Laporan Kasus - Mola Hidatidosa

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN OBSTETRI-GINEKOLOGI
PERIODE: 16 MEI 2016 – 31 JULI 2016
RS PENDIDIKAN : RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
LAPORAN KASUS
TOPIK : MOLA HIDATIDOSA
Penulis :
David Sethia Perdana 030.11.064
Tiara Hana Keisha 030.
Pembimbing :
dr. H. M. Soleh, Sp.OG
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
LEMBAR PERSETUJUAN
Laporan kasus dengan topik :

“MOLA HIDATIDOSA”
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai syarat

untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam
di Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal
periode 16 Mei 2016 – 31 Juli 2016
Pada Hari ................, Tanggal ......................................... 20...
Jakarta, … Juli 2016

Pembimbing,
(dr. H. M. Soleh, Sp.OG)

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada kehadirat Tuhan yang Maha Esa
karena atas karunia-Nya laporan kasus dengan topik “Mola Hidatidosa” dapat
selesai dengan semestinya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian
persyaratan dalam untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik departemen Ilmu
Penyakit Dalam periode 28 Desember 2015 – 6 Maret 2016.
Laporan kasus ini membahas ilustrasi kasus yang mencakup identitas pasien,
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, resume, tatalaksana, dan
tindak lanjut (follow-up) pasien. Di Bab berikutnya akan dibahas penyakit yang berkaitan
dengan laporan kasus.
Seperti pepatah “tiada gading yang tak retak”, penulis menyadari bahwa
tulisan ini masih memiliki banyak kekurangan, bahkan jauh dari sempurna. Kritik
dan saran sangat diharapkan penulis guna menyempurnakan tulisan ini pada
kesempatan-kesempatan berikutnya. Penulis menaruh harapan besar agar tulisan
ini dapat memberikan manfaat bagi semua yang membutuhkannya.
Jakarta, … Februari 2016

Penulis,
David Sethia Perdana

030.11.064
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................................i
LEMBAR PERSETUJUAN....................................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iv
DAFTAR TABEL...................................................................................................vi
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................vii
BAB 1 PENDAHULUAN....................................................................................
BAB 2 ILUSTRASI KASUS...............................................................................

2.1 Identitas .............................................................................................
2.2 Anamnesis..........................................................................................
2.3 Status praesens...................................................................................
2.3.1 Survei primer..........................................................................
2.3.2 Survei sekunder......................................................................
2.4 Pemeriksaan penunjang (data sekunder)............................................
2.4.1 Pemeriksaan laboratorium darah............................................
2.4.2 Pemeriksaan radiologi............................................................
2.5 Resume...............................................................................................
2.6 Diagnosis kerja...................................................................................
2.7 Penatalaksanaan.................................................................................
2.8 Prognosis............................................................................................
2.9 Tindak lanjut (follow up)....................................................................
1.1.1 Sabtu, 9 Januari 2016.............................................................
1.1.2 Minggu, 10 Januari 2016........................................................
1.1.3 Senin, 11 Januari 2016...........................................................
1.1.4 Selasa, 12 Januari 2016..........................................................
1.1.5 Rabu, 13 Januari 2016............................................................
BAB 3 PEMBAHASAN: PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL........

3.1 Pendahuluan........................................................................................
3.2 Sekilas tentang penyakit trofoblas gestasional...................................
3.3 Batasan definisi mola hidatidosa........................................................
3.3 Epidemiologi......................................................................................
3.4 Etiologi...............................................................................................
3.5 Patofisiologi........................................................................................
3.6 Diagnosis............................................................................................
3.7 Tatalaksana.........................................................................................
3.8 Komplikasi..........................................................................................
3.9 Prognosis............................................................................................
BAB 4 ANALISIS KASUS..............................................................................63
iv
BAB 5 KESIMPULAN....................................................................................63
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................94
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium (09/01/2016 pukul 17.11 WIB).................14

Tabel 5. Jenis dan dosis obat anti tuberkulosis (OAT)......................................89
Tabel 6. Dosis obat anti tuberkulosis kombinasi dosis tetap.............................89
Tabel 7. Ringkasan paduan OAT.......................................................................91
v
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Prevalensi TB Paru menurut Provinsi, Indonesia 2007 dan 2013....70

Gambar 2. Struktur biokimia M. Tuberculosis...................................................71
Gambar 3. Faktor risiko kejadian TB.................................................................73
Gambar 4. Klasifikasi TB Paru berdasarkan fokus infeksi................................ 76
Gambar 5. Klasifikasi TB Paru berdasarkan tipe penderita................................76
Gambar 6. Skema perkembangan sarang tuberkulosis post-primer dan
perjalanan penyembuhannya..........................................................79
Gambar 7. Imunopatogenesis infeksi Mycobacterium tuberculosis...................80
Gambar 8. Fokus infeksi Mycobacterium tuberculosis......................................82
vi
Gambar 9. Alur diagnosis tuberkulosis paru......................................................87
vii
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
...
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian mengenai latar belakang masalah, maka diperoleh

rumusan masalah-masalah yang akan disinggung sebagai berikut.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan ini yakni meliputi :

 untuk memahami ...
1.4 Manfaat Penulisan
 Manfaat untuk ilmu pengetahuan

Tulisan ini diharapkan dapat melengkapi referensi kepustakaan dan
memperluas khazanah ilmu pengetahuan yang telah ada.
 Manfaat untuk profesi

Tulisan ini diharapkan dapat dipergunakan sebagai bahan acuan dan
pertimbangan untuk kalangan mahasiswa/i kedokteran, profesi medis, atau pun
profesi lainnya yang berkaitan dengan ilmu kesehatan pada umumnya yang ingin
mengembangkan tulisan-tulisan yang telah ada.
 Manfaat untuk masyarakat

Tulisan ini diharapkan dapat memperluas wawasan masyarakat yang ingin
mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan ...
1
BAB 2
ILUSTRASI KASUS
2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. Via
No. RM : 00637998
Usia : 23 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Teluk Jambe, Karawang
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Masuk RS : 22 Juni 2016
Dokter penanggung jawab : dr. David Malisa Allorante, Sp.OG
2.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis di Poliklinik Ginekologi RSUD Karawang pada hari Rabu,
22 Juni 2016 jam 10.00 WIB.
2.2.1 Keluhan Utama

