R om J Morphol Embryol 2018, 59 (1): 187–

195 Jurnal Morfologi & Embriologi Rumania

http://www.rjme.ro/

ORIGINAL PAPER
RJME

Solusio plasenta: aspek

etiopatogenik, implikasi diagnostik dan terapeutik
ANCA DANIELA BRĂILA1), ADRIAN GLUHOVSCHI2), ADRIAN NEACŞU3), CRISTIAN VIRGIL LUNGULESCU4),
MIHAI BRĂILA1), ELENA LUMINIŢA VÎRCAN5), BOGDAN-VIRGIL COTOI6),ALEXANDRU MARIAN GOGĂNĂU7)

1)
Departemen Obstetri dan Ginekologi, Universitas Kedokteran dan Farmasi Craiova, Rumania 2)Departemen Obstetri
dan Ginekologi, Universitas Kedokteran dan Farmasi "Victor Babeş", Timişoara, Rumania 3)Departemen Obstetri dan
Ginekologi, "Carol Davila" Universitas Kedokteran dan Farmasi, Bukares, Rumania 4)Departemen Onkologi, Universitas
Kedokteran dan Farmasi Craiova, Rumania
5)
Departemen Alergologi dan Imunologi Klinis, Institut Klinik “Fundeni”, Bukares, Rumania
6)
Departemen Kedokteran Keluarga, Universitas Kedokteran dan Farmasi Craiova, Rumania
7)
Departemen Bedah Umum, Universitas Kedokteran dan Farmasi Craiova, Romania

Abstrak
Bentuk parah dari hematoma retroplasenta adalah kecelakaan serius pada tahap kedua kehamilan dan saat lahir dengan keadaan yang
menakutkan bagi ibu dan ibu. janin yang sering menyebabkan kematian. Mekanisme patologis menganggap kondisi untuk modal "dasar
khusus" untuk "efisiensi" dari kecelakaan vaskular intradecidual akut dengan pecahnya arteriol uterus-plasenta. Gambaran klinis lengkap
dari bentuk parah hematoma retroplasenta ini - solusio plasenta, diamati dan disebutkan oleh klasik (drama vaskular Couvelaire) terdiri dari
lima sindrom, 18 tanda dan gejala, empat paradoks, fenomena yang tidak sepenuhnya terpenuhi dalam bentuk lain dari hematoma
retroplasenta (minor dan menengah). Tingkat kejadian hematoma retroplasenta berada di antara 0,13-1,38% dan tergantung pada
lingkungan, pada kondisi sosial-ekonomi dan medis, pada “pendidikan kebidanan” dan patologi terkait. Penelitian kami bertujuan untuk
mengevaluasi kembali fenomena klinico paraclinical yang dipaksakan oleh dramatisme dari fenomena in utero apoplexy plasenta, dampak
pada kematian neonatal dan prognosis fungsional dari sudut pandang klimaks bedah.
Kata kunci: solusio plasenta, koagulasi intravaskular, fibrinolisis, histerektomi, kematian janin.
perdarahan menentukan
lepasnya 30% atau lebih plak basal plasenta, hematoma
 Pendahuluan
retroplasenta lebih dari 150 mL. Mekanisme fisiologis
Plasenta adalah organ yang sementara dan unik, ini biasanya terjadi pada persalinan alami, setelah janin
dengan komposisi seluler dan molekuler yang kompleks, dikeluarkan. Secara patologis, ini terjadi pada solusio
yang menjamin koeksistensi bersama antara organisme plasenta di “bidang tertentu”, saat janin masih di dalam
ibu dan janin, yang penting untuk perkembangan dan rahim.
pertumbuhan janin [1-3]. Ini memungkinkan pelepasan Pada solusio plasenta, mortalitas janin 100%, dan
gas, nutrisi dan hormon, dari ibu ke janin, selama mortalitas ibu bisa mencapai 5% [9-11]. Hematoma ini
seluruh periodeintra dengan cepat menghabiskan faktor koagulasi ibu yang
perkembanganuterus. Plasenta beradaptasi dengan dapat menyebabkan defisiensi fibrinogen dari fibrinolisis
lingkungan ibu, melalui perubahan permanen pada sekunder menjadi afibrinogenemia. Kecelakaan terjadi
struktur dan fungsinya, sehingga berkontribusi untuk sangat cepat karena ini merupakan perdarahan internal
mempertahankan ritme perkembangan janin [4, 5]. yang kurang lebih keluar melalui saluran serviks. Untuk
Solusio plasenta menunjukkan pemisahan awal diagnosis, klinik membuktikan pentingnya modal serta
plasenta dari dinding rahim sebelum menyelesaikan kala keputusan intervensi. Dalam praktek kebidanan, bentuk
dua. Solusio plasenta terjadi ketika ada gangguan antara hematoma retroplasenta adalah yang paling
struktur vaskular yang mendukung plasenta. banyak, juga dikenal sebagai "tipe perangkap",
Cedera patologis yang khas adalah hematoma identifikasi mereka sangat penting karena janin masih
retroplasenta, yang terletak di desidua basal (hematoma hidup dan dapat diselamatkan melalui prosedur
desidua basal) [6-8]. Kondisi ini muncul karena pembedahan segera [6].
