Laporan Kasus

G3P1A1M0 HAMIL 35-36 MINGGU DENGAN

PREEKLAMPSIA BERAT, GEMELLI, LETAK SUNGSANG,
PARTUS PREMATURUS IMMINENS, RIWAYAT PREVIOUS
SECTIO CAESARIA

Ivo Afiani, S. Ked

I4061162001

Pembimbing:
dr. Ranti Waluyan

ILMU KEDOKTERAN KEGAWATDARURATAN

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RSUD DR ABDUL AZIZ SINGKAWANG
2019

1
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Laporan Kasus dengan judul:

G3P1A1M0 HAMIL 35-36 MINGGU DENGAN

PREEKLAMPSIA BERAT, GEMELLI, LETAK SUNGSANG,
PARTUS PREMATURUS IMMINENS, RIWAYAT PREVIOUS
SECTIO CAESARIA

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan

Klinik Stase Ilmu Kedokteran Kegawatdaruratan

Singkawang, Februari 2019

Pembimbing Laporan Kasus Disusun oleh

dr. Ranti Waluyan Ivo Afiani, S. Ked

NIM. I4061162001

2
 BAB I
PENYAJIAN KASUS

A. Identitas
Nama : Ny. WA
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 40 tahun
Datang ke UGD : 14 Februari 2019, jam 09.20 WIB
B. Primary Survey
Keluhan Utama : sesak nafas dan perut mules
1. Airway
Snoring (-), gargling (-), stridor (-), cervical pain (-), deviasi trakea (-),
obstruksi benda asing (-). Tidak terdapat tanda-tanda trauma dan jejas
pada wajah dan leher.
2. Breathing
Bernapas spontan, cepat, RR = 36x/menit, gerakan dada simetris saat
statis maupun dinamis, Suara napas dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-), jejas (-), sonor, SpO2 96% tanpa O2, menjadi 99%
dengan O2 3 lpm via nasal kanul.
3. Circulation
Nadi kuat angkat, dan reguler, 116x/menit, CRT < 2”, TD = 240/190
mmHg, akral hangat, BJ S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-).
4. Disability
GCS E4V5M6, pupil isokor bulat 3 mm / 3 mm, RCL (+/+), RCTL
(+/+), lateralisasi (-).
5. Exposure
Suhu tubuh 36,8ºC, asites (-), edema tungkai (+).

3
C. Secondary Survey
Anamnesis
1. Keluhan utama
Sesak nafas dan perut mules
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak ± 30 menit SMRS.
Sesak dirasakan saat sedang beraktifitas. Semakin lama, sesak semakin
memberat. Sesak membaik ketika pasien duduk dan istirahat. Pasien
juga mengeluh mules-mules sejak ± 2hari SMRS. Pasien saat ini sedang
hamil dengan G3P1A1M0 hamil 35-36 minggu dengan gemelli dan
riwayat SC 1x ± 4 tahun yll. Keluhan mules awalnya dirasakan jarang,
semakin lama semakin sering. Keluar air dari jalan lahir sedikit. Lendir
(-), darah (-). Riwayat keputihan disangkal.
Pasien mengaku gerakan janin masih aktif. Keluhan nyeri bekas
operasi disangkal.
Keluhan kejang (-), demam (-), batuk (-), nyeri dada (-), pandangan
kabur (-), BAK lancar dan BAB normal.
A (Alergy) : tidak ada
M (Medication) : nifedipine 10 mg
P (Past Medical History): Hipertensi (+), DM (-), Asma (-), Kejang (-)
L (Last Oral Intake) : 2 jam SMRS
E (Environment) : tidak terdapat keluhan serupa dikeluarga
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya sekitar 4
tahun yang lalu saat hamil anak pertama. Pasien memiliki riwayat
hipertensi. Riwayat DM, penyakit jantung, asthma, stroke, TB paru
disangkal.
4. Riwayat pengobatan
Pasien mengkonsumsi vitamin pada trimester pertama, dan pada
trimester ketiga pasien mengkonsumsi obat nifedipine 10 mg.

4
 5. Riwayat alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat maupun
makanan.
6. Riwayat obstetric
Pasien pernah mengalami kehamilan sebelumnya sebanyak satu
kali. Selama hamil, pasien mengaku rutin melakukan kunjungan
Antenatal Care (ANC) pada trimester pertama, dan pada trimester
berikutnya.
Saat hamil sekarang, pasien mengaku tidak pernah mengalami
pendarahan dan tekanan darah pernah melebihi 140/90 mmHg.
7. Riwayat ginekologi
Pasien pertama menstruasi saat usia 12 tahun. Siklus haid pasien
berjalan secara teratur. Lamanya menstruasi 5-6 hari. Riwayat
pemeriksaan IVA dan Pap smear disangkal
8. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat hipertensi, DM, asma, keganasan, penyakit ginjal dan hati
dalam keluarga disangkal.
D. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan umum : Baik
Berat badan : 104 kg
Tinggi badan : 155 cm
1. Tanda Vital
a. Tekanan darah : 100/60 mmHg
b. Nadi : 88 kali/menit, reguler, teraba kuat
c. Napas : 20 kali/menit, reguler
d. Suhu : 36,5°C
2. Status Generalis
a. Kepala : Bentuk normal
b. Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