Perdarahan melalui jalan lahir sejak 1 minggu SMRS
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli ginekologi dengan keluhan perdarahan pervaginam di luar haid
sejak 1 minggu SMRS. Darah keluar sedikit-sedikit dengan warna kehitaman. Pasien
mengeluh rasa mual, tapi tidak sampai muntah-muntah. Perdarahan pervaginam tidak
disertai nyeri perut. Riwayat keputihan disangkal.
Pasien pernah berobat ke rumah sakit sebelumnya dan didiagnosis mola hidatidosa.
Awalnya pasien datang ke Kamar Bersalin (VK) tanggal 7 Mei 2016 jam 22.35 WIB,
dirujuk dari RS Intan Barokah karena mola hidatidosa, dengan keluhan nyeri perut kanan
bawah sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit.
2
A. Selasa, 17 Mei 2016
 Keluhan utama
Pasien dirujuk dari RS, mengaku hamil 4 minggu, datang dengan nyeri perut
kanan bawah sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit.
 Riwayat kehamilan sekarang
Pasien G1P0A0 merasa hamil 4 minggu
 Haid Pertama Haid Terakhir (HPHT) : 14 April 2016
 Taksiran Partus (TP) : 21 Januari 2017
 Perkiraan usia kehamilan : 4-5 minggu
 Antenatal Care (ANC) : Pasien sudah melakukan kontrol kehamilan 1
kali saat usia kehamilan menginjak 1 bulan dan sudah pernah USG
kehamilan 1 kali sejak 1 hari SMRS. Pasien sudah melakukan imunisasi
Tetanus Toxoid (TT) sebanyak 1 kali
 Riwayat penyakit sekarang
Nyeri perut kanan bawah saat itu muncul 3 minggu SMRS, bersifat hilang
timbul, tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi dan aktivitas, tidak
menyebar ke seluruh perut, nyeri memang berawal dari perut kanan bawah.
Disertai mual-mual sejak 1 bulan terakhir. Riwayat demam disangkal,
riwayat gangguan BAK (nyeri saat berkemih, sering berkemih, kencing
disertai darah) disangkal, gangguan BAB (mencret-mencret, BAB berdarah)
disangkal. Perdarahan pada jalan lahir di luar siklus haid disangkal. Riwayat
keluar gumpalan seperti daging disangkal. Riwayat keputihan disangkal.
Riwayat penurunan berat badan drastis disangkal.
 Riwayat penyakit dahulu (di luar kehamilan)
 Riwayat usus buntu (appendisitis) sebelumnya disangkal
 Riwayat batu ginjal disangkal
 Riwayat batu saluran kemih disangkal
 Riwayat penyakit saluran cerna kronik disangkal
 Riwayat kencing manis (DM tipe 2) disangkal
 Riwayat darah tinggi (hipertensi) disangkal
 Riwayat asma disangkal
3
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat alergi obat-obatan disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes mellitus disangkal, riwayat
asma disangkal, riwayat alergi disangkal.
 Riwayat Trauma
Pasien tidak pernah mengalami trauma di daerah perut kanan bawah
sebelumnya.
 Riwayat Operasi
Pasien pernah menjalani operasi apapun sebelumya
 Riwayat menstruasi
 Menarche : usia 13 tahun,
 Siklus : rutin (4 minggu sekali),
 Lama menstruasi : 5-6 hari per siklus.
 Perkiraan jumlah perdarahan : 2-3 kali ganti pembalut,
 Dismenorrheae (+).
 Riwayat Pernikahan
Pasien menikah 1 kali usia 21 tahun
 Riwayat Obstetri
G1P0A0. Anak pertama : hamil saat ini
 Riwayat Kontrasepsi
Belum pernah menggunakan kontrasepsi apapun
 Riwayat Sosial Ekonomi
Istri : ibu rumah tangga
Suami : karyawan
 Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum : kompos mentis, tampak lemah
 Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 90 / 70 mmHg; Frekuensi Nadi : 75 kali per menit;
Suhu : 36,7 oC; Pernapasan : 18 kali per menit
 Status generalis
Mata : konjungtiva anemis (+)/(+)
4
Abdomen : nyeri tekan (+) posisi kuadran kanan bawah, bising usus (+)
Ekstremitas atas dan bawah : CRT < 2 detik (+)/(+)
Lain-lain dalam batas normal
 Status ginekologis
Inspeksi
Labia Mayora : tenang
Labia Minora : tenang
Uretra : tenang
Vulva : tenang
Introitus vagina : perdarahan aktif (-)
Kelainan yang tampak : fluksus (-)
Inspekulo
Dinding vagina : tampak licin
Portio : tampak licin
Ostium Uteri Eksternum : menutup
Kelainan yang tampak : fluor (-), fluksus (-)
Vaginal Toucher (VT)
Vulva : massa (-), nyeri tekan (-)
Kelenjar Bartholini : massa (-), nyeri tekan (-)
Dinding vagina : teraba licin
Portio : teraba licin, kenyal, tak berbenjol-benjol,
nyeri goyang (-)
Corpus uteri : teraba membesar seukuran telur bebek
Parametrium : teraba lemas
Adneksa : tak teraba massa
Cavum doughlas : tak teraba menonjol, nyeri tekan (-)
 Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan USG Transabdominal
Deskripsi
Tampak lesi hiperekoik di endometrium dengan multipel lesi
anekoik dalam berbagai ukuran yang membentuk gambaran snow
5
storm / honey comb appearance. Tak tampak kantung gestasi
ataupun mudigah.
Kesan
Mola hidatidosa komplit
 Diagnosis
Mola hidatidosa pada G1, hamil 5 minggu
 Tatalaksana
 Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital, perdarahan pervaginam
 Mengatasi mual : Inj. Ondancentron 3 x 8 mg IV
 Tegakkan diagnosis dan tatalaksana :
− Cek EKG
− Cek foto toraks PA
− Cek darah perifer lengkap, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT,
elektrolit darah
− Cek TSH, FT4, FT3
− Cek b-hCG kuantitatif
− Cek USG konfirmasi besok
− Rencana kuretase --> rawat ruangan
B. Kamis, 18 Mei 2016
 Subjective (S)
Nyeri perut kanan bawah (+), mual (+), muntah (-)
 Objective (O)
 Keadaan umum : kompos mentis
Tekanan darah : 100 / 80 mmHg; Frekuensi Nadi : 81 kali per menit;
Mata : konjungtiva anemis (+)/(+)
Abdomen : nyeri tekan kuadran kanan bawah (+), bising usus (+)
6
Inspeksi : Vulva / uretra tenang, perdarahan aktif (-)
 Laboratorium darah
(dilaporkan tanggal 18 Mei 2016 jam 09:21 WIB)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi
CBC
Hemoglobin 10,7 12,0 – 16,0 g/dl
Hematokrit 31 35,0 – 47,0 %
Trombosit 314 150 – 440 ribu/uL
Leukosit 5,81 3,80 – 10,60 ribu/uL
Eritrosit 3,79 3,60 – 5,80 juta/uL
MCV 82 80 – 100 fL
MCH 28 26 – 34 pg
MCHC 35 35 – 36 g/dL
RDW-CV 12,9 12,0 – 14,8 %
Kimia Klinik
SGOT / AST 14,9 s/d 31 ng/L

SGPT / ALT 15,4 s/d 31 ng/L
Ureum Darah 6,1 15,0 – 50,0 mg/dL
Creatinine Darah 0,52 0,50 – 0,90 mg/dL
Natrium (Darah) 135 135 – 145 mmol/L
Kalium (Darah) 4,3 3,5 – 5,6 mmol/L
Klorida (Darah) 107 98 – 108 mmol/L
Endokrinologi
b-hCG >225.000,00 <5 mIU/L
 EKG (18 Mei 201
 E
 EKG (18 Mei 2016)

Kesan : irama sinus normal
 Foto toraks PA (18 Mei 2016)
Deskripsi :
− Jantung kesan normal, aorta baik
− Paru-paru baik, tak tampak bercak infiltrat, fibrosis, ataupun
kalsifikasi
− Sinus kostofrenikus kanan-kiri tajam
7
− Tulang dan jaringan lunak, dinding dada baik
Kesan :
Jantung dan paru-paru saat ini tak tampak adanya kelainan
 USG transabdominal konfirmasi (oleh dr. Budiyanto, Sp.OG)
Deskripsi :
Tampak lesi hiperekoik di endometrium dengan multipel lesi
anekoik dalam berbagai ukuran yang membentuk gambaran snow
storm / honey comb appearance. Tak tampak kantung gestasi
ataupun mudigah.
Kesan :
Mola hidatidosa
 Assessment (A)
 Planning (P)
- Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital
- Inj. Ondancentron 3 x 8 mg IV
C. Jumat, 19 Mei 2016
 Subjective (S)
8
Mual-mual (+), perdarahan pervaginam (-)
 Objective (O)
Tekanan darah : 90/ 60 mmHg; Frekuensi Nadi : 80 kali per menit;
Mata : konjungtiva anemis (-)/(-)
Abdomen : nyeri tekan (-), bising usus (+)
Sesuai hasil sebelumnya
 Assessment (A)
 Planning (P)
- Inj. Ondancentron 3 x 8 mg IV
- Pasang LS
- Rencana kuretase hari ini
Laporan pemasangan laminaria
Laporan tindakan kuretase
Tanggal operasi : 19 Mei 2016
Jam operasi dimulai : 21.30 WIB
Jam operasi selesai : 22.00 WIB
Lama operasi : 30 menit
Nama ahli bedah : dr. David, Sp.OG
Jenis anestesi : TIVA
Diagnosa praoperasi : Mola hidatidosa pada G1P0, hamil 5 minggu
Diagnosa pascaoperasi : Post kuretase hisap pada P0A1 a/i mola hidatidosa
9
Tindakan : kuret hisap
Deskripsi :
− Pasien telentang dalam posisi litotomi dalam TIVA
− Dipasang Folley Catheter
− A dan antisepsis lapangan operasi
− Dipasang infus oksitosin 20 IU dalam RL 500 cc (dalam 30 menit)
− Dipasang spekulum sims atas dan bawah
− Identifikasi portio
Berlangsung kuret hisap, didapatkan ukuran aff sondase 14 cm. Dilakukan
kuret hisap +/- 20 cc. Jaringan dikirim ke PA.
Instruksi pasca kuretase :
- Pronalges 3 x 100 mg supp
- Hemobion 1 x 1 p.o
- Metergin tab 3 x 1 p.o
- Cefadroxil 2 x 500 mg p.o
C. Sabtu, 20 Mei 2016
 Subjective (S)
Mual-mual (+), perdarahan pervaginam (+) ganti perban 1 kali, pusing (-),
mual (-).
 Objective (O)
Tekanan darah : 100/ 60 mmHg; Frekuensi Nadi : 80 kali per menit;
Mata : konjungtiva anemis (-)/(-)
Abdomen : nyeri tekan (-), bising usus (+)
10
Sesuai hasil sebelumnya
 Assessment (A)
P0A1, post kuretase a/i mola hidatidosa, perawatan hari ke 1
 Planning (P)
- Pronalges 3 x 100 mg supp
- Hemobion 1 x 1 p.o
- Metergin tab 3 x 1 p.o
- Cefadroxil 2 x 500 mg p.o
- USG konfirmasi : hasil baik
- Boleh pulang
2.3 Status Praesens
2.3.1 Status Generalis

Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Kesan gizi : Cukup
Kelainan yang tampak : lemah (+), pucat (-), ikterik (-), dispnoe (-)
Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 110 / 70 mmHg
Denyut Nadi : Frekuensi: 60 kali / menit, isi cukup, teratur, ekual
Suhu : 36,2 oC
Pernapasan : 18 kali / menit, teratur, tipe abdominotorakal
Data Antropometri
Berat badan : tidak dikaji
Panjang badan : tidak dikaji
Kepala : normocephali
Mata : konjungtiva anemis (-)/(-), sklera iktersik (-)/(-)
Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
Toraks
11
Jantung : S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : suara napas vesikuler (+)/(+) simetris, ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-)
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Hepar : hepatomegali (-)
Limpa : splenomegali (-)
Genitalia : Status ginekologis
Anus dan rektum : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas atas : akral hangat (+)/(+), oedem (-)/(-)
Ekstremitas bawah : akral hangat (+)/(+), oedem (-)/(-)
2.3.2 Status Ginekologis

Inspeksi vulva/uretra
Vaginal Toucher (VT):
 Serviks
 Vagina
 Parametrium
 Adneksa

