkait dengan mikroorganisme streptokokus, atau setelah penyakit
virus seperti varisela, hepatitis B dan hepatitis C.gejala biasanya
terjadi 10 hingga 21 hari setelah infeksi dan termasuk hematuria,
gips sel darah merah, proteinuria, penurunan GFR, oliguria, edema,
dan hipertensi.sebagian besar individu, terutama anak-anak, sembuh
tanpa kehilangan fungsi ginjal yang signifikan atau kambuhnya
penyakit.

2. IgA Nephropathy

32
 IgA nephropathy (penyakit Berger) adalah bentuk paling umum
dari glomerulonefritis akut di negara-negara maju, terutama Asia.
Penyebabnya tidak diketahui dan lebih banyak infeksi orang dewasa
berusia 20 hingga 30 tahun. Penyakit ini bermanifestasi dengan
hematuria bruto atau mikroskopis (30% hingga 40%) 24 hingga 48
jam setelah infeksi virus saluran pernapasan atas atau
gastrointestinal. Proteinuria, edema, dan hipertensi jarang terjadi.
IgA glikosilasi abnormal (IgA-1 yang kekurangan galaktosa)
diproduksi oleh sumsum tulang dan molekul komplemen berikatan
dengan sel mesangial glomerulus, menstimulasi mereka untuk
melepaskan dan melepaskan oksidan dan protease, sehingga
berkontribusi terhadap cedera glomerulus mesangioproliferatif yang
difus dan glomerulosklerosis. pengobatan mungkin termasuk
inhibitor angiotensinconverting enxyme (ACE), glukokortikoid, dan
siklofosfamid. prognosisnya bervariasi, dengan 20% hingga 50%
kasus berkembang menja/di gagal ginjal.

3. Glomerulonephiritis Crescentic

Glomerulonephiritis crescentic juga dikenal sebagai subacute

progresif cepat, atau glomerulonephiritis ekstrasapiler dan
berkembang selama beberapa hari hingga beberapa minggu. istilah
crescentic mengacu pada proliferasi sel, terutama di ruang bowman,
yang menyebabkan lesi muncul sebagai bulan sabit. penyakit ini
mempengaruhi orang dewasa terutama pada usia lima puluhan dan
enam puluhan dan mungkin idiofatik atau terkait dengan sejumlah
penyakit glomerulus proliferatif (dengan proliferasi sel
ekstrakapiler yang difus). seperti glomerulonefritis
poststreptococcal dan sindrom Goodpasture. Antibodi sitoplasmik
antineutrofil dengan vaskulitis yang terkait sering terjadi pada

33
 penyakit ini. Penyakit ini jarang terjadi tetapi paling sering terjadi
pada pria berusia 20 hingga 30 tahun (pendarahan paru-paru) dan
orang dewasa yang lebih tua (penyakit ginjal).

4. Glomerulonefritis Kronis

Glomerulonefritis kronis meliputi beberapa penyakit glomerulus

dengan perjalanan progresif yang mengarah ke kronis gagal ginjal.
Mungkin tidak ada riwayat ginjal di diagnosis, meskipun beberapa
tahun . Berbagai perubahan tampak jelas pada glomerulus. Sel-sel
proliferatio gial (sel-sel dalam jaringan ikat yang mendukung
kapiler glome) mungkin fokal atau difus dengan perburukan fibro
glomerulus segmental. Dilatasi tubulus sekunder, bisa timbul rophy.
Cedera tubulointerstitial menyebabkan progresi menjadi gagal
ginjal dan terjadi dari fragmen oksi teraktivasi, kerusakan akibat
terpapar ekularis yang tersaring, dan hipoksia tubulointerstitial
kronis. Penyebab utama mungkin sulit ditentukan. penyakit sebelum
dan radang mesan dan infeksi pada mac yang diduga disebabkan
oleh perubahan patologis yang meningkat dapat mengaburkan
penyakit spesifik Diabetes yang bergantung pada insulin
menyebabkan karakteristik yang mudah .mellitus dan lupus
erythematosus adalah contoh penyebab sekunder dari cedera
glomerulus kronis.

34
2.4.7 Ginjal
Gagal ginjal bisa akut dan progresif cepat (dalam beberapa jam),
meskipun prosesnya mungkin reversibel. Gagal ginjal juga bisa kronis,
berkembang menjadi gagal ginjal tahap akhir selama beberapa bulan atau
tahun. Istilah kekurangan ginjal, gagal ginjal, uremia, dan azotemia
semuanya terkait dengan penurunan fungsi ginjal. Secara umum,
ketidakcukupan ginjal mengacu pada penurunan fungsi ginjal menjadi
sekitar 25% dari normal atau GFR 25 hingga 30 ml / menit. Kadar serum
atinin dan urea serum sedikit meningkat. Gagal ginjal sering merujuk
pada hilangnya fungsi ginjal secara signifikan. Ketika kurang dari 10%
fungsi ginjal tetap, ini disebut gagal ginjal stadium akhir (ESRF). Uremia
adalah sindrom gagal ginjal dan termasuk peningkatan urea darah dan
kadar kreatinin disertai dengan fa tigue, anoreksia, mual, muntah,
pruritus, perubahan neurologis. Azotemia berarti peningkatan kadar urea
serum dan sering juga meningkatkan kadar kreatinin. Insufisiensi ginjal
atau gagal ginjal menyebabkan azotemia. Azotemia dan uremia
mengindikasikan adanya akumulasi Ini adalah produk dalam darah, ion
umum dari karakteristik limbah nitrogen yang menjelaskan tumpang
tindih dalam definisi istilah.

2.4.8 Jenis-jenis Gagal Ginjal :

1. Ginjal Akut

Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan mendadak fungsi ginjal.

Gagal ginjal akut biasanya dikaitkan dengan oliguria (keluaran urin
kurang dari 30 ml / jam atau kurang dari 400 ml / hari), walaupun
keluaran urin mungkin normal atau dalam kerutan.Sebagian besar jenis
gagal ginjal akut dapat disembuhkan jika didiagnosis dan diobati sejak
dini. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh kondisi klinis yang berbeda,

35
 termasuk hipotensi berat, obstruksi vaskular, atau penyakit glomerulus
berat atau hepatotoksik dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

2. Gagal ginjal akut prerenal (azotemia prerenal)

Adalah penyebab paling umum dari GGA dan disebabkan oleh
gangguan aliran darah ginjal. Gagal prerenal akut dapat terjadi ketika
gagal ginjal kronis terjadi jika stres mendadak terjadi pada ginjal yang
sudah sedikit berfungsi. Kegagalan untuk mengembalikan volume darah
atau tekanan darah dapat menyebabkan nekrosis tubular akut atau
nekrosis kornea akut.

3. Gagal ginjal akut intrakenal (azotemia ginjal intrinsik) dapat terjadi

akibat nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal glomerulonefritis akut,
pe nyakit pembuluh darah (hiper maligna).

4. Gagal ginjal akut postrenal jarang terjadi dan terjadi dengan obstruksi
saluran uri yang mempengaruhi ginjal secara bilateral. Pola anuria
beberapa jam dengan nyeri panggul diikuti oleh poliuria adalah temuan
khas. Jenis gagal ginjal ini dapat terjadi setelah kateterisasi diagnostik
ureter, suatu prosedur yang dapat menyebabkan edema lumen tubular.

 Manifestasi Klinis

Perkembangan klinis gagal ginjal akut dengan pemulihan fungsi

ginjal terjadi dalam tiga fase:

a. fase inisiasi adalah fase pengurangan perfusi atau toksisitas di

mana cedera ginjal berkembang. Pencegahan cedera
dimungkinkan selama fase ini.