5
 c. Telinga : Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari
telinga, tidak ada gangguan pendengaran
d. Hidung : Bentuk normal, tidak ada sekret, tidak ada
epistaksis, tidak ada pernapasan cuping hidung
e. Mulut : Bibir dan mukosa tidak sianosis, tidak ada
perdarahan gusi, tidak ada pembesaran tonsil, tidak ada kelainan
pada lidah
f. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
g. Thorax :
1) Paru :
Inspeksi : Bentuk normal, simetris
Palpasi : Fremitus raba +/+ simetris
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi: Vesikuler, tidak ada rhonki atau wheezing
2) Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V MCL S, tidak teraba
thrill
Auskultasi : S1 S2 tunggal, tidak terdengar bising jantung
h. Abdomen : Sesuai pemeriksaan obstetri
i. Ekstremitas : Akral hangat, Capillary Refill Time (CRT) < 2
detik, sianosis (-), edema ekstremitas bawah (+/+)
E. Pemeriksaan Obstetrik
1. Inspeksi : Tampak perut membesar, membujur, striae gravidarum
(+), linea nigra (+), bekas operasi (+)
2. Auskultasi : DJJ = 162x/menit (T1), 149x/menit (T2)
3. Perkusi : Redup
4. Palpasi :
Leopold I :
Teraba bagian keras, bulat, melenting (kepala). TFU= 58 cm

6
 Leopold II :
teraba bagian panjang di sebelah kanan (pu-ka)T1, teraba bagian
panjang di sebelah kiri (pu-ki)T2
Leopold III :
Teraba bagian besar, bulat, keras, mudah digerakkan (bokong)
Leopold IV :
Belum masuk PAP
His : 2-3 x 10-20” /10’
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium (8/1//2019)
- Hemoglobin : 10,1 g/dl (11,7 - 15,5 g/dl )
- Leukosit : 14.300 /ul (3.600 – 11.000 /ul)
- Trombosit : 214.000 /ul (150.000 – 440.000/ul )
- Hematokrit : 29,1 % (35 – 47 %)
- Eritrosit : 3,92 Juta (3,8 – 5,2 Juta)
- Gol. darah :B
- HbsAg : Non Reaktif
- HIV : Non Reaktif`
- Protein Urin : 2+
G. Diagnosis
G3P1A1M0 hamil 35-36 minggu dengan PEB + gemelli letak sungsang +
prev.SC 1x + PPI
H. Tatalaksana
1. Non-Medikamentosa
a. O2 3 lpm via nasal kanul
b. Pasang DC
c. Tirah baring
d. Rencana SC
2. Medikamentosa
a. IVFD RL 20 tpm
b. 4 mg MgSO4 40% IV blus pelan

7
 c. Drip 4 mg MgSO4 40% 1 flacon
d. Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
e. Inj. Dexamethason 2 amp/12 jam
f. PO. Nifedipin 3x10 mg
g. PO. HCD 1x200 mg
I. Prognosis
1. Ad Vitam: malam
2. Ad Functionam: malam
3. Ad Sanactionam: malam

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Preeklampsia
1. Definisi
Preeklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah
140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai
triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi.1
Pre-eklampsia adalah salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa
menjadi penyebab kematian ibu. Kelainan ini terjadi selama masa kehamilan,
persalinan, dan masa nifas yang akan berdampak pada ibu dan bayi.1
Hipertensi (tekanan darah tinggi) di dalam kehamilan terbagi atas pre-
eklampsia ringan, preklampsia berat, eklampsia, serta superimposed
hipertensi (ibu hamil yang sebelum kehamilannya sudah memiliki hipertensi
dan hipertensi berlanjut selama kehamilan). Tanda dan gejala yang terjadi
serta tatalaksana yang dilakukan masing-masing penyakit di atas tidak sama.1
2. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Secara teoritik urutan urutan gejala yang timbul pada preeklamsi ialah edema,
hipertensi, dan terakhir proteinuri. Sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak
dalam urutan diatas dapat dianggap bukan preeklamsi.1
Dari gejala tersebut timbur hipertensi dan proteinuria merupakan gejala
yang paling penting. Namun, penderita serinhkali tidak merasakan perubahan
ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan
penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.1
3. Factor resiko
Factor resiko preeklampsia adalah:1,2
a. Kehamilan pertama
b. Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eclampsia
c. Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

9
 d. Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
e. Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal,
migraine, dan tekanan darah tinggi)
f. Kehamilan kembar
4. Manifestasi klinis
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya
hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working
Group of the NHBPEP (2000) seperti digambarkan dibawah ini:2
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
a. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
b. Proteinuria kuantitatif (Esbach) ≥2 gr / 24 jam, atau dipstick ≥+2.
c. Trombosit < 100.000 / mm3.
d. Hemolisis mikroangiopathi (peningkatan LDH)
e. Peningkatan SGOT / SGPT.
f. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan
penglihatan.
g. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.
5. Patofisiologi
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan
oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan
dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen
(seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan
agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi
sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal
dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler
menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi
terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular,
meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan

10
trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.1
a. Perubahan kardiovaskuler1
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena
vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol,
mungkin akibat menigkatnya kadar progesterone di sirkulasi, dan atau
menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiostensin II dan adrenalin
serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat
vasokontriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau
prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi
peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi
pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat
pada malam hari.
b. Regulasi volume darah1
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada
preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu
tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada
keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika
dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi.
Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume
plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi
c. Volume darah, hematocrit, dan viskositas darah1
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia
dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan
wanita yang melahirkan BBLR.
d. Aliran darah di organ-organ1
1) Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang
20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang

11
mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang
pada preeklampsia maupun perdarahan otak.
2) Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus
darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi
600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari
170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada
kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat
terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk
renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk
dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi
plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma,
angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya
meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini
merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron
dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi
oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak
terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar
terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi
ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan
aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila
terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus
yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan
pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi
lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme
kompensasi dari hipoperfusi uterus.
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun
pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal
meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih
diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam

12
urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada
perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala
awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya
ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab
terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin
adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan
pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda
khas patologi ginjal pada preeklampsia.
3) Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah
perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin
merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan
belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan
baik di uterus maupun didesidua
4) Aliran darah paru
Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh
karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.
5) Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila
terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala
lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah
dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.
6) Keseimbangan air dan elektrolit
Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk
sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi
selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu
bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat.
Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.

