“HIPERKALSEMIA DAN HIPOKALSEMIA”

MAKALAH
Makalah ini Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah
KEPERAWATAN KRITIS
DOSEN PENGAMPUH :
Ns. Nuridah, S.Kep.,M.Kep

DISUSUN OLEH :
Devi Hariati (182431990)
Diah Hardianti (182431991)
Dian Puspita Sari (182431992)
Eka Meliana (182431993)
Eki Dwiyantoro Saputra (182431994)
Evy Maryanty (182431995)
PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN
FAKULTAS SAIN DAN TEKNOLOGI
]UNIVERSITAS SEMBILANBELAS NOVEMBER KOLAKA
KOLAKA
2020
 Kata Pengantar

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan karunia-
Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “PENYAKIT
HIPERKALSEMIA dan HIPOKALSEMIA”. Keberhasilan dalam pembuatan makalah ini
juga tidak lepas dari bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, untuk itu kami ucapkan
terima kasih.

Kami berharap semoga dengan adanya makalah ini dapat berguna bagi orang yang
membacanya. Kami sadar bahwa dalam pembuatan makalah ini belum sempurna, untuk itu
penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun. Serta semoga makalah ini
tercatat menjadi motivator bagi penulis untuk penulisan makalah yang lebih baik dan
bermanfaat.

Kolaka, 21 September 2020

Kelompok 2

i
 Daftar Isi

Kata Pengantar.......................................................................................................................................i
Daftar Isi...............................................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN.....................................................................................................................1
1.1. Latar Belakang.......................................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah..................................................................................................................1
1.3. Tujuan Penulisan...................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................................................3
2.1. Definisi..............................................................................................................................3
2.2. Etiologi..............................................................................................................................4
2.3. Patofisiologi.......................................................................................................................5
2.4. Manifestasi Klinis..............................................................................................................9
2.5. Tanda-tanda dan gejala....................................................................................................13
2.6. Komplikasi hiperkalsemia................................................................................................14
2.7. Pengobatan.......................................................................................................................14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................16
Intervensi.............................................................................................................................................19
BAB IV PENUTUP.............................................................................................................................21
Kesimpulan..........................................................................................................................................21
Saran....................................................................................................................................................21
Daftar Pustaka.....................................................................................................................................22

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kalsium merupakan salah satu mineral penting yang berguna untuk pembentukan
tulang serta berbagai proses fisiologis, seperti transportasi antar membran sel, aktivasi dan
inhibisi beberapa enzim, regulasi metabolik intraseluler, sekresi dan aktivasi hormon, proses
pembekuan darah, kontraktilitas otot dan konduksi sistem syaraf. 90% kalsium tubuh berada
di dalam tulang, sedikit diantaranya terdapat di ruangan intra dan ekstra seluler. Homeostasis
kalsium merupakan proses kompleks yang membutuhkan berbagai hal, antara lain
suplai adekuat, proses absorbsi yang memadai di usus, serta bantuan beberapa hormon
seperti paratiroid, vitamin D dan kalsitonin. Kalsium serum merupakan satu persen dari
kalsium tubuh total, terdapat di dalam cairan ekstraseluler dan jaringan lunak. Kalsium
serum terdiri dari komponen ion (50%), terikat dengan protein (40%), terutama albumin,
serta sebagian kecil
(8-10%) terikat dengan asam organik dan inorganik seperti sitrat, laktat, bikarbonat dan
sulfat.
Kalsium menstabilisasi membran sel dan memblok transpor natrium ke dalam sel.
Karenanya, penurunan kadar kalsium meningkatkan eksitabilitas sel, dan peningkatan kadar
kalsium menurunkan eksitabilitas sel. Kadar kalsium harus tetap berada pada nilai 4,5  –    5,8
mEq/L untuk mempertahankan iritabilitas neuromuskuler, pembekuan darah,
serta pembentukan tulang dan gigi. Bila kadar kalsium < 4,5 mEq/L disebut dengan
hipokalsemia, sedangkan bila kadarnya > 5,8 mEq/L disebut dengan hiperkalsemia.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa definisi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ?
2. Apa saja etiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ?
3. Bagaimana patofisiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ?
4. Apa saja manifestasi klinis Hipokalsemia dan Hiperkalsemia?
5. Apa saja komplikasi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia ?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang pada Hipokalsemia dan Hiperkalsemia?
7. Bagaimana penatalaksanaan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia?
8. Bagaimana asuhan keperawatan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia?