36
 b. Fase pemeliharaan adalah periode cedera ginjal dan disfungsi
yang terjadi setelah kejadian inisiasi diselesaikan.
c. Fase pemulihan adalah interval ketika cedera ginjal diperbaiki
dan fungsi ginjal normal dibangun kembali. Diuresis sering
terjadi selama fase ini.

Tujuan utama terapi adalah untuk mempertahankan kehidupan

individu sampai fungsi ginjal pulih. tidak ada pengobatan khusus untuk
gagal ginjal akut. penggantian cairan dan elektrolit harus dihitung dengan
hati-hati dengan mempertimbangkan kehilangan urin, kehilangan yang
tidak masuk akal (hingga 1000 ml / hari), dan produksi air endogen
melalui oksidasi (450 ml / hari). overhidrasi pasien melarutkan
konsentrasi natrium plasma mereka.

hiperkalemia dapat dikelola dengan membatasi sumber kalium makanan,

menggunakan diuretik hemat kalium, atau menggunakan resin penukar
ion kation, yang dapat diberikan secara oral atau rektal. resin-resin ini
menukar kalium dengan kation lain, seperti natrium dalam usus, dan
kalium kemudian diekstraksi dengan menempel pada resin. dengan
hiperkalemia berat (> 6,5 mEq / L), dialisis mungkin diperlukan atau
potasium dapat didorong kembali sementara ke dalam sel dengan
pemberian glukosa dan insulin atau dengan menanamkan natrium
bikarbonat atau albuterol. metabolisme glukosa menyebabkan kalium
pindah ke cairan intraseluler, dan oleh karena itu infus insulin dapat
menjadi efektif dalam memindahkan kalium dari ruang ekstraseluler,
bersama dengan transportasi glukosa, dalam waktu 30 menit.
(Metabolisme glukosa dibahas pada bab 21). menyebabkan alkalemia
dengan natrium bikarbonat juga menggeser kalium ke dalam sel sebagai
ganti ion hidrogen.

37
2.4.9 Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis adalah kehilangan fungsi ginjal yang tidak dapat
dipulihkan dan memengaruhi hampir semua sistem organ. Individu
dengan penyakit ginjal kronis terus berkembang menuju penyakit ginjal
stadium akhir (ESRD). Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis
adalah diabetes mellitus dan hipertensi. Ginjal, bagaimanapun,
menunjukkan kemampuan adaptif yang luar biasa, dan perubahan gejala
yang dihasilkan dari peningkatan kreatinin, urea, dan potassium dan
perubahan keseimbangan garam dan air biasanya tidak menjadi jelas
sampai fungsi ginjal menurun hingga kurang dari 25% dari normal.

 Patofisiologi

Kemajuan gagal ginjal kronis terjadi pada tahap yang berkorelasi

dengan tanda dan gejala spesifik. Tahap pertama adalah
berkurangnya cadangan ginjal,Tahap kedua adalah insufisiensi
ginjal: Tahap ini terjadi ketika GFR berkurang secara nyata dan
gejala klinis ringan dari disfungsi ginjal tampak jelas. Nefron
fungsional yang tersisa di tempat untuk mengkompensasi
hilangnya, tetapi individu dapat mengalami azotemia ringan
(akumulasi limbah nitrogen dalam darah) dengan diet normal.
Konsentrasi urin yang terganggu dengan nokturia, anemia ringan,
dan gangguan fungsi ginjal selama stres adalah umum selama tahap
ini. Gagal ginjal adalah tahap ketiga dan ditandai oleh azotemia,
asidosis, gangguan pengenceran urin, anemia berat, dan sejumlah
ketidakseimbangan elektrolit seperti hipernatremia, hiperkalemia,
dan hiperfosfatemia. GFR berkurang di bawah 2096, dan penyakit
mulai mempengaruhi sistem organ nonrenal. Tahap terakhir adalah
penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) dan ditandai dengan tidak
adanya GFR yang hampir sempurna. Selama tahap ini, kapasitas

38
 ekskresi dan reabsorptive juga sangat berpasangan yang
mengakibatkan perubahan parah pada regulasi elektrolit dan air dan
keseimbangan asam-basa. Kardiovaskular, hematologi, neurologis,
gastrointestinal, endokrin, dan metabolisme gejala-gejalanya
tampak jelas, demikian juga kelainan tulang dan tulang mineral dan
teori-teori yang berbeda telah diajukan untuk menjelaskan adaptasi
terhadap hilangnya fungsi ginjal.

2.4.10 Perubahan Elektrolit dan Asam-Basa dari Gagal Ginjal Kronis

Table 13-10 Perubahan Elektrolit dan Asam-Basa Dari Gagal Ginjal Kronis

Faktor Karakteristik

Keseimbangan Pada gagal ginjal kronis, muatan natrium yang

Natrium dan Air dikirim ke nefron melebihi normal, sehingga
ekskresi harus meningkat; dengan demikian
sedikit yang diserap kembali. Kerugian wajib
terjadi, menyebabkan defisitnatriumdan
penurunan volume. Karena GFR berkurang,
kemampuan untuk berkonsentrasi dan
menurunkan urin berkurang.

39
Keseimbangan Fosfat Yang diubah adalah keseimbangan asam-basam
dan Kalsium empengaruhi keseimbangan fosfat dan
kalsium.Gangguan utama yang terkait dengan
gagal ginjal kronis adalah penurunan ekskresi
fosfat ginjal, penurunan sintesis ginjal dari 1,25-
(OH) 2 vitamin D3, dan hipo kalsemia.Hipo
kalsemia menyebabkan hiper paratiroidisme
sekunder, penurunan GFR, dan hiperfosfat
ermiaprogresif, hipokalsemia, dan pembubaran
hasil tulang.
Keseimbangan Kalium Pada gagal ginjal kronis, sekresi tuba potasium
meningkat sampai oliguria
berkembang.penggunaan diuretik hemat kalium
juga dapat memicu peningkatan kadar kalium
serum. Seiringdengan perkembangan penyakit,
kadar kalium total tubuhdapatnaik ketingkat yang
mengancam jiwa dan diperlukan dialisis.
Keseimbangan Asam Pada insufisiensi ginjal dini,ekskresi asam dan
Basa reabsorpsi bikarbonat ditingkatkan untuk,
mempertahankan pH normal. Asidosis metabolik
mulai berkembang ketika GFR menurun hingga
30% hingga 40% dari normal. Ketika gagal ginjal
tahap akhir berkembang, asidosis metabolik
mungkin cukup parah sehingga memerlukan
dialisis.

1. Keseimbangan natrium dan air

40
 Kadar natrium harus diatur dalam batas yang sempit, karena
natrium adalah zat terlarut ekstraseluler utama. pada gagal ginjal
kronis, ginjal kehilangan kapasitas pengaturannyanatrium dan air.
Beban natrium yang dikirim ke masing-masing nefron tetap lebih
besar dari normal, sehingga fraksi natrium yang diekskresikan
(rasio diekskresikan dengan natrium yang disaring) harus
meningkat untuk menjaga keseimbangan natrium normal. Meskipun
tubulus menunjukkan kompensasi peningkatan reabsorpsi, kerugian
wajib tetap besar. Meskipun nefron sangat efisien dalam
mengeluarkan natrium, ia mengalami kesulitan melestarikan
natrium ketika GFR menurun hingga 25% (sekitar 25 ml / menit)
dari normal. Pada GFR ini kerugian wajib 20 sampai 40 mEq
natrium per hari terjadi. Jika asupan makanan kurang dari jumlah
ini, terjadi defisit natrium dan penurunan volume. Ini mungkin
disebabkan oleh diuresis osmotik dari hilangnya urea atau oleh
ketidakmampuan untuk meningkatkan hormon natriuretik setelah
penurunan tiba-tiba asupan natrium.