perdarahan intradecidual akut yang disebabkan oleh Tidak adanya diagnosis bersamaan dengan waktu
pecahnya arteriol spiral uterus-plasenta. Pada solusio tunggu, transportasi dari rumah sakit ke sarana lain
plasenta, yang merupakan bentuk parah dari hematoma waktu yang sering hilang dengan konsekuensi yang
retroplasenta yang juga dikenal sebagai "drama vaskular dramatis, mengetahui bahwa begitu perdarahan
Couvelaire", pecahnya arteriol spiral antara kompak dan intradecidual dimulai, hal itu tidak dapat
spons basal caducei menyangkut setidaknya 1/3 dari diubah dan setelah periode waktu yang tidak dapat
sistem vaskular arteri di rahim dan plasenta. Intensitas diprediksi, berubah dari minor stadium menjadi bentuk
 solusio plasenta yang parah [12-14].
ISSN (cetak) 1220–0522 ISSN (online) 2066–8279
1 88 Anca Daniela Brăila et al.
adalah studi genetik, imunologi dan biokimia baru-baru
ini yang mengkonfirmasi kondisi "bidang tertentu" untuk
wanita dengan hipertensi arteri yang sudah ada atau
diinduksi oleh kehamilan yang dapat menjadi komplikasi
hematoma retroplasenta. Penelitian ini menunjukkan
adanyamulti
gangguan poligenikfaktorial, dengan implikasi vaskular
pada masa gestasi, awalnya di wilayah uterus-plasenta,
dengan implikasi langsung dari "vasa vasorum", pada
tingkat arteriol uterus-plasenta. Perubahan ini muncul
dari trimester kedua dan bahkan kurang dari 25 minggu
kehamilan [15, 16]. Menggunakan mikroskop elektron,
untuk mempelajari arteriol di lokasi nidasi, terjadi
perubahan besar, seperti kerusakan permanen jaringan
endotel, diikuti dengan perlekatan komponen plasmatik
ke dinding pembuluh darah, proliferasi sel miointimal,
akumulasi makrofag. di arteriol uterus dan plasenta,
fenomena yang menyebabkan iskemia dan kemudian
nekrosis dinding arteri, telah diamati. Fenomena ini
dijelaskan oleh Hertig, pada awal 1945, dan
didefinisikan sebagai aterosis [5]. Pembuluh darah yang
terkena dapat berkembang menuju dilatasi aneurisma
selama beberapa kehamilan di masa depan [17, 18].
Semua perubahan ini berkorelasi dengan studi metrik
Doppler veloci di wilayah uterus-plasenta,
membandingkan kehamilan normotensi dan mereka
yang mengalami hipertensi gestasional. Dengan
demikian, USG dan studi Doppler multivessel pada
kehamilan mungkin memiliki nilai prediksi dalam kasus
onset berikutnya dari kecelakaan vaskular akut [19-23].
Studi menarik muncul tentang pengaruh merokok dalam
memicu solusio plasenta [24], serta profilaksis kematian
janin dalam rahim dengan menggunakan asam
asetilsalisilat dalam dosis rendah untuk wanita hamil
dengan hipertensi gestasional [25-27].
Penelitian kami bertujuan untuk mengevaluasi
kembali fenomena klinis-paraklinis yang disebabkan
oleh dramatisme dari fenomena in utero apoplexy
plasenta, dampak pada kematian neonatal dan prognosis
fungsional dari sudut pandang klimaks bedah.
 Pasien, Bahan dan Metode
Penelitian dilakukan selama empat tahun (2012-
2015). Dari total 5184 kelahiran (masing-masing
1291, 1442, 1276, dan 1175), 19 kasus hematom
plasenta berat dirawat di rumah sakit dan diselesaikan
masing-masing 0,3% (lima kasus pada 2012, enam
pasien pada 2013, empat pasien pada 2014, empat kasus
pada 2015). Parameter utama yang dianalisis adalah:
usia pasien - 26-30 tahun (dua kasus), 31-35 tahun (12
kasus), 36-40 tahun (lima kasus); kehamilan - 18 kasus
memiliki riwayat lebih dari lima aborsi atau kuretase
untuk aborsi; paritas - primipara (0 kasus),
secundiparous (tiga kasus), tertiparous (13 kasus), empat
dan lebih dari empat kelahiran (tiga kasus); patologi
terkait -
hipertensi gestasional yang sudah ada sebelumnya atau
polifibromatosis uterus.
Investigasi laboratorium pada saat masuk
Mengingat faktor etiopatologi tertentu, maka
yang disebabkan oleh kehamilan (19 kasus),
polifibromatosis uterus (dua kasus), kanker rahim
serviks (satu kasus).
Diagnosis positif terutama diletakkan pada uji klinis.
Pada saat masuk, pasien menunjukkan air mata pucat
dan selaput lendir, ekstremitas dingin, hipotensi, nyeri
perut lumbal, kontraktur uterus permanen, perdarahan
vagina rendah, gerakan janin tidak ada, irama jantung
janin tidak ada.