1
 1.3. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
2. Untuk mengetahui etiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
3. Untuk mengetahui patofisiologi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
5. Untuk mengetahui komplikasi Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Hipokalsemia dan Hiperkalsemia

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi
Hiperkalsemia
Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium pada plasma, atau suatu keadaan
dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebihdari 10,5 mg/dl darah. Kondisi ini merupakan
ketidakseimbangan yang berbahaya bila berat, pada kenyataannya, krisis krisis hiperkalsemia
mempunyai angka mortalitas 50% jika tidak diatasi dengan cepat.
Penyebab umum hiperkalsemia adalah penyakit neoplastik malignan dan
hiperparatiroidisme. Tumor malignansi dapat menyebabkan hiperkalsemmia melalui berbagai
mekanisme. Sekresi hormon paratiroid berlebih yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme
menyebabkan meningkatnya pelepasan kalsium dari tulang an meningkatnya penyerapan
kalsium pada usu dan ginjal.

Hipokalsemia
Hipokalsemia adalah konsentrasi serum kalsium kurang dari 8,5 mg/dl.
Ketidakmampuan untuk mengakses simpanan kalsium tulang akibat disfungsi, supresi, atau
pengangkatan kelenjar paratiriod dapat menimbulkan hipokalsemia. Selain itu hipokalsemia
bisa disebabkan oleh defisiensi vitamin D, sehingga menyebabkan penurunan absorpsi
kalsium dalam diet. Peningkatan ikatan protein kalsium serum akibat penurunan H+ dapat
menimbulkan hipokalsemia, karena gagal ginjal dapat menyebabkan kenaikkan kadar fospat.
(Corwin, Elizabeth J, 2009)
Hipokalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl
(4,5 mEq/L) atau kalsium terionisasi yang kurang dari 4,5 mg/dl (Sylvia, 2006:351).
Hipokalsemia adalah bila kadar kalsium menurun, efek pemblokan dari kalsium terhadap
natrium juga menurun. Sebagai akibat, depolarisasi sel yang dapat dirangsang terjadi lebih
cepat bila natrium bergerak masuk. Karenanya, bila kadar kalsium rendah, meningkatkan
eksitabilitas sistem saraf pusat dan terjadi spasme otot. Konvulsi dan tetani dapat terjadi.
(Price, 2012).
Jadi, Hipokalsemia adalah kada kalsium yang kurang dari dari 9 mg/dl (4,5 mEq/L)
atau kalsium terionisasi yang kurang dari 4,5 mg/dl atau dibatas normal

3
 2.2. Etiologi

Hiperkalsemia
Hiperkalsemia dapat disebabkan oleh meningkatnya penyerapan pada saluran
pencernaan maupun karena meningkatnya asupan kalsium.
Orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kalsium (seperti yang kadang
dilakukan oleh penderita ulkus peptikum yang minum banyak susu dan juga mengkonsumsi
antasid yang mengandung kalsium), dapat menderita hiperkalsemia.
Suatu overdosis vitamin D dapat mempengaruhi konsentrasi kalsium darah, yaitu
dengan meningkatkan penyerapan kalsium dari saluran pencernaan.
Penyebab paling sering dari hiperkalsemia adalah hiperparatiroidisme, yaitu suatu keadaan
dimana terjadi pengeluaran hormon paratiroid secara besar-besaran oleh satu atau lebih dari
keempat kelenjar paratiroid.
90% penderita hiperparatiroidisme primer memiliki tumor jinak (adenoma) pada salah
satu kelenjarnya.
10% sisanya memiliki kelenjar paratiroid yang membesar dan menghasilkan terlalu
banyak hormon. Pada kasus-kasus yang jarang, kanker kelenjar paratiroid menyebabkan
hiperparatiroidisme.

