REFARAT

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh :
Ulul Azmi
19174035

Pembimbing

dr. Nanda Hudawwarachma, Sp, A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD MERAXA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA
2020
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

        Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas segala
rahmat dan karunia-Nya, dan tidak lupa sholawat dan salam yang senantiasa
tercurah kepada Nabi Muhammad SAW dan keluarganya serta sahabat-
sahabatnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat berjudul Anemia
Defisiensi Besi.

        Referat ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Ilmu
Kesehatan Anak di RSUD Meraxa Banda Aceh. Dalam kesempatan ini
penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada
dr. Nanda Hudawwarachma, Sp, A selaku pembimbing. Penulis menyadari
sepenuhnya berbagai kekurangan yang masih jauh dari kesempurnaan. Akhir kata,
semoga tugas referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Wassalamualaikum wr.wb

Banda Aceh, Oktober 2020

                                                           Ulul Azmi

                                                                       NIM: 19174035

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................ii

DAFTAR ISI.......................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................3

2.1 Definisi................................................................................................3
2.2 Etiologi................................................................................................3
2.3 Patofisiologi ........................................................................................5
2.4 Manifestasi klinis.................................................................................7
2.5 Diagnosis.............................................................................................7
2.6 Penatalaksanaan...................................................................................8
2.7 Diagnosis banding.............................................................................10
2.8 Pencegahan........................................................................................11
2.9 Komplikasi dan Prognosis.................................................................12

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................13

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu simptom penyakit yang

memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan etiologinya. Anemia
adalah kekurangan sel darah merah, kuantitas hemoglobin, volume pada sel darah
merah (hematokrit) dalam jumlah tertentu per 100 ml darah. Cara untuk
menentukan anemia diuraikan oleh anamnesis, pemeriksaan fisik yang teliti dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang
dilakukan biasanya dengan mengukur Hemoglobin (Hb) dan Hematokrit (Ht).
Hasil pemeriksaan tersebut hati-hati dikelirukan pada pasien dehidrasi dan masa
kehamilan.
Dalam keadaan normal jumlah sel darah merah pada rata-rata orang
dewasa kira-kira 5 juta permilimeter kubik. Eritropoesis pada orang dewasa
terutama terjadi di dalam sumsum tulang melalui stadium pematangan. Sel
eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial yang kemudian
berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk unipotensial dengan
rangsangan hromon eritropoetin menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas ini
akan membentuk deoxyribonucleic acid (DNA) yang diperlukan untuk tiga
sampai dengan empat kali fase mitosis. Dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk
16 eritrosit. Sel-sel yang sedang berada dalam fase diferensiasi dari pronormoblas
sampai dengan eritrosit dapat dikenal dari morfologinya, sehingga dapat dikenal 5
stadium pematangan. Proses diferensiasi dari pronormoblas sampai eritrosit
memakan waktu + 72 jam. Sel eritrosit normal berumur 120 hari.
Anemia dapat diklasifikasi menurut morfologi sel darah merah dan indeks-
indeksnya. Pada klasifikasi ini mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah
merah, sedangkan kromik menunjukkan warnanya.

1
Berikut klasifikasi anemia:

1. Anemia normositik normokrom

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah normal.
MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36%
Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada :
 Perdarahan akut
 Penyakit kronik
 Anemia hemolitik
 Anemia aplastik

2. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal.
MCV meningkat dan MCHC normal
Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA
seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.
Contoh anemia jenis ini :
 Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

3. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan
hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal.
MCV kurang dan MCHC kurang
Contoh anemia jenis ini yaitu :
 Anemia defisiensi besi
 Anemia penyakit kronik
 Talasemia

2
 Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat.
Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya
hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-
organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan distribusi
kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks
pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan dan membran mukosa
mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti
defisiensi Fe, asam folat dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas lebih lanjut
mengenai anemia defisiensi Fe.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan
besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb).1 Defisiensi besi merupakan
defisiensi nutrisi umum di seluruh dunia dan merupakan masalah kesehatan yang
penting terutama di negara berkembang. Berdasarkan data WHO 2001, 30% anak
usia 0-4 tahun dan 48% anak usia 5-14 tahun di negara-negara berkembang
menderita anemia
Di Indonesia sendiri, Anemia defisiensi besi (ADB) masih merupakan suatu
masalah kesehatan. Hasil survai rumah tangga tahun 1995 ditemukan 40,5% anak
balita dan 47,2% anak usia sekolah menderita ADB. Anemia defisiensi besi dapat
menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi antara lain berupa gangguan fungsi
kognitif, penurunan daya tahan tubuh, tumbuh kembang yang terlambat,
penurunan aktivitas, dan perubahan tingkah laku.1