13
6. Penatalaksanaan Preeklampsia
Diagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan
merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi.
Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Setelah diagnosis ditegakkan,
penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap
kesejahteraan ibu dan janin. Berdasarkan hal ini, keputusan dalam
penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi, ekspektatif
atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit,
keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. Tujuan utama pengambilan
strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup
yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. Untuk
preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif
berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi
medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan
dengan terapi medikmentosa.1,2
a. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-
tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin,
usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif.
Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat
dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-
muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif.
Terapi medikamentosa:1,2
1) Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap
6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam
drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas >
16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml
dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga
antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1gram dalam 10 cc
NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).

14
 2) Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila
dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg.
3) Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu,
dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter
foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi
tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.
b. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda
impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan
konservatif. Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4
dihentikan bila tidak ada tandatanda preeklampsia berat, selambatnya
dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka
keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus
segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6
L/menit.1,2
7. Penatalaksanaan Eklampsia
Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya
kejang dan mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah
ibu mengijinkan. Pengawasan dan perawatan intensif sangat penting. Untuk
menghindari kejangan saat pengangkutan ke RS dapat diberikan diazepam
20mg IM.
Obat yang diberikan:,2
a. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan
segera bila diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3
g dan disuntikkan perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang
sempurna.
b. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada
hubungan neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam
susunan saraf.
Dosis awal:

15
 2 gr MgSO4 IV 40% dalam 10 cc diberikan dalam waktu 10 menit,
cara:
5 ml MgSO4 40% (setara 2 gr MgSO4) + 5 ml Dextrose 5%  bolus
pelan 10 menit
6 jam berikutnya:
2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% = 525ml
Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit
Dosis Rumatan:
1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:
12 jam pertama:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% =
530ml
Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit
12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama
Syarat - syarat pemberian MgSO4:
 Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 %
(1 gr dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap
pakai)
 Refleks patella (+) kuat
 Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit
 Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg
bb/jam )
Sulfas magnesikus dihentikan bila:
 Ada tanda - tanda intoksikasi
 Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.
B. Persalinan Prematur
1. Definisi
Persalinan prematur adalah persalinan dengan usia kehamilan
kurang dari 37 minggu atau berat bayi kurang dari 2500 gram. Persalinan
prematur merupakan hal yang berbahaya karena berpotensi meningkatkan

16
 kematian perinatal sebesar 70%. Pada persalinan ini, seringkali bayi
prematur mengalami gangguan tumbuh kembang organ-organ vital yang
menyebabkan bayi masih belum mampu untuk hidup di luar kandungan,
sehingga sering mengalami kegagalan adaptasi yang dapat menimbulkan
morbiditas bahkan mortalitas yang tinggi.1
Pada kebanyakan kasus, penyebab pasti persalinan prematur tidak
diketahui. Berbagai sebab dan faktor demografik diduga sebagai
penyebab persalinan preterm, seperti: eklamsi, preeklamsi, plasenta
previa, solusio plasenta, kehamilan ganda, kelainan uterus,
polihidramnion, kelainan kongenital janin, ketuban pecah dini, DM dan
lain-lain. Penyebab persalinan preterm bukan tunggal tetapi
multikompleks, antara lain karena infeksi. Infeksi pada kehamilan akan
menyebabkan suatu respon imunologik spesifik melalui aktifasi sel
limfosit B dan T dengan hasil akhir zat-zat yang menginisiasi kontraksi
uterus. Terdapat makin banyak bukti yang menunjukkan bahwa mungkin
sepertiga kasus persalinan preterm berkaitan dengan infeksi membran
korioamnion. Dari penelitian Lettieri dkk.(2003), didapati 38% persalinan
preterm disebabkan akibat infeksi korioamnion.
2. Factor Resiko3
a. Mayor
1) Kehamilan multiple
2) Hidramnion
3) Anomali uterus
4) Serviks terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu
5) Serviks mendatar/memendek kurang dari 1 cm pada kehamilan 32
minggu
6) Riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali
7) Riwayat persalinan preterm sebelumnya
8) Operasi abdominal pada kehamilan preterm
9) Riwayat operasi konisasi
10) Iritabilitas uterus

17
 b. Minor
1) Penyakit yang disertai demam
2) Perdarahan pervaginam setelah kehamilan 12 minggu
3) Riwayat pielonefritis
4) Merokok lebih dari 10 batang perhari
5) Riwayat abortus pada trimester II
6) Riwayat abortus pada trimester I lebih dari 2 kali.
Pasien tergolong risiko tinggi bila dijumpai satu atau lebih faktor risiko
mayor; atau dua atau lebih faktor risiko minor; atau keduanya.
3. Kriteria Diagnosis3
a. Usia kehamilan antara 20 dan 37 minggu lengkap atau antara 140 dan
259 hari
b. His 1x/10’/30”
c. Dilatasi serviks ≥2cm atau perubahan dilatasi dalam waktu 1 jam.
d. Pendataran serviks lebih dari 50-80%
e. Sebelum persalinan berlangsung dapat dirasakan tanda sebagai
berikut:
1) nyeri pinggang belakang
2) rasa tertekan pada perut bagian bawah
3) terdapat kontraksi irreguler sejak sekitar 24-48 jam
4) terdapat pembawa tanda seperti bertambahnya cairan vagina atau
terdapat lendir bercampur darah.
4. Pemeriksaan Penunjang3,4
a. Laboratorium
1) Darah rutin, kimia darah
2) Pemeriksaan kultur urin, urinalisis
3) Bakteriologi vagina
4) Amniosentesis  surfaktan
5) Pemeriksaan gas dan pH darah janin