Hiperparatiroidisme lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Juga lebih
mungkin terjadi pada orang-orang tua dan pada mereka yang menerima terapi penyinaran di
leher.
Kadang-kadang hiperparatiroidisme terjadi sebagai bagian suatu sindroma neoplasia
endokrin multipel, yang merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi
Penderita kanker sering mengalami hiperkalsemia.
Kanker ginjal, kanker paru atau kanker ovarium (indung telur), sering mengeluarkan
sejumlah besar protein yang memiliki efek yang mirip dengan hormon paratiroid. Efek ini
dikenal sebagai sindroma paraneoplastik.
Kanker juga menyebar (bermetastasis) ke tulang, menghancurkan sel-sel tulang dan
melepaskan kalsium tulang ke dalam darah.
Hal ini sering terjadi pada kanker prostat, payudara dan paru-paru.
Mieloma multipel (kanker yang melibatkan sumsum tulang) juga dapat menyebabkan
penghancuran tulang dan mengakibatkan hiperkalsemia.

4
Kanker yang lain juga meningkatkan konsentrasi kalsium darah, dengan mekanisme yang
belum sepenuhnya dapat dimengerti.

Pada penyakit-penyakit dimana terjadi penghancuran atau penyerapan sel-sel tulang

(misalnya
penyakit Paget), juga bisa terjadi hiperkalsemia.
Orang-orang yang tidak banyak bergerak (misalnya penderita paraplegia (lumpuh
kedua bagian bawah tubuh), kuadriplegia (lumpuh keempat anggota gerak) atau yang
berbaring di tempat tidur dalam waktu lama, juga dapat menderita hiperkalsemia karena
jaringan tulang diresorbsi.

Hipokalsemia
Penurunan kalsium terionisasi: sebagai contoh, yang terjadi pada alkalosis, pemberian
jumlah besar darah sitrat (sitrat di tambahkan ke dalam darah untuk mencegah pembekuan
dapat berikatan dengan kalsium, menyebabkan hipokalsemia)., hemodilusi(misalnya karena
penggantian volume dengan salin normal setelah hemoragi).
- Peningkatan kehilangan kalsium dalam cairan tubuh: pada diuretik tertentu.
- Penurunan absorpsi usus: sebagai contoh, pada peningkatan masukan, kerusakan
metabolisme vitamin D(misalnya gagal ginjal), diare kronik, pasca-gastrektomi.
- Hipoparatiroidisme

2.3. Patofisiologi

Hiperkalsemia

Hiperkalsemia timbul karena reabsorpsi dalam mobilisasi kalsium dalam tubuh

kemampuan ekskresi kalsium melalui ginjal. Hiperkalsemia pada kanker sebagian besar
timbul karena mobilisasi kalsium dari tulang. Mekanisme patofisiologinya belum diketahui
dengan pasti, tetapi parathyroid hormone-related protein (PTHrp) diperkirakan memegang
peran sentral. Zat ini disekresi oleh sel-sel tumor dan dapat meningkatkan aktifitas osteoklas
sehingga menimbulkan peningkatan reabsorpsi kalsium dari tulang. Zat ini diduga juga dapat
meningkatkan reabsorpsi kalsium dalam tubulus ginjal.
Pada kanker yang disertai metastasis tulang, sel ganas langsung merangsang sel