Tidak diragukan lagi, untuk semua aspek klinis,
ditambahkan, sebagai keadaan darurat, sampel
laboratorium darah dan kemih dan pemeriksaan USG.
Dalam keadaan darurat, tekanan darah dicatat, darah
diambil untuk tes imunohematologi (golongan darah,
Rh), tes hematologi (hitung darah lengkap, hematokrit),
tes hemostasis (waktu protrombin, trombosit, fibrinogen,
produk degradasi fibrin), tes biokimia (urea , kreatinin,
asam urat, glikemia, alanin aminotransferase, aspartat
aminotransferase, protein serum, ionogram serum).
Sampel urin untuk ionografi dan urinalisis lengkap
dikumpulkan.
Pemeriksaan USG menunjukkan lokalisasi plasenta,
hematoma retroplasenta (penumpukan darah antara
dinding rahim dan plasenta sebagai area ekogenisitas
homo genetika, gumpalan memiliki ekogenisitas yang
berbeda dari plasenta), tidak adanya viabilitas janin
(tidak adanya gerakan janin, tidak ada irama jantung
janin).
Semua pasien segera dioperasi. Setelah operasi,
evolusi pasien dipantau dengan tes hematologi,
koagulogram, tes biokimia, tes urinal dan konsultasi
neuro logis, nefrologi, kardiologis, spesialis oftalmik.
Untuk studi histopatologi (HP), potongan-potongan
bedah dikirim ke Laboratory of Pathological Anatomy,
Emergency County Hospital of Craiova, Romania, di
mana terdapat fragmen uterus dan plasenta yang dipanen
yang difiksasi dalam 10% formalin dan dimasukkan
dalam parafin, menurut ke protokol HP.
Untukimunohisto
studikimia, dari bahan yang dipanen dan dimasukkan
dalam parafin, dilakukan bagian serial dalam mikrotom,
kemudian dipindahkan ke slide poli-L-lisin. Antibodi
berikut digunakan: anti-CD34 (tikus monoklonal anti-
manusia CD34 kelas II, klon QBEnd 10, pengenceran
1/50, Dako) untuk menyoroti sel endotel; anti-CD68
(monoclonal anti-human CD68, clone KP1, 1/100
dilution, Dako) untuk menyorot makrofag.
 Hasil
Semua 19 kasus segera dirawat di rumah sakit.
Diagnosis dibuat berdasarkan uji klinis, kemungkinan
setelah konfirmasi USG di bangsal persalinan. Dari 19
kasus, 17 (89,5%) pasien berusia lebih dari 30 tahun.
Kecuali satu kasus (kanker serviks), semua kasus
lainnya memiliki riwayat lebih dari lima aborsi atau
kuretase untuk aborsi. Dalam paritas, tertiparous menang
(13 kasus - 68,5%). Hipertensi arteri ditemukan dalam
kehamilan di semua 19 kasus dan dua kasus dengan
menunjukkan: hemoglobin (Hb) 6,4-9,8 g / dL,
hematokrit (Ht) 22-30,5%, trombosit 56.000–92.000 /
 mm3, Waktu cepat (Qt) 87–98%, Rasio Normalisasi transferase (ALAT) 22–38 U / L, aspartate
Internasional (INR) 1–1,4, urea 50– aminotransferase (ASAT) 36–98 U / L, protein serum
112 mg / dL, kreatinin 1,8–4,6 mg / dL, asam urat 6,2–6,6 g / dL, Na+
6,8–10,7 mg / dL, glukosa 80–98 mg / dL, alanine amino 136–148 mEq / L, K+ 3,3–5,1 mEq / 1,8 g / L. Semua
pasien dirawat dan segera dioperasi. Operasi caesar
diikuti oleh total hister ektomi dengan (lima kasus -
26%) atau tanpa (14 kasus - 74%) adneksektomi
bilateral.
S olusio plasenta: aspek etiopatogenik, implikasi diagnostik dan terapeutik 189

Tidak ada satu pun kasus histerektomi subkutan yang
dilakukan. Pemantauan paraklinis pasca operasi bersifat
sistemik untuk evaluasi fungsi jantung, ginjal, hati, dan
hematologis. Dalam tujuh kasus, peningkatan kadar urea
(180–199 mg / dL), kreatinin (6,2–6,98 mg / dL), dan
asam urat (8,4–10,7 mg / dL), poliuria (4500–5500 mL).
Secara evolusioner, parameter ginjal telah meningkat,
dan akan diikuti di rawat jalan melalui kabinet nefrologi.
Nilai tekanan arteri pasca operasi dipertahankan
antara 180 / 110-145 / 95 mmHg. Konsultasi kardiologi
tidak mengungkapkan perubahan anatomi dan
fungsional yang signifikan.
Fungsi hati tidak berubah pada 19 kasus,
pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada
parameter normal. Pemeriksaan oftalmologi
menunjukkan edema papiler dan perdarahan retina kecil
pada 12 kasus dan kasus decollation retina, tetapi enam
kasus sisanya tanpa perubahan yang signifikan.