18
 b. Ultrasonografi
Usia gestasi, jumlah janin, besar janin, aktivitas biofisik, cacat
kongenital, letak dan maturasi plasenta, volume cairan ketuban, dan
kelainan uterus.
5. Penatalaksanaan3,4
Ibu hamil yang diidentifikasi memiliki risiko persalinan preterm dan yang
mengalami gejala persalinan preterm membakat harus ditangani seksama
untuk meningkatkan keluaran neonatal.
a. Akselerasi pematangan fungsi paru
Pemberian kortikosteroid jika usia kehamilan <35 minggu untuk
pematangan paru. Pemberian steroid tidak diulang karena dapat
menyebabkan IUGR (pertumbuhan janin terhambat)
1) Betametason : 12 mg/hari i.m untuk 2 hari (2dosis)
2) Dexametason : 2x6 mg i.m dengan jarang setiap 12 jam,
pemberian hanya untuk 2 hari (4 dosis)
b. Pemberian tokolitik
Indeks tokolitik > 8 menunjukkan kontraindikasi pemberian tokolitik
0 1 2 3 4
Kontraksi Tidak Irregular Regular - -
ada
Ketuban Tidak - Tinggi/tidak - Rendah/pecah
pecah ada jelas
Perdarahan Tidak Spotting Perdarahan - -
ada
Pembukaan Tidak 1 cm 2 cm 3 cm 4 cm
ada
1) Nifedipine 10 mg diulang tiap 30 menit, maksimum 40 mg/6 jam.
Umumnya hanya diperlukan 20 mg dosis perawatan 3x10 mg
2) Golongan beta-mimetik
a) Salbutamol perinfus : 20-50 µg/ menit, peroral: 2 mg, 2-4
kali/hari (maintenance)
b) Terbutaline perinfus : 10-25 µg/menit, peroral: 3-5 mg per hari
(maintenance)

19
 c) Ritodrine perinfus : 100 µg/menit, peroral : 5-10 mg setiap 8
jam (maintenance)
3) Magnesium Sulfat (MgSO4) 4-6 gr/iv pemberian bolus selama 20-
30 menit, infus 2-4gr/jam (maintenance). Efek samping
pemberian magnesium adalah diplopia, mulut kering, edema paru,
letargi, nyeri dada, depresi pernafasan (pada ibu dan bayi).
C. Letang Sungsang
1. Definisi
Letak sungsang merupakan keadaan dimana janin terletak
memanjang/membujur dengan kepala difundus uteri dan bokong dibagian
bawah kavum uteri.
Dikenal beberapa jenis letak sungsang, yakni:1,5
a. Presentasi bokong (frank breech) (50-70%).
Presentasi bokong akibat ekstensi kedua sendi lutut, kedua kaki
terangkat ke atas sehingga ujungnya terdapat setinggi bahu atau kepala
janin. Dengan demikian pada pemeriksaan dalam hanya dapat diraba
bokong.
b. Presentasi bokong kaki sempurna (complete breech) ( 5-10%).
Pada presentasi bokong kaki sempurna disamping bokong dapat
diraba kaki.
c. Presentasi bokong kaki tidak sempurna dan presentasi kaki
(incomplete or footling) (10-30%).
Pada presentasi bokong kaki tidak sempurna hanya terdapat satu kaki
di samping bokong, sedangkan kaki yang lain terangkat ke atas. Pada
presentasi kaki bagian paling rendah adalah satu atau dua kaki
2. Etiologi
Faktor-faktor yang memegang peranan dalam terjadinya letak sungsang
diantaranya ialah prematuritas, rnultiparitas, hamil kembar, hidramnion,
hidrosefalus, plasenta previa dan panggul sempit. Kadang-kadang juga
disebabkan oleh kelainan uterus (seperti fibroid) dan kelainan bentuk
uterus (malformasi). Plasenta yang terletak didaerah kornu fundus uteri

20
dapat pula menyebabkan letak sungsang, karena plasenta mengurangi luas
ruangan didaerah fundus. Kelainan fetus juga dapat m e n ye b a b k a n
letak sungsang seperti malformasi CNS, massa dileher,
aneuploidi.1
3. Manifestasi klinis
Kehamilan dengan letak sungsang seringkali oleh ibu hamil
dinyatakan bahwa kehamilannya terasa lain dari kehamilan
sebelumnya, karena perut terasa penuh dibagian atas dan gerakan lebih
hanyak dibagian bawah. Pada kehamilan pertama kalinya mungkin
belum bisa dirasakan perbedaannya. Dapat ditelusuri dari riwayat
kehamilan sebelumnya apakah ada yang sungsang.
Pada pemeriksaan luar berdasarkan pemeriksaan Leopold ditemukan
bahwa Leopold I difundus akan teraba bagian yang keras dan bulat yakni
kepala. Leopold II teraba punggung disatu sisi dan bagian kecil disisi
lain. Leopold III-IV teraba bokong dibagian bawah uterus. Kadang-
kadang bokong janin teraba bulat dan dapat memberi kesan seolah-olah
kepala, tetapi bokong tidak dapat digerakkan semudah kepala. Denyut
jantung janin pada umumnya ditemukan setinggi pusat atau sedikit lebih
tinggi daripada umbilicus.1,5
Pada pemeriksaan dalam pada kehamilan letak sungsang apabila
didiagnosis dengan pemeriksaan luar tidak dapat dibuat oleh karena
dinding perut tebal, uterus berkontraksi atau air ketuban banyak. Setelah
ketuban pecah dapat lebih jelas adanya bokong vang ditandai dengan
adanya sakrum, kedua tuberositas iskii dan anus. Bila dapat diraba
kaki, maka harus dibedakan dengan tangan. Pada kaki terdapat tumit,
sedangkan pada tangan ditemukan ibu jari vang letaknya tidak sejajar
dengan jari-jari lain dan panjang jari kurang lebih sama dengan
panjang telapak tangan. Pada persalinan lama, bokong mengalami edema
sehingga kadang-kadang sulit untuk membedakan bokong dengan muka.
Pemeriksaan yang teliti dapat membedakan bokong dengan muka
karena jari yang akan dimasukkan ke dalam anus mengalami rintangan