2.4 Pemeriksaan Penunjang (Data sekunder)
2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium Darah (Data sekunder)

Laboratorium CITO (4 Januari 2016):
Tes Widal pada :
 Antigen O S. Typhii (-);
 Antigen O S. Paratyphii C 1/320.
2.4.2 Pemeriksaan Radiologi
Belum dilakukan pemeriksaan radiologi
2.5 Resume
12
Tn YM, laki-laki usia 37 tahun datang ke IGD RSUD Kardinah hari Sabtu, 9 Januari
2016 dengan keluhan demam sejak 8 hari terakhir. Demam cenderung menetap,
memberat terutama pada malam hari. Demam turun dengan obat penurun panas,
namun tidak pernah bebas demam hingga kedatangan pasien ke IGD. Demam disertai
sakit kepala berdenyut, rasa lemas dan nyeri pada seluruh otot, tidak disertai dengan
munculnya bercak-bercak kemerahan di kulit, mimisan, muntah darah, atau pun BAB
darah. Kadang disertai mual, muntah-muntah, dan batuk-batuk. Nyeri dada disangkal,
nyeri perut disangkal. Pasien baru Buang Air Besar (BAB) 3 kali sejak 10 hari sebelum
masuk rumah sakit (SMRS), riwayat diare selama 10 hari SMRS disangkal. BAK tidak
terganggu. Riwayat demam sejak 1 bulan terakhir disangkal. Riwayat penurunan berat
badan sejak 1 bulan terakhir disangkal, riwayat batuk-batuk 1 bulan terakhir disangkal.
Pasien tidak memiliki riwayat Diabetes Mellitus atau pun hipertensi.
Pasien sempat datang ke IGD RSUD Kardinah tanggal 31 Desember 2015 dengan
keluhan yang sama, sempat dipulangkan karena dianggap tidak terdapat
kegawatdaruratan dan bisa dilanjutkan dengan berobat jalan. Pasien sempat melakukan
cek darah di laboratorium CITO tanggal 4 Januari 2016. Hasil cek darah diperoleh: Tes
Widal pada Antigen O S. Typhii (-), Antigen O S. Paratyphii C 1/320. Pasien kemudian
berobat ke puskesmas terdekat, dikatakan kemungkinan memiliki gejala tifus.
Pemeriksaan fisik diperoleh keadaan umum pasien lemah, kesadaran kompos
mentis, status gizi cukup. Pemeriksaan tanda-tanda vital diperoleh tekanan darah 120 /
80 mmHg, nadi reguler dengan frekuensi 76 kali per menit, suhu 37,5oC, pernapasan
reguler dengan frekuensi 30 kali per menit. Pemeriksaan status generalis diperoleh:
konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, jantung: tidak ditemukan kelainan, paru: tidak
ditemukan kelainan, abdomen tidak ditemukan kelainan, ekstremitas: akral hangat,
perfusi baik, ptechiae (-). Pemeriksaan laboratorium (data sekunder) tanggal 4 Januari
2016 diperoleh adanya peningkatan titer Antigen O Salmonella paratyphii type C. Pasien
belum melakukan pemeriksaan radiologi.
1.6 Diagnosa Kerja
Diagnosis kerja (IGD, 9 Januari 2016) :
 Febris 10 hari, suspect demam tifoid
 Observasi vomitus
 Cephalgia
13
1.7 Penatalaksanaan
 IVFD RL 20 tetes per menit
 Injeksi Ceftriaxone 1 gr 2 x 1 intravena (tiap 12 jam)  sesudah skin test
 Injeksi Omeprazole 40 mg 1 x 1 intravena
 Injeksi Ondansetron 8 mg 3 x 1 intravena
 Analsix tablet 2 x 1 per oral
 Cek darah lengkap, SGOT/SGPT, Ureum, Kreatinin, HbSAg, Tes Widal
 Rawat inap  Konsultasi ke dokter spesialis penyakit dalam
1.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
1.9 Tindak lanjut (Follow-up)
1.9.1 Sabtu, 9 Januari 2016

A. Subjective (S) : nyeri kepala (+), mual (+)
B. Objective (O) :
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesan gizi : Cukup
Kelainan yang tampak : lemah (+), pucat (-), ikterik (-)
Tanda-tanda Vital
Denyut Nadi : Frekuensi: 76 kali / menit, isi cukup, teratur
Suhu : 37,5oC
14
Kepala : normocephali, deformitas (-)
Wajah : simetris kanan & kiri, pucat (-), ikterik (-)
Mata
Kelopak mata : edema (-)/(-)
Konjungtiva : anemis (-)/(-), hiperemis (-)/(-)
Sklera : ikterik (-)/(-)
Leher
Kelenjar limfe : tak teraba membesar kanan & kiri
Toraks
Inspeksi
Dinding toraks : roseolla spots (-), ptechiae (-)
Gerak dinding toraks : napas simetris statis dan dinamis, tidak
tampak gerakan napas yang tertinggal
Palpasi
Gerak dinding toraks : gerak kedua hemitoraks sama, tidak teraba
gerakan napas yang tertinggal
Vocal fremitus : simetris pada kedua hemitoraks
Iktus kordis : letak 1-2 cm ICS V medial linea
midklavikularis sinistra, diameter +/- 2 cm,
kekuatan cukup
Perkusi
Keadaan paru : sonor pada kedua hemitoraks
Batas paru-hepar : sonor sampai ICS IV linea midklavikularis
dextra, redup antara ICS IV hingga ICS VI
linea midklavikularis dextra, pekak pada ICS
VI ke bawah sepanjang linea midklavikularis
dextra, peranjakan 1-2 jari di bawah ICS VI
linea midklavikularis dextra.
Batas paru-lambung : sonor sampai ICS VIII linea axillaris sinistra,
timpani pada ICS VIII ke bawah sepanjang
linea axillaris sinistra
15
Ismus Kronig : sonor sebanyak 4 jari pemeriksa pada kanan
maupun kiri
Batas kanan jantung : ICS III – V sepanjang linea sternalis dextra
Batas paling kiri jantung : ICS V, 1-2 cm medial terhadap linea
midklavikularis sinistra
Batas atas jantung : ICS III linea sternalis kiri
Batas bawah paru : tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi
Jantung
Bunyi jantung I dan II (S1 & S2) : reguler
Bunyi jantung tambahan : S3 (-), S4 (-)
Bising jantung : (-)
Paru
Suara napas : vesikuler (+)/(+) simetris
Suara napas tambahan : ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-)
Vocal resonance : tidak dilakukan pemeriksaan
Abdomen
Inspeksi
Bentuk : datar
Kulit dinding perut : sawo matang, roseolla spots (-)
Gerak dinding perut : Mengembang waktu inspirasi,
mengempis saat ekspirasi; pulsasi (-)
Palpasi
Dinding perut : supel, defans muskular (-), nyeri tekan
(-) & nyeri lepas (-) di seluruh kuadran
abdomen
Hepar : hepar tak teraba
Vesica vellea : Murphy’s sign (-)
Lien / spleen : lien tak teraba
Ren : Ballotement test (-)
16
Perkusi
Distribusi gas : timpani, batas paru – hepar ICS VI linea
midklavikularis dextra
Traube’s area : timpani
Auskultasi
Bising usus : (+), 3 kali per menit
Ekstremitas atas dan bawah
Akral hangat, kelembaban cukup, CRT < 2 detik, oedem (-)/(-)
Pemeriksaan laboratorium
Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium (09 / 01 / 2016 pukul 17.11 WIB)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
CBC
Hemoglobin 13,6 13,7 – 17,7 g/dl
Hematokrit 38,8 42 – 52 %
Trombosit 545 150 – 521 ribu/uL
Leukosit 9,0 4,4 – 11,3 ribu/uL
Eritrosit 5,0 4,5 – 5,9 juta/uL
RDW 12,6 11,3 – 14,5 %
MCV 77,3 80 – 96 U
MCH 27,1 28 – 33 Pcg
MCHC 25,1 33 – 36 g/dl
Diff Count
Neutrofil 52,0 50 – 70 %
Limfosit 27,5 25 – 40 %
Monosit 17,1 2–8 %
Eosinofil 2 2–4 %
Basofil 0,3 0–1 %
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 96 70 – 140 mg/dL

SGOT / ASAT 117,7 15 – 40 U/L
SGPT / ALAT 125,6 10 – 40 U/L
Ureum Darah 19 12,8 – 42,8 mg/dL
Creatinine Darah 1,16 0,9 – 1,3 mg/dL
Imunologi
HbSAg Negatif Negatif
Uji Widal
Ag – O POS 1/80 Negatif
Ag – H POS 1/80 Negatif
17
Pemeriksaan radiologi: belum ada perencanaan
C. Assessment (A)
 Febris
 Gastritis
D. Planning (P)
 Tutofusin 12 tetes per menit
 Injeksi Cefotaxime 2 x 1 gram
 Injeksi Ranitidin 2 x 1
 Nucral Syr 3 x 1
 Analsik 3 x 1
1.9.2 Minggu, 10 Januari 2016