Prognosis janin adalah hasil yang buruk, kematian
janin 100%. Prognosis vital ibu baik (tidak ada
kematian), fungsional tetap bergantung pada
konsekuensi dari klimaks pembedahan pada wanita
berusia antara 35-40 tahun.
Ada lesi khas pada solusio plasenta, baik janin
maupun ibu, yang dijelaskan dari sudut pandang
patologis. Lesi anatomi yang ditemukan bervariasi
sebagai lokasi dan perluasan topografi. Ini ditemukan di
rahim, plasenta, janin, dan jeroan ibu.
Secara makroskopik terdapat area ekokardiografik di
tanduk uterus, berhubungan dengan infiltrasi hemoragik
berupa ecchy moses berwarna merah-ungu hingga hitam,
sub-peritoneal dibuang di bagian anterior dan posterior
uterus, ligamentum lebar, kadang-kadang di peritoneum
vesikouterine , di tingkat ligamen lumbar-ovarium.
Miometriumnya edema, ungu, dengan infiltrat
hemoragik, seringkali berfungsi. Dalam hal ini, perlu
dicatat bahwa tidak ada hubungan langsung antara aspek
makroskopik uterus dan kondisi fungsionalnya (Gambar
1 dan 2). Secara makroskopis, janin yang mati
menampilkan lesi viseral dan vaskular di otak
(perdarahan, stroke meninges serebral, di daerah arteri
besar Sylvian, tonjolan bohlam, dan ventrikel) lesi
hemoragik dan infark di hati, ginjal , adrenal, paru-paru,
miokardium.

Gambar 1 - Rahim dengan aspek apoplektik. Gambar 2 -

 Janin mati dengan hematoma retroplacentar.
Secara mikroskopis, lepas landas terjadi di antara
lapisan caduca yang padat dan seperti spons. Kumpulan
sel darah merah yang diaglutinasi bergabung dalam
jaringan fibrinous, menonjol di ruang villositary,
memampatkannya. Ini dipisahkan dari ruang ini oleh
keadaan fibroinoid Nitabuch dan caduca kompak,
keduanya membentuk semacam langit-langit hematoma.
Vili ruang intravitreal yang dipadatkan dikompresi,
dikemas bersama dengan vasodilatasi internal kapiler.
Hematoma adalah akibat ruptur arteriol uteroplasenta,
dengan terjadinya perdarahan intradecidual akut,
karakteristik mikroskopis uterus apoplektik.
Studi HP yang kami lakukan pada potongan yang
termasuk dalam parafin, diambil dari pasien dalam
kelompok kami dan diwarnai dengan Hematoxylin-
Eosin (HE) atau dengan trikrom lampu hijau Goldner-
Szekely (GS), menunjukkan banyak perubahan
mikroskopis, baik pada rahim dan di dalam plasenta.
Miometrium sering menampilkan fenomena degenerasi
hidropik (Gambar 3), edema dan fibrosis interstitial
(Gambar 4), microhemorrhages (Gambar 5) dan
hematoma intraparenkim, juga
1 90 Anca Daniela Brăila dkk.
patognomonik adalah pecahnya dindinguterus-plasenta
Mengenai reaksi inflamasi, baik di uterus dan
plasenta, terdapat beberapa sel makrofag yang disorot
(Gambar 15 dan 16).
Kami percaya bahwa salah satu penyebab cedera
Gambar 3 - Miometrium dengan degenerasi hidropik
(pewarnaan HE, × 200).
Gambar 4 - Miometrium dengan serat otot yang tidak
(Gambar 6). Di dalam plasenta teridentifikasi area infark
yang luas (Gambar 7), endapan fibrin berupa strip atau
pulau yang menutupi villositas plasenta (Gambar 8),
adanya trombus lama yang sebagian direnovasi oleh
endapan fibrin (Gambar 9), villosities dengan fenomena
melenyapkan endarteritis, fibrosis stroma dan kalsifikasi
difus (Gambar 10).
Melalui pemeriksaan imunohistokimia, kami ingin
menyoroti kemungkinan perubahan dari mikro
vaskularisasi dan reaksi inflamasi, di miometrium dan
plasenta. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan bahwa
bagian terbesar dari miometrium menunjukkan jaringan
vaskular yang buruk pada pembuluh darah kecil,
terutama di daerah dengan degenerasi hidropik (Gambar
11); tetap saja, di daerah peridesidual,
mikrovaskularisasi uterus berkembang dengan baik
(Gambar 12).
Gambar serupa juga diamati di plasenta. Beberapa
vili plasenta yang berkembang menjadi fibrosis tinggi
menunjukkan jaringan vaskular yang buruk atau bahkan
tidak ada (Gambar 13), sementara vili lain menampilkan
jaringan pembuluh mikro normal (Gambar 14).
arteri. Trombosis vena dan endarteritis yang melenyap
yang diamati di dekat hematoma retroplasenta, tidak
mewakili penyebab ruptur, tetapi konsekuensinya.
teratur dengan adanya edema interstisial yang
berhubungan dengan proses fibrosis kolagen
(pewarnaan GS trichrome, × 200).