2.2. Etiologi
Penyebab anemia defisiensi besi jika dilihat dari umur, yaitu: 1
1. Bayi dibawah umur 1 tahun
 Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah dan
bayi kembar.
2. Anak umur 1-2 tahun
 Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat
makanan tambahan (hanya minum susu)
 Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang
 Malabsorbsi
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi
parasit dan divertikulum Meckeli
3. Anak berumur 2-5 tahun
 Masukan besi berkurang karena jenis makanan kurang
mengandung Fe-heme

4
  Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena
infestasi parasit dan divertikulum Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun – masa remaja
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena
infestasi parasit dan poliposis
5. Usia remaja – dewasa.
 Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan.

Pengetahuan mengenai klasifikasi penyebab menurut umur ini penting

untuk diketahui, untuk mencari penyebab berdasarkan skala prioritas dengan
tujuan menghemat biaya dan waktu. 1

2.3. Patofisiologi
Anemia defisiensi besi biasanya diakibatkan karena adanya gangguan
metabolisme Fe dalam tubuh. Metabolisme besi terutama ditujukan untuk
pembentukan hemoglobin. Sumber utama untuk reutilisasi terutama bersumber
dari hemoglobin eritrosit tua yang dihancurkan oleh makrofag sistem
retikuloendotelial. Pada kondisi seimbang terdapat 25 ml eritrosit atau setara
dengan 25 mg besi yang difagositosis oleh makrofag setiap hari, tetapi sebanyak
itu pula eritrosit yang akan dibentuk dalam sumsum tulang atau besi yang
dilepaskan oleh makrofag ke dalam sirkulasi darah setiap hari.2
Besi dari sumber makanan yang diserap duodenum berkisar 1–2 mg, sebanyak
itu pula yang dapat hilang karena deskuamasi kulit, keringat, urin dan tinja. Besi
plasma atau besi yang beredar dalam sirkulasi darah terutama terikat oleh
transferin sebagai protein pengangkut besi. Kadar normal transferin plasma ialah
250 mg/dl, secara laboratorik sering diukur sebagai protein yang menunjukkan
kapasitas maksimal mengikat besi. Secara normal 25–45% transferin terikat
dengan besi yang diukur sebagai indeks saturasi transferin. Total besi yang terikat
transferin ialah 4 mg atau hanya 0,1% dari total besi tubuh.2
Sebanyak 65% besi diangkut transferin ke prekursor eritrosit di sumsum
tulang yang memiliki banyak reseptor untuk transferin. Sebanyak 4% digunakan
untuk sintesis mioglobin di otot, 1% untuk sintesis enzim pernafasan seperti

