LAPORAN PRAKTIKUM

KARBOHIDRAT DAN DIABETES MELITUS

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK G-1

Fery Irwansyah 110119441

Ni Putu Indah Pratiwi 110119452
Eka Ayu 110119421
Siti Faizah 110119470
Nawalun Nisak 110119472

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SURABAYA
TAHUN AJARAN 2019-2020
 DAFTAR ISI
BAB I TUJUAN PERCOBAAN...................................................................................................2
1.1 TUJUAN PRAKTIKUM.....................................................................................................2
1.2 PERCOBAAN......................................................................................................................2
1.2.1 Uji Benedict....................................................................................................................2
1.2.2 Uji Barfoed.....................................................................................................................2
1.2.3 Uji Seliwanoff.................................................................................................................2
1.2.4 Uji Iod.............................................................................................................................3
1.2.5 Uji Fehling......................................................................................................................3
BAB II HASIL PRAKTIKUM.....................................................................................................4
2.1 HASIL PENGAMATAN UJI BENEDICT DAN BARFOED..........................................4
2.2 HASIL PENGAMATAN,SELIWANOF, IOD DAN FEHLING.....................................6
2.3 HASIL UJI PERAGIAN.....................................................................................................8
2.4 HASIL PEMERIKSAAN KADAR GULA DARAH........................................................8
BAB III PEMBAHASAN..............................................................................................................9
3.1 Uji Benedict..........................................................................................................................9
3.2 Uji Barfoed............................................................................................................................9
3.3 Uji Seliwanoff.......................................................................................................................9
3.4 Uji Iod..................................................................................................................................10
3.5 Uji Fehling..........................................................................................................................10
3.6 Uji Glikolisis dalam sel ragi..............................................................................................10
3.7 Pemeriksaan Kadar Gula Darah......................................................................................10
BAB IV KESIMPULAN..............................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

1
 BAB I
TUJUAN PERCOBAAN
I.1 TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengidentifikasi karbohidrat secara kualitatif.
2. Memanhami proses glikolisis.
3. Menentukan kadar glukosa darah.
4. Menginterpretasi hasil pemeriksaan kadar gula darah bernilai diagnostik untuk diabetes
melitus.

I.2 PERCOBAAN
I.2.1 Uji Benedict
Tujuan : Menentukan gula pereduksi.
Alat dan bahan : Tabung reaksi, pipet tetes, reagen, sempel dan berbegai jenis karbohidrat.
Prosedur : 2 ml larutan Benedict dimasukkan ke dalam tabung reaksi, tambahkan
kedalam masing masing tabung secara berurutan yaitu glikuosa 1%,
sukrosa 1%, fruktosa 1%, laktosa 1% dan amilum 1%,masing-masing 1
ml. kocok perlahan, panaskan di api spirtus sampai terjadi perubahan
warna (± 2 menit). Dinginkan dan amati warna larutan dalam endapan
yang terbentuk. Hasil posif bila terdapat endapan berwarna hijau, kuning
atau merah bata.
I.2.2 Uji Barfoed
Tujuan : Mendeteksi monosakarida
Alat dan bahan : Tabung reaksi, pipet tetes, reagen, sampel dan berbagai jenis karbohidrat.
Prosedur : Empat tabung reaksi, masing-masing berisi 1 ml sukrosa 1%, laktosa 1%,
maltose 1% dan glukosa 1%, ditambahkan 1ml pereaksi Barfoed,
dipanaskan di api spirtus selama 3 menit, dinginkan dalam air selama 2
menit. Tambahkan 1 ml pereaksi warna fosfomolibdat. Di campur pelan
pelan, amati yang terjadi. Warna biru gelap dan endapan merah bata
menunjukkan adanya monosakarida.
I.2.3 Uji Seliwanoff
Tujuan : Identifikasi karbohidrat yang mengandung gugus ketosa.
Alat dan bahan : Tabung reaksi, pipet tetes, reagen, sampel dan berbagai jenis karbohidrat.
Prosedur : Siapkan 4 tabung reaksi yang maing–masing di isi dengan 2 ml pereaksi
seliwanoff, di tambahkan 10 tetes glukosa, fruktosa, laktosa dan sukrosa.
Dipanaskan 1 menit. jika terbentuk endapan, maka endapan disaring,
kemudian endapan hasil saringan dilarutkan dalam alkohol. Amati