21
otot, sedangkan jari yang dimasukkan kedalam mulut akan meraba tulang
rahang dan alveola tanpa ada hambatan, mulut dan tulang pipi akan
membentuk segitiga, sedangkan anus dan tuberosis iskii membentuk garis
lurus. Pada presentasi bokong kaki sempurna, kedua kaki dapat diraba disamping
bokong, sedangkan pada presentasi bokong kaki tidak sempuma hanya
teraba satu kaki disamping bokong. Informasi yang paling akurat
berdasarkan lokasi sakrum dan prosesus untuk diagnosis posisi.1
4. Pemeriksaan penunjang
Dilakukan jika masih ada keragu-raguan dari pemeriksaan luar dan
dalam, sehingga harus di pertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan
ultrasonografik atau M R I (Magnetic Resonance Imaging).
Pemeriksaan ultrasonografik diperlukan untuk konfirmasi letak janin, bila
pemeriksaan fisik belum jelas, menentukan letak placenta, menemukan
kemungkinan cacat bawaan. Pada foto rontgen (bila perlu) untuk
menentukan posisi tungkai bawah, konfirmasi letak janin serta fleksi kepala,
menentukan adanya kelainan bawaan anak.1,5
5. Diagnosis
Diagnosis letak sungsang pada umumnya tidak sulit. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan keluhan subyektif dan pemeriksaan fisik atau
penunjang yang telah dilakukan. Dari anamnesis didapatkan kalau ibu hamil
akan merasakan perut terasa penuh dibagian atas dan gerakan anak lebih
banyak dibagian bawah rahim. Dari riwayat kehamilan mungkin diketahui
pernah melahirkan sungsang. Sedangkan dari pemeriksaan fisik Leopold akan
ditemukan dari Leopold I difundus akan teraba bagian bulat dan keras yakni
kepala, Leopold II teraba punggung dan bagian kecil pada sisi samping perut
ibu, Leopold III-IV teraba bokong di segmen bawah rahim. Dari pemeriksaan
dalam akan teraba bokong atau dengan kaki disampingnya. Disini akan teraba
os sakrum, kedua tuberosis iskii dan anus. Pemeriksaan penunjang juga dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis seperti ultrasonografik atau
rontgen.1,5

22
 BAB III
PEMBAHASAN

Pasien perempuan, usia 40 tahun datang dengan keluhan sesak nafas, dan
perut terasa mules sejak ± 30 menit SMRS. Sesak dirasakan saat sedang beraktifitas.
Semakin lama, sesak semakin memberat. Sesak membaik ketika pasien duduk dan
istirahat. Pasien juga mengeluh mules-mules sejak ± 2hari SMRS. Pasien saat ini
sedang hamil dengan G3P1A1M0 hamil 35-36 minggu dengan gemelli dan riwayat
SC 1x ± 4 tahun yang lalu. Keluhan mules awalnya dirasakan jarang, semakin lama
semakin sering. Keluar air dari jalan lahir sedikit. Lendir (-), darah (-). Riwayat
keputihan disangkal. Keluhan sesak napas adalah perasaan sulit bernapas dan
merupakan salah satu gejala yang dapat ditimbulkan pada wanita dengan kehamilan
ganda/kembar. Sesak dapat disebabkan akibat dari tertekannya diafragma, sehingga
membuat ibu sulit untuk bernapas. Sesak napas tidak dipengaruhi karena kerusakan
organ.
Pada anamnesis pasien mengaku saat ini kehamilannya yang kedua, HPHT
24 Juni 2018, dan pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah tinggi 240/190
mmHg. Tinggi fundus uteri 58 cm, dan memiliki 2 bunyi denyut jantung janin.
Kehamilan sudah berusia ±35-36 minggu. Dari hasil pemeriksaan his didapatkan 2-
3x dalam 10 menit dengan durasi 10-20 detik. Letak janin memanjang, punggung
kiri (T1) dan punggung kanan (T2), terbawah bokong. Berdasarkan anamnesis, dan
pemeriksaan fisik, pasien ini memenuhi kriteria diagnosis persalinan
preterm/premature yaitu usia gestasi 22-37 minggu, sedangkan pada pasien usia
gestasi 31-32 minggu), his 1x/10’/30”, sedangkan pada pasien his 2-3x/10’/20-30”.
Sehingga diagnosis pasien multigravida hamil 35-36 minggu dengan partus
prematurus imminens. Pasien juga memiliki riwayat melahirkan secara operasi
section cesarean sebanyak 1 kali. Pada pemeriksaan urinalisa, terdapat protein urin
+2. Sehingga pasien memiliki diagnosis akhir yaitu multigravida hamil 35-36
minggu dengan preeklampsia berat, gemelli, letak sungsang, partus premature
imminens dan riwayat previous section cesarean 1 kali.