A. Subjective (S) : nyeri kepala (+), demam menggigil (+)
B. Objective (O) :
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesan gizi : Cukup
Tanda-tanda Vital
Suhu : 39,5 oC
Mata
Leher
18
Toraks
Inspeksi
Palpasi
Gerak dinding toraks : gerak kedua hemitoraks sama, tidak teraba
gerakan napas yang tertinggal
Iktus kordis : letak 1-2 cm ICS V medial linea midklavikularis
sinistra, diameter +/- 2 cm, kekuatan cukup
Perkusi
linea midklavikularis dextra, pekak pada ICS
VI ke bawah sepanjang linea midklavikularis
dextra, peranjakan 1-2 jari di bawah ICS VI
linea midklavikularis dextra.
Batas paru-lambung : sonor sampai ICS VIII linea axillaris sinistra,
timpani pada ICS VIII ke bawah sepanjang
linea axillaris sinistra
Ismus Kronig : sonor sebanyak 4 jari pemeriksa pada kanan
maupun kiri
Auskultasi
Jantung
19
Paru
Abdomen
Inspeksi
Bentuk : datar
Gerak dinding perut : mengembang waktu inspirasi, mengempis
saat ekspirasi; pulsasi (-)
Palpasi
Dinding perut : supel, defans muskular (-), nyeri tekan (-) &
nyeri lepas (-) di seluruh kuadran abdomen
Perkusi
Auskultasi
Pemeriksaan laboratorium : sesuai dengan hasil sebelumnya
Pemeriksaan radiologi : belum ada perencanaan
C. Assessment (A)
 Observasi Febris, suspek demam tifoid
20
 Gastritis
 Cephalgia
D. Planning (P)
 Terapi lanjut :
Tutofusin 12 tetes per menit
Injeksi Cefotaxime 2 x 1 gram
Injeksi Ranitidin 2 x 1
Nucral Syr 3 x 1
 PCT infus 1 gram / 8 jam
1.9.3 Senin, 11 Januari 2016

A. Subjective (S) : nyeri kepala (+), demam menggigil (+)
B. Objective (O) :
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesan gizi : Cukup
Tanda-tanda Vital
Suhu : 36,9oC
Mata
Leher
21
Toraks
Inspeksi
Palpasi
Gerak dinding toraks : gerak kedua hemitoraks sama, tidak
teraba gerakan napas yang tertinggal
Iktus kordis : letak 1-2 cm ICS V medial linea
midklavikularis sinistra, diameter +/- 2
cm, kekuatan cukup
Perkusi
linea midklavikularis dextra, pekak pada
ICS VI ke bawah sepanjang linea
midklavikularis dextra, peranjakan 1-2 jari
di bawah ICS VI linea midklavikularis
dextra.
Batas paru-lambung : sonor sampai ICS VIII linea axillaris
sinistra, timpani pada ICS VIII ke bawah
sepanjang linea axillaris sinistra
Ismus Kronig : sonor sebanyak 4 jari pemeriksa pada
kanan maupun kiri
Auskultasi
22
Jantung
Paru
Abdomen
Inspeksi
Bentuk : datar
Gerak dinding perut : Mengembang waktu inspirasi, mengempis saat
ekspirasi; pulsasi (-)
Palpasi
Dinding perut : supel, defans muskular (-), nyeri tekan (-) &
nyeri lepas (-) di seluruh kuadran abdomen
Perkusi
Auskultasi
Pemeriksaan laboratorium : sesuai dengan hasil pemeriksaan sebelumnya
Pemeriksaan radiologi : belum ada perencanaan
23
C. Assessment (A)
 Observasi Febris, suspek demam tifoid
 Gastritis
 Cephalgia
D. Planning (P)
 Terapi lanjut :
Tutofusin 12 tetes per menit
Cefotaxime 2 x 1 gram
Ranitidin 2 x 1
Nucral 3 x 1
 PCT infus 1 gram / 8 jam  jika demam
 Analsix  stop
 Cek Anti IgG dan IgM Dengue, ulang cek darah lengkap
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sekilas mengenai penyakit trofoblas gestasional
2.2 Mola Hhdatidosa

2.2.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah termasuk penyakit trofoblas gestasional. Mola ditandai
dengan adanya suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar di mana tidak
ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa
degenerasi hidropik. Penyakit trophoblas gestasional adalah salah satu istilah yang
digunakan untuk mengelompokkan jenis tumor yang berasal dari proliferasi
trofoblas abnormal. Trofoblas memproduksi hormone hCG dan hormone hCG ini
berguna sebagai diagnosis, tatalaksana, dan prognosis.
24
2.2.2 Epidemiologi
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika latin
dibandingkan dengan negara – negara barat. Dinegara – negara barat dilaporkan
1:200 atau 2000 kehamilan . dinegara – negara berkembang 1:100 atau 600
kehamilan. Soejoenoes dkk (1967) melaporkan 1:85 kehamilan, Rs Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta 1:31 Persalinan dan 1:49 kehamilan; Luat A.siregar
(Medan) tahun 1982 : 11 – 16 per 1000 kehamilan; Soetomo(Surabaya) : 1:80
Persalinan; Djamhoer Martaadisoebrata (Bandung) : 9-21 per 1000 kehamilan.
Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduksi (15-45 tahun) dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatkan paritas kemungkinan menderita mola lebih
besar.(5)
II.2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor – faktor yang dapat
menyebabkan antara lain(1,2,3,4,5,6,7) :
1.Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi
terlambat dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari Tropoblast
3. keadaan sosioekonomi yang rendah
4. paritas tinggi
5. kekurangan protein
6. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas
7. Ras Asia, Hispanik dan India
8. Faktor umur. Mola biasanya menyerang wanita-wanita dengan umur produktif.
Umur 36-40 tahun memiliki resiko dua kali lipat terjadinya mola, sedangkan di
atas umur 40 tahun memiliki risiko sepuluh kali lipat terjadinya mola
9. Memiliki riwayat keluarga mola hidatidosa
10. Memiliki riwayat penyakit mola parsial
25
II.3. PATOLOGI
Secara makroskopik, mola hidatiosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-
gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, dengan ukuran bervariasi
dari beberapa millimeter sampai 1 atau 2 cm. Gambaran histopatologik yang khas
dari mola hidatidosa iala edema stroma vili, tidak ada pembuluh darah pada
vili/degenerasi hidropik dan proliferasi sel-sel trofoblas.
Pada konsepsi normal, setiap janin mengandung 46 pasang kromosom, dimana ibu
dan ayah masing-masing menyumbang 23 kromosom.
II.3.1.
Mola
hidatidosa
Komplit
Suatu Mola Hidatidosa Komplit ketika satu atau dua sperma membuahi sel telur
yang tidak memiliki materi genetic. Bahkan jika kromosom ayah dilipatgandakan
untuk menyusun 46 kromosom materi genetic yang ada terlalu sedikit. Biasanya
sel telur yang dibuahi mati pada saat itu juga. Tetapi pada kasus yang jarang, sel
tersebut terimplantasi pada uterus. Namun dalam kasus ini, janin tidak
berkembang hanya trofoblas yang mengisi uterus.
26
Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih. Ukuran
vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter
dan sering berkelompok – kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan
Histologik ditandai oleh:
-Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan Stroma Vilus
-Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak
-Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi
-Tidak adanya janin dan amnion.
II.3.1. Mola Hidatidosa Parsial
27
Pada mola hidatidosa parsial dua sperma membuahi sel telur menciptakan 69
kromosom pada konsepsi normal. Hal ini disebut triploid. Dengan materi genetic
yang terlalu banyak kehamilan akan berkembang secara abnormal dengan
plasenta tumbuh melampaui janin. Janin dapat terbentuk pada kehamilan ini akan
tetapi janin tumbuh secara abnormal dan tidak dapat bertahan hidup. Fetus yang
tumbuh akan mengalami restriksi pertumbuhan, kongenital anomaly multiple, atau
keduanya.
Pada mola hidatidosa ditandai dengan perubahan hidatidosa bersifat fokal dan
kurang berkembang, danmungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi
perkembangan hidatidosayang berlangsung lambat pada sebagian villi yang
biasanya avaskular,
sementara villi – villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang
masih berfungsi tidak terkena.(2)
II. 5. GEJALAKLINIS
a. Amenorrhoe dan tanda – tanda kehamilan
b. Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. Merupakan gejala
utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa
minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi
besi.
c. Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia
kehamilan.
d. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement
e. Hiperemesis, Pasien dapat mengalami mual dan muntah cuku berat.
f. Preklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke – 24
Hal ini disebabkan oleh karena plasenta pada kehamilan menghasilkan anti-
angiogenik yang lebih banyak dari kehamilan biasa.
g. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti
h. Tirotoksikosis
Hipertiroid pada mola hidatidosa dapat disebabkan oleh peningkatan produksi
hormone tirotropin oleh jaringan mola dan sebagai efek dari peningkatan
28
hormone estrogen. Kadar T4 plasma yang meningkat pada mola hidatidosa
disebabkan oleh peningkatan kadar hormone hCG sehingga terjadi
peningkatan ikatan molekul hCG pada tempat reseptor TSH yang
menyebabkan terjadinya hiperfungsi dari kelenjar tiroid sehingga terjadi
peningkatan hormone T4 serum. Keadaan hipertiroid ini ditandai oleh
takikardia, kulit hangat, tremor, peningkatan kadar T4 dan T3 bebas.
II. 6. DIAGNOSTIK
1.Klinis
a.Berdasarkan anamnesis
b.Pemeriksaan fisik
 Inspeksi : muka dan kadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut
muka mola (mola face)
 Palpasi :
- Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
- Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
 Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
 Pemeriksaan dalam :
- Memastikan besarnya uterus
- Uterus terasa lembek
- Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
2.Laboratorium
Pengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji
biologik dan imunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi
(pengeceran) :
-Galli Mainini 1/300 (+) maka suspek molahidatidosa
3.Radiologik
-Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin
-USG : Mola hidatidosa komplit menunjukkan gambaran pola vesikuler oleh
karena pembengkakan dari vili korionik. Vili korionik pada trimester I Mola
hidatiosa komplit cenderung lebih kecil dan lebih sedikit kavitasi. Akan tetapi
29
mayoritas dari mola hidatidosa komplit pada trimester I tetap menunjukkan
gambaran USG yang khas (pola snow storm) yaitu pola kompleks, ekogenik
massa intrauterine yang mengandung banyak ruang kista kecil. Temuan ang
bermakna untuk mola hidatidosa parsial adalah ruang kistik pada plasenta dan
rasio transversal dengan anteroposterior dari kantung kehamilan >1,5
4.Uji Sonde (cara Acosta-sison)
Tidak rutin dikerjakan. Biasanya dilakukan sebagai tindakan awal curretage.
5.Histopatologik
Dari gelembung-gelembung yang keluar, dikirim ke Lab. Patologi Anatomi
II.7. PENATALAKSANAAN
 Evaluasi
a. Perbaiki keadaan umum.
b. - Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
Vakum kuretase dianjutkan dengan kuretase menggunakan sendok kuret
biasa yang tumpul, tindakan kuret cukup dilakukan 1 kali sja asal
bersih. Kuret keua hanya dilakukan bila ada indikasi. Sebelum tindakan
kuret sebaiknya disediakan darah untuk menjaga bila terjai perdarahan
yang banyak.
- Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam
kemudian dilakukan kuret.
c. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan
umum penderita.
d. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk
membersihkan sisa-sisa jaringan.
e. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30
tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi
pusat atau lebih.
 Pengawasan Lanjutan
- Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi
oral, pil, atau pantang berkala
30
- Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :
 Setiap minggu pada Triwulan pertama
 Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
 Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
 Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3
bulan.
- Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :
a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
- Keadaan Serviks
- Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium
Reaksi biologis dan imunologis:
- 1x seminggu sampai hasil negatif
- 1x 2 minggu selama triwulan selanjutnya
- 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
- 1x 3 bulan selama tahun berikutnya
- kalau hasil reaksi titer masih positif dicurigai
keganasan.
 Sitostatiska profilaksis
Metotreksat 3 x 5 mg selama 5 hari
II. 8. KOMPLIKASI
 Syok hipovolemik
 Anemia
 Infeksi sekunder
 Perforasi
 Keganasan
 Emboli paru
31
II. 9. PROGNOSIS
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan oleh perdarahan, infeksi, payah
jantung atau tirotoksikosis. Di Negara maju kematian karena mola hamper tidak
ada lagi. Akan tetapi, di Negara berkembang masih cukup tinggi yaitu berkisar
antara 2,2% dan 5,7%. Sebagian dari pasien mola akan segera sehat kembali
setelah jaringannya dikeluarkan tetapi ada sekelompok perempuan yang kemudian
menderita degenerasi keganasan menjadi koriokrsinoma. Presentase kegansan
yang dilaporkan oleh beberapa klinik berkisar antara 5,56%,
PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