5
osteoklas sehingga reabsorpsi kalsium dari tulang dilepaskan ke darah akan meningkat. Pada
kanker yang tidak disertai metastasis ke tulang mekanismenya lebih rumit. Beberapa zat yang
diperkirakan berpengaruh sntara lain ialah :

a. PTHrP
PTHrP (parathyroid hormone-related protein atau PTH-like protein (PLP)) dijumpai
pada penderita tumor solid, terutama kanker pru sel skuamosa, kanker payudara, dan
kanker ginjal. PLP bekerja pada reseptor PTH sehingga menimbulkan reabsorpsi
kalsium dari tulang, meningkatkan cyclic-AMP, serta menurunkan eksresi kalsium
dari ginjal
b. Osteoclast Activating Factor (OAF)
OAF merupakan sejenis limfokim yang dapat mereabsorpsi kalsium dari tulang.
Sintesisnya diatur oleh prostaglandin yang dihasilkan oleh monosit. Zat ini terutama
dijumpai pada mieloma multiple serta keganasan hematologic lainnya. OAF
meningkatkan aktifitas osteoklas dan menyebabkan kerusakan tulang
c. Prostaglandin
Prostaglandin E dan F mempunyai aktifitas osteolitik kuat pada boneculture assaya.
PGE2 pada binatang percobaan terbukti dapat menimbulkan tumor deviced of
osteolysis
d. Sitokin
Interleukin-1 (merpakan sitokin (cytokine)) yang mempunyai aktifitas reabsorpsi
kalsium tulang yang kuat oleh karena dapat meningkatkan aktifitas progenitor
osteoklas maupun osteoklas matang. Zat ini dijumpai pada berbagai tumor ganas pada
manusia. TNF (tumor necrorizing factor) baik TNF-ɑ maupun TNF-ß juga dapat
meningkatkan aktifitas progenitor osteoklas maupun osteoklas matang.
Hipokalsemia
Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat ( seperti pada
transfusi tukar pada bayi baru lahir ), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium
berionisasi dan secara sementara membuangnya dari sirkulasi. (Brunner & Suddarth, 2002)
Inflamasi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada dugaan bahwa ion
kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh hipolisis, membentuk sabun.
Sebagai hasil dari proses ini, hipokalsemia terjadi dan umum dalam pankreatitis. Juga
menjadi dugaan dalam bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukagon
yang berlebihan dari pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkn

6
peningkatan sekresi kalsitosin ( suatu hormon yang menurunkan ion kalsium ).
Hipoklasemia umumnya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal karena pasien ini
sering mengalami kenaikan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia biasanya menyebabkan
penurunan resiprokal dalam kadar serum kalsium. Penyebab lain hipokalsemia dapat
mencakup konsumsi vitamin D yang tidak adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula
tiroid, kadar albumin serum yang rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat memprediposisi
kepada hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein,
sisplatin, kortikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.
Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan
menunjukan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum biasanya
normal. Gangguan ion banyak menyerang orang Amerika terutama wanita pasca –
menopause. Gangguan ini di tandai dengan kehilangan massa tulang, yang menyebabkan
tulang menjadi berongga dan rapuh, dan karenaya rentan terhadap fraktur.

7
8
 2.4. Manifestasi Klinis

Hiperkalsemia
Secara umum, gejala – gejala hiperkalsemia adalah sebanding dengan tingkat kenaikan
kadar kalsium serum. Hiperkalsemia mengurangi eksatabilitas