23
 Pemicu obstetri yang mengarah pada PPI antara lain: (1) persalinan atas
indikasi ibu ataupun janin, baik dengan pemberian induksi ataupun seksio sesarea;
(2) PPI spontan dengan selaput amnion utuh; dan (3) PPI dengan ketuban pecah
dini, terlepas apakah akhirnya dilahirkan pervaginam atau melalui seksio sesarea.
Sekitar 30-35% dari PPI berdasarkan indikasi, 40-45% PPI terjadi secara spontan
dengan selaput amnion utuh, dan 25-30% PPI yang didahului ketuban pecah dini.
Konstribusi penyebab PPI berbeda berdasarkan kelompok etnis. PPI pada wanita
kulit putih lebih umum merupakan PPI spontan dengan selaput amnion utuh,
sedangkan pada wanita kulit hitam lebih umum didahului ketuban pecah dini
sebelumnya. PPI juga bisa dibagi menurut usia kehamilan: sekitar 5% PPI terjadi
pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu (extreme prematurity), sekitar 15%
terjadi pada usia kehamilan 28-31 minggu (severe prematurity), sekitar 20% pada
usia kehamilan 32-33 minggu (moderate prematurity), dan 60-70% pada usia
kehamilan 34-36 minggu (near term). Dari tahun ke tahun, terjadi peningkatan
angka kejadian PPI, yang sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya jumlah
kelahiran preterm atas indikasi.
Etiologi pada partus prematurus imminens masih belus jelas, tetapi beberapa
pendepat, menurut Greenhill 60% kausa ignota, dan menurut Holmer sebagian
besar tidak diketahu. Meskipun patofisiologi PPI kurang dapat dipahami, namun
terdapat banyak faktor risiko yang diketahui berperan pada PPI, dan pengetahuan
terhadap adanya faktor risiko ini penting dalam menilai kemungkinan terjadinya
PPI. Namun sayangnya upaya untuk menilai faktor risiko tersebut tidaklah mudah,
karena lebih dari setengah dari PPI terjadi pada wanita yang tidak memiliki faktor
risiko yang jelas.
Berikut beberapa faktor risiko terjadinya PPI:
Faktor risiko mayor
1. Kehamilan multipel
2. Polihidramnion
3. Anomali uterus
4. Dilatasi serviks > 2 cm pada kehamilan 32 minggu
5. Riwayat abortus 2 kali atau lebih pada trimester kedua

24
 6. Riwayat PPI sebelumnya
7. Riwayat menjalani prosedur operasi pada serviks (cone biopsy, loop
electrosurgical excision procedure)
8. Penggunaan cocaine atau amphetamine
9. Serviks mendatar/memendek kurang dari 1 cm pada kehamilan 32
minggu
10. Operasi besar pada abdomen setelah trimester pertama.
Faktor risiko minor
1. Perdarahan pervaginam setelah kehamilan 12 minggu
2. Riwayat pielonefritis
3. Merokok lebih dari 10 batang perhari
4. Riwayat abortus satu kali pada trimester kedua
5. Riwayat abortus > 2 kali pada trimester pertama.
Pasien tergolong risiko tinggi bila dijumpai satu atau lebih faktor risiko
mayor; atau dua atau lebih faktor risiko minor; atau keduanya. Pada Kasus
terdapat satu factor resiko mayor, yaitu kehamilan yang sudah lebih dari sekali.
Tanda dan gejala dari partus prematurus imminens ditandai dengan:
1. Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit
2. Rasa berat dipanggul
3. Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea
4. Keluarnya cairan pervaginam
5. Nyeri punggung
Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari
kewaspadaan tenaga medis. Pada kasus ini, didapatkan gejala seperti keluarnya
cairan pervaginam. Cairan yang keluar berupa air, dan lendir. Pasien juga
termasuk kedalam diagnosis ancaman persalinan preterm, karena memenuhi
kriteria sebagai berikut: 1). Usia kehamilan 30-31 minggu; 2). Kontraksi uterus
(his) teratur, sebanyak 2 x dalam 10 menit dengan durasi 10-15 detik; 3).
Merasakan gejala seperti rasa kencang-kencang dan rasa nyeri; 4). Mengeluarkan
lendir pervaginam.

25
 Pada kasus, pasien memiliki riwayat operasi SC sebanyak 2 kali. Dari
beberapa hasil penelitian menjelaskan bahwa pasien yang memiliki riwayat SC,
untuk kelahiran anak selanjutnya dapat melakukan operasi SC. Lebih dari 85% SC
dilakukan atas indikasi: Riwayat Seksio Sesarea, Distosia persalinan, Gawat janin,
Letak bokong. Uterus yang memiliki jaringan parut dianggap merupakan
kontraindikasi untuk melahirkan karena kekhawatiran akan terjadinya rupture
uteri. Sehingga ada pendapat menurut Cragin, 1916 yaitu, “sekali seksio sesarea
maka akan terus seksio sesarea”. Namun Merril dan Gibbs melaporkan bahwa
pelahiran pervaginam secara aman berhasil dilakukan pada 83% pasien dengan
riwayat SC. Pada kasus ini, pasien melahirkan secara section caesaria.
Pemeriksaan tekanan darah pasien adalah 240/190 mmHg, dan pasien
memiliki riwayat kehamilan sebelumnya dengan tekana darah tinggi, dan hasil
dari pemeriksaan urinalisa pasien terdapat protein urin +2, tetapi pada pasien tidak
ada mengalami kejang, nyeri kepala, atau gangguan penglihatan. Hal ini dapat
dikatakan jika pasien mengalami preeklampsia berat.
Preeklampsia merupakan penyakit hipertensi yang spesifik berhubungan
dengan kehamilan dengan keterlibatan multisistem atau dapat dikenal juga dengan
suatu sindroma biasanya terjadi setelah usia 20 minggu kehamilan pada umumnya
pada usia mendekati aterm. Biasanya preeklampsia juga didefinisikan sebagai
terjadinya onset baru pada hipertensi dan onset baru proteinuria yang terjadi dalam
kehamilan. Proteinuria dapat didiagnosis pada 24 jam ekskresi atau melebihi kadar
300 mg dalam 24 jam pertama atau pengukuran rasio protein kreatinin pada miksi
tunggal atau melebihi kadar 3,0 (yang diukur dalam mg/dL). Adanya pengukuran
dengan dipstick +1 juga menunjukkan proteinuria, namun banyak pula
menunjukkan hasil positif palsu dan negatif palsu sehingga harus ditinjau ulang
dengan metode kuantitatif. Namun hal ini juga tidak menutupi bahwa pada
preeklampsia juga tidak ditemukan adanya proteinuria sehingga apabila tidak
terdapat proteinuria maka preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi
berhubungan dengan trombositopenia (trombosit kurang dari 100.000/mikroliter),
terganggunya fungsi hati (peningkatan kadar transaminase hati dalam darah
menjadi dua kali lipat dalam konsentrasi normal), dan adanya insufiensi ginjal

