Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, karunia serta
hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul
Alzhaimer dengan sebaik-baiknya. Makalah ini, kami susun untuk memberikan
informasi kepada pembaca mengenai alzhaimer. Disamping itu penulisan makalah ini
disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan jiwa.
Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini tidak akan selesai dengan
lancar dan tepat waktu tanpa adanya bantuan, dorongan, serta bimbingan dari berbagai
pihak. Sebagai rasa syukur atas terselesainya makalah ini, maka dengan setulusnya kami
sampaikan terimakasih kepada pihak-pihak yang turut membantu yang tidak bisa kami
sebutkan satu persatu.Tidak ada manusia yang sempurna, dalam makalah ini masih
banyak kekurangan yang perlu diperbaiki sehingga kritik dan saran yang bersifat
membangun akan kami terima.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapa tmenambah khasanah
keilmuan dalam bidang kesehatan dan dapat memberi pengetahuan mengenai
Alzheimer.
Kelompok 2
1
Daftar Isi
Kata pengantar 1
Daftar isi 2
BAB I PENDAHULUAN
a. Latar Belakang 3
b. Tujuan Penulis 3
a. Pegertian Alzheimer 5
b. Etiologi Alzheimer 5
c. Manifestasi Klinis Alzheimer 5
d. Klasifikasi Alzheimer 7
e. Patofisologi/Woc Alzheimer 8
f. Penatalaksanaan Alzheimer 10
g. Pemeriksaan Diagnostik Alzheimer 11
a. Pengkajian keperawatan 12
b. Pemeriksaan fisik 13
c. Diagnosa keperawatan 15
BAB IV PENTUP
a. Kesimpulan 19
b. Saran 19
Daftar Pustaka 21
2
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Merupakan penyakit neurodegeneratif yang paling sering terjadi,
penyakit Alzheimer merupakan penyebab dua pertiga dari keseluruhan gejala
pikun (berkisar pada berbagai studi dari 42 sampai 81%), dengan kasus lain
sisanya disebabkan penyakit jantung dan neurodegeneratif yang lain seperti
penyakit Pick’s dan diffuse Lewy-body dementia(Dr Iskandar Japardi, 2002).
Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang
sifatnya irreversible akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian,
pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan pada cara
berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab kepikunan
hanya dapat dilakukan dengan cara otopsi(Dr Iskandar Japardi, 2002).
Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita
secara progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya. Sayangnya banyak pasien
atau keluarganya menganggap ini gejala normal akibat bertambahnya usia,
sehingga tidak segera menemui dokter (Ronald Reagan, 2009).
Dengan banyaknya kasus penderita alzheimer yang kurang mengetahui
gejalanya dan penyakit alzheimer mengacu kepada kelainan otak secara biologis,
penulis tertarik untuk menggali lebih dalam tentang penyakit tersebut.
B. TUJUAN PENULIS
1. Tujuan umum
Memenuhi tugas mahasisawa dari dosen pembimbing dan untuk mengetahui
secara garis besar gangguan pada sistem persyarafan dan asuhan
keperawatannya.
2. Tujuan khusus
a) Meningkatakan pengetahuan dan wawasan mengenai konsep dasar
penyakit Alzheimer, yang meliputi Etiologi, Manifestasi klinis, Patofisiol
ogi (Pathway) komplikasi, penatalaksanaan medis dan pemeriksaan
dignostiknya.
3
b) Memberikan gambaran Asuhan keperawatan yang teoritis kepada pasien
mengenai penyakit Alzheimer.
c) Menambah wawasan perawat, pasien, keluarga pasien dan masyarakat
umum mengenai penyakit Alzheimer.
4
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN ALZHAIMER
Alzheimer adalah penyakit degeneratif progresif pada otak yang umumnya
menyerang orang tua dan dikaitkan dengan perkembangan plak-plak
beta amiloid pada otak. Penyakit ini dicirikan oleh kebingungan, disorientasi,
kegagalan memori, gangguan bicara, dan demensia. penyebabnya belum
diketahui. Alzheimer diambil dari nama ilmuwan Jerman, Alois
Alzheimer (1864–1915). Alzheimer bukanlah penyakit menular, melainkan
merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir
bersamaan,sehingga otak tampak mengerut dan mengecil.
B. ETIOLOGI ALZHAIMER
Hingga saat ini, penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui.
Dari penelitian terbaru, diduga bahwa penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh
pengendapan protein di dalam otak yang menghalangi asupan nutrisi ke sel-sel
otak, sehingga sel otak menjadi rusak.
Kerusakan sel otak akan menurunkan kadar zat kimia di dalam otak,
yang menyebabkan koordinasi antarsaraf otak menjadi kacau. Hal ini akan
membuat penderita mengalami penurunan daya ingat dan perubahan suasana
hati.