Gambar 5 - Gambar mikroskopis dari perdarahan Gambar 6 - Hematoma miometrium (pewarnaan GS
mikro miometrium (pewarnaan GS trichrome, × 200). trichrome, × 100).

Gambar 7 - Plasenta dengan area infark plasenta yang menutupi dan menyulut vili plasenta (pewarnaan HE, ×
luas (pewarnaan HE, × 100). 200).
Gambar 8 - Garis-garis fibrin tersusun tidak rata,
S olusio plasenta: aspek etiopatogenik, implikasi diagnostik dan terapeutik 191
Gambar 9 - Trombus tua yang sangat kuat dengan sel
Gambar 10 - Dasar villositas plasenta dengan
darah merah yang terdegenerasi sebagian, dibentuk
penekanan pada fibrosis stroma dan mikrokalsifikasi
kembali oleh timbulnya garis-garis fibrin laminasi
(pewarnaan GS trichrome, × 200).
(pewarnaan HE, × 200).

Gambar 11 - Area miometrium dengan resensi degene dengan jaringan pembuluh mikro yang berkembang
hidropik dan vaskularisasi yang buruk (Anti-CD34 dengan baik (Anti CD34 antibody immunostaining, ×
antibody immunostaining, × 200). 200).
Gambar 12 - Miometrium dari area peridecidual,

Gambar 13 - Gambar viliositas plasenta di bagian Gambar 14 - Villositas plasenta dengan jaringan
transversal, di mana terdapat kekurangan total pembuluh mikro dengan aspek normal (Anti-CD34
pembuluh darah (Anti-CD34 antibody antibody immunostaining, × 200).
immunostaining,
× 200).
1 92 Anca Daniela Brăila dkk.

Gambar 15 - Miometrium dengan sel makrofag retroplasenta. Dalam beberapa kasus, retakan atau
langka (Anti-CD68 antibody immunostaining, × 200). pecahnya langit-langit diamati, hematoma memasuki
komunikasi langsung dengan intra
Gambar 16 - Sel makrofag langka dengan pengaturan
 Diskusi peri villositary langka (Pewarnaan antibodi anti-
CD68,
Jika kehamilan pertama merupakan atribut eklampsy, × 200).
multiparitas akan mendukung insiden solusio plasenta
yang lebih tinggi [28]. Namun tidak semua multipara
daerah vili. Air mata ini menjelaskan defibrilasi cepat
mengalami hematoma plasenta retro. Kami mengamati
dalam kasus ini melalui lewatnya tromboplastin korio-
proses melahirkan dengan 12-16 kelahiran sebelumnya
desidual dalam sirkulasi ibu. Ini juga menjelaskan
yang telah dilakukan dengan baik tanpa komplikasi
konsumsi cepat faktor koagulasi oleh hematoma
janin-ibu [29-31]. Predisposisi genetik dan akumulasi
retroplasenta.
faktor-faktor lain membuka dasar untuk kondisi
Konflik imunologi di area utero-plasenta dapat
perdarahan akut intradecidual dengan pecahnya arteriol
menyebabkan embrittlement arteriol spiral, terjadinya
spiral. Kejang yang intens dan berkepanjangan dari
stres oksidatif, patologi mitokondria, dan ekspresi gen
"vasa vasorum" menginduksi iskemia dan nekrosis
yang bertanggung jawab atas efek hipoksia. Konflik
dinding arteriol dan rupturnya.
imunogenetik menyebabkan tingkat ini menjadi outfall
Kasus-kasus yang kami pelajari adalah kasus-kasus
dengan efek antagonis padautero
yang terabaikan, tanpa konsultasi pranatal di rumah,
dinding pembuluh darah arteri plasenta(vasodilator dan
tidak diinvestigasi, tidak diobati, dibawa sebagai layanan
anti platelet dari endotel vaskular / prostaglandin PGE2,
darurat.
PGI2, oksida nitrat; vasokonstriktor di trofoblas dan
Sedangkan untuk diagnosis banding, dengan latar
trombosit / tromboksan A2, angiotensin II) . Pada
belakang sindroma hemoragik, dapat kita pertimbangkan
hipertensi gestasional, diamati penurunan metabolit inter
sebagai berikut: plasenta praevia (muncul pada usia
mediasi prostasiklin / PGI2 dalam serum ibu, di plasenta
berapa pun, tidak terkait langsung dengan hipertensi
dan pembuluh darah pusar. Polimorfisme gen Fas,alpha-
arteri, tidak ada hubungannya dengan paritas, terjadi
inducible factor-1 alpha (HIF-1αprotein), interleukin (IL)
pada kehamilan pertama kali) , tidak terkait dengan
-1β, limfotoksin-α, transformasi faktor pertumbuhan-beta
jumlah aborsi sebelumnya), sindrom preruptur uterus
3 (TGF-β3), nekrosis tumor faktor (TNF) dipelajari
dan ruptur uterus (penyebab mekanis, seperti rasio janin
dengan hasil yang bervariasi. Tujuh gen yang
ke cekungan yang tinggi) [32], sindrom HELLP (muncul
dianalisis lebih dalam: gen
setelah preeklamsia, uterus tanpa kontraksi umum,
methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) pada
perdarahan intraperitoneal melalui pecahnya kapsul
kromosom 1p36.3 yang terlibat dalam penyakit vaskular,
Glisson).