26
(ditunjukkan dengan serum kreatinin lebih dari 1,1 mg/dL atau peningkatan serum
kreatinin dua kali lipat tanpa adanya gangguan ginjal lainnya), edema pulmonal
atau adanya gangguan penglihatan atau serebral onset baru.
Berikut adalah kriteria diagnosis dari preeklampsia

Preeklampsia yang terjadi tanpa adanya manifestasi berat dikategorikan

sebagai preklampsia ringan. Preeklampsia dapat dikatakan sebagai preeklampsia
berat apabila selain dari kriteria dasar preeklampsia (tekanan sitolik 140-160
mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg), dapat ditemukan adanya bukti
trombositopenia, gangguan fungsi hati, insufiensi ginjal, edema pulmonal,
gangguan penglihatan atau gangguan serebral. Adanya penelitian lainnya yang
menyebutkan bahwa terdapat hubungan antara kuantitas protein urin dengan
outcome dari preeklampsia, yaitu proteinuria masif (lebih dari 5 g) tidak dapat
menyatakan bahwa preeklampsia tersebut tergolong berat. Apabila wanita hamil
memiliki beberapa gejala antara lain hemolisis, peningkatan enzim hati dan
penurunan jumlah trombosit maka dinamakan sebagai sindrom HELLP.

27
 Berikut adalah kriteria preeklampsia berat.

Penatalaksanaan pada pasien, awal datang pasien mengalami sesak napas,

dan diberikan oksigen via nasak kanul 3 lpm. Saturasi oksigen awal datang 92%
setelah diberi oksigen menjadi 99%, dan sesak yang dirasakan pasien perlahan
membaik, dan frekuensi napas pasien semakin lama kembali normal.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan urinalisa,
dan didapatkan diagnosa pasien preeklampsia berat, pasien mendapatkan suntikan
MgSO4 40% 4gr IV bolus perlahan 5-10 menit. Kemudian mendapatkan drip
MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc. Pasien mendapatkan injeksi kortikosteroid
yaitu dexametason. Pasien juga mendapatkan obat oral antihipertensi yaitu
nifedipine 10 mg.
Pada kejadian preeklampsia, memiliki tatalaksana secara ekspektatif dan
aktif. Tujuan utama dari manajemen ekspektatif yaitu untuk memperbaiki luaran
perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal serta memperpanjang usia
kehamilan tanpa membahayakan ibu. Manajemen ekspektatif tidak meningkatkan
kejadian morbiditas maternal seperti gagal ginjal, sindrom HELLP, angka seksio
sesar, atau solusio plasenta. Berikut adalah manajemen ekspektatif pada
preeklampsia tanpa gejala berat.

28
 Pada preeklampsia tanpa gejala berat manajemen ekspektatif
direkomendasikan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan evaluasi
maternal dan janin yang lebih ketat. Evaluasi ketat yang dilakukan antara lain:
a. Evaluasi gejala maternal dan gerakan janin setiap hari oleh pasien.
b. Evaluasi tekanan darah 2 kali dalam seminggu secara poliklinis.
c. Evaluasi jumlah trombosit dan fungsi liver setiap minggu.
d. Evaluasi USG dan kesejahteraan janin secara berkala (dianjurkan 2 kali
dalam seminggu).
e. Jika didapatkan tanda pertumbuhan janin terhambat, evaluasi menggunakan
doppler velocimetry terhadap arteri umbilikal direkomendasikan.
Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia berat
dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat kondisi ibu dan janin
stabil. Manajemen ini juga merekomendasikan untuk dilakukan perawatan di
fasilitas kesehatan yang tersedia perawatan intensif bagi maternal dan neonatal
sehingga direkomendasikan untuk melakukan rawat inap. Bagi wanita yang

29
melakukan perawatan ekspektatif preeklamsia berat, pemberian kortikosteroid
direkomendasikan untuk membantu pematangan paru janin. Adapun berikut adalah
kriteria terminasi kehamilan pada kasus preeklampsia berat.

Magnesium sulfat direkomendasikan sebagai terapi lini pertama eklampsia

dan direkomendasikan sebagai profilaksis terhadap preeklampsia berat, akan tetapi
tidak direkomendasikan untuk diberikan pada seluruh pasien preeklampsia jika
tidak didapatkan gejala pemberatan. Magnesium sulfat merupakan pilihan utama
pada pasien preeklampsia berat dibandingkan dengan diazepam atau fenitoin untuk
mencegah terjadinya kejang atau eklampsia berulang. Tujuan utama pemberian
magnesium sulfat pada preeklampsia adalah untuk mencegah dan mengurangi
angka kejadian eklampsia, serta mengurangi morbiditas dan mortalitas maternal
serta perinatal. Adapun mekanisme kerja magnesium sulfat yaitu menyebabkan
vasodilatasi melalui relaksasi dari otot polos, termasuk pembuluh darah perifer dan
uterus, sehingga selain sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna
sebagai antihipertensi dan tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan sebagai
penghambat reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di otak, yang apabila teraktivasi
akibat asfiksia, dapat menyebabkan masuknya kalsium ke dalam neuron, yang
mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang.
Akan tetapi penggunaan magnesium sulfat berhubungan dengan efek
samping minor pada 15 – 67% kasus seperti rasa hangat, flushing, nausea atau
muntah, kelemahan otot, ngantuk, dan iritasi dari lokasi injeksi. Efek samping ini
merupakan penyebab utama wanita menghentikan pengobatan. Jika mengatasi
terjadinya toksisitas, kalsium glukonas 1 g (10 ml) dapat diberikan perlahan selama
10 Menit.