2
 perubahan yang terjadi reaksi positif ditandai dengan terbentuknya warna
merah.
I.2.4 Uji Iod
Tujuan : Mengetahui kadar polisakarida amilum.
Alat dan bahan : Plat tetes dan atau papan uji, pipet tetes, reagen, sampel dan berbagai
jenis karbohidrat.
Prosedur : Teteskan 2 tetes amilum, dextrin, gom arab, sampel dan kemudian
teteskan 2 tetes larutan iod. amati perubahan warna larutan pati akan
bereaksi dengan iod membentuk warna biru.

I.2.5 Uji Fehling

Tujuan : Identifikasi karbohidrat melalui reaksi gula pereduksi.
Alat dan bahan : Tabung reaksi, pipet tetes, reagen, sampel dan berbagai jenis karbohidrat.
Prosedur : Siapkan 4 tabung reaksi yang masing masing diisi dengan 2 ml, pereaksi
fehling A dan fehling B, kemudian ditambah 10 tetes glukos, fruktosa,
laktosa dan sukrosa. Didihkan dalam penangas air selama 5 menit. Hasil
positif jika terbentuk endapan merah bata.

3
 BAB II
HASIL PRAKTIKUM
II.1 HASIL PENGAMATAN UJI BENEDICT DAN BARFOED
Sampel uji Hasil Pengamatan Kesimpulan Gambar
Uji Benedict
Glukosa 1 % Warna: (+) Gula
Terjadi perubahan warna dari pereduksi.
biru ke orange.
Endapan:
Terdapat endapan berwarna
merah bata.
Sukrosa 1 % Warna: (-) Bukan gula
Terjadi perubahan warna dari pereduksi.
biru ke tosca.
Endapan :
Tidak terdapat endapan.
Fruktosa 1 % Endapan: (+) Gula
Terdapat endapan berwarna pereduksi.
kuning-coklat.
Laktosa 1 % Endapan: (+) Gula
Terdapat endapan berwarna pereduksi.
merah bata.
Amilum 1 % Endapan: (+) Gula
Terdapat endapan berwarna pereduksi.
kuning-merah bata.
Uji Barfoed
Sukrosa 1 % Endapan : Tidak terdapat Tidak ada
endapan. monosakarida.

Laktosa 1 % Endapan : Tidak terdapat Tidak ada

endapan. monosakarida.

Maltosa 1 % Endapan : Tidak terdapat Tidak ada

endapan. monosakarida.

4
 Glukosa 1 % Endapan : Tidak terdapat Tidak ada
endapan. monosakarida.

II.2 HASIL PENGAMATAN, SELIWANOF, IOD DAN FEHLING.

Sampel uji Hasil Pengamatan Kesimpulan Gambar
Uji Seliwanof
Glukosa. Tidak terbentuk endapan. Tidak
mengandung
gugus ketosa.

Fruktosa. Terbentuk endapan berwarna Positif

merah bata. Mengandung
gugus ketosa.

Laktosa. Tidak terbentuk endapan. Tidak

mengandung
gugus ketosa.

Sukrosa. Terbentuk endapan berwarna Positif

merah bata. Mengandung
gugus ketosa.

Uji Iod
Amilum. Terjadi perubahan warna dari Merupakan
semula jernih menjadi biru pati.
muda.

Dextrin. Terjadi perubahan warna dari Merupakan

semula jernih menjadi cokelat pati.
muda.

5
 Gum arab. Terjadi perubahan warna dari Merupakan
semula serbuk putih menjadi pati.
warna cokelat keruh.

Uji fehling.
Glukosa. Terbentuk endapan berwarna Mengandung
merah bata. karbohidrat.

Fruktosa. Tersapat endapan berwarna Mengandung

merah bata. karbohidrat.