PENDAHULUAN
Penyakit trofoblas gestasional (PTG) (Gestational Trophoblastic Disease) adalah kelainan
proliferasi trofoblas pada kehamilan, berupa suatu spektrum tumor saling berhubungan
tetapi dapat dibedakan secara histologis.is-ts Trofoblas adalah jaringan yang pertama
kali mengalami diferensiasi pada masa embrional dini kemudian berkembang menjadi
jaringan ekstraembrionik dan membentuk plasenta yang merupakan interfase janin -
maternal. Penyakit trofoblas dapat berupa tumor atau keadaan yang merupakan
predisposisi terjadinya tumor.16
Petanda tumor yang khas pada penyakit ini adalah subunit b human Chorionic
Gonadotropin (b-hCG) dan memiliki kecenderungan invasi lokal dan penyebaran.
Neoplasia trofoblas gestasional (NTG - Neoplastic Trophoblastic Gestational) adalah
bagian dari PTG yang berkembang menjadi jejas keganasan.13
KLASIFIKASI PTG
Klasifikasi PTG dibuat oleh World Heabh Organization Scientific Group on Gestational
Trophoblastic Disease pada tahun 1983, kemudian diperbarui oleh International
Federation of Gynecolog and Obstetrics (FIGO Oncology Committee) pada tahun 2002
32
dan disempurnakan oleh American College of Obstetrics and Gynecologt pada tahun
2004 sebagai berikut. 13,14,16
Lesi molar
. Mola hidatidosa
- Komplit
- Parsial
. Mola invasif
Lesi nonmolar (Neoplasia Trofoblastik Gestasional = NTG)
. Koriokarsinoma
. Placenal site trophoblastik tumor
. Tumor trofoblastik epiteloid
Insiden PTG di negara miskin lebih tinggi dibanding negara- maju. Dilaporkan bahwa
insidennya adalah 1 dari 90 kehamilan.lT Prognosis NTG adalah baik dan pasien dengan
metastasis jauh sekalipun dapat disembuhkan dengan baik. Fungsi fertilitas bisa
dipertahankan dan dapat diharapkan hasil luaran yang baik pada kehamilan
selanjutnya.l3
Insiden PTG di negara miskin lebih tinggi dibanding negara- maju. Dilaporkan bahwa
insidennya adalah 1 dari 90 kehamilan.lT Prognosis NTG adalah baik dan pasien dengan
metastasis jauh sekalipun dapat disembuhkan dengan baik. Fungsi fertilitas bisa
dipertahankan dan dapat diharapkan hasil luaran yang baik pada kehamilan
selanjutnya.l3
Tabel 1. Klasifikasi klasik PTG

Stadium Deskripsi
Stadium I Penyakit trofoblastik gestasional non-metastatik
Stadium II Penyakit trofoblastik gestasional metastatik
Prognosis baik
 Kadar b-hCG urin < 100.000 IU / 24 jam atau kadar hCG serum <
40.000 IU / l
 Gejala timbul selama < 4 bulan
 Tidak terdapat metastasis ke otak atau hepar
 Belum pernah mendapat kemoterapi
 Kehamilan sebelumnya bukan kehamilan aterm (misalnya mola
ektopik, atau abortus spontan)
Prognosis buruk
 Kadar b-hCG urin > 100.000 IU / 24 jam atau kadar hCG serum >
33
40.000 IU / l
 Gejala timbul selama > 4 bulan
 Terdapat metastasis ke otak atau hepar
 Pernah mengalami kegagalan kemoterapi sebelumnya
 Kehamilan sebelumnya adalah kehamilan aterm.
hCG = human chorionic gonadotropin (Sumber: Soper J, Creasman WT. Gestational

tropboblastic disease. In: DiSaia PJ, Creasman WT, editors. Clinical gynecology oncology.
7th ed. Philadelphia: Elsevier, 2007: 201-30)
BEBERAPA ISTILAH HISTOPATOLOGI PTG16
Molahidatidosa
Istilah umum mencakup bentuk tersebut memiliki dua penyakit yaitu molahidatidosa
komplit dan parsial; kedua gambaran umum vili hidropik dan hiperplasia trofoblas.
Mola Hidatidosa Komplit
Hasil kehamilan tidak normal tanpa adanya embrio - janin, dengan pembengkakan
hidropik vili plasenta dan seringkali memiliki hiperplasia trofoblastik pada kedua lapisan.
Pembengkakan vili menyebabkan pembentukan sisterna sentral disertai penekanan
jaringan penghubung matur yang mengalami kerusakan pembuluh darah.
Mola Hidatidosa Parsial
Hasil kehamilan tidak normal dengan adanya embrio - fetus yang cenderung mati pada
kehamilan dini, dengan pembentukan sisterna sentral pada plasenta akibat
pembengkakan fokal vili korialis, dan disertai hiperplasia trofoblastik fokal yang
seringkali hanya melibatkan sinsitiotrofoblas. Vili yang tidak terpengaruh memberikan
gambaran normal dan pembuluh darah vili korialis menghilang bersamaan dengan
kematian janin.
Mola Invasif
Suatu tumor atau proses menyerupai tumor yang menginvasi miometrium dan
memberikan gambaran hiperplasia trofoblastik serta struktur vili plasenta menetap.
Tumor ini dapat mengalami metastasis tetapi tidak menunjukkan perkembangan ke arah
keganasan dan dapat mengalami penyembuhan spontan.
Koriokarsinoma Gestasional
34
Suatu karsinoma yang berasal dari epitel trofoblas dan menunjukkan gambaran bagian
sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas. Tumor ini dapat berasal dari hasil konsepsi berupa
kelahiran hidup, kelahiran mati, abortus, kehamilan ektopik, atau molahidatidosa,
ataupun timbul ab initio.
Placental Site Trophoblastic Tumor
Suatu tumor yang berasal dari trofoblas atau pembuluh darah plasenta dan terutama
terdiri dari sel-sel sitotrofoblas. Tumor ini mencakup lesi keganasan stadium rendah dan
tinggi.
Pada kehamilan selanjutnya, molahidatidosa terjadi hanya pada 1 - 2% kasus jika
penatalaksanaan PTG tidak ganas dilakukan secara tepat. Hasil luaran kehamilan
perempuan dengan iwayat molahidatidosa komplit ataupun parsial tidak berbeda dari
kehamilan normal. Penanganan keganasan NTG dengan kemoterapi dapat
mempertahan kan fertilitas dan tidak berhubungan dengan peningkatan risiko kelainan
kongenital bayi pada kehamilan selanjutnya.l8
MOLA HIDATIDOSA DAN VARIASI PERKEMBANGANNYA