30
 Dosis yang direkomendasikan berdasarkan guideline RCOG yaitu dosis
loading magnesium sulfat 4 g selama 5–10 menit, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 1-2 g/jam selama 24 jam post partum atau setelah kejang terakhir,
kecuali terdapat alasan tertentu untuk melanjutkan pemberian magnesium sulfat.
Perlu dilakukan pemantauan produksi urin, refleks patella, frekuensi napas dan
saturasi oksigen saat memberikan magnesium sulfat. Pemberian ulang 2 g bolus
dapat dilakukan apabila terjadi kejang berulang.
European Society of Cardiology (ESC) guidelines 2010 merekomendasikan
pemberian antihipertensi pada tekanan darah sistolik = 140 mmHg atau diastolik =
90 mmHg pada wanita dengan hipertensi gestasional (dengan atau tanpa
proteinuria), hipertensi kronik superimposed, hipertensi dengan gejala atau
kerusakan organ subklinis pada usia kehamilan berapa pun. Keadaan lain dalam
pemberian antihipertensi direkomendasikan bila tekanan darah = 150/95 mmHg.
Sedangkan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia (POGI)
merekomendasikan antihipertensi pada preeklampsia dengan hipertensi berat, atau
tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.
Penelitian menunjukkan pemberian anti hipertensi meningkatkan
kemungkinan terjadinya pertumbuhan janin terhambat sebanding dengan
penurunan tekanan arteri rata-rata. Hal ini menunjukkan pemberian antihipertensi
untuk menurunkan tekanan darah dapat memberikan efek negatif pada perfusi
uteroplasenta. Oleh karena itu, indikasi utama pemberian obat antihipertensi pada
kehamilan adalah untuk keselamatan ibu dalam mencegah penyakit
serebrovaskular. Meskipun demikian, penurunan tekanan darah dilakukan secara
bertahap tidak lebih dari 25% penurunan dalam waktu 1 jam. Hal ini untuk
mencegah terjadinya penurunan aliran darah uteroplasenter.
Berikut adalah golongan antihipertensi yang berhubungan dengan hipertensi
dalam kehamilan:
a. Calcium Channel Blocker
Calcium channel blocker bekerja pada otot polos arteriolar dan
menyebabkan vasodilatasi dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam
sel. Berkurangnya resistensi perifer akibat pemberian calcium channel blocker

31
 dapat mengurangi afterload, sedangkan efeknya pada sirkulasi vena hanya
minimal. Pemberian calcium channel blocker dapat memberikan efek samping
maternal, diantaranya takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing, dan edema
tungkai akibat efek lokal mikrovaskular serta retensi cairan.
Nifedipin merupakan salah satu calcium channel blocker yang sudah
digunakan sejak lama untuk mencegah persalinan preterm (tokolisis) dan
sebagai antihipertensi. Berdasarkan studi yang telah dilakukan, penggunaan
nifedipin oral menurunkan tekanan darah lebih cepat dibandingkan labetalol
intravena, kurang lebih 1 jam setelah awal pemberian. Nifedipin selain
berperan sebagai vasodilator arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat
natriuretik, dan meningkatkan produksi urin. Dibandingkan dengan labetalol
yang tidak berpengaruh pada indeks jantung, nifedipin meningkatkan indeks
jantung yang berguna pada preeklampsia berat
b. Beta blocker
Atenolol merupakan beta-blocker kardioselektif (bekerja pada reseptor P1
dibandingkan P2). Atenolol dapat menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, terutama pada digunakan untuk jangka waktu yang lama selama
kehamilan atau diberikan pada trimester pertama, sehingga penggunaannya
dibatasi pada keadaan pemberian anti hipertensi lainnya tidak efektif.
c. Metildopa
Metildopa, agonis reseptor alfa yang bekerja di sistem saraf pusat, adalah
obat antihipertensi yang paling sering digunakan untuk wanita hamil dengan
hipertensi kronis. Digunakan sejak tahun 1960, metildopa mempunyai safety
margin yang luas (paling aman). Walaupun metildopa bekerja terutama pada
sistem saraf pusat, namun juga memiliki sedikit efek perifer yang akan
menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah arteri. Frekuensi nadi, cardiac
output, dan aliran darah ginjal relatif tidak terpengaruh. Efek samping pada ibu
antara lain letargi, mulut kering, mengantuk, depresi, hipertensi postural,
anemia hemolitik dandrug-induced hepatitis.
Pemberian kortikosteroid antenatal berhubungan dengan penurunan
mortalitas janin dan neonatal, Respiratory Distress Syndrome (RDS), kebutuhan

32
ventilasi mekanik/CPAP, kebutuhan surfaktan dan perdarahan serebrovaskular,
necrotizing enterocolitis serta gangguan pekembangan neurologis. Akan tetapi,
pemberian kortikosteroid tidak berhubungan dengan infeksi, sepsis puerpuralis dan
hipertensi pada ibu. Pemberian deksametason maupun betametason menurunkan
bermakna kematian janin dan neonatal, kematian neonatal, RDS dan perdarahan
serebrovaskular. Namun, pemberian betametason memberikan penurunan RDS
yang lebih besar dibandingkan deksametason. Adapun rekomendasi yang
dinyatakan oleh POGI yaitu kortikosteroid diberikan pada usia kehamilan ≤34
minggu untuk menurunkan risiko RDS dan mortalitas janin serta neonatal.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,

Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-
23, New York: McGraw-Hill, 2005.
2. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan,
edisi ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting,
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005.
3. Iams J.D. Preterm Labor and Delivery. In: Maternal-Fetal Medicine 5th ed.
USA: Saunders; 2007.
4. Saifuddin AB, dkk. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo edisi 4.
Jakarta: PT Bina Pustaka; 2011.
5. Giuliani A, Scholl WMJ, Basver A, Tamussino KF. Mode of delivery and
outcome of 699 term singleton breeech deliveries at a single center. Am J
Obstet Gynecol 2002.

34