Laktosa. Terdapat endapan berwarna Mengandung

merah bata. karbohidrat.

Sukrosa. Tidak terdapat endapan. Tidak

mengandung
karbohidrat.

II.3 HASIL UJI PERAGIAN.

Tabung. 1 2 3
Kontrol + Kontrol - Uji
Tinggi kolom 0 cm 0 cm 0 cm
CO2 yang
terbentuk (cm)
Kadar glukosa >2,0 % >2,0 % >2,0%

6
gambar

II.4 HASIL PEMERIKSAAN KADAR GULA DARAH.

No Nama /NRP Kelompok Kadar gula darah Analisis hasil
(mg/dl)
1 Eka ayu T /110119421 1 78 mg/dl Normal
2 /110119200 2 99 mb/dl Normal
3 /110116001 3 76 mg/dl Normal
4 /110119122 4 82 mg/dl Normal
5 /110119094 5 86 mg/dl Normal
6 /110119394 6 86 mg/dl Normal

7
 BAB III
PEMBAHASAN
III.1 Uji Benedict
Uji Gula pereduksi adalah suatu pemeriksaan koloimetrik yang didasarkan pada prinsip
bahwa suatu oksidasi selalu disertai oleh reduksi. Apabila karbon anometrik pada suatu gula
mengalami oksidasi, senyawa lain akan tereduksi. Apabila senyawa yang tereduksi
membentuk warna, intesitas warna dapat digunakan untuk menentukan jumlah gula yang
mengalami oksidasi. Gula yang mengalami oksidasi disebut “gula pereduksi” karena
menyebabkan senyawa lain tereduksi.
Berdasarkan hasil praktikum, glukosa, fruktosa, laktosa, dan amilum merupakan gula
pereduksi karena uji gula pereduksi dilakukan dalam larutan basa dimana zat-zat karbohidrat
ini, melalui za antara enediol, membentuk glukosa dan manosa. Sedangkan, sukrosa bukan
gula pereduksi karena gugus hidroksil yang terikat pada atom C anomeric mol glukosa
maupun fruktosa tidak bebas, seperti yang terlihat pada gambar berikut ini:

Gambar: Rumus Bangun Sukrosa (Lehninger,2005)

III.2 Uji Barfoed

Suasana asam dalam pereaksi barfoed dapat mengakibatkan waktu terjadinya
pengendapan kupro oksidasi pada reaksi dengan disakarida dan monosakarida berbeda. Pada
konsentrasi dan kondisi yang sama, disakarida memberikan endapan lebih lambat daripada
monosakarida. Berdasarkan hal ini, uji barfoed dapat digunakan untuk membedakan
disakarida dan monosakarida.