5
sitokrom C dan katalase. Sisanya sebanyak 30% disimpan dalam bentuk feritin
dan hemosiderin. Kompleks besi transferin dan reseptor transferin masuk ke
dalam sitoplasma prekursor eritrosit melalui endositosis. Sebanyak 80–90%
molekul besi yang masuk ke dalam prekursor eritrosit akan dibebaskan dari
endosom dan reseptor transferin akan dipakai lagi, sedangkan transferin akan
kembali ke dalam sirkulasi. Besi yang telah dibebaskan dari endosom akan masuk
ke dalam mitokondria untuk diproses menjadi hem setelah bergabung dengan
protoporfirin, sisanya tersimpan dalam bentuk feritin. Dalam keadaan normal 30–
50% prekursor eritrosit mengandung granula besi dan disebut sideroblast. Sejalan
dengan maturasi eritrosit, baik reseptor transferin maupun feritin akan dilepas ke
dalam peredaran darah. Feritin segera difagositosis makrofag di sumsum tulang
dan setelah proses hemoglobinisasi selesai eritrosit akan memasuki sirkulasi
darah. Ketika eritrosit berumur 120 hari akan difagositosis makrofag sistem
retikuloendotelial terutama yang berada di limpa. Sistem tersebut berfungsi
terutama melepas besi ke dalam sirkulasi untuk reutilisasi. Terdapat jenis
makrofag lain seperti makrofag alveolar paru atau makrofag jaringan lain yang
lebih bersifat menahan besi daripada melepaskannya. Proses penghancuran
eritrosit di limpa, hemoglobin dipecah menjadi hem dan globin. 2
Dalam keadaan normal molekul besi yang dibebaskan dari hem akan diproses
secara cepat di dalam kumpulan labil (labile pool) melalui laluan cepat pelepasan
besi (the rapid pathway of iron release) di dalam makrofag pada fase dini.
Molekul besi ini dilepaskan ke dalam sirkulasi, yang selanjutnya berikatan dengan
transferin bila tidak segera dilepas. Maka molekul besi akan masuk jalur fase
lanjut yang akan diproses untuk disimpan oleh apoferitin sebagai cadangan besi
tubuh. Kemudian dilepas ke dalam sirkulasi setelah beberapa hari melalui laluan
lambat (the slower pathway). Penglepasan besi dari makrofag tidak berjalan
secara langsung, tetapi melalui proses oksidasi di permukaan sel agar terjadi
perubahan bentuk ferro menjadi ferri, sehingga dapat diangkut oleh transferin
plasma. Reaksi oksidasi tersebut dikatalisasi oleh seruloplasmin. Kecepatan
pelepasan besi ke dalam sirkulasi oleh makrofag lebih cepat terjadi pada pagi hari,
sehingga kadar besi plasma menunjukkan variasi diurnal.2

6
2.4. Manifestasi Klinis
Gejala dari keadaan deplesi besi maupun defisiensi besi tidak spesifik.
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium yaitu
penurunan kadar feritin/saturasi transferin serum dan kadar besi serum. Pada ADB
gejala klinis terjadi secara bertahap. Kekurangan zat besi di dalam otot jantung
menyebabkan terjadinya gangguan kontraktilitas otot organ tersebut. Pasien ADB
akan menunjukkan peninggian ekskresi norepinefrin; biasanya disertai dengan
gangguan konversi tiroksin menjadi triodotiroksin. Penemuan ini dapat
menerangkan terjadinya iritabilitas, daya persepsi dan perhatian yang berkurang,
sehingga menurunkan prestasi belajar kasus ADB. Anak yang menderita ADB
lebih mudah terserang infeksi karena defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan
fungsi neutrofil dan berkurangnya sel limfosit T yang penting untuk pertahanan
tubuh terhadap infeksi. Perilaku yang aneh berupa pika, yaitu gemar makan atau
mengunyah benda tertentu antara lain kertas, kotoran, alat tulis, pasta gigi, es dan
lain lain, timbul sebagai akibat adanya rasa kurang nyaman di mulut. Rasa kurang
nyaman ini disebabkan karena enzim sitokrom oksidase yang terdapat pada
mukosa mulut yang mengandung besi berkurang. Dampak kekurangan besi
tampak pula pada kuku berupa permukaan yang kasar, mudah terkelupas dan
mudah patah. Bentuk kuku seperti sendok (spoon-shaped nails) yang juga disebut
sebagai kolonikia terdapat pada 5,5% kasus ADB. Pada saluran pencernaan,
kekurangan zat besi dapat menyebabkan gangguan dalam proses epitialisasi. Papil
lidah mengalami atropi. Pada keadaan ADB berat, lidah akan memperlihatkan
permukaan yang rata karena hilangnya papil lidah. Mulut memperlihatkan
stomatitis angularis dan ditemui gastritis pada 75% kasus ADB.1

2.5. Diagnosis
Dalam pengobatan, anamnesa riwayat terperinci dan pemeriksaan fisik sangat
penting dalam mendiagnosis semua penyakit secara umum. Sebuah penelitian
menunjukkan bahwa anemia dapat didiagnosis dengan riwayat terperinci dengan
sensitivitas 71% dan spesifisitas 79%. Terutama mengenai periode prenatal, gizi,
waktu memulai ASI dan makanan padat dan riwayat pendarahan harus ditanyakan