Pengaturan keseimbangan air dan osmolalitas biasanya dicapai

oleh konsentrasi urin yang dimediasi oleh ADH. Ketika GFR
berkurang, kemampuan untuk berkonsentrasi dan mencairkan urin
mengurangi ishes. Pada tahap awal gagal ginjal, hal ini mungkin
disebabkan oleh diuresis osmotik yang dihasilkan oleh peningkatan
ekskresi fraksional zat terlarut oleh nefron yang tersisa atau oleh
penurunan respons tuba terhadap ADH. Nefron individu dapat
mempertahankan keseimbangan air sampai gagal ginjal berat terjadi
dan GFR menurun hingga 15% hingga 20% dari normal dengan
kehilangan fungsi nefron dan tubular yang luas. Pada tahap ini

41
 konsentrasi urin diperbaiki dan mendekati plasma pada 285 mOsm /
L dengan berat jenis sekitar 1,010.

2. Keseimbangan Fosfat dan Kalsium

Metabolisme kalsium dan fosfat dimediasi oleh hormon

paratiroid dan vitamin D. Perubahan keseimbangan asam basa juga
mempengaruhi status kalsium dan fosfat. Kelainan utama kalsium
dan fosfat yang berhubungan dengan gagal ginjal kronis adalah
penurunan ekskresi fosfat ginjal, penurunan sintesis ginjal sebesar
1,25- (OH) vitamin D, (bentuk aktif vitamin D), dan hipokalsemia .

Pada gagal ginjal kronis awal, kadar fosfat yang diekskresikan

menurun dan konsentrasi plasma fosfat meningkat karena
penurunan GFR. Plasma fosfat yang meningkat mengikat kalsium
(CaHPO,) sehingga mengurangi kadar kalsium bebas dan
menyebabkan hipokalsemia. Menurunnya kalsium merangsang ulat
sekresi PTH. PTH menyebabkan pelepasan kalsium dari tulang dan
peningkatan ekskresi fosfat urin.

3. Keseimbangan Kalium

Ekskresi kalium dalam urin berhubungan terutama dengan

sekresi tubular yang diperantarai oleh aldosteron dan natrium-
kalium adenosin trifosfatase. Pada kegagalan akhir, terjadi
peningkatan sekresi tubulus yang memberikan pengaturan efektif
hingga timbulnya oliguria. Jumlah kalium yang lebih besar juga
hilang melalui usus. Meskipun pasien nonoligurik dapat
mempertahankan ekskresi kalium dengan asupan makanan normal,
mereka lebih rentan mengembangkan hiperkalemia dengan
peningkatan pemuatan (mis., Penggunaan pengganti garam).

42
 Penggunaan diuretik hemat kalium, seperti spironolakton
(Aldakton), penurunan volume, infeksi akut, asidosis berat, atau
hiperglikemia yang ditandai juga dapat mempercepat peningkatan
kadar kalium serum. Dengan perkembangan penyakit menjadi gagal
ginjal tahap akhir, total kalium tubuh dapat meningkat ke tingkat
yang mengancam jiwa dan harus dikontrol dengan dialisis.

4. Keseimbangan Asam-Basa

Hidrogen per hari. Ion-ion ini dikeluarkan dari tubulus ginjal

dan diekskresikan dalam urin yang dikombinasikan dengan buffer
fosfat dan am monia (buffer dijelaskan pada Bab 3). Pada tahap
awal insufisiensi ginjal, pH normal dipertahankan oleh nefron
individu. Asidosis metabolik mulai terjadi. Asupan makanan normal
menghasilkan 50 hingga 100 mEg laju peningkatan ekskresi asam
dan reabsorsi bikarbonat ketika GFR berkurang 30% hingga 40%,
terutama disebabkan oleh penurunan sintesis amonia dan penurunan
reabsorpsi bikarbonat. Hampir setiap sistem organ merupakan
konsekuensi dari gagal ginjal kronis. dipengaruhi oleh Perubahan
Tulang dan Tulang Hipokalsemia dan penyakit tulang dipercepat
oleh sintesis yang meningkat dari 1,25-vitamin D, ketika kehilangan
fungsi nefron signifikan dan GFR kurang dari 25% dari normal.
Kekurangan bentuk aktif vitamin D mengurangi penyerapan
kalsium oleh usus dan mengganggu efektivitas penyerapan kalsium
dan fosfat dari tulang oleh PTH. Toksisitas uremia juga dapat
menekan aksi vitamin D di usus. Penipisan ini dapat diobati dengan
suplemen vitamin D, tetapi diperlukan dosis yang lebih besar dari
biasanya.

43
 Tabel 36-12 Efek Sistemik dari Gagal Ginjal Kronis

Sistem Manifestasi Mekanisme Pengobatan

Kardiovask Hipertensi, Ekspansi volume Pengurangan

uler perikarditis dengan ekstraseluler sebagai volume
demam, nyeri dada, penyebab hipertensi; dengan
dan gesekan gesekan hiper sekresi renin diuretik yang
perikardial, edema juga terkait dengan tidak hemat
paru, pernapasan hipertensi; kelebihan kalium
Kussmaul. cairan yang terkait (untuk
dengan edema paru menghindari
dan asidosis yang hiperkalemia)
mengarah ke respirasi ; enzim
Kussmaul. pengubah
angiotensin
(AZE);
kombinasi

44
 propranolol,
hidralazin,
dan
minoksidil
bagi mereka
dengan kadar
renin yang
tinggi;
nefrektomi
bilateral
dengan
dialisis atau
tranplantasi.
Neurologis ensefalopati Racun uremik Dialisis.
(kelelahan, kehilangan berhubungan dengan
perhatian, kesulitan penyakit ginjal
memecahkanmasalah) stadium akhir.
; neuropati perifer
(nyeri dan terbakar
pada tungkai dan
kaki, hilangnya indra
getaran dan refleks
tendon dalam);
kehilangan koordinasi
motorik, berputar-
putar, fasikulasi,
pingsan, dan
komadengan uremia
lanjut.

45
Endokrin Pertumbuhan anak- Penurunan hormon Hormon
dan anak terbelakang. pertumbuhan. pertumbuhan
Reproduksi manusia
rekombinan
eksogen
Hematologi Anemia, biasanya Berkurangnya sekresi Dialisis;
normokrom erythropoietin yang erythropoieti
normokromik; terkait dengan n dan
gangguan trombosit hilangnya massa suplementasi
dengan waktu ginjal, yang besire
perdarahan yang lama menyebabkan kombina
berkurangnya nmanusia;
produksi sel darah estrogen
merah di sumsum terkonjugasi;
tulang; racun uremik DDAVP (1-
yang terkait dengan desamino-8-
kelangsungan hidup darginine
sel darah merah yang vasopressin);
di perpendek transfusi
Saluran Anoreksia, mual Retensi urea, asam Diet terbatas
pencernaan muntah; sariawan, metabolik, dan produk protein untuk
stomatitis, nafas sisa metabolisme meredakan
kencing (uremik lainnya, termasuk mual dan
janin), cegukan, tukak metil guanidin. muntah
lambung, perdarahan
gastrointestinal, dan
pankreatitis yang
berhubungan dengan
gagal ginjal stadium

46
 akhir.
Imunologis Peningkatan risiko Penekanan kekebalan Dialisisrutin
infeksi yang dapat yang di mediasi sel;
menyebabkan pengurangan jumlah
kematian; penurunan dan fungsi limfosit,
respons terhadap berkurangnya
vaksinasi. fagositosis.