Mola hidatidosa
Mola hidatidosa adalah plasenta dengan vili korialis yang berkembang tidak sempurna
dengan gambaran adanya pembesaran, edema, dan vili vesikuler sehingga menunjukkan
berbagai ukuran trofoblas profileratif tidak normal1.(14,19) Molahidatidosa terdiri dari:
molahidatidosa komplit dan molahidatidosa parsial; perbedaan antara keduanya adalah
berdasarkan morfologi, gambaran klinikopatologi, dan sitogenetik.(l9)
Di Asia, insiden molahidatidosa komplit tertinggi adalah di Indonesia yaitu 1 dari 77
kehamilan dan 1 dari 57 persalinan.26 Faktor risiko mola hidatidosa adalah nutrisi,
sosioekonomi (asupan karoten rendah, defisiensi vitamin A), dan usia maternal.l5
Molahidatidosa komplit hanya mengandung DNA paternal sehingga bersifat
androgenetik tanpa adanya jaringan janin. Hal ini terjadi karena satu sel sperma
membawa kromosom 23,X- melakukan fertilisasi terhadap sel telur yang tidak
membawa gen maternal (tidak aktif), kemudian mengalami duplikasi membentuk 46XX
homozigot. Namun, fertilisasi juga dapat terjadi pada dua spermatozoa yang akan
membentuk 46XY atau 46XX heterozigot. Secara makroskopik, pada kehamilan trimester
dua mola hidatidosa komplit berbentuk seperti anggur karena vili korialis mengalami
35
pembengkakan secara menyeluruh. Pada kehamilan trimester pertama, vili korialis
mengandung cairan dalam jumlah lebih sedikit, bercabang dan mengandung
sinsitiotrofoblas dan sitotrofobias hiperplastik dengan banyak pembuluh darah.
(13,21,22)
Gambar 1. Genetika kehamilan molahidatidosa: (A) molahidatidosa komplit; (B)

molahidatidosa parsial
Molahidatidosa parsial merupakan triploid yang mengandung dua set kromosom

paternal dan satu set kromosom maternal, tetapi pada triploid akibat dua set
kromosom maternal tidak menjadi molahidatidosa parsial. Pada molahidatidosa
parsial, seringkali terdapat mudigah atau jika ditemukan sel darah merah berinti
pada pembuluh darah vili korialis.22
Diagnosis ultrasonografi (USG) kehamilan dini molahidatidosa komplit seringkali
dihubungkan dengan abortus atau kehamilan nirmudigah. Molahidatidosa komplit
dapat berhubungan dengan kelainan USG plasenta. Namun, USG memiliki
36
keterbatasan dalam memprediksi molahidatidosa parsial. Pada kehamilan ganda
dengan janin yang dapat hidup dan suatu kehamilan mola, maka kehamilan
tersebut dianjurkan untuk diteruskan. (RCOG: III-C).(21) Tidak ditemukannya
pewarnaan p57kip2 dapat membedakan antara molahidatidosa komplit dan sisa
kehamilan.(22)
Gambar 2. Gambar USG transvaginal dengan tanpa pencitraan Doppler (A) dan dengan
pencitraan Doppler berwarna (B) pada kasus PTG
Setelah diagnosis ditegakkan dan dilakukan pemeriksaan penuniang (pemeriksaan

darah lengkap, PhCG, dan foto toraks), maka dilakukan evakuasi dengan kuret
isap dilanjutkan dengan kuret tumpul kavum uteri. Selama dan setelah prosedur
evakuasi, diberikan oksitosin intravena.24
37
Tidak dianjurkan evakuasi ulangan rutin. (SOGC: III-C, RCOG: III/N-C).21'24
Jika setelah evakuasi a'wal gejala (misalnya perdarahan pervaginam) menetap,
maka perlu dikonsultasikan dengan pusat skrining sebelum dilakukan
pernbedahan (RCOG: IV-C); pasien dengan perdarahan pervaginam abnormal
menetap pascakehamilan non-mola, perlu melakukan uji kehamilan untuk
menyingkirkan kemungkinan neoplasia trofoblastik gestasional (NTG). NTG
menetap dipertimbangkan pada semua perempuan yang mengalami gejala
respiratori akut atau gejala neurologi pascakehamilan. (RCOG: III/N-C).(21) Pada
molahidatidosa parsial, jika ukuran janin tidak memungkinkan dilakukan kuret
isap, maka dapat digunakan terminasi medis; tetapi terjadi peningkatan risiko
PTG menetap. (SOGC: III-C).(24)
Pemantauan ketat pascaevakuasi mola sangat penting untuk mengidentifikasi
pasien berisiko keganasan. Pemeriksaan kadar hCG dilakukan tiap minggu hingga
diperoleh tiga kali kadar negatif, kemudian enam kali kadar hCG normal yang
diperiksa sebanyak enam kali disertai pemeriksaan panggul. Jika kadar hCG
meningkat, maka perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks. Penting dilakukan
pemantauan kadar hCG pascapembedahan. (RCOG: II-:B;z+
Pasca kehamilan dengan penyakit trofoblas gestasional, pasien tidak dianjurkan
hamil hingga kadar hCG normal selama 5 bulan. (RCOG dan SOGC: III-C). Pil
kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon aman digunakan setelah kadar
hCG menjadi normal. (RCOG: IV-C;zr Setelah kehamilan mola, jika pasien
menginginkan sterilisasi operatif maka dapat dipertimbangkan histerektomi
dengan mola in situ. (SOGC: III-C)24
Indikasi pemberian kemoterapi pascaevakuasi mola:2a
 Pola kadar hCG mengalami regresi abnormal (peningkatan kadar hCG > 10%
atau kadar hCG menetap tiga kali dalam pemeriksaan dua minggu)
 Teriadi rebound hCG
 Diagnosis histologi koriokarsinoma atalu placental site tropboblastic tumor
 Terdapat metastasis
 Kadar hCG tinggi (> 20.000 mlU/ml selama lebih dari empat minggu
pascaevakuasi)
38
 Kadar hCG meningkat secara menetap enam bulan pascaevakuasi.
Mola Invasif
Mola invasif adalah NTG dengan geiala adanya vili korialis disertai pertumbuhan
berlebihan dan invasi sel-sel trofoblas. Jaringan mola invasif melakukan penetrasi
jauh ke dalam miometrium, kadang-kadang melibatkan peritoneum, parametrium
di sekitarnya, atau dinding vagina. Mola invasif menginvasi secara lokal tetapi
memiliki kecenderungan besar untuk metastase jauh yang merupakan ciri
koriokarsinoma.l3,l4 Mola invasif terjadi pada sekitar 15% pasien pascaevakuasi
molahidatidosa komplit.15
Gejala yang timbul berupa perdarahan pervaginam ireguler, kista teka lutein,
subinvolusi uterus, atau pembesaran uten s asimetrik. Tumor trofoblas dapat
menyebabkan perforasi miometrium dan menyebabkan perdarahan intraperitoneal
atau erosi ke dalam pembuluh darah uterus sehingga menyebabkan perdarahan
pervaginam. Tumor besar dan nekrotik dapat melibatkan dinding uterus dan
merupakan nidus untuk terjadinya
infeksi. Pasien juga dapat mengeluh nyeri dan adanya pembengkakan pada
abdomen bagian bawah.15,22
Diagnosis mola invasif ditegakkan berdasarkan pemeriksaan USG dan kadar B-
hCG. Pada pemeriksaan serial hCG urin atau senrm, kadarnya menetap atau
meningkat dalam beberapa minggu pascaevakuasi molahidatidosa komplit atau
parsial. Mola invasif dapat dibedakan dari koriokarsinoma dengan ditemukannya
vili korialis pada pemeriksaan histologi. 15,22
39
Gambar 3. USG transvaginal tanpa (A) dan dengan (B) pencitraan Doppler berrwarna pada
kasus PTG dengan invasi jauh ke miometrium (panah)
Koriokarsinoma
Koriokarsinoma merupakan tumor ganas yang terdiri dari lapisan-lapisan sel
sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas dengan perdarahan, nekrosis, dan invasi
pembuluh darah yang jelas.13 Tumor ini digolongkan sebagai karsinoma epitel
korionik tetapi pola pertumbuhan dan metastasisnya bersifat seperti sarkoma.l4
Metastasis seringkali terjadi pada tahap dini dan hematogen karena afinitas sel-sel
trofoblas terhadap pembuluh darah. Tempat metastasis paling sering adalah paru-
paru (sekitar 75%) danvagina (sekitar 50%). Kista teka lutein ovarium dapat
ditemukan pada sepertiga kasus.14 Metastasis pada paru-paru memberikan empat
gambaran khas: pola alveoler atau "badai salju", densitas bulat, efusi pleura, serta
40
emboli akibat oklusi arteri pulmoner dan dapat menyebabkan hipertensi
pulmoner.l5
Kriteria diagnosis neoplasia trofoblastik gestasional pascamolahidatidosa
berdasarkan FIGO Council 2000:(25)
 Peningkatan kadar hCG > 10"k pada tiga kali pemeriksaan dalam waktu 2
minggu (hari 1, 7, dan 14).
 Kadar hCG menetap (t 10%) pada empat kali pemeriksaan yang dilakukan
dalam
 waktu 3 minggu (hari 1, 7, 14, dan 21).
 Kadar hCG menetap dalam waktu > 6 bulan pascaevakuasi mola.
 Diagnosis histologi koriokarsinoma
Stadium Deskripsi
Stadium I Penyakit terbatas pada uterus
Stadium II NTG meluas keluar dari uterus tetapi terbatas pada organ
genitalia (adneksa, vagina, ligamentum latum)
Stadium III NTG meluas ke paru-paru dengan atau tanpa melibatkan
saluran genitalia
Stadium IV Semua tempat metastase lainnya
Variabel Skor faktor risiko menurut FIGO
0 1 2 4
Usia (tahun) - 40 > 40 -
Kehamilan aterm Mola hidatidosa Abortus Aterm -
sebelumnya
Interval sejak indeks <4 4-6 7-12 > 12
kehamilan (bulan)
Kadar hCG sebelum < 103 103 - 104 104 - 105 > 105
terapi (mIU/mL)
Ukuran tumor - 3-4 cm 5 cm
terbesar (termasuk
uterus)
Tempat metastasis - Lien/ginjal Saluran GI Otak/hepar
Jumlah metastasis 0 1-4 5-8 >8
yang teridentifikasi
Kegagalan - - Obat tunggal 2 obat atau
kemoterapi lebih
sebelumnya
FIGO = lnternational Federation of Gynecology and Obstetrics, GI : gartrointestinal (Sumber :
Leiser AL, Agbajanian C. Evaluation and management of gestational tropboblastic disease.
Community oncology. 2006: 3(3): 152-6)
41
Pasien dengan neoplasia trofoblastik gestasional menetap ditangani di pusat
rujukan dengan ke-oierapi yang sesuai (RCOG: III - sangat direkomendasikan
berdasarkan p.r,[rh-o.r klinil dari kelompok pembuat pedornan).2l Pasien risiko
rendah, baik i.rr[rn penyakit metasrasis maupun non-metastasis ditangani dengan
pemberian ke- -o*.rpi tunggal: merotreksat atau daktinomisin (II-3B). Pasien
dengan risiko sedang diberi kemoterapi ganda dengan MAC (metotreksat,
daktinomisin, siklofosfamid, atau klorambusil) atau EMA (etoposid, metotreksat,
daktinomisin) (SOGC: III-C); juga dapat digunakan kemoterapi tunggal (III-C).
Pasien risiko tinggi diberikan kemoterapi gr"a, EMA/CO (etoposid, metotreksat,
daktinomisin diberikan interval satu minggu diselingi dengan vinkristin dan
siklofosfamid), disertai pembedahan dan radioterapi selektif (SOCC: II-3B). Pada
keadaan resisten, maka diberikan tindakan penyelamatan berupa kemoterapi
dengan EP/EMA (etoposid, sisplatin, etoposid, metotreksat, daktinomisin) dan
pembedahan (SOGC: III-C). Pascakemoterapi, pasien tidak dianjurkan hamil
hingga kadar hCG normal selama 1 tahun (SOGC: III-C). Pil kontrasepsi
kombinasi aman digunakan bagi perempuan dengan neoplasia trofoblastik
gestasional (SOGC: III-C).(24)
Placental Site Trophoblastic Tumor (PSTT)