7
secara rinci. Tanda-tanda anemia dan penyakit sistemik lainnya yang dapat
menyertai harus dicari.3
Tindakan primer yaitu dengan melakukan pemeriksaan hitung darah lengkap
dan apusan darah tepi. Ketika hitung darah lengkap dinilai baik, akan dapat
memberikan banyak petunjuk dalam mendiagnosis berbagai penyakit pada anak-
anak. Dalam hitung darah lengkap, harus diperiksa apakah kadar hemoglobin dan
hematokrit normal untuk usia dan jenis kelamin pasien (jika anemia ada). Batas
bawah normal dengan usia dan jenis kelamin yang ditentukan oleh WHO dapat
digunakan, karena praktis dan nilai lebih rendah dari batas-batas ini dapat
dianggap anemia. Pada bayi yang lebih muda dari 6 bulan, nilai-nilai yang lebih
rendah diamati karena anemia fisiologis, namun hemoglobin diperkirakan tidak
lebih rendah dari 9 g / dL pada anemia fisiologis pada bayi jika tidak ada faktor
lain yang menyertainya.
Tabel 1. Batasan terendah Hb dan hematokrit menurut WHO
Usia dan Jenis Kelamin Hemoglobin (g/dl) Hematokrit (%)
Anak usia 6-59 bulan 11 33
Anak usia 5 – 11 tahun 11,5 34
Anak usia 12 14 tahun 12 36
Perempuan usia >15 tahun 12 36
Laki-laki usia >15 tahun 13 39

2.6. Penatalaksanaan
Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus segera
dimulai untuk mencegah berlanjutnya keadaan ini. Pengobatan terdiri atas
pemberian preparat besi secara oral berupa garam fero (sulfat, glukonat, fumarat
dan lain-lain), pengobatan ini tergolong murah dan mudah dibandingkan dengan
cara lain. Pada bayi dan anak, terapi besi elemental diberikan dengan dosis 3-6
mg/kg bb/hari dibagi dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan
malam; penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong.
Penyerapan akan lebih sempurna lagi bila diberikan bersama asam askorbat atau
asam suksinat. Bila diberikan setelah makan atau sewaktu makan, penyerapan
akan berkurang hingga 40-50%.8 Namun mengingat efek samping pengobatan
besi secara oral berupa mual, rasa tidak nyaman di ulu hati, dan konstipasi, maka

8
untuk mengurangi efek samping tersebut preparat besi diberikan segera setelah
makan. Penggunaan secara intramuskular atau intravena berupa besi dextran dapat
dipertimbangkan jika respon pengobatan oral tidak berjalan baik misalnya karena
keadaan pasien tidak dapat menerima secara oral, kehilangan besi terlalu cepat
yang tidak dapat dikompensasi dengan pemberian oral, atau gangguan saluran
cerna misalnya malabsorpsi. Cara pemberian parenteral jarang digunakan karena
dapat memberikan efek samping berupa demam, mual, ultikaria, hipotensi, nyeri
kepala, lemas, artralgia, bronkospasme sampai reaksi anafilatik. Respons
pengobatan mula-mula tampak pada perbaikan besi intraselular dalam waktu 12-
24 jam. Hiperplasi seri eritropoitik dalam sumsum tulang terjadi dalam waktu 36-
48 jam yang ditandai oleh retikulositosis di darah tepi dalam waktu 48-72 jam,
yang mencapai puncak dalam 5-7 hari. Dalam 4-30 hari setelah pengobatan
didapatkan peningkatan kadar hemoglobin dan cadangan besi terpenuhi 1-3 bulan
setelah pengobatan. Untuk menghindari adanya kelebihan besi maka jangka waktu
terapi tidak boleh lebih dari 5 bulan. Transfusi darah hanya diberikan sebagai
pengobatan tambahan bagi pasien ADB dengan Hb 6g/dl atau kurang karena pada
kadar Hb tersebut risiko untuk terjadinya gagal jantung besar dan dapat terjadi
gangguan fisiologis. Transfusi darah diindikasikan pula pada kasus ADB yang
disertai infeksi berat, dehidrasi berat atau akan menjalani operasi besar/ narkose.
Pada keadaan ADB yang disertai dengan gangguan/kelainan organ yang berfungsi
dalam mekanisme kompensasi terhadap anemia yaitu jantung (penyakit arteria
koronaria atau penyakit jantung hipertensif ) dan atau paru (gangguan ventilasi
dan difusi gas antara alveoli dan kapiler paru), maka perlu diberikan transfusi
darah. Komponen darah berupa suspensi eritrosit (PRC) diberikan secara bertahap
dengan tetesan lambat.
Telah dikemukakan di atas salah satu penyebab defisiensi besi ialah kurang
gizi. Besi di dalam makanan dapat berbentuk Fe-heme dan non-heme. Besi non-
heme yang antara lain terdapat di dalam beras, bayam, jagung, gandum, kacang
kedelai berada dalam bentuk senyawa ferri yang harus diubah dulu di dalam
lambung oleh HCL menjadi bentuk ferro yang siap untuk diserap di dalam usus.
Penyerapan Fe-non heme dapat dipengaruhi oleh komponen lain di dalam
makanan. Fruktosa, asam askorbat (vitamin C), asam klorida dan asam amino