5. Fungsi Sistem Kardiovaskular

Morbiditas dan mortalitas kardiovaskular tinggi di antara

pasien dengan CRF. Hipertensi adalah komplikasi umum dari gagal
ginjal kronis yang dapat menyebabkan penyakit jantung kongestif
jika tidak ditangani. Peningkatan tekanan darah biasanya hasil
volume cairan berlebih dan kadar natrium yang terkait dengan gagal
ginjal. Namun, hipertensi juga dapat disebabkan oleh
hiperreninemia sekunder akibat penurunan perfusi ginjal atau
hiperaktivitas simpatis.141 Peningkatan renin memicu sistem renin-
angiotensin-aldosteron untuk meningkatkan penyerapan natrium.

6. Fungsi Saraf

Gejala neurologis bersifat progresif dan banyak yang tidak

spesifik untuk penyakit ginjal kronis. Gangguan tidur ringan,
konsentrasi berpasangan, kehilangan ingatan, dan gangguan
penilaian dapat terjadi pada beberapa individu. Beberapa mungkin
mengalami cegukan yang sering, kram otot dan kedutan, dan gejala
iritasi neuromuskuler lainnya. Pada tahap yang lebih lanjut,
asterixis, kejang, dan koma dapat terjadi. Asterixis adalah gerakan

47
 mengepakkan jari secara tidak sengaja ketika lengan mengalami
hiperekstensi dan disebabkan oleh konduksi saraf yang berubah
akibat ensefalopati. Neuropati perifer pada sistem sensorik dan,
yang lebih jarang, sistem motorik juga dapat ditemukan pada
individu dengan gagal ginjal kronis. Gangguan ini bermanifestasi di
tungkai bawah lebih dari tungkai atas dan dapat hadir sebagai
gangguan dalam melokalisasi rangsangan sensorik atau persepsi
sensasi ketika rangsangan sensorik tidak hadir. Manifestasi motorik
mungkin termasuk gerakan tidak disengaja dari tungkai bawah
(sindrom kaki gelisah).Gejala klinis bervariasi tetapi dapat
mencakup mual, muntah, sakit kepala, kantuk dan kejang.

7. Fungsi dan Reproduksi Endokrin

Laki-laki dan perempuan yang mengalami uremik mengalami

penurunan steroid seks yang beredar. Wanita telah mengurangi
kadar estrogen akibat amenore dan ketidakmampuan untuk
mempertahankan kehamilan sebelum waktunya.Uremik laki-laki
sering mengalami penurunan kadar testosteron dan mungkin
impoten. Ketika gagal ginjal kronis berkembang, kemampuan ginjal
untuk menurunkan insulin berkurang. Akibatnya, paruh insulin
diperpanjang, yang mungkin bermanfaat bagi mereka per anak yang
mengalami gagal ginjal kronis sekunder akibat diabetes mellitus.

8. Perubahan Hematologi

Anemia normokrom-normositik menyertai gagal ginjal kronis

karena produksi eritropoetin yang tidak memadai, penurunan masa
hidup sel darah merah, dan kehilangan darah terkait dengan

48
 penyakit ginjal dan keadaan uremik. Kelesuan, pusing, dan
hematokrit rendah adalah temuan umum.143 Anemia pada orang-
orang ini juga dapat disebabkan oleh jaringan parut tulang akibat
sekunder dari hiperparatiroidisme. Anemia umumnya terkait dengan
hipertrofi ventrikel kiri.

9. Disregulasi Imunologis

Disregulasi sistem imun merupakan konsekuensi dari uremia

dan gagal ginjal kronis. Kemotaksis, fagositosis, produksi antibodi,
dan respons imun yang diperantarai sel ditekan.149 Imunosupresi
dapat diamplifikasi karena asidosis, hiperglikemia, malabsorpsi
gastrointestinal, atau efek hemodialisis, atau mungkin berhubungan
dengan penyebab terpisah dari gagal ginjal. Kerentanan terhadap
infeksi meningkat dan ada tanggapan yang kurang terhadap
vaksinasi, khususnya terhadap hepatitis B.150.151 Dialisis
umumnya meningkatkan respons kekebalan.

10. Fungsi Gastrointestinal

Sekitar 25% individu dengan gagal ginjal kronis mengalami

komplikasi gastrointestinal. Gastroenteritis uremik dan janin uremik
dapat terjadi pada gagal ginjal kronis. Gastroenteritis uremik
ditandai oleh ulserasi perdarahan di sepanjang mukosa yang
menyebabkan kehilangan darah yang signifikan. Janin uremik
adalah bentuk bau mulut yang disebabkan oleh urea yang rusak oleh
enzim saliva. Komplikasi gastrointestinal lainnya relatif tidak
spesifik, termasuk anoreksia, mual, dan muntah. Banyak dari

49
 gejala-gejala ini dapat dihilangkan dengan dialisis. Malnutrisi
adalah masalah umum.

11. Perubahan Protein, Karbohidrat, dan Lemak

Proteinuria dan keadaan katabolik berkontribusi terhadap

keseimbangan nitrogen negatif gagal ginjal kronis. protein otot
berkurang, dan kadar albumin, komplemen, dan transferin serum
sering rendah. proteinuria dapat secara independen menyebabkan
kerusakan ginjal dengan mempromosikan peradangan dan fibrosis.
jumlah proteinuria juga terkait dengan luasnya cedera ginjal dan
memprediksi perkembangan penyakit. membatasi asupan protein
makanan memperlambat penurunan GFR pada gagal ginjal kronis,
khususnya dalam kasus nefropati diabetik.

 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis gagal ginjal kronis sering digambarkan

menggunakan istilah uremia. Uremia mengacu pada sejumlah
gejala yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal dengan
akumulasi racun dalam plasma. Mekanisme spesifik yang
berkontribusi terhadap gejala yag tidak diketahui, meskipun
penelitian telah menunjukkan bahwa urea dan kreatinin hanya
bertanggung jawab minimal. Kombinasi produk akhir
metabolisme lainnya dikaitkan dengan gejala toruc dan
menyertai akumulasi urea dan kreatinin. Secara umum, gejalanya

50
 meliputi anoreksia, mual, muntah, diare, penurunan berat badan,
pruritus, edema, dan perubahan saraf.

2.5 Struktur dan Fungsi Sistem Urine Pada Anak-Anak

2.5.1 Pengembangan Sistem Urin

Saat lahir, ginjal menempati sebagian besar dinding perut posterior,
dan ureter secara proporsional lebih pendek daripada orang dewasa.
Semua nefron hadir saat lahir, dan jumlahnya tidak bertambah ketika
ginjal tumbuh dan matang. Ginjal mencapai ukuran dewasa pada masa
remaja dan, karena pematangan sistem tubular, beratnya bertambah
sepuluh kali lipat dari saat kelahiran. Pembentukan dan ekskresi urin
dimulai pada bulan ketiga kehamilan, berkontribusi pada cairan ketuban.
Pada masa bayi kandung kemih terletak dekat dengan dinding perut,
membuat aspirasi kandung kemih untuk tujuan diagnostik prosedur yang
relatif sederhana. Kandung kemih turun ke panggul dengan pertumbuhan,
berubah dari organ silinder ke bentuk piramidal dewasa. Meskipun
sejumlah kecil urin ditemukan di kandung kemih saat lahir, bayi yang
baru lahir mungkin tidak batal selama 12 hingga 24 jam.setelah kelahiran,
aliran darah ginjal dan laju filtrasi darah meningkat karena penurunan
resistensi pembuluh darah dan perlunya melakukan fungsi ekskretoris
tidak lagi dilakukan oleh plasenta. Resistensi pembuluh darah ginjal tetap
lebih tinggi pada bayi baru lahir dan bayi, bagaimanapun, yang mungkin
disebabkan oleh peningkatan tingkat sirkulasi renin.