8
 Berdasarkan hasil praktikum, glukosa mengalami pengendapan berwarna merah bata
yang artinya glukosa merupakan monosakarida sedangkan sukrosa, laktosa, dan maltosa
merupakan disakarida.
III.3 Uji Seliwanoff
Pengujian ini bertujuan untuk mengidentifikasi karbohidrat yang mengandung gugus
ketosa. Ketosa adalah monosakarida yang mempunyai struktur kimia gugus keton bebas atau
gugus karbonil bebas. Monosakarida, unit gula yang paling kecil, dapat digambarkan sebagai
suatu rantai lurus dari atom-atom karbon, yang salah satunya membentuk sebuah gugus
karbonil melalui ikatan rangkap dengan oksigen. Karbon lain pada monosakarida biasanya
mengandung gugus hidroksil. Apabila gugus karbonilnya adalah suatu aldehida, gula tersebut
diberi nama aldosa. Gula dengan sebuah gugus keton disebut ketosa.
Berdasarkan hasil praktikum, fruktosa dan sukrosa merupakan gugus ketosa. Sedangkan,
glukosa dan laktosa merupakan gugus aldosa.
III.4 Uji Iod
Uji Iod dalam praktikum bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya polisakarida amilum.
Polisakarida berperan sebagai bahan makanan makanan, terutama sebagai bahan makanan
pembentuk energi. Polisakarida yang berfungsi sebagai bahan makanan disebut polisakarida
nutrisi, misalnya amilum dan glikogen. Amilosa dengan penambahan iodium memberikan
warna biru yang segera hilang bila dipanaskan dan timbul kembali setelah didinginkan. Secara
osmotik, bobot molekul amilosa diketahui 10.000-50.000. Struktur kimia amilosa berupa
rantai tidak bercabang dan tersusun atas satuan α-D-glukopiranosa, dengan ikatan glikosida
1,4. Berdasarkan susunan tersebut, amilosa dapat dianggap sebagai polimer glukosa atau
polimer maltosa. Suatu penelitian membuktian bahwa struktur molekul amilosa bukan
berbentuk rantai lurus, melainkan berupa polimer berantai panjang berbentuk spiral (α-heliks).
Berdasarkan hasil praktikum, dekstrin dan gom arab tidak mengandung polisakarida
amilum, dekstrin tidak mengandung amilum karena dekstrin tmerupakan karbohidrat yang
dibentuk dari hidrolisis pati.
III.5 Uji Fehling
Pereaksi Fehling terdiri atas Fehling A (34,65 gram kupri sulfat dalam 500ml air) dan
Fehling B (campuran 173 gram natrium hidroksida dan 125 gram kalium natrium tartrat
dalam 500ml air). Campuran larutan Fehling A dan larutan Fehling B merupakan larutan
berwarna biru. Pereaksi Fehling ditambah karbohidrat pereduksi, kemudian dipanaskan, akan
terjadi perubahan warna dari biru, hijau, kuning, kemerahan, dan akhirnya terbentuk endapan
merah bata kupro oksida bila jumlah karbohidrat pereduksi banyak
Namun, berdasarkan hasil praktikum sukrosa tidak mengandung karbohidrat karena
Sukrosa bukan gula pereduksi.

9
III.6 Uji Glikolisis dalam sel ragi
Pengaruh inhibitor seperti fluorida atau arsenat terhadap proses glikolisis ini yakni
fluorida mampu membunuh bakteri dengan menghambat enolase, enzim glikolitik yang
mengubah 2-fosfogliserat menjadi fosfoenolpiruvat. Namun, inhibisi ini bersifat lemah dan
tidak terjadi pada konsentrasi fluorida yang terdapat dalam air minum. Fluorida di dalam air
membantu mencegah karies gigi dengan menurunkan demineralisasi email gigi pada pH asam
dan mendorong terjadinya mineralisasi.
III.7 Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Tujuan pemeriksaan kadar gula darah sewaktu ini adalah salah satu cara untuk
mendeteksi adanya penyakit diabetes melitus. Para praktikan diminta untuk cek gula darah.
Setelah makan-makanan tinggi karbohidrat, kadar glukosa darah meningkat dari kadar puasa
sekitar 80-100mg/dl (~5mM) ke kadar sekitar 120-140 mg/dl (8mM) dalam periode 30 menit
sampai 1 jam. Konsentrasi glukosa dalam darah kemudian mulai menurun, kembali ke
rentang puasa dalam waktu sekitar 2 jam setelah makan. Nilai normal kadar gula sewaktu
yaitu <110mg/dl.
Berdasarkan Hasil Praktikum, praktikan memiliki kadar gula darah kurang dari 110mg/dl.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa praktikan tidak mengalami penyakit Diabetes Melitus.

III.8

10
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Pengujian gula darah menggunakan alat glukometer bertujuan untuk mengetahui kadar gula
darah sewaktu yang terdapat dalam darah.
2. Proses terjadinya hasil endapan merupakan tanda bahwa bahan yang kita uji termasuk dalam
golongan karbohidrat.
3. Berdasarkan uji pada uji iod dapat disimpulkan bahwa amilum, laktosa, fruktosa dan glukosa
merupakan gula pereduksi.
4. Pengaruh inhibitor terhadap proses uji glikolisis dalam sel ragi.
5. Reaksi gula pereduksi merupakan salah satu indicator apakan senyawa yang kita ujikan
tersebut termasuk gugus karbohidrat.

