Diperkirakan sekitar 10 – 58
per 100.000 anak / tahun
Simptomatik Idiopatik
1. Akut penyebab tidak dapat
diketahui
2. Remote
01 02
Infeksi dg demam Kelainan SSP kronik
(52%) kejang demam, (39%) ensefalopati hipoksik
ensefalitis, meningitis iskemik (EHI) dan serebral palsi
03 04
Penghentian obat Lain-lain
anti kejang (<10%)
(21%)
Patofisiologi
Penegakan
Diagnosis
Anamnesis
• Deskripsi kejang : bentuk, fokal atau umum, lama, frekuensi,
kesadaran saat kejang, dengan/tanpa demam, interval,
kesadaran pasca kejang, dan kelumpuhan pasca kejang)
• Mencari etiologi kejang : demam, trauma kepala, sesak napas,
diare, muntah, riwayat ada tidaknya kejang/epilepsi. Jika ada
epilepsi, apakah minum obat secara teratur.
• Riwayat kejang/epilepsi dalam keluarga.
Px Fisik
• Penilaian kesadaran, pemeriksaan fisik umum yang menunjang
ke arah etiologi kejang seperti ada tidaknya demam,
hemodinamika, tanda-tanda dehidrasi maupun tanda-tanda
hipoksia.
• Pemeriksaan neurologi meliputi ada tidaknya kelainan bentuk
kepala, ubun-ubun besar, tanda rangsang meningeal, nervus
kranial, motorik, refleks fisiologis dan patologis.
Px Penunjang
1. Laboratorium : Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah,
dan analisis gas darah, protombine time (untuk mencari etiologi)
2. Elektroensefalografi (EEG)
3. Pungsi lumbal (American Academy of Pediatrics)
• Usia <12 bulan : sangat dianjurkan pada serangan pertama
kejang disertai demam
• Usia 12 – 18 bulan : dianjurkan
• Usia > 18 bulan lumbal : pungsi dilakukan bila ada kecurigaan
adanya infeksi intrakranial (meningitis).
Tujuan Utama Pengobatan Status Epileptikus
Komplikasi
Primer
Akibat langsung dari
status epileptikus
Komplikasi
Sekunder
Akibat pemakaian
obat anti konvulsan
Komplikasi Primer
• Komplikasi tersering adalah hipoksia, asidosis laktat, hiperkalemia,hipoglikemia, syok,
hiperpireksia, gagal ginjal, dan gagal napas.
• Pada status epileptikus yang berlangsung lama terjadi kehilangan inhibisi reseptor GABA
dan perubahan fungsi reseptor GABA.
• Kematian disebabkan gagalnya mekanisme kompensasi.
• Perubahan fungsi saraf otonom dan fungsi jantung (hipertensi, hipotensi, gagal jantung,
atau aritmia).
• Metabolisme otak; mulanya terjadi hiperglikemia akibat pelepasan katekolamin, namun 30-
40 menit kemudian kadar glukosa akan turun.
• Seiring dengan berlangsungnya kejang, kebutuhan otak akan oksigen tetap tinggi, dan bila
tidak terpenuhi akan memperberat kerusakan otak.
• Edema otak pun dapat terjadi akibat proses inflamasi, peningkatan vaskularitas, atau
gangguan sawar darah-otak.
Komplikasi Sekunder
● Golongan benzodiazepin dan fenobarbital : depresi napas serta hipotensi
● Efek samping propofol yang harus diwaspadai adalah propofol infusion
syndrome yang ditandai dengan rabdomiolisis, hiperkalemia, gagal ginjal,
gagal hati, gagal jantung, serta asidosis metabolik.
● Pada sebagian anak, asam valproat dapat memicu ensefalopati hepatik dan
hiperamonia.