51
2.5.2 Cairan Kecil dan Keseimbangan Elektrolit pada Anak-anak
Karena ginjal berkembang dari pusat ke arah yang kasar, distribusi
aliran darah ginjal selama periode newbor terutama untuk medula
ginjal..Setelah lahir proporsi air total tubuh untuk berat badan tidak
berubah secara nyata. Perubahan yang berart iNamun, terjadi di lokasi air
tubuh saat anak menjadi dewasa. persentase volume cairan ekstraseluler
bayi baru lahir hampir dua kali lipat dari orang dewasa. penurunan
volume fluida ekstraseluler terjadi pada dua periode pertumbuhan-bayi
dan remaja yang cepat. tidak hanya bayi memiliki tingkat pertukaran
cairan yang lebih besar. orang dewasa mengambil dan mengeluarkan
sekitar 2000 ml air setiap hari, mewakili 5% dari total cairan tubuh dan
14% dari cairan ekstraseluler. Sebaliknya, pertukaran harian bayi 600
hingga 700 ml mewakili 290% dari total atau hampir 50% dari volume
ekstraseluler, membuat kontrol dehidrasi dan overhidrasi menjadi lebih
sulit.

komposisi cairan tubuh sedikit berbeda dengan usia. konsentrasi total

elektrolit dalam cairan ekstraselular lebih besar pada bayi baru lahir
daripada pada orang dewasa. konsentrasi natrium, klorida, fosfat, dan
asam organik juga lebih besar. konsentrasi ion bikarbonat lebih rendah
pada bayi dibandingkan pada anak yang lebih tua, dengan asidosis ringan
dibuktikan dengan penurunan pH. variasi ini, dikombinasikan dengan
kadar protein plasma yang lebih rendah, menyebabkan penurunan tekanan
onkotik dari kompartemen vaskular dan peningkatan GFR. pada anak
yang sehat, perbedaan ini tetap selama beberapa minggu atau bulan. bayi
prematur biasanya dalam keadaan asidosis yang terkompensasi dengan
baik dan potensi edema.

2.5.3 Perubahan Dalam Fungsi Renal Pada Anak-Anak

52
1. Kelainan Struktural

Variasi dari struktur anatomi normal saluran kemih terjadi pada

10% hingga 15% dari total populasi. Abnormalitas struktural berkisar
dari anomali minor, nonpathologis, atau mudah diperbaiki hingga
yang tidak sesuai dengan kehidupan. Sebagai contoh, ginjal mungkin
gagal naik dari panggul ke perut, menyebabkan ginjal ektopik - yang
biasanya berfungsi normal. Ginjal juga dapat melebur di garis tengah
saat naik, menyebabkan kidung tapal kuda berbentuk U tunggal
dengan insiden 1 per 600 kelahiran.

a. Hipospadia

Hipospadia adalah kondisi bawaan di mana meatus uretra

terletak di sisi perut atau di bawah permukaan penis. Meatus
dapat ditemukan di mana saja pada kelenjar, batang penis,
pangkal penis, persimpangan penosikotal, atau perineum. Ini
adalah anomali yang paling umum pada penis dan terjadi pada
sekitar 1 dari 300 bayi laki-laki. Etiologi ini bersifat
multifaktorial dan terkait dengan gangguan pada hormon pria,
termasuk cacat biosintesis testosteron. Pada chordee, kekurangan

53
 kulit pada permukaan ventral menyebabkan penis menekuk atau
"membungkuk" ke perut.

b. Epispadias

Epispadias dan exstrofi kandung kemih adalah cacat genital yang

sama tetapi diekspresikan pada tingkat yang berbeda. Pada
epispadia pria, lubang uretra terletak pada permukaan dorsal
penis. Pada wanita sumbing di sepanjang uretra ventral biasanya
melebihi leher kandung kemih. Insiden epispadias adalah sekitar
1 dari 40.000 hingga 118.000 kelahiran. Dua kali lebih banyak
anak laki-laki dari perempuan hadir dengan cacat ini. Pada anak
laki-laki lubang uretra mungkin kecil dan terletak di belakang
kelenjar (epispadias anterior) atau celah dapat memperpanjang
seluruh panjang penis dan ke dalam leher kandung kemih
(epispadias pos- terior). Anak-anak dengan epispadia anterior
dapat menjadi benua dengan inkontinensia stres yang mungkin
saja, tetapi mereka yang memiliki epispadia posterior akan
mengalami dribbling urin yang konstan.

2. Exstrofi Kandung Kemih

54
 Exstrofi kandung kemih adalah anomali bawaan yang luas di
mana saluran kemih bagian bawah terpapar langsung ke permukaan
tubuh. Bagian posterior mukosa kandung kemih terpapar dan tampak
merah terang melalui celah di dinding perut. Insiden eksstrofi
kandung kemih adalah sekitar 1 dari 400.000 kelahiran hidup. Anak
laki-laki lebih dominan dengan rasio 5: 1 Kandung kemih disebabkan
oleh kegagalan intrauterin pada dinding perut dan mesoderm dari
kandung anterior yang melebur. Otot-otot rektus di bawah umbilikus
dinilai, dan rami pubis (tonjolan tulang tulang pubis) tidak
bergabung. Kandung kemih eksstrofik yang tidak diperbaiki secara
kosmetik tidak dapat diterima dan rentan terhadap perubahan kanker
segera setelah 1 tahun setelah kelahiran. Idealnya, cacat kandung
kemih dan kemaluan harus ditutup sebelum bayi berusia 48 jam.

3. Obstruksi Ureteropelvic Junction

Ureteropelvic junction (UP]) adalah penyumbatan titik runcing di

mana pelvis ginjal bertransisi menjadi ureter. dalam 90% kasus, dan
sekitar 10% disebabkan oleh kompresi ekstrinsik.13 / 14 Perawatan
adalah pieloplasti bedah atau endopelotomi. Selama masa bayi atau
masa kanak-kanak, obstruksi sambungan ureteropelvic sekunder

55
(UP)) disebabkan oleh kerutan sekunder. jaringan parut dengan
adanya refluks vesikoureteral tingkat tinggi.

4. Obstruksi Outlet Kandung Kemih

Penyebab obstruksi outlet kandung kemih bawaan termasuk

katup ure-thral dan polip. Katup uretra adalah selaput tipis jaringan
yang menutup lumen uretra dan menghalangi keluarnya cairan pada
pria. Kebanyakan katup terjadi di posterior uretra, meskipun
beberapa muncul dari uretra anterior yang berbeda secara
embriologis.Kelainan bawaan (katup atau polip) harus direseksi
sesegera mungkin, idealnya selama hari-hari pertama kehidupan.
Struktur ini dapat direseksi menggunakan cystoscope kecil. Bayi
dengan hipoplasia ginjal (dan paru) yang signifikan yang tidak dapat
menjalani reseksi primer dapat dikelola dengan vesicostomy, lubang
kecil yang dibuat dengan menarik dinding kandung kemih ke perut.

5. Ginjal Hipoplastik atau Displastik

Selama perkembangan embriologis, saluran ureter tumbuh ke

dalam jaringan metanefrik, memicu pembentukan ginjal. Jika
pertumbuhan ini tidak terjadi, ginjal tidak ada - suatu kondisi yang
disebut aplasia ginjal. Kadang-kadang ginjal hipoplastik, ginjal
normal yang sangat kecil, dapat berkembang. Penyimpangan ini bisa
unilateral atau bilateral; kejadiannya bisa insidentil atau
kekeluargaan. Ginjal hipoplastik bilateral adalah penyebab umum
gagal ginjal kronis pada anak-anak. Hipoplasia segmental (ginjal
Ask-Upmark) bukan merupakan hasil dari kelainan perkembangan,

56
melainkan deformitas yang didapat sekunder akibat refluks
intrarenal.