PSTT merupakan jenis koriokarsinoma yang terutama terdiri dari sel-sel trofoblas
intermediat dari sitotrofoblas sehingga kadar hCG yang dihasilkan oleh tumor ini
relatif sedikit dibandingkan dengan ukuran massanya. Namun, PSTT memiliki
pewarnaan kuat untuk hwman placenal lactogen (hPL) dan glikoprotein gl.ts,zz
Perjalanan penyakit PSTT terjadi secara lambat dan manifestasi klinik dapat
teriadi beberapa tahun setelah persalinan aterm, abortus non-moiar, atau
molahidatidosa komplit. PSTT cenderung terbatas dalam kar.rrm uteri, metastasis
terjadi dalam fase lanjut perjalanan penyakit. Penyebaran cenderung terjadi
melalui infiltrasi lokal dan pembuluh limfe, tetapi dapat ),tga terjadi metastasis
jauh. Gejala kiinik adalah perdarahan pervaginam dan dapat terjadi amenorea atau
galaktorea atau keduanya akibat produksi hPL oleh sel-sel sitotrofoblas yang
menyebabkan hiperprolaktinemia. 1 5
42
Untuk membedakannya dari nodul plasenta yang mengalami regresi, dapat
digunakan peningkatan kadar Ki-67. Berdasarkan analisis genetik, sebagian besar
PSTT adalah diploid; oleh karena itu, biparental jika berasal dari hasil konsepsi
normal atau androgenetik jika berasal dari molahidatidosa komplit.22
PSTT relatif tidak sensitif terhadap kemoterapi.l5'22 Pena:al^ksanaan tumor yang
jarang te{adi ini dianjurkan diperoleh dari pusat registrasi (RCOG: III-C;.zt p51t
non-metastatik ditangani dengan histerektomi (III-C). PSTT metastatik ditangani
dengan pemberian kemoterapi; yang paling sering digunakan adalah EMA/CO
(SOGC: IIi-C).(24)
Tumor Trofoblastik Epiteloid