Kondisi ini berbahaya, karena lama-kelamaan sel otak akan mati, hingga
pada akhirnya beberapa bagian otak akan menyusut, terutama bagian otak yang
mengatur memori.
5
Sering menanyakan pertanyaan yang sama atau menceritakan cerita
yang sama berulang kali.
Sering merasa lebih sulit untuk membuat keputusan.
Sering merasa bingung atau linglung.
Sering tersesat di tempat yang sering dilewati.
Sering salah menaruh barang di tempat yang tidak seharusnya, misalnya
menaruh piring di mesin cuci.
Kesulitan dalam merangkai kata-kata dalam berkomunikasi.
Tidak tertarik untuk melakukan aktivitas yang dulunya sangat disukai
Lebih senang berdiam diri dan enggan mencoba hal baru
Sering mengalami perubahan suasana hati yang berubah-ubah
2. Tahap Pertengahan
Pada tahap pertengahan, tanda dan ciri-ciri penyakit Alzheimer adalah:
Sulit mengingat nama keluarga atau teman-teman terdekatnya.
Meningkatkan rasa kebingungan dan disorientasi, misalnya jadi sering
tersesat dan tidak tahu jam berapa sekarang.
Perubahan suasana hati yang terjadi secara cepat.
Perilaku impulsif, repetitif, atau obsesif.
Mulai mengalami delusi dan halusinasi.
Masalah dengan berkomunikasi.
Kesulitan melakukan tugas tata ruang, seperti menilai jarak.
3. Tahap Akhir
Di tahap terakhir, tanda dan ciri-ciri penyakit Alzheimer adalah:
Kesulitan makan dan menelan (disfagia)
Kesulitan untuk mengubah posisi atau bergerak tanpa bantuan.
6
Penurunan atau kenaikan berat badan yang drastis.
Sering ngompol atau buang air besar tidak disengaja.
Kesulitan berkomunikasi.
Perubahan emosi dan sifat.
Tidak mampu lagi beraktivitas normal akibat hilangnya ingatan
mengenai tahapan melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, makan,
dan buang air besar.
D. KLASIFIKASI ALZHAIMER
1. Alzheimer yang disertai demensia.
Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi
antara Alzheimer dan demensia vaskular.
Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada
lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan
jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan
rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive); sedangkan
Alzheimer berada pada lintasan lain,
yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.
Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular
sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada
lintasan radang aterosklerosis, atau bahkan mengemukakan bahwa
aterosklerosis merupakan radang yang
mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.
2. Alzheimer yang disertai ataksia.
3. atau kombinasi keduanya.
7
E. PATOFISIOLOGI/WOC
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat
degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi
pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam
glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh
neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa
area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di
dalam korteks frontaldan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel
saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk
mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan
enzim kinesin dari gugus tersebut. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup
plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika
molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes
Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C
membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan
oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR,
dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang
bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang
mengendalikanmetabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan
kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti
kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat
dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase
2A,] dan beta-N-asetilglukosaminidase.]Hal ini berakibat pada peningkatan
tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya
simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih
terdapat enzim Cdk5 dan GSK3 beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein
tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang
8
terbentuknya ligasi antara protein S100 beta dan tau, dan menyebabkan distrofi
neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi
hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada
penumpukan plak amiloid. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi
amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan
kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan
menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program
pertahanan sel.
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi
tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh viruscampak, atau Borrelia. Tujuh
dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of
Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.
WOC
9
F. PENATALAKSANAAN ALZHAIMER
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik
dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
1. Pengobatan simptomatik:
a. Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat
digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral
Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil
(Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmi
b. Thiamin
10
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin
pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan
transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochlorid Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan
placebo selama periode yang sama.
c. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi
pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan
perbaikan klinis yang bermakna.
d. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat
disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Contoh: klonidin
(catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis Dosis
: maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
e. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :
Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian
oral Haloperiodol 15 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala
tersebut Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic
anti depresant (amitryptiline 25100 mg/hari)
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Scan otak,seperti PET,BEAM,MRI: dapat memperlihatkan daerah otak yang
mengalami penurunan metabolisme yang merupakan karakteristik dari DAT.
2. B12 :dapat menemuakn secara nyata adanya kekurangan nutrisi
3. Test dektametason depresan (dsp) untuk menangani stress
11
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian keperawatan
1. Identitas klien
Nama :
Anak ke :
Jenis Kelamin :
Umur :
Tempat Lahir :
Tanggal Masuk Rumah Sakit :
Diagnosa Medis :
2. Keluhan utama
Merasa lelah, siang malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola
tidur, letargi, penurunan minat, perhatian pada aktvitas biasa, gangguan
keterampilan motorik.