11
 DAFTAR PUSTAKA
1. Marks, B, Dawn.dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC. Jakarta. 63
2. Kumalaningsih, Sri. Rekayasa Komoditas Pengolahan Pangan. OB Press. Malang. 5.
3. Sumardju,damin.2009.Pengantar Kimia Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran. Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 238
4. Sumardju,damin.2009.Pengantar Kimia Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran. Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.226
5. Sumardju,damin.2009.Pengantar Kimia Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran. Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.237
6. Marks, B, Dawn.dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC. Jakarta.342.
7. Marks, B, Dawn.dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC. Jakarta. 463.
8. Marks, B, Dawn.dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC. Jakarta. 50.
9. Sumardju,damin.2009.Pengantar Kimia Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran. Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 208.
10. Marks, B, Dawn.dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC. Jakarta. 22.
11. Rehatt, Margarita, N. 2019. Anastesiologi dan Terapi Intensif. PT.Gramedia Pustaka. Utama.
Jakarta. 259.
12. Firdaus, Muhammad. 2017. Diabetes dan Rumput Laut Cokelat. UB Press. Malang. 108.
13. Firdaus, Muhammad. 2017. Diabetes dan Rumput Laut Cokelat. UB Press. Malang. 6.
14. Marks, B, Dawn.dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC. Jakarta. 30
15. Marks, B, Dawn.dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC. Jakarta. 37

12
 LAMPIRAN
TUGAS BACA
1. Pemeriksaan gula darah saat ini marak digunakan masyarakkat Indonesia.pengecekan
dapat dilakukan dilaboratorium ataupun pemeriksaan mandiri. Jenis gula apa yang dapat
dideteksi oleh alat pengkur gula darah tersebut?
Mengapa jenis gula darah tersebut tersebut yang dapat mewakili kadar gula darah
seseorang?
Jawab :
Glukosa dapat mewakili kadar gula darah seseorang karena jaringan pertama yang
dilewati glukosa adalah hati. Hati mensekresikan sebagian glukosa dari aliran darah.
Sebagian glukosa yang masuk ke dalam sel-sel hati dioksidasi dalam jalur-jalur yang
menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan energi segera sel-sel ini, dan sisanya
diubah menjadi glikogen dan triasilgliserol. Didalam hati, insulin meningkatkan
penyerapan glukosa, penggunaannya sebagai bahan bakar, dan penyimpanannya sebagai
glikogen serta triasilgliserol.

2. Tuliskan karakteristik dan nilai normal dari berbagai jenis gula darah dibawah ini!

Jenis Karakteristik/definisi Nilai normal

Gula darah Uji kadar glukosa yang dilakukan tanpa <110mg/dl
acak/sewaktu harus puasa karbohidrat terlebih dahulu (Bukan DM)
ataupun mempertimbangkan 110-115 mg/dl
(Belum pasti DM)
7200mg/dl (DM)
Gula darah puasa Uji glukosa darah pada pasien yang 80-109 mg/dl
terlebih dahulu melakukan puasa 10-12 (Bukan DM)
jam 110-12mg/dl
(Belum pasti DM)
7.126mg/dl (DM)
Gula darah 2 jam Uji glukosa darah dengan menggunakan 80-144mg/dl
post prandial sampel darah yang diambil 2 jam setelah (Bukan DM)
makan/pemberian glukosa 145-179mg/dl
(Belum pasti DM)
>180 mg/dl (DM)

3. Definisi insulin baik absolut atau relative menyebabkan abnormalitas proses metabolisme
sehingga menimbulkan hiperglikemia, ketoasidosis dan hipertrigliseridemia. Pemantauan
kadar glikemik yang ketat diperlukan untuk meningkatkan keberhasilan terapi diabetes
serta menghindari terjadinya komplikasi seperti gagal ginjal, glikoma, impoten, stroke
dan lain-lain. jelaskan mekanisme terjadinya hiperglikemia dan ketoasidosis pada
penderita DM!