neuromuskular karena hal ini menekan aktivitas pertemuan mioneural. Gejala – gejala
sperti kelemahan muskular, inkoordinasi, anoreksia, dan konstipasi dapat karena penurunan
tonus pada otot lurik dan polos.
Anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi adalah gejala yang umum dari hiperkalsemia.
Dehidrasi terjadi pada mual, muntah, anoreksia, dan penyerapan kalsium yang bwrkaitan
dengan natrium pada tubulus renalis proksimal. Nyeri abdomen dan tulang dapat terjadi.
Distensi abdomen dan paralitik ileus dapat menyulitka krisis hiperkalsemia hebat. Rasa haus
yang hebat dapat terjadi sekunder terhadap poliuria yang disebabakan oleh beban zat terlarut
( kalsium ) yang tinggi. Pasien dengan hiperkalsemia dapat mengalami gejala yang
menyerupai gejala ulkus peptikum karena hiperkalsemia meningkatkan sekresi asam dan
pepsin oleh lambung.
Konfusi mental, kerusakan memori, bicara tidak jelas, letargi, perilaku psikotik akut,
atau koma dapat terjadi. Gejala yang lebih hebat cenderung untuk timbul bila kadar kalsium
serum mendekati 16mg/dl atau lebih. Bagaimanapun beberapa pasien dapat menjadi sangat
terganggu dengan kadar serum kalsium hanya 12mg/dl. Gejala ini akan mereda dengan kadar
kalsium serum kembali pada normal setelah pengobatan.
Urinasi berlebih karena gangguan fungsi tubulus ginjal yang disebabkan oleh
hiperkalsemia dapat saja terjadi. Standstill jantung dapat terjadi ketika kalsium serum adalah
sekitar 18 mg/dl atau lebih. Efek inotropik digitalis ditingkatkan oleh kalsium, karenanya,
toksisitas digitalis diperberat oleh hiperkalsemia.
Krisis hiperkalsemia mengacu pada kenaikan akut kadar serum kalsium hingga 17mg/dl
atau lebih tinggi. Rasa haus yang hebat atau poliuria secara khas ada. Temuan lainnya dapat
mencakup kelemahan muskular, mual yang tidak dapat dihilangkan, kram andomen, obstipasi
( konstipasi yang sangat hebat ) atau diare, gejala – gejala ulkus peptikum, dan nyeri tulang.
Letargi, konfusi mental, dan koma juga dapat terjadi. Kondisi ini sangat berbahaya dan dapat
mengakibatkan henti jantung.

9
 Hipokalsemia
- Tetuni merupakan manifestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu
pada kompleks gejala keseluruhan yang diinduksi oleh eksitabilitas neural yang
meningkat. Gejala-gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik
dan sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jari-jari,
sekitar mulut, dan yang jarang yang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot
ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini. Tanda
Trousseau dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada lengan
atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik, dalam 2 sampai 5 menit spasme
korpopedal akan terjadi karena iskemia pada saraf ulnar.
- Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot yang dipersarafi oleh saraf fasial ketika
saraf tersebut ditekan sekitar 2 cm sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus
zigomatikus. Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan irritabilitas sistem saraf
pusat juga saraf perifer. Perubahan lain yang berkaitan dengan hipokalsemia termasuk
perubahan-perubahan mental seperti depresi, emosional, kerusakan memori, ketam pikir dan
bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi
segmen ST, bentuk takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.
- Gejala utama hipokalsemia adalah peningkatan iritabilitas neuromuskuler yang
dapat kesemutan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut. Dalam keadaan lanjut akan
didapatkan tanda Chvostek dan Trousseau. Tanda Chvostek adalah twitching pada daerah
sekitar mulut bila dilakukan ketokan pada nervus fasialis di anterior telinga.

- Tanda Trousseau adalah spasme karpal yang terjadi bila dilakukan

bendungan lengan dengan menggunakan manset tensimeter pada tekanan 20 mmHg diatas
tekanan sistolik selama 3 menit. Spasme karpal yang klasik akan berupa fleksi pergelangan
tangan, ekstensi interfalang dan aduksi jari-jari.
- Gejala hipokalsemia yang lain adalah kejang otot yang mengenai
pinggang, tungkai dan kaki. Pada keadaan yang berat dapat timbul spasme
karpopedal spontan (tetani), laringospasme atau bronkospasme,
sampai kejang-kejang umum.
- Hipokalsemia berat dapat memperpanjang interval QT pada EKG yang reversibel
setelah hipokalsemia dikoreksi. Tetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari
hipokalsemia. Tetani mengacu

10
pada kompleks gejala keseluruhan yang di induksi oleh eksatibilitas neural yang meningkat.