Faktor V Leiden pada kromosom 1q23 yang terlibat
Kami menemukan lesi makroskopik yang terlihat
dalam trombofilia, angiotensinogen (AGT) pada gen
jelas berupa ekimosis ungu sampai hitam, uterus menjadi
angiotensin aktif kromosom 1q42-q43 dengan
atonik, tidak dapat dioperasi. Inilah yang disebut "uterus
determinisme pada tekanan darah, nitrit oksida sintase 3
Couvelaire", antara penampilannya dan ukuranretro
(NOS3) pada kromosom 7q36 (oksida nitrat merupakan
hematoma plasenta, sangat cocok.
agen vasodilator penting dalam fungsi endotel vaskular),
Aspek makroskopis uterus ini konsisten dengan antigen leukosit manusia (HLA) pada kromosom 6p21.3
ketidakseimbangan cairan-koagulan, menjaganya dengan
yang terlibat dalam imunitas, F2 pada kromosom 11q
efek prognostik yang merusak. Uterus apoplektik dalam 11p 12 sedang diketahui bahwa protrombin terlibat
drama vaskular Couvelaire adalah hasil ekstravasasi
dalam koagulasi dan trombofilia, enzim pengubah
darah di jaringan, tidak seperti infark uterus, yang angiotensin (ACE) pada kromosom 17q23 yang terlibat
merupakan sekunder dari trombosis vaskular masif,
dalam konversi angiotensinogen pada angiotensin [6, 11,
aspek yang tidak pernah terlihat pada hematoma 13].
Penelitian yang dilakukan menyoroti betapa panggilan untuk gejala hematoma retroplasenta:
pentingnya bagi praktisi untuk mengetahui tanda-tanda
perdarahan vagina (78%), rahim naik (66%), gawat janin
S olusio plasenta: aspek etiopatogenik, implikasi diagnostik dan terapeutik 193
hipertonik / hiperkinetik uterus (34%), persalinan
prematur (22%), kematian janin (15%), USG positif
(25%), gangguan ginjal / nekrosis kortikal (23%) [6].
Dalam semua kasus diamati lima sindrom, 18 gejala
dan tanda, empat paradoks, kurang lebih intens, selalu
ada: sindrom kebidanan (nyeri, kontraktur uterus
permanen / rahim tertambat / disebut "rahim kayu",
jantung janin kecepatan dan gerakan janin aktif tidak
ada, bagian bawah rahim meninggi, volume rahim
meningkat dari satu pemeriksaan ke pemeriksaan
lainnya, perdarahan vagina), sindrom hemoragik
(perdarahan internal, hipotensi, anemia akut), syok
(hipotensi, pucat, kondisi lipotimik, dingin kekuatan dan
ekstremitas), sindrom toksemia (hipertensi arteri,
oligoanuria, hematuria, proteinuria), sindrom biologis
(koagulasi intravaskular diseminata, inkoagulasi /
fibrinolisis).
Paradoksnya adalah: anemia akut dengan volume
rendah atau tanpa perdarahan signifikan, hipertensi arteri
pada ibu nifas dengan perdarahan vagina yang relatif
banyak (perdarahan intradesidual akut baru-baru ini
terjadi pada caduca basal rendah, seperti pada plasenta
praevia), hipotensi / syok hipovolemik dengan sedikit
atau tidak ada perdarahan vagina (perdarahan
intradecidual terjadi pada caduca basal tinggi, seperti
pada plasenta yang biasanya dimasukkan), asosiasi
hipotensi - pingsan dengan proteinuria.
Penyebab solusio plasenta, sebagian besar, tidak
diketahui. Paling sering, ada dugaan trauma maternal.
Menurut beberapa penelitian, trauma yang diderita oleh
ibu menyebabkan hingga 59% solusio plasenta [33-35].
Penelitian lain menunjukkan bahwa beberapa kondisi
kronis ibu merupakan faktor risiko penting untuk solusio
plasenta [36-37]. Dari jumlah tersebut, diabetes mellitus,
penyakit ginjal dan tekanan darah tinggi adalah yang
paling sering [38-40].
Kami harus menyebutkan bahwa studi epidemiologi
yang terkait dengan studi HP tentang plasenta, tali pusat
dan membran, menunjukkan bahwa solusio plasenta
mungkin merupakan hasil dari proses patologis dalam
waktu lama, yang meluas hingga tahap terakhir
kehamilan [41, 42]. Oleh karena itu, sebaiknya ibu hamil
selalu dipantau sejak tahap awal kehamilan, terutama
bila mereka menderita kondisi kronis.