6. Agenesis ginjal

Agenesis ginjal (tidak adanya satu atau kedua ginjal) bisa

unilateral atau bilateral, dan dapat terjadi secara acak atau secara
turun temurun. Agenesis bilateral biasanya berakibat fatal. Kondisi
ini dapat terjadi sebagai entitas yang terisolasi atau sebagai masalah
yang terkait dengan gangguan yang tidak terkait lainnya. Agenesis
ginjal unillateral terjadi pada sekitar I dari 1000 kelahiran hidup.
Laki-laki lebih sering terkena, dan biasanya ginjal kiri yang tidak
ada. Ginjal tunggal seringkali benar-benar normal sehingga anak
dapat mengharapkan kehidupan yang normal dan sehat. Ginjal soliter
yang normal tumbuh karena hipertrofi kompensasi sebelum dan
sesudah kelahiran, dan pada saat anak beberapa tahun lebih tua,
volume ginjal ini mungkin mendekati dua kali ukuran normal. dalam
beberapa kasus, ginjal tunggal terbentuk secara abnormal dan
berhubungan dengan kelainan sistem pengumpulannya. "Kelainan
bawaan bawaan relatif lebih sering terjadi pada agenesis ginjal
unilateral.

7. Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PKD) adalah kelainan bawaan autosom

dominan yang terjadi pada sekitar 1 dari 1000 kelahiran hidup.
Mutasi dua gen, PKD-1 (kromosom 16) dan PKD-2 (kromosom 4)
merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada orang

57
dewasa. Pada anak-anak, ada bentuk resesif autosomal dari PKP
(ARPKD) yang telah dilokalisasi ke lengan pendek kromosom 6.
Produk gen mengatur pertumbuhan epitel dan diferensiasi. Diusulkan
bahwa epitel tubular berkembang biak dengan transisi ke transpor
cairan transepitel yang menyebabkan pembentukan dan obstruksi
kista.

Stenosis infundibular (stenosis dari calyx infundibu lum), sering

dikaitkan dengan displasia ginjal multikistik atau polikistik, dapat
menyebabkan obstruksi dan pelebaran satu atau lebih calyces
(megacalycosis). Megacalycosis adalah bawaan, dilatasi
nonobstruktif dari calyces tanpa pelvis atau saluran ureter yang
biasanya mempengaruhi kedua ginjal dan berhubungan dengan
glomerulosklerosis dan peningkatan risiko penyakit akhir tahap akhir
sepanjang masa hidup bayi.

8. Gangguan Glomerular

Penyakit glomerulus dapat bermanifestasi dengan berbagai cara,

termasuk glomerulonefritis, sindrom nefrotik, dan sindrom ure-hem
hemolitik. Ini adalah penyakit yang paling umum pada anak-anak dan
merupakan fokus dari bab ini. Sebagian besar penyakit glomerular
didapat dan dimediasi secara imunologis. Penyakit ini bisa akut atau
kronis; gagal ginjal jarang terjadi.

9. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis mencakup sejumlah gangguan ginjal di mana

proliferasi dan inflamasi glomeruli merupakan penyebab sekunder
dari mekanisme imun (Tabel 37-2). (Glomerulopati mayor dijelaskan

58
pada Bab 36.) Glomerulonefritis kronis adalah faktor penyebab 53%
gagal ginjal pada anak-anak dan merupakan kondisi yang
bertanggung jawab atas sebagian besar anak usia sekolah dan remaja
yang memerlukan dialisis dan transplantasi ginjal.

10. Glomerulonefritis Poststreptococcal Akut

Glomerulonefritis poststreptococcal akut (PSGN) adalah salah

satu penyakit ginjal postinfectious yang paling umum pada anak-anak
usia 5 hingga 15 tahun. Ini terjadi setelah infeksi tenggorokan
(faringitis) atau kulit (impetigo) dengan jenis tertentu dari
streptokokus B-hemolitik kelompok A dan ditandai dengan onset
mendadak hematuria kotor, edema, hipertensi, dan insufisiensi ginjal.

Infeksi faring paling sering terjadi selama cuaca dingin. Infeksi

kulit akibat impetigo, gigitan serangga yang terinfeksi atau luka
varicella biasanya terjadi selama cuaca hangat. Patofisiologi PSGN
pada anak-anak mirip dengan yang terjadi pada orang dewasa (lihat
Bab 36). Kompleks antigen-antibodi IgG, IgA, dan C, komplemen
disimpan dalam glomerulus atau antigen dapat terperangkap di dalam
glomerulus dan kompleks imun yang terbentuk in situ. Kompleks
imun memicu inflamasi dan cedera glomerulus. Mikroskopi
imunofluoresensi menunjukkan deposit imunoglobulin yang kental
dan komplemen pada membran basal glomerulus. Mekanisme pasti
pembentukan kompleks imun tidak diketahui.

11. Henoch-Schönlein Purpura Nephritis-gA

Nephropathy Henoch-Schönlein purpura nephritis, juga dikenal

sebagai purpura anafilaktoid, adalah nefropati IgA yang

59
 mempengaruhi pembuluh darah glomerulus yang menyebabkan
peradangan dan kerusakan pada dinding pembuluh darah. Penyakit
ini juga melibatkan pembuluh kecil di kulit dan usus. Lesi ginjal yang
paling khas adalah glomerulonefritis fokal segmental dengan deposit
IgA di hematuria transien mesangium dan proteinuria ringan tanpa
gangguan fungsi, lebih sering terjadi pada anak-anak. Anak-anak
juga dapat menunjukkan tanda-tanda kolik usus dan artralgia.1
"Perkembangan fibrosis interstisial dan pembentukan sabit dari
deposit imun subepitel di sepanjang glomeruli meningkatkan risiko
gagal ginjal kronis.34 Tidak ada pengobatan definitif yang saya
ketahui dan sebagian besar anak pulih dengan perawatan suportif.

12. Sindrom Hemolitik-Uremik

Sindrom hemolitik-uremik adalah kelainan akut yang ditandai

dengan anemia hemolitik yang berasal dari mikrosirkulasi dengan
trombositopenia. Ini adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal
akut pada anak-anak muda. Etiologi tetap tidak diketahui, meskipun
hubungan antara sindrom hemolitik-uremik dan agen bakteri dan
virus telah ditetapkan. Escherichia coli 0157: H7, sebuah cteria
penghasil toksin shiga, adalah mikroorganisme terkait yang paling
umum di Amerika Serikat, biasanya ditemukan pada daging yang
kurang matang dan susu yang tidak dipasteurisasi.3 Penyakit ini
terjadi pada bayi dan anak yang lebih muda dari 4 tahun.
Prognosisnya telah membaik secara dramatis dalam beberapa tahun
terakhir, dengan lebih dari 90% anak-anak bertahan hidup dan
sebagian besar mendapatkan kembali fungsi ginjal normal.