11
Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot yang dipersarafi oleh saraf fasial ketika saraf
tersebut ditekan sekitar 2 cm sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus
zigomatikus. Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan irritabilitas sistem saraf
pusat juga saraf perifer. Perubahan lain yang berkaitan dengan hipokalsemia termasuk
perubahan-perubahan mental seperti depresi, emosional, kerusakan memori, ketam pikir dan
bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi
segmen ST, bentuk takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.
- Gejala utama hipokalsemia adalah peningkatan iritabilitas neuromuskuler yang
dapat kesemutan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut. Dalam keadaan lanjut akan
didapatkan tanda Chvostek dan Trousseau. Tanda Chvostek adalah twitching pada daerah
sekitar mulut bila dilakukan ketokan pada nervus fasialis di anterior telinga.

- Tanda Trousseau adalah spasme karpal yang terjadi bila dilakukan

bendungan lengan dengan menggunakan manset tensimeter pada tekanan 20 mmHg diatas
tekanan sistolik selama 3 menit. Spasme karpal yang klasik akan berupa fleksi pergelangan
tangan, ekstensi interfalang dan aduksi jari-jari.
- Gejala hipokalsemia yang lain adalah kejang otot yang mengenai
pinggang, tungkai dan kaki. Pada keadaan yang berat dapat timbul spasme karpopedal
spontan (tetani), laringospasme atau
bronkospasme, sampai kejang-kejang umum.
- Hipokalsemia berat dapat memperpanjang interval QT pada EKG yang reversibel
setelah hipokalsemia dikoreksi. Tetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari
hipokalsemia. Tetani mengacu
pada kompleks gejala keseluruhan yang di induksi oleh eksatibilitas neural yang
meningkat. Gejala – gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik
dan sensorik pada saraf perifer.
Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jari – jari, sekitar mulut, dan yang jarang terjadi
adalah pada kaki. Dapat terjadi spasme otot
ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini.
- Tanda Trousse dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada
lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik; dalam 2 sampai 5 menit spasme
korpopedal akan terjadi karena terjadi iskemia pada saraf ulnar. Tanda Chvostek terdiri atas
kedutan pada otot yang di persarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2cm
sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus.

12
- Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat
juga saraf ferifer. Perubahan lain yang termasuk dengan hipokalsemia termasuk perubahan –
perubahan mental
seperti depresi emosional, kerusakan memori, kelam pikir, delirium,
dan bahkan halusinasi. Interval QT yang memanjang tampak pada

2.5. Tanda-tanda dan gejala

Hiperkalsemia
Gejala hiperkalsemia yang parah dapat mencakup:
a. mual dan muntah
b. nafsu makan hilang
c. haus berlebihan
d. sering buang air kecil
e. sembelit
f. sakit perut
g. lemah otot
h. nyeri otot dan sendi
i. kebingungan
j. Lesu dan lelah

Hipokalsemia
Gejala hipokalsemia yang terjadi mencakup :
 kekakuan otot
 kejang otot
 parestesia, atau perasaan pin dan jarum, di ekstremitas
 perubahan mood, seperti kecemasan, depresi, atau lekas marah
 masalah memori
 hipotensi
 kesulitan berbicara atau menelan
 kelelahan
 papilledema, atau pembengkakan disk optic

Gejala-gejala hypocalsemia berat adalah:

13
  kejang
 aritmia
 gagal jantung kongestif
 laringospasme, atau kejang kotak suara

Gejala jangka panjang hipocalsemia meliputi:

 kulit kering
 kuku rapuh

2.6. Komplikasi hiperkalsemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Komplikasi akut
a. Komplikasi metabolik
• Ketoasidosis diabetic
• Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
• Hipoglikemia
• Asidosis lactate
b. Infeksi berat

2. Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
• Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
• Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
b. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli – buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.