13
Jawab :
Diabetes tipe 1 ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau
tidak mampu memproduksi insulin. akibatnya, insulin dalam tubuh kurang atau tidak ada
sama sekali.dan akibatnya gula akan menumpuk dalam peredaran darah karena tidak
dapat diangkut ke dalam sel. Penderita diabetes tipe 1 ini sangat bergantung pada insulin,
sehingga penderita diabetes tipe satu ini memerlukan suntikan insulin setiap hari untuk
mencukupi kebutuhan insulin dalam tubuh. Diabetes tipe satu adalah penyakit autoimun,
yaitu penyakit yang disebabkan oleh gangguan system imun atau kekebalan tubuh si
pasien dan mengakibatkan rusaknya pankreas sedangkan,
Diabetes tipe 2 umumnya menyerang orang dewasa usia 45 tahun ke atas,
penyebab utamanya adalah pola makan yang salah, yaitu tinggi konsumsi karbohidrat dan
gula. Meskipun insulin yang di produksi tidak mencukupi, penderita pada umumnya tidak
memerlukan insulin. Penyakit ini dapat di atasi dengan perbaikan pola makan (diet
rendah gula) atau mengonsumsi obat antidiabetes (OAD) yang dosisnya dibawah
pengawasan ahli.
Perbedaan antara diabetes tipe 1 dan tipe 2 :

Diabetes Melitus tipe 1 Diabetes Melitus tipe 2

Pankreas sama sekali tidak mengasilkan Pankreas tetap menghasilkan insulin,
insulin. kadang kadarnya lebih tinggi dari normal.
Namun tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya sehingga terjadi
kekurangan insulin relative.
Umumnya terjadi pada anak-anak dan Biasanya terjadi pada orang dewasa,yaitu
remaja. setelah umur 30 tahun.
Para ilmuan percaya bahwa faktor Faktor resikonya adalah obesitas dimana
linkungan (infeksi virus atau faktor gizi sekitar 80-90 % penderita mengalami hal
pada masa kanak-kanak atau dewasa tersebut. Dan juga pola makan yang salah.
awal)menyebabkan system kekbalan
menghancurkan sel penghasil insulin di
pangkreas. Hal ini terjadi karena
kecenderungan genetik.

Sedangkan untuk mekanisme terjadinya hiperglikemia dan ketoasidosis pada penderita

DM adalah:
 Hiperglikemia terjadi akibat menurunnya fungsi pangkreas sebagai produsen insulin
sehingga, produsen insulin dalam tubuh berkurang, yang akan mengakibatkan glukosa
tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga kadar glukosa meningkat (mardian. 2014)
sedangkan.
 Ketoasidosis disebabkan karena penurunan aktivitas insulin menyebabkan katabolisme
asam lemak bebas menjadi keton. Akumulasi dari asam lemak ini dapat menyebabkan
timbulnya KAD (Ketoasidosis Diabetik).

14
ANALISIS KASUS
1. Seorang wanita gemuk berusia 50 tahun datang ke suatu klinik kesehatan, dengan
keluhan haus yang berlebihan, banyak minum dan sering buang air kecil, dimana
sebelumnya tidak pernah ada keluhan medis dan sudah lama tidak kedokter. Hasil
pengamatan fisik umumnya normal dan dokter mengatakan pada wanita tersebut
bahwa tidak dalam kondisi akut. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan
glukosa meningkat, dimana kadar glukosa serum sewaktu adalah 320 mg/dL.
a. Apakah dugaan penyakit yang dialami oleh wanita tersebut? jelaskan alasannya!
Jawab:
Keluhan haus yang berlebihan yang disertai dengan kondisi mulut kering
yang dialami oleh wanita tersebut, merupakan salah satu gejala awal diabetes tipe
2 ketika terjadi hiperglikemia dalam aliran darah, sekitar 200 mg/dL, ginjal di
dalam tubuh kehilangan kemampuan untuk reuptake glukosa dari air. Dalam
keadaan normal, hampir semua glukosa dapat di serap dalam tubuh dan tidak
dilarutkan bersama air seni. Karena tubuh tidak dapat memproses glukosa yang
masuk kedalam tubuh, sehingga terjadi tekanan osmotic didalamnya. Akhirnya
banyak cairan yang keluar bersamaan dengan air seni yang mengandung glukosa.
Dan karena itu kita otomatis akan banyak minum karena merasa haus yang
berlebihan (polidipsia) yang merupakan akibat reaksi tubuh karena banyak
mengeluarkan urin. Gejala ini sebenarnya adalah usah tubuh untuk menghindari
kekurangan cairan (dehidrasi) (Hembing,2008) dan akibanya kita akan banyak
mengeluarkan urin atau banyak kencing (poliurea).