 PATOFISIOLOGI

60
 Pada sindrom uremik hemolitik, verotoksin dari E. coli diserap dari
usus dan merusak sel darah merah dan sel endotel. Lapisan endotel
arteriol glomerulus menjadi bengkak dan tertutup oleh platelet dan
gumpalan fibrin. Terjadi penurunan filtrasi glomerulus dengan
hematuria dan proteinuria. oligria dengan gagal ginjal terjadi pada
50% anak-anak. Pembuluh darah yang sempit merusak eritrosit
ketika melewati sel duri yang rusak, sel helm, dan sel darah merah
yang terfragmentasi dikeluarkan oleh limpa, menyebabkan anemia
molitik akut. Fibrinolisis, proses pembubaran gumpalan, bekerja pada
fibrin yang diendapkan, menyebabkan produk pemecahan fibrin
muncul dalam serum dan urin. Pengelompokan trombosit dalam
pembuluh yang rusak, dikombinasikan dengan kerusakan dan
perpindahan trombosit, menghasilkan trombositopenia. Trombi kaya
fibrin dapat ditemukan di seluruh sirkulasi mikro. Jaringan lain,
termasuk otak, hati, jantung, dan usus sering terlibat dan menandakan
prognosi yang lebih buruk.

 MANIFESTASI KLINIS

Penyakit gastrointestinal prodromal (demam, muntah, diare) atau,

yang lebih jarang, infeksi saluran pernapasan atas sering mendahului
timbulnya sindrom hemolyticuremic pada 1 hingga 2 minggu.
Setelah periode 1 hingga 5 hari tanpa gejala, timbulnya pucat yang
tiba-tiba, memar atau purpura, mudah tersinggung, dan oliguria
menjadi pertanda timbulnya penyakit. Demam ringan, anoreksia,
muntah, diare (dengan feses encer dan bernoda darah), nyeri hebat,
ikterus ringan, dan kelebihan sirkulasi adalah gejala yang menemani.
Kejang dan kelesuan menunjukkan keterlibatan SSP. Gagal ginjal
tampak jelas dalam 2 hari hingga 2 minggu setelah onset. Gagal

61
 ginjal menyebabkan asidosis metabolik, azotemia, hiperkalemia, dan
seringkali hipertensi.

2.5.4 Gagal Ginjal

Gagal ginjal, baik akut maupun kronis, jarang terjadi pada anak-anak.
Patofisiologi dan penatalaksanaannya mirip dengan gagal ginjal pada
orang dewasa.Penyebab paling umum dari gagal ginjal akut pra-ginjal
adalah dehidrasi, perdarahan, dan sepsis. Glomerulonefritis, sindrom
uremik hemolitik, dan reaksi hipersensitif terhadap obat atau agen infeksi
adalah penyebab umum gagal ginjal intrinsik. Pada anak-anak yang lebih
besar, penyebab paling umum adalah glomerulonefropati. Transplantasi
ginjal berhasil pada anak-anak. Penggunaan hormon pertumbuhan
sebelum dan sesudah transplantasi telah berkontribusi pada pertumbuhan
dan perkembangan normal.

2.5.5 Gangguan Obstruktif

1. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah salah satu infeksi bakteri yang
paling umum pada bayi. ISK paling umum terjadi pada anak
perempuan berusia 7 hingga 11 tahun akibat bakteri. Biasanya, strain
patogen E. coli naik uretra pada sistitis atau ureter ke ginjal pada
pielonefritis. Kerentanan individu, virulensi bakteri, dan anatomi inang
(adanya refluks, obstruksi, stasis, batu, atau anomali struktural saluran
kemih) memengaruhi tingkat keparahan penyakit. Tingkat
kekambuhan sekitar 30% hingga 40% dan tertinggi pada wanita.
Serupa dengan wanita dewasa, kerentanan meningkat ketika antigen
golongan darah yang dikontrol secara genetik (P1 dan Lewis golongan
darah nonsekretor) hadir pada permukaan sel uroepitel dan bertindak
sebagai reseptor untuk perlekatan bakteri.

62
Sistitis, atau infeksi kandung kemih, menyebabkan mukosa pada
flamasi dan kongesti. Ini menyebabkan hiperaktifitas otot detrusor dan
mengakibatkan penurunan kapasitas kandung kemih. Itu juga dapat
menyebabkan refluks urin ke atas ureter. Refluks transien yang
disebabkan oleh sistitis, atau refluks vesikoureter kronis, dapat
mengirim bakteri sampai ke ginjal, menyebabkan pielonefritis akut
atau kronis. Salah satu dari ini dapat menyebabkan abses ginjal atau
jaringan parut. Membedakan apakah infeksi ada di kandung kemih
atau ginjal sulit berdasarkan gejala saja. Bayi biasanya mengalami
mual, muntah, diare, atau penyakit kuning. Anak-anak kecil dapat
hadir hanya dengan demam yang asalnya tidak ditentukan dan yang
lain mungkin datang dengan gejala frekuensi saluran kemih; urgensi;
enuresis atau inkontinensia pada anak yang sebelumnya kering; sakit
perut, panggul, atau punggung; urin berbau busuk; dan terkadang
hematuria. Pielonefritis akut biasanya menyebabkan kedinginan,
demam, dan nyeri panggul atau perut bersamaan dengan pembesaran
ginjal yang disebabkan oleh edema. Pielonefritis kronis dapat
asimptomatik.

Diagnosis ISK adalah dengan kultur urin. Urinalisis yang

menyertainya dapat menunjukkan piuria dan hematuria mikroskopis.
Kehadiran gips dalam urin dapat mengindikasikan pielonefritis.
Pemeriksaan ultrasonografi, skintigrafi kortikal, CT scan, atau
membatalkan cystourethrogram mungkin diperlukan untuk
menyingkirkan penghalang, abses, atau refluks. Remaja perempuan
yang aktif secara seksual lebih mungkin menderita ISK.Dengan
pengobatan, gejala ISK biasanya berkurang dalam 1 hingga 2 hari dan
urin menjadi steril. Antibiotik oral 2 - 4 hari efektif untuk ISK tanpa
komplikasi.

63
2. Vesicoureteral Reflux

Vesicoureteral reflux (VUR) adalah aliran balik urin kandung kemih

ke dalam ureter. Refluks memungkinkan urin yang terinfeksi dari
kandung kemih untuk berulang kali disapu ke dalam ginjal. Refluks
melanggengkan infeksi dengan mencegah pengosongan total kandung
kemih, karena urin yang terinfeksi dan refluks mengalir kembali ke
kandung kemih pada setiap akhir bukaan. Selain itu, refluks
memungkinkan tekanan intravesikal maksimal untuk ditransmisikan
ke calyces ginjal dan piramida. Kombinasi refluks dan infeksi
merupakan penyebab penting pielonefritis, terutama pada anak di
bawah 5 tahun. Refluks Vesikoureteral lebih sering terjadi pada anak
perempuan dengan rasio 10: 1 dan jarang terjadi pada orang kulit
hitam. Kejadiannya kira-kira 1 dari 1000 anak-anak, dan saudara
kandung dari mereka yang terkena dampak memiliki peluang hingga
50% untuk mengalami refluks "Meskipun refluks dianggap abnormal
pada usia berapa pun, kependekan dari segmen sub-kosmetik dari
ureter selama masa bayi dan masa kanak-kanak membuat mekanisme
antireflux relatif tidak efisien dan halus. Kelas I-Refluks ke dalam
ureter distal nondilated.

 PATOFISIOLOGI

Refluks primer menghasilkan insersi ureter yang abnormal atau

ektopik kongenital ke dalam kandung kemih. Pada beberapa bayi,
VUR mungkin berhubungan dengan relaksasi yang tidak memadai
dari sfingter uretra eksternal. Kadang-kadang kondisi ini turun
temurun. Refluks sekunder lebih serius dan mungkin bersifat
sementara atau persisten. Ini berkembang sebagai hubungan dengan
infeksi, malformasi persimpangan ureterovesikal (UV), peningkatan

64
 tekanan intravesikal, dan operasi pada persimpangan UV. Infeksi
saluran kemih yang berhubungan dengan VUR dapat menyebabkan
jaringan parut ginjal, terutama ketika ada pielonefritis.