2.7. Pengobatan
Obat-obatan yang mengobati hiperkalemia dimaksudkan untuk menstabilkan fungsi jantung,
meningkatkan pergerakan kalium dari aliran darah kembali ke dalam sel, dan mendorong
ekskresi kalium yang berlebih. Hemodialisis adalah alat yang paling dapat diandalkan untuk
menghilangkan kalium dari tubuh pada pasien dengan gagal ginjal.
Obatberkaitan Hiperkalemia

14
• Kalsium Klorida atau glukonat - meminimalkan efek dari hiperkalemia pada jantung
• Natrium bikarbonat - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel
• Agonis beta - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel
• Diuretik - menyebabkan ekskresi kalium dari ginjal
• Resin Binding - mempromosikan dan pertukaran kalium natrium dalam sistem
pencernaan
• Insulin - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel

15
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. ASUHAN KEPERAWATAN HIPERKALSEMIA

1. Pengkajian
a. Biodata Pasien
1) Identitas klien meliputi : nama, umur, agama, jenis kelamin,
pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, no register, dan dignosa medis.
2) Identitas orang tua yang terdiri dari : nama ayah dan ibu, agama, alamat, pekerjaan,
penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir.
3) Identitas saudara kandung meliputi : nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, dan hubungan dengan klien.
b. Riwayat pekerjaan
1) Pencatatan pekerjaan dan kegemaran yang terus-menerus secara kronologis.
c. Riwayat penyakit
d. Riwayat kebisaan
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Pemeriksaan Fisik
1) Data subyektif yang muncul:
- Sakit Kepala
- Kesemutan
- Iritabilitas
- Ansieta
- Kram yang menyakitkan
- Kekakuan
- Keletihan
- Palpitasi
- Depresi
- 2) Data obyektif yang muncul:
a) System neurologis
- Kelebihan emosi
- Perubahan tingkat kesadaran
- Parasitesia pada bibir, lidah, jari, dan kaki katarak yang disebabkan oleh kalsifikasi

16
lensa tremor
- Hiperefleksia
- Tanda chavostek dan trousseau positif
- Tetanus
- Kejang
b) System muskoloskeletal
- Kekakuan
- Spasmekedutan
- Kelemahan
- Keletihan
- Abnormalitas gigi
c) System kardiovaskuler
- Gagal jantung akibat hipokalsemia
- Disritmia jantung
- Perubahan EKG : interveal Q-T memanjang, gelombang T memuncak atau inversi,
blok jantung
d) System pernapasan
- Suara parau
- Stridor laring
- Edema laring
- Spasme laring
e) System Gastrointestinal
- Mual muntah
Kebas dan kesemutan di sekitar mulut, ujung jari dan kaki

2) Data obyektif yang muncul:

a) System neurologis
- Kelebihan emosi
- Perubahan tingkat kesadaran
- Parasitesia pada bibir, lidah, jari, dan kaki katarak yang disebabkan oleh
kalsifikasi lensa tremor
- Hiperefleksia
- Tanda chavostek dan trousseau positif

17
 - Tetanus
- Kejang
b) System muskoloskeletal
- Kekakuan
- Spasmekedutan
- Kelemahan
- Keletihan
- Abnormalitas gigi
c) System kardiovaskuler
- Gagal jantung akibat hipokalsemia
- Disritmia jantung
- Perubahan EKG : interveal Q-T memanjang, gelombang T memuncak atau
inversi, blok jantung
d) System pernapasan
- Suara parau
- Stridor laring
- Edema laring
- Spasme laring
e) System Gastrointestinal
- Mual muntah
- Diare
f) System integument
- Kulit dan kuku distropi, kering, dan bersisik
- Pigmentasi kutan

- Rambut menipis
- Alopesia
- Rigi horizontal pada kuku
- Kuku rapuh
g) Pemeriksaan diagnostik:
- Darah : penurunan kalsium serum, peningkatan fosfor serum, penurunan
bikarbonat serum, penurunan atau tidak adanya hormone paratiroid serum.
- Urine : hipokalsiuria, hipofosfaturia

18
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
jantung sekunder terhadap hipokalsemia atau toksisitas digitalis yang terjadi pada terapi
penggantian kalsium.
b. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan suplai oksigen sekunder
terhadap spasme laringeal yang terjadi pada hipokalsemia berat.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan
yang menurun.