Tumor trofoblastik epiteloid lebih sering berhubungan dengan riwayat kehamilan
aterm daripada ri'wayat kehamilan mola. Tumor ini berkembang dari perubahan
neoplastik sel-sel trofoblas intermediat tipe korionik. Secara mikroskopik
menyerupai PSTT, tetapi sel-selnya lebih kecil dan memiliki lebih sedikit inti
pleomorfik serta memiliki gambaran epitel yang terbentuk dengan baik.
Gambaran mikroskopiknya sangat menyerupai karsinoma sel skuamosa dan dapat
dibedakan dengan pewarnaan imunohistokimia yang menunjukkan adanya inhibin
dan sitokeratin 18. Secara makroskopik, tumor berasal dari massa intramural
dalam miometrium atau serviks dan bertumbuh dalam pola noduler, berbeda dari
PSTT yang bertumbuh secara infiltratif. Metode penatalaksanaan utama adalah
histerektomi, tetapi sekitar 20 - 25% pasien mengalami metastasis.(l3,19)
MOLA HIDATIDOSA
Yang dimaksud dengan mola hidatidosa adaiah suatu kehamilan yang
berkembang tidak
waiar di mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami
perubahan berupa degenerasi hidropik. Secara makroskopik, mola hidatidosa
mudah
dikenal yaitu berupa geiembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan
jernih,
43
dengan ukuran bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1. atau 2 cm.
Gambaran histopatologik yang khas dari mola hidatidosa ialah edema stroma vili,
tidak ada pembuluh darah pada vili/degenerasi hidropik dan proliferasi sel-sel
trofoblas.
Geiala-gejala dan Tanda
Pada permulaanoya gejala mola hidatidosa tidak seberapa berbeda dengan
kehamilan
biasa, yairu mual, muntah, pusing dan lainlain, hanya saja derajat keluhannya
sering
iebih hebat. selanjutnya perkembangan lebih pesat, sehingga pada umumnya besar
uterus lebih besar dari umur kehamilan. Ada pula kasus-kasus yang uterusnya
lebih
kecil atau sama besar walaupun jaringannya belum dikeluarkan. Dalam hal ini
perkembangan
jaringan trofoblas tidak begitu aktif sehingga perlu dipikirkan kemungkinan
adanya jenis dying mole.
Perdarahan merupakan gejaia utama mola. Biasanya keluhan perdarahan inilah
yang
menyebabkan mereka datang ke rumah sakit. Gejala perdarahan ini biasanya
terjadi
antara bulan pertama sampai ketujuh dengan rata-rata 12 - 14 minggu. Sifat
perdarahan
bisa intermiten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga menyebabkan syok
atau
kematian. Karena perdarahan ini umumnya pasien mola hidatidosa masuk dalam
keadaan
anemia.
Seperti juga pada keharnilan biasa, mola hidatidosa bisa disertai dengan
preeklampsia
(eklampsia), hanya perbedaannya ialah bahwa preeklampsia pada mola rcrjadtnya
44
lebih muda daripada kehamilan biasa. Peny.ulit lain yang akhir-akhir ini banyak
dipermasalahkan
ialah tirotoksikosis. Maka, Martaadisoebrata menganjurkan agar tiap
kasus mola hidatidosa dicari tanda-tanda tirotoksikosis secara aktif seperti kita
selalu
mencari tanda-tanda preeklampsia pada tiap kehamilan biasa. Biasanya penderita
meninggal
karena krisis tiroid.
Penyulit lain yang mungkin terjadi ialah emboli sel trofoblas ke paru-paru.
Sebetulnya
pada tiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke paru-paru ranpa
memberikan
gejala apa-apa. Akan tetapi, pada mola kadang-kadang jumlah sel trofoblas ini
sedemikian
banyak sehingga dapat menimbulkan emboli paru-panr akut yang bisa
menyebabkan
kematian.
Mola hidatidosa sering disertai dengan kista lutein, baik unilateral maupun
bilateral.
IJmumnya kista ini menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan, tetapi ada juga
kasuskasus
di mana kista lutein baru ditemukan pada waktu/ollout up. Dengan pemeriksaan
klinis insidensi kista lutein lebih kurang lo,2 "/o, tetapi bila menggunakan Usc
angkanya
meningkat sampai 50 %. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai risiko 4 kali
lebih besar untuk mendapat degenerasi keganasan di kemudian tiari daripada
kasuskasus
tanpa kista.
Diagnosis
Adanya mola hidatidosa harus dicurigai bila ada perempuan dengan amenorea,
perdarahan
45
pervaginam, uterus yang lebih besar dari tuanya kehamilan dan tidak ditemukan
tanda kehamilan pasti seperti balotemen dan detik jantung anak. Untuk
memperkuat
diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan kadar Human Chorionic Gonadotropin
(hCG) dalam darah atau urin, baik secara bioasay, immunoasay, maupun
radioimmwnoasay.
Peninggian hCG, terutama dari hari ke-100, sangat sugestif. Bila belum
jelas dapat dilakukan pemeriksaan USG, di mana kasus mola menunjukkan
gambaran
yang khas, yaitu berupa badai salju (snou flake pattern) atau gambaran seperti
sarang
lebah (honey comb).
Diagnosis yang paling tepat bila kita telah melihat keluarnya gelembung mola.
Namun,
bila kita menunggu sampai gelembung mola keluar biasanya sudah terlambat
karena pengeluaran gelembung umumnya disertai perdarahan yang banyak dan
keadaan
umum pasien menurun. Terbaik ialah bila dapat mendiagnosis mola sebelum
keluar.
Pada kehamilan trimester I gambaran mola hidatidosa tidak spesifik, sehingga
seringkali
sulit dibedakan dari kehamilan anembrionik, missed abortion, abortus
inkompletus,
atau mioma uteri. Pada kehamilan trimester II gambaran mola hidatidosa
umumnya lebih spesifik. Kawm uteri berisi massa ekogenik bercampur bagian-
bagian
anekoik vesikular berdiameter antara 5 - 10 mm. Gambaran tersebut dapat
dibayangkan
seperti gambaran sarang lebah (bonE comb) aau badai salju (snout storrn). Pada
20 -
46
50 % kasus dijumpai adanya massa kistik multilokuler di daerah adneksa. Massa
tersebut
berasal dari kista teka-lutein.
Apabila jaringan mola memenuhi sebagian kavum uteri dan sebagian berisi janin
yang
ukurannya relatif kecil dari umur kehamilannya disebut mola parsialis. Umumnya
janin
mati pada bulan pertama, tapi ada jrtga yang hidup sampai cukup besar atau
bahkan
aterm. Pada pemeriksaan histopatologik tampak di beberapa tempat vili yang
edema
dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi, sedangkan di tempat lain
masih
tampak vili yang normal. Umumnya mola parsialis mempunyai kariotipe triploid.
Pada
perkembangan selanjutnya jenis mola ini .jarang menjadi ganas.
Pengelolaan Mola Hidatidosa
Pengelolaan mola hidatidosa dapat terdiri atas 4 tahap berikut ini.
Perbaikan Keadaan Umwm
Yang termasuk usaha ini misalnya pemberian transfusi darah untuk memperbaiki
syok
atau anemia dan menghilangkan atau mengurangi penl'ulit seperti preeklampsia
atau
tirotoksikosis.
Pengeluaran laringan Mola
Ada 2 cara yaitu:
Vakum kuretase
Setelah keadaan umum diperbaiki dilakukan vakum kuretase tanpa pembiusan.
lJntuk
memperbaiki kontraksi diberikan pula uterotonika. Vakum kuretase dilanjutkan
dengan kuretase dengan menggunakan sendok kuret biasa yang tumpul. Tindakan
47
kuret cukup dilakukan 1 kali saja, asal bersih. Kuret kedua hanya dilakukan bila
ada
indikasi.
Sebelum tindakan kuret sebaiknya disediakan darah untuk menjaga bila terjadi
perdarahan
yang banyak.
o Histerektomi
Tindakan ini dilakukan pada perempuan yang telah cukup umur dan cukup
mempunyai
anak. Alasan untuk melakukan histerektomi ialah karena umur tua dan paritas
tinggi merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya keganasan. Batasan yang
dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup tiga. Tidak jarang bahwa pada
sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan histopatologik sudah tampak
adanya tanda-tanda keganasan berupa mola invasif/koriokarsinoma.
Pemeriksaan Tindak Lanjut
Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola
hidatidosa.
Tes hCG harus mencapai nilai normal 8 minggu setelah evakuasi. l,ama
pengawasan berkisar satu tahun. Untuk tidak mengacaukan pemeriksaan selama
periode
ini pasien dianjurkan untuk tidak hamil dulu dengan menggunakan kondom,
diafragma,
atau pantang berkala.
Prognosis
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan oleh perdarahan, infeksi, payah
jantung atau
tirotoksikosis. Di negara maju kematian karena mola hampir tidak ada lagi. Akan
tetapi, di negara berkembang masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2 o/o dan
5,7
%. Sebagian dari pasien mola akan segera sehat kembali seteiah jaringannya
dikeluarkan,
48
tetapi ada sekeiompok perempuan yang kemudian menderita degenerasi
keganasan
menjadi koriokarsinoma. Persentase keganasan yang dilaporkan oleh berbagai
klinik
sangat berbeda-beda, berkisar antara 5,56 %. Bila terjadi keganasan, maka
pengelolaan
secara khusus pada divisi Onkologi Ginekologi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Puspa R. 2011. Pendekatan Diagnostik Dan Hepatitis Akut. Arjawinangun

2. Suwitra, 2010 HEPATITIS VIRUS AKUT dalam BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM Ed
IV Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
3. HEPATITIS VIRUS AKUT dalam buku PANDUAN PELAYANAN MEDIK. Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2010.
4. Kartasasmita CB. Epidemiologi Tuberkulosis. Sari Pediatri 2009;11(2):124-9.
5. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013.
Jakarta: Balai Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2013. p. 69-71.
6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia: 2006.
Available at: http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html. Accessed on: February
21, 2016.
7. Abdallah AM, van Pittius NCG, Champion PADG, Cox J, Luirink J, Vandenbroucke-
Grauls CMJE, et al. Nature Reviews Microbiology 2007;5:883-91.
doi:10.1038/nrmicro1773.
8. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pengendalian
Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Petunjuk teknis tata laksana klinis ko-infeksi
TB-HIV. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia: 2012
9. Dartois V. The path of anti-tuberculosis drugs: from blood to lesions to
mycobacterial cells. Nature Reviews Microbiology 2014;12:159–67.
doi:10.1038/nrmicro3200
49

Laporan Kasus - Mola Hidatidosa

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus - Mola Hidatidosa

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN OBSTETRI-GINEKOLOGI

PERIODE: 16 MEI 2016 – 31 JULI 2016

RS PENDIDIKAN : RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG

TOPIK : MOLA HIDATIDOSA

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

Laporan kasus dengan topik :

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing sebagai syarat

Pada Hari ................, Tanggal ......................................... 20...

Jakarta, … Juli 2016

(dr. H. M. Soleh, Sp.OG)

Jakarta, … Februari 2016

David Sethia Perdana

BAB 2 ILUSTRASI KASUS...............................................................................

BAB 3 PEMBAHASAN: PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL........

BAB 4 ANALISIS KASUS..............................................................................63

Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium (09/01/2016 pukul 17.11 WIB).................14

Gambar 1. Prevalensi TB Paru menurut Provinsi, Indonesia 2007 dan 2013....70

1.1 Latar Belakang

Berdasarkan uraian mengenai latar belakang masalah, maka diperoleh

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan ini yakni meliputi :

1.4 Manfaat Penulisan

 Manfaat untuk ilmu pengetahuan

 Manfaat untuk profesi

 Manfaat untuk masyarakat

2.1 Identitas Pasien

2.2.1 Keluhan Utama

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

SGOT / AST 14,9 s/d 31 ng/L

 EKG (18 Mei 2016)

2.3 Status Praesens

2.3.1 Status Generalis

2.3.2 Status Ginekologis

2.4 Pemeriksaan Penunjang (Data sekunder)

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium Darah (Data sekunder)

1.9 Tindak lanjut (Follow-up)

1.9.1 Sabtu, 9 Januari 2016

Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium (09 / 01 / 2016 pukul 17.11 WIB)

Glukosa Sewaktu 96 70 – 140 mg/dL

1.9.2 Minggu, 10 Januari 2016

1.9.3 Senin, 11 Januari 2016

2.1 Sekilas mengenai penyakit trofoblas gestasional

2.2 Mola Hhdatidosa

II.2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

II.3.1. Mola Hidatidosa Parsial

PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

Tabel 1. Klasifikasi klasik PTG

hCG = human chorionic gonadotropin (Sumber: Soper J, Creasman WT. Gestational

BEBERAPA ISTILAH HISTOPATOLOGI PTG16

MOLA HIDATIDOSA DAN VARIASI PERKEMBANGANNYA

Gambar 1. Genetika kehamilan molahidatidosa: (A) molahidatidosa komplit; (B)

Molahidatidosa parsial merupakan triploid yang mengandung dua set kromosom

Setelah diagnosis ditegakkan dan dilakukan pemeriksaan penuniang (pemeriksaan

Placental Site Trophoblastic Tumor (PSTT)

Tumor Trofoblastik Epiteloid

1. Puspa R. 2011. Pendekatan Diagnostik Dan Hepatitis Akut. Arjawinangun

Anda mungkin juga menyukai