 MANIFESTASI KLINIS

Dari Anak-anak dengan refluks mengalami ISK berulang atau

demam yang tidak dapat dijelaskan, pertumbuhan dan perkembangan
yang buruk, mudah tersinggung, dan masalah makan. Baik anak-anak
dan orang dewasa mungkin memiliki riwayat keluarga refluks atau
ISK, rasa sakit dengan berkemih, dan tanda-tanda obstruksi urin atau
nefropati.

2.5.6 Tumor Wilms

Tumor wilms adalah tumor embrio ginjal yang timbul dari perubahan
epigenetik dan genetik yang menyebabkan proliferasi sel induk ginjal
yang abnormal (metanephric blastema). Ia juga dikenal dengan nama
histologis nephroblastoma dan merupakan tumor padat yang paling umum
terjadi pada anak-anak. Insiden tumor Wilms tetap konstan di Amerika
Serikat, dengan sekitar 500 anak didiagnosis setiap tahun di Amerika
Serikat. Sebagian besar anak berusia antara 1 dan 5 tahun ketika mereka
didiagnosis. Insiden puncak terjadi antara usia 2 dan 3 tahun. Tumor
Wilms adalah kanker anak yang paling umum pada saluran kemih.tumor
Wilms sedikit lebih umum pada wanita dan anak-anak kulit hitam
daripada anak-anak kulit putih Secara mikroskopis, tumor Wilms terdiri
dari tiga komponen sel: stroma, epitel, dan blastemik. Ini terjadi karena
sel-sel blastemik, yang primitif dan tidak berdiferensiasi, mungkin
sebagian berkembang menjadi jaringan epitel atau stroma. Dengan
masing-masing dari ketiga komponen seluler ini, berbagai tahap
diferensiasi dapat menjadi jelas.

65
 PATOGENESIS

Tumor Wilms memiliki asal sporadis dan keturunan. Bentuk

sporadis terjadi pada anak-anak tanpa kecenderungan genetik yang
diketahui. Warisan kasus, yang relatif jarang (1% hingga 2% dari
kasus), ditularkan dengan cara dominan automatis. Satu gen penekan
tumor Wilms (WTI) telah ditempatkan di kromosom 11p13. Daerah
kromosom lain telah ditemukan dan termasuk 7p, 11p15, 16q, dan
17q.3 Penghapusan atau inaktivasi gen ini menunjukkan bahwa
mekanisme pengembangan tumor Wilms melibatkan gen penekan
tumor.

bentuk Patogenesis kedua sporadis tumor Wilms mirip dengan

retinoblastoma. Dalam bentuk penyakit yang diwariskan, anak
mewarisi hilangnya satu salinan gen penekan tumor Wilms (WT3) di
semua sel utama metanephric blastemic (janin janin) yang biasanya
berdiferensiasi menjadi tubulus ginjal dan glomeruli. Yang
diperlukan hanyalah hilangnya salinan gen lain untuk
berkembangnya tumor Wilms. Karena banyak sel yang rentan
terhadap kehilangan salinan kedua gen ini, presentasi bilateral tumor
Wilms (tumor pada kedua ginjal) kadang-kadang terjadi dalam
bentuk penyakit yang diturunkan. Dalam bentuk sporadis tumor
Wilms, kedua salinan gen hilang selama perkembangan janin. Karena
perkembangan ginjal yang normal terjadi selama minggu kedelapan
hingga tiga puluh empat kehamilan, kemungkinan hilangnya gen
terjadi selama masa ini.

Diwariskan Sekitar 10% anak-anak yang memiliki tumor Wilms juga

memiliki sejumlah kelainan bawaan. Anak-anak dengan kelainan ini
adalah biasanya ditemukan memiliki penghapusan besar lengan

66
 pendek kromosom 11. Selain hilangnya gen penekan tumor Wilms,
beberapa gen penting lainnya adalah hilang, menghasilkan anomali.
Anomali yang terkait dengan tumor Wilms adalah aniridia
(kurangnya iris di hemihipertrofi mata (asimetri tubuh), dan
malformasi turunan (mis. Ginjal tapal kuda, hipospa-dias, duplikasi
ureter, duplikasi ureter, duplikasi urin, abnormalitas uterus) , 74%
Anak-anak dengan anomali kongenital dan tumor Wilms lebih
cenderung memiliki bentuk bilateral penyakit yang diwariskan.

Klinis Sebagian besar tumor Wilms (90%) memperbesar massa

abdominal atas tanpa gejala pada saat diagnosis. Banyak tumor
sebenarnya ditemukan oleh orang tua anak, yang merasakan atau
melihat adanya pembengkakan perut, biasanya saat berpakaian atau
memandikan anak itu. Anak itu tampak sehat dan berkembang.
Keluhan lain yang muncul meliputi sakit perut yang tidak jelas
(37%), hematuria (21%), dan demam (23) %), 77 Hipertensi juga
mungkin ada. Frekuensi yang dilaporkan cukup bervariasi, dari 25%
hingga setinggi 63% dalam satu laporan. "Hipertensi mungkin
disebabkan oleh perambahan oleh tumor pada suplai darah atau
sekresi renin oleh tumor. Tumor Wilms dapat terjadi di bagian mana
pun dari ginjal dan sangat bervariasi ukurannya pada saat diagnosis.
Tumor tersebut secara umum muncul sebagai massa soliter yang
dikelilingi oleh kapsul eksternal yang halus dan kasar dan mungkin
mengandung area kistik atau hemoragik. Pseudocapsule umumnya
memisahkan tumor dari parenkim ginjal.

2.5.7 Enuresis

67
 Enuresis mengacu pada aliran urin yang tidak disengaja oleh seorang
anak yang melampaui usia ketika kontrol kandung kemih sukarela
seharusnya diperoleh. Kontrol kandung kemih dilakukan oleh sebagian
besar anak-anak sebelum usia 4 tahun. Namun, usia lima tahun lebih
cepat dan diterima secara luas, dan sebagian besar ditentukan oleh
keyakinan budaya dan praktik orang tua terkait pelatihan olet. Pada 80%
anak-anak, enuresis hanya terjadi pada malam hari dan disebut nocturnal
enuresis. Pembasahan di siang hari disebut diurnal enuresis.

68
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Ginjal adalah organ eksekresi dalam vetebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea)
dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari
kedokteran yang mempelajari ginjal dari penyakitnya disebut nefrologi. Ginjal adalah
sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retro peritoneal bagian atas.
Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekung menghadap medial. Kedua ginjal
terletak di vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit lebih di
bawah ginjal kiri untuk memberi tempat hati.

System urinaria adalah suatu system tempat terjadinya proses penyaringan

darah sehngga darah bebas dari zat-zat yang tidak di pergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Fungsi ginjal memegang
peranan yang sanagt penting. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam
air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih). Vesika urinaria (kandung kemih) dapat
mengembang dan mengempis seperti balon karet.

3.2 Saran

Dengan adanya makalah ini diharap pembaca dapat memahami penjelasan di

dalamnya sehingga mengetahui dan memahami mengenai struktur, fungsi Ginjal serta
sistem urin. Mungkin, banyak kesalahan dalam penulisan makalah ini, oleh karena itu
dimohon perhatian dan saran bagi penulis. Atas perhatian kami ucapkan terima kasih.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat.

69
 DAFTAR PUSTAKA

McCance,Katherine L., and Hueter, Sue E. 2006 PATHOPHYSIOLOGY : The

biologic basis for disease in adults and children. America : fifth edition.Mosby

70