3. Rencana Keperawatan
a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung
sekunder terhadap hipokalsemia atau toksisitas digitalis yang terjadi pada terapi penggantian
kalsium
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan selama 3x8 jam diharapkan masalah curah jantung
adekuat, dengan kriteria hasil:
- Curah jantung pasien adekuat dibuktikan oleh cvp< 6 mmHg (< 12 cmH20), FJ < 100
- TD dalam rentang normal: 120/80mmHg
- Tak ada tanda klinis gagal jantung atau ademapulmonel (mis, crakles, sesaknafas).
- Pasien perawatan kritis menunjukan TAP 20 – 30 / 8 – 15 mmHg.

Intervensi

Intervensi Rasional
1. Pantau EKG terhadap tanda 1. Mengetahui keadaan jantung klien
hipoklasemia yang memburuk (interval QT
memanjang) atau toksisistas digitalis pada
pengantian kalsium: kontasksi ventrikel
premature multi vocal atau begiminal
(KVP), takikardi atrium paroksismal dengan
berbagai blok atrium vetrikel (AV), blok
jantung wenckebach (AV tipe 1).
2. Pantau pasien terhadap gagal 2. Dangkal, respirasi cepat adalah
jantung atau edema pulmonal : crakles, karakteristik penurunan curah

19
ataurales, ronkhi, sesak nafas, penurunan jantung. Crackles menunjukkan
TD, peningkatan FJ, peningkatan TAP, atau penumpukan cairan sekunder akibat
peningkatan CVP. pengosongan ventrikel kiri yang terganggu
3. Catat asupan dan keluaran. Jika 3. Mengurangi hasil curah jantung
pasien sakit parah, hitunglah hasil urin mengurangi perfusi ginjal, dengan
per jam dan perhatikan penurunan output urin yang dihasilkan.
penurunan output.
4. Posisikan pasien di semi-Fowler's ke 4. Posisi tegak dianjurkan untuk
Fowler mengurangi preload dan
pengisian ventrikel bila kelebihan cairan
penyebabnya.

20
 BAB IV

PENUTUP
Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan diatas, dapat disimpulkan bahwa Hiperkalsemia dan hipokalsemia
menunjukkan kadar kalium serum yang lebih tinggi atau lebih rendah dari nilai batas
laboratorium yang normal. kondisi yang menyebabkan hiperkalsemia atau hipokalsemia
ringan
bahkan harus diobati untuk mencegah perkembangan ke hiperkalsemia dan hipokalsemia
yang lebih parah.
Hiperkalsemia dan hypokalemia dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi penyakit
lainnya yang berbahaya dan mengancam nyawa. Untuk itu penanganan yang tepat baik secara
medis maupun keperawatan sangatlah diperlukan

Saran
Melihat dari begitu bahayanya efek samping yang ditimbulkan dari

hipokalsemia dan hiperkalsemia, maka diharapkan perawatan yang sesuai dapat diberikan
sehingga angka kejadian hipokalsemia dan hiperkalsemia terminimalisir.

21
 Daftar Pustaka

Corwin, Elisabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doenges M.E, dkk. 2014. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC

Manjoer A, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1: Edisi 3 . Jakarta : Media
Aesculapius
Nurarif A., Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 2. Jogjakarta : MediAction Publishing

Sudart and Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 1, edisi 8 . Jakarta :
EGC

Wilkinson M. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

22
23
24