Kami memiliki hubungan solusio plasenta dalam satu
kasus ibu melahirkan, yang menderita kanker serviks
asimtomatik, diagnosis ditegakkan pasca operasi di jalur
histerektomi pada pemeriksaan HP. Kasus solusio
plasenta yang hidup berdampingan dengan kanker
serviks terjadi pada 34 tahun kedua, 10 tahun setelah
kelahiran pertama. Pasien tidak terdeteksi dengan kanker
serviks ketika ia datang untuk berkonsultasi hanya untuk
dua pemeriksaan khusus prenatal untuk mengamati
kehamilan. Alasan rawat inap adalah pasien memiliki 34
minggu kehamilan dengan perdarahan vagina dahsyat
"tiba-tiba". Dalam hal ini, kami menyaksikan,
histerektomi pasca total, neoplasia intraepitel serviks
studi eksperimental, sejarah, dan prospek. Stem Cells Int,
2018, 2018: 4837930.
[4] Tarrade A, Panchenko P, Junien C, Gabory A. Kontribusi
plasenta untuk program nutrisi kesehatan dan penyakit:
1 94 Anca Daniela Brăila dkk.
(60%),
(CIN III) berkembang pada epitel metaplastik skuamosa
dan karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang [43].
Kasus seperti itu jarang terjadi, tetapi itu tidak berarti
bahwa kami adalah
bagian dari histerektomi subtotal; sebaliknya, kami lebih
memilih histerektomi total [44].
Dalam literatur dunia, terdapat studi klinis dan
statistik yang menunjukkan angka kematian ibu hingga
5%, pada solusio plasenta. Mengenai kematian janin,
seperti yang telah kami sebutkan, kematiannya 100%.
Bentuk solusio plasenta yang parah dengan janin hidup
tidak ada. Ini adalah tentang bentuk hematoma
retroplacentar perantara, yang disebut "bentuk jebakan"
di mana janin sangat menderita, tetapi masih hidup.
Solusio Kesimpulan
plasenta adalah salah satu kecelakaan paling dramatis
yang ditemui dalam praktik patologi dan kebidanan.
Pada kelompok yang diteliti, bentuk solusio plasenta
parah memiliki kejadian 0,3% entah bagaimana ke batas
bawah jika kita membandingkan data literatur (0,13%
hingga 1,38%). Perdarahan akut intradecidual adalah
akibat dari rupturnya arteriol uteroplacentar spiral.
Krusial dalam
efektivitas kecelakaan ini adalah kombinasi faktor:
konstelasi genetik, riwayat ginekologi (aborsi, kuretase),
multipartai (13 kasus - 89,5%), usia pasien (17 kasus di
atas 30 tahun - 68,5%), hipertensi patologi terkait (19
kasus - 100%), polifibromatosis uterus (dua kasus -
10,5%). Diagnosis positif sebagian besar merupakan
diagnosis klinis, tentang keadaan darurat utama. Dalam
hampir semua kasus, uji klinis bersifat spesifik dan
terdiri dari lima sindrom, 18 tanda dan gejala, empat
paradoks. Dalam semua 19 kasus, histerektomi total
yang melanjutkan operasi caesar dilakukan, dengan
tujuan keibuan. Hasilnya adalah: kematian janin 100%
dan kematian ibu 0%. Sebagai tindakan profilaksis, kami
mencatat secara dini pembuktian ibu hamil oleh bangsal
rawat jalan, pemeriksaan USG terutama pada trimester
pertama kehamilan untuk membuat klasifikasi kelompok
ibu hamil dengan risiko tinggi.
Konflik kepentingan
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak
memiliki konflik kepentingan.
Kontribusi penulis
Anca Daniela Brăila dan Adrian Gluhovschi
berkontribusi sama untuk pekerjaan ini.
Referensi
[1]Huppertz B. Anatomi plasenta normal. J Clin Pathol, 2008,
61 (12): 1296–1302.
[2] Anastasiu DM, Cean A, Bojin MF, Gluhovschi A, Panaitescu
C, Păunescu V, Tănăsie G. Plasenta manusia yang diisolasi
eksplan dan sel tali pusat memiliki karakteristik sel induk
epitel dan mesenkim yang sama. Rom J Morphol Embryol,
2016, 57 (2): 383–390.
[3] Pogozhykh O, Prokopyuk V, Figueiredo C, Pogozhykh D.
Plasenta dan turunan plasenta dalam terapi regeneratif:
[6] Cunnigham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ,
Spong CY. Dokter kebidanan Williams. 23rd edisi, McGraw –
Hill Medical, 2010, 362–364.
[7] Kubilay Ertan A, Tanriverdi HA. Ultrasonografia Doppler
dalam kebidanan. În: Kurjak A, Chervenak FA, Vladareanu
R (eds). Tratat de ultrasonografie dalam obstetrică dan
 ginecologie. Ediţia a 3-a, Donald School, Ed. Medicală
epigenetik dan dimorfisme seksual. J Exp Biol, 2015, 218
Amaltea, Bucureşti, 2012, 443–461. (Pn 1): 50–58.
[8]Malinas Y. Le decollement placentaire: une menace [5] Burton GJ, Jauniaux E. Apa itu plasenta? Am J Obstet
mortelle. Le Quotidien du Médecin, 1991, 4707: 19–20. Gynecol, 2015, 213 (4 Suppl): S6.e1, S6 – S8.