b. Jelaskan mekanisme terjadinya polidipsia dan poliurea pada ibu tersebut

Jawab:
Gejala yang yang dirasakan oleh wanita tersebut diakibatkan glukosa
yang tidak diserap kemudian bertindak sebagai zat terlarut osmotic dalam urin
menghasilkan dieresis osmotik atau bisa disebut poliurea (Okun et al. 2012).
Hilangnya air yang berlebihan dalam urin menyebabkan depresi volume ECF dan
dehidrasi. Pusat haus selanjutnya diaktifkan ke hyperosmotik sehingga
mengakibatkan rasa haus yang berlebihan (polidipsia) (aoakun et al,2012).
mekanisme poliurea dan polidipsia sangat berkaitan erat satu sama lain.
Tingginya kadar glukosa darah menyebabkan berat pada seluruh sel tubuh akibat
tekanan osmotic. Efek keseluruhan akhirnya adalah kehilangan cairan yang sangat
besar dalam urin. Karean itulah timbul polidipsia (rasa haus yang berlebihan).

15
2. Dua mahasiswa yang demo dengan cara mogok makan, akhirnya dilarikan ke RS
terdekat. Mereka telah mogok makan selama tiga hari. Kondisinya lemah, pucat dan
gemetar. Jelaskan hal berikut ini:
a. Apakah perubahan aspek biokimia terkait pemakaian bahan bakar yang terjadi
pada kondisi kelaparan tersebut?
Jawab :
Salah satu peubahan yaitu, glukosa otak pada saat kelaparan, otot
mengurangi penggunaan badan keton dan terutama bergantung pada asam lemak
untuk memasak energi. Namun hati terus mengubah asam lemak menjadi badan
keton. Hasilnya adalah bahwa konsentrasi badan keton dalam darah meningkat.
Otak mulai menyerap badan keton tersebut, dalam darah dan mengoksidasinya
menjadi energi. Dengan demikian, kebutuhan glukosa otak saat ini lebih sedikit
dari kebutuhan glukosa saat kelaparan.

b. Bagaimana pengaruh kelaparan terhadap protein tubuh, terutama protein otot?

Jawab:
Saat tubuh masuk ke keadaan kelaparan, glukoneogenesis adalah salah
satu proses yang digunakan oleh hati untuk memasok glukosa ke dalam darah
apabila kelaparan berlanjut. Asam amino yang dihasilkan oleh penguraian protein
otot, terus berfungsi sebagai sumber utama karbon untuk glukoneogenesis.
Namun karena kecepatan glukoneogenesis menurun selama kelaparan, protein
otot juga di hemat dengan cara tidak banyak protein otot yang diurai menjadi
asam amino untuk glikoneogenesis.

c. Bagaimana perubahan sumber utama glukosa darah saat kelaparan?

Jawab:
Tingkat glukagon dan epinefrin meningkat sangat nyata ketika kelaparan,
peningkatan kadar glukagon terhadap insulin mengakibatkan degradasi glikogen
secara cepat pada penyimpanan dalam hati. Meskipun cadangan glikogen dalam
hari habis atau tinggal sedikit tapi aktivitas glikogenesis tetap berlanjut dan
berperan penting dalam menjaga kadar glukosa darah selama puasa
berkepanjangan (setelah sekitar 24 jam).

16