9
memudahkan absorbsi besi sedangkan tanin (bahan di dalam teh), kalsium dan
serat menghambat penyerapan besi. Berbeda dengan bentuk non-heme, absorpsi
besi dalam bentuk heme yang antara lain terdapat di dalam ikan, hati, daging sapi,
lebih mudah diserap. Disini tampak bahwa bukan hanya jumlah yang penting
tetapi dalam bentuk apa besi itu diberikan. Anak yang sudah menunjukkan gejala
ADB telah masuk ke dalam lingkaran penyakit, yaitu ADB mempermudah
terjadinya infeksi sedangkan infeksi mempermudah terjadinya ADB. Oleh karena
itu antisipasi sudah harus dilakukan pada waktu anak masih berada di dalam
stadium I & II. Bahkan di Inggris, pada bayi dan anak yang berasal dari keluarga
dengan sosial ekonomi yang rendah dianjurkan untuk diberikan suplementasi besi
di dalam susu formula.1

2.7. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari anemia defisiensi diantanya adalah:

1. Thalasemia

Thalasemia Merupakan suatu kelompok anemia hemolitik

kongenital herediter yang diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh
kekurangan sintesis rantai polipeptid yang menyusun molekul globin
dalam hemoglobin. Kelainan produksi dapat terjadi pada rantai- (-
thalassemia), rantai- (-thalassemia), rantai- ( -thalassemia), rantai-
(-thalassemia).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda Pucat, bentuk muka
mongoloid, dapat ditemukan ikterus, gangguan pertumbuhan,
splenomegalu dan hepatomegaly. Saat pemeriksaan darah tepio bisanaya
ditemukan Hb rendah (dapat mencapai 2-3 gr%), gambaran morfologi
eritrosit: hipokrom mikrositik, sel target, retikulosit meningkat dan
adanya peningkatan eritropoesis pada pemeriksaan sumsum tulang.

2. Anemia Sideroblastik

Ada dua penyebab terjadinya penyakit anemia sideroblastik.

Penyebab pertama adalah faktor primer yaitu penyebab anemia
sideroblastik secara spontan yang biasanya dialami oleh Lansia serta

10
 faktor genetik, yaitu keadaan kromosom X yang tidak normal. Yang
kedua adalah faktor sekunder yaitu disebabkan karena pengaruh obat-
obatan pada kemoterapi. Namun dapat diduga juga bahwa penyebab
penyakit ini karena kurangnya ketersediaan Zat Besi, Tembaga dan zat
lainnya yang berperan penting dalam pembentukan sel darah merah.
Gejala yang yang biasanya muncul diantaranya adalah kulit
memucat, penderita cepat mengalami lelah, sering mengalami pusing,
rasa letih, dan nyeri sendi, terjadi pembengkakan limfa dan hati.5

3. Anemia Penyakit Kronis

Anemia sering dijumpai pada pasien dengan infeksi atau inflamasi

kronis maupun keganasan. Anemia ini umumnya ringan atau sedang,
disertai oleh rasa lemah dan penurunan berat badan dan disebut anemia
pada penyakit kronis. Anemia ini sangat mirip dengan anemia defisiensi
besi tetapi pada anemia ini terjadi sekuestrasi besi di dalam sistem RES
karena inflamasi. Pada anemia jenis ini, terjadi sekuestrasi besi di dalam
makrofag. Sekuestrasi ini berfungsi untuk menghambat pertumbuhan
mikroorganisme dependen besi atau untuk memperkuat aspek imunitas
pejamu.2