12
B. Pengkajian fisik
Keadaan umum:
a. B1 (Breathing)
b. B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
c. B3 (Brain)
13
3. Pengkajian fungsi serebral
a) Status mental : biasanya status mental klien mengalami
perubahan yang berhubungandengan penurunan status kognitif, penurunan
persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka
panjang.
b) Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf
kranial I-XII
a. Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fun
gsi penciuman·
b. Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai d
engan keadaanusia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami
keturunan ketajaman penglihatan·
c. Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada sar
af ini
d. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal.
f. Saraf VIII. Adanya tuli
konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan
aliran darah regional.
g. SarafIX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan de
ngan perubahanstatuskognitif
h. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
i. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan
tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal
14
d) Pengkajian Refleks Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami
kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan
kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan
gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya kese
imbangan (salahsatunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan
klien sering jatuh.
e) Pengkajian Sistem sensorik Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit
alzheimer mengalami penurunan terhadapsensasi sensorik secara progresif.
Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.
C. Diagnosa keperawatan
15
- Dapat melakukan bantuan ketika
ADLS dengan klien tidak mampu
bantuan melakukannya.
6. Ajarkan klien/
keluarga untuk
Mendorong
kemandirian, untuk
Memberikan
bantuan hanya jika
pasien tidak mampu
untuk
melakukannya.
7. Berikan aktivitas
rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
8. Pertimbangkan usia
klien jika
mendorong
pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.
2 Kerusakan 1. Orientasi Kognitif Memori Taining (Pelatihan
memori Memori)
Kriteria Hasil; 1. Stimulasi memory
Definisi : dengan
Ketidakmampu mengulangi
Setelah dilakukan
an mengingat pembicaraan
tindakan keperawatan
beberapa secara jelas di
selama 3 x 24 jam,
informasi atau akhir pertemuan
kesadaran klien terhadap
keterampilan dengan pasien.
identitas personal, waktu
perilaku. 2. Mengenang
dan tempat
meningkat/baik, dengan pengalaman masa
indikator/kriteria hasil : lalu dengan pasien.
1. Mengenal kapan 3. Menyediakan
klien lahir gambar untuk
2. Mengenal orang mengenal
atau hal penting ingatannya
kembali
3. Mengenal hari,
bulan, dan tahun 4. Monitor perilaku
dengan benar pasien selama
terapi
4. Klien mampu
memperhatikan 5. Monitor daya ingat
dan klien.
mendengarkan 6. Kaji kemampuan
dengan baik klien dalam
5. Klien mampu mengingat
melaksanakan sesuatu.
instruksi 7. Ingatkan kembali
16
sederhana yang pengalaman masa
diberikan. lalu klien
6. Klien dapat 8. Implementasikan
menjawab teknik mengingat
pertanyaan yang dengan cara yang
diberikan dengan tepat
tepat. 9. Latih orientasi
7. Klien mampu klien
mengenal 10. Beri kesempatan
identitas dirinya kepada klien untuk
dengan baik. melatih,
8. Klien mengenal konsentrasinya
identitas orang Stimulasi Kognitif
disekitarnya (Cognitive
dengan Stimulation)
tepat/baik.
1. Monitor interpretasi
Klien mampu klien terhadap
lingkungan
17
bermakna) tubuh, gambar,
4. Komunikasi daftar kosa kata,
reseptif (kesulitan bahasa asing,
mendengar) : computer, dan
penerimaan lain-lain. Untuk
komunikasi dan memfasilitasi
interprestasi pesan komunikasi dua
verbal atau non arah yang optimal
verbal 7. Ajarkan bicara dari
5. Gerakan esophagus jika
terkoordinasi : diperlukan
mampu 8. Beri anjuran
mengkoordinasi kepada pasien dan
gerakan dalam keluarga tentang
menggunakan penggunaan alat
isyarat. bantu bicara
6. Pengolahan misalnya prostesi,
informasi : klien trakheoesofagus
mampu untuk dan laring buatan
memperoleh, 9. Berikan
mengatur, dan pujian
menggunakan positif jika
informasi diperlukan
7. Mampu 10. Anjurkan
mengontrol respon pada
ketakutan dan pertemuan
kecemasan kelompok
terhadap ketidak
mampuan
11. Anjurkan
kunjungan
berbicara
keluarga secara
8. Mampu
teratur untuk
memanajemen
member stimulus
kemampuan fisik
komunikasi.
yang di miliki
9. Mampu
mengkomunikasika
n kebutuhan
dengan lingkungan
sosial
18
BAB IV
PENUTUP
a. Kesimpulan
b. SARAN
19
menggali kembali informasi tentang hal yang terkait dengan itu untuk mengetahui
dan memperoleh informasi yang lebih dalam lagi.
20
Daftar Pustaka
Suddart, & Brunner. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit
BukuKedokteran EGC.
21