2.8.Pencegahan

Usaha sederhana mencegah ADB adalah dengan mengonsumsi makanan yang

kaya akan zat besi. Usahakan bayi mendapat air susu ibu eksklusif. Setelah usia 6
bulan apabila tidak mendapat air susu ibu sebaiknya diberi susu formula yang
difortifikasi zat besi. Pemberian tambahan zat besi dianjurkan pula sejak bayi
sampai usia remaja, diberikan sebagai usaha pencegahan terhadap anemis.4
Banyak bahan makanan di sekitar kita yang kaya kandungan zat besi. Sayuran
berdaun hijau seperti selada air, kangkung, brokoli, bayam hijau, buncis dan
kacang-kacangan kaya akan zat besi. Bahan makanan hewani seperti daging
merah dan kuning telur juga kaya zat besi dan lebih mudah diserap oleh tubuh
dibandingkan sumber nabati. Dalam proses pengolahan bahan makanan, sangat
perlu diperhatikan pengolahan yang baik dan benar sehingga kandungan zat

11
makanan misalkan zat besi tidak berkurang dari bahan makanan tersebut.
Usahakan anak banyak mengonsumsi makanan yang kaya zat besi untuk
mencegah ADB.4
Setiap kelompok usia anak rentan terhadap defisiensi besi (DB). Kelompok
usia yang paling tinggi mengalami DB adalah usia balita (0-5 tahun) sehingga
kelompok usia ini menjadi prioritas pencegahan DB. Kekurangan besi dengan
atau tanpa anemia, terutama yang berlangsung lama dan terjadi pada usia 0-2
tahun dapat mengganggu tumbuh kembang anak, antara lain menimbulkan defek
pada mekanisme pertahanan tubuh dan gangguan pada perkembangan otak yang
berdampak negatif terhadap kualitas sumber daya manusia pada masa mendatang.6

Tabel 2 Rekomendasi dosis dan lama pemberian suplementasi besi

rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia
Usia (Tahun) Dosis Besi Elemental Laama Pemberian
Bayi* :BBLR (<2500 g) 3 mg/kgBB/hari Usia 1 bulan - 4 tahun
: Cukup bulan 2 mg/kgBB/hari Usia 4 bulan – 2 tahun
2x/minggu selama 3 bulan
2 – 5 (balita) 1 mg/kgBB/hari
berturut setiap tahun
2x/minggu selama 3 bulan
>5 – 12 (usia sekolah) 1 mg/kgBB/hari
berturut setiap tahun
2x/minggu selama 3 bulan
12 – 18 (remaja) 60 mg/kgBB/hari#
berturut setiap tahun
Keterangan:
* Dosis maksimum untuk bayi : 15 mg/hari, dosis tunggal
# Khusus remaja perempuna ditambah 400 μg asam folat
Sumber gambar: Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, &
Hendarto, A. (2011). Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

2.9. Komplikasi dan Prognosis

Anemia pada anak jika tidak ditangani dalam waktu lama dapat
mengakibatkan komplikasi gangguan pertumbuhan dan perkembangan kemudian
mudah mengalami infeksi. Prognosis dari ADB umumnya cenderung baik selama
diagnosa dan penanganan dilakukan dengan cepat dan tanpa disertai dengan
adanya komplikasi.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. XMuhammad, A. (2005). PENENTUAN DEFISIENSI BESI ANEMIA

PENYAKIT KRONIS MENGGUNAKAN PERAN INDEKS sTfR-F
( Determination of iron deficiency in chronic disease anemia by the role of
sTfR-F index ). Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory, 2(1), 9–15.

2. Endang, W. (2013). IDAI - ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA BAYI

DAN ANAK http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-
defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anak

3. Abdulsalam, M., & Daniel, A. (2002). Diagnosis, Pengobatan dan

Pencegahan Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri, 4(2), 2–5.

4. Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, &
Hendarto, A. (2011). Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak
Indonesia.

5. Gejala Anemia Sideroblastik, Penyebab Dan Pencegahannya | Gejala

Penyebab Dan Cara Mengatasi. (2014).
http://www.referensisehat.com/2014/12/gejala-anemia-sideroblastik-
penyebab.html

6. Oehadian, A. (2012). Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia.

Continuing Medical Education, 39(6), 407–412.

7. Irawan, H. (2013). Pendekatan Diagnosis Anemia pada Anak. CDK-205,

40(6), 422–425.

8. Medlinux. (2007). Anemia Pada Anak ~ Seputar Kedokteran.

13