[9] American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG). Buletin Praktik ACOG No.134: restriksi
frequency, perinatal mortality, and cigarette smoking. J
pertumbuhan janin. Obstet Gynecol, 2013, 121 (5): 1122–
Obstet Gynecol, 1980, 55(6):701–704.
1133.
[25] Roberge S, Nicolaides KH, Demers S, Villa P, Bujold E.
[10] Conde-Agudelo A, Villar Y, Lindheimer M. Tes untuk
Prevention of perinatal death and adverse perinatal
memprediksi preeklamsia. Masuk: Roberts J, Cunningham
outcome using low-dose aspirin: a meta-analysis.
F, Lindheimer M (eds). Gangguan hipertensi Chesley
Ultrasound Obstet Gynecol, 2013, 41(5):491–499.
dalam kehamilan. 3rd edisi, Elsevier – Academic Press, San
[26] Vainio M, Kujansuu E, Iso-Mustajärvi M, Mäenpää J. Low
Diego, CA, 2009, 191–214.
dose acetylsalicylic acid in prevention of pregnancy-induced
[11]Gotsch F, Cruciani L, Ghezzi F, Ogge G, Yeo L, Romero JR.
hypertension and intrauterine growth retardation in women
Interogasi Doppler terhadap sirkulasi janin. Masuk:
with bilateral uterine artery notches. BJOG,
Fleischer AC, Toy EC, Lee W, Manning FA, Romero R
2002, 109(2):161– 167.
(eds). Sonografi dalam kebidanan & ginekologi: prinsip dan
th
[27] Albu RA. Diagnosticul precoce în restricţia de creştere
praktik. 7 edisi, McGraw – Hill Medical, 2011, 257–308. intra uterină. Teză de doctorat, UMF “Carol Davila”,
[12]Gherasie A. Studiul Dopplerului venos în sarcina normală şi Bucureşti, 2014.
în sarcina cu risc crescut. Teză de doctorat, UMF “Carol [28] Braila AD, Fortofoiu C, Mihai-Zamfir E, Velea R, Braila M.
Davila” Bucureşti, 2004. Eclampsia and epilepsy. Differential diagnosis. Associated
[13] Kovo M, Schreiber L, Ben-Haroush A, Wand S, Golan A,
diagnosis. In: Anastasiu DM (ed). Proceeding of the 13th
Bar
Conference of the Romanian–German Society of
J. Placental vascular lesion differences in pregnancy
Obstetrics and Gynecology (Timişoara, Romania, 14–16
induced hypertension and normotensive fetal growth
September 2017), Filodiritto International Proceedings,
restriction. Am J
Filodiritto Editore, Bologna, 2017, 84–87.
Obstet Gynecol, 2010, 202(6):561.e1–561.e5.
[29]Brăila A, Gogănău A, Brăila M, Neacşu A. Caudal analgezia
[14]James D, Steer PJ, Weiner C, Gonik B. High risk
continues in controlled birth – 5 year clinical study. In:
pregnancy: management options. 3rd edition, Elsevier–
Brătilă E, Cîrstoiu M (eds). Proceedings of the 14 th National
Saunders, 2006, 772–797.
Congress of Urogynecology (7–9 September 2017) and the
[15] Audibert F, Benchimol Y, Benattar C, Champagne C, National Conference of the Romanian Association for the
Frydman R. Prediction of preeclampsia or intrauterine Study of Pain (26–27 October 2017), Filodiritto International
growth restriction by second trimester serum screening and Proceedings, Filodiritto Editore, Bologna, 2017, 323–324.
uterine Doppler velocimetry. Fetal Diagn Ther, 2005, [30] Braila AD, Braila MB, Velea R, Neacsu A. Delivery
20(1):48–53. manage ment: past, present and perspective. In: Anastasiu
[16]Coleman MA, McCowan LM, North RA. Mid-trimester
DM (ed). Proceeding of the 13th Conference of the Romanian–
uterine artery Doppler screening as a predictor of adverse
German Society of Obstetrics and Gynecology (Timişoara,
pregnancy outcome in high-risk women. Ultrasound Obstet
Romania, 14–16 September 2017), Filodiritto International
Gynecol, 2000, 15(1):7–12.
Proceedings,
[17]Jenkins SM, Head BB, Hant JC. Severe preeclampsia at
Filodiritto Editore, Bologna, 2017, 77–80.
<25 weeks of gestation: maternal and neonatal outcomes.
[31] Braila MB, Neacsu A, Velea R, Braila AD. Caesarian
Am J Obstet Gynecol, 2002, 186(4):790–795.
section and the forceps use – 5 year study in Craiova
[18]***. Report of the National High Blood Pressure Education
SCJU Maternity Section. In: Anastasiu DM (ed).
Program Working Group on high blood pressure in
Proceeding of the 13th Conference of the Romanian–
pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 2000, 183(1):S1–S22.
German Society of Obstetrics and Gynecology (Timişoara,
[19] Espinoza J, Romero R, Nien JK, Gomez R, Kusanovic JP,
Romania, 14–16 September 2017), Filodiritto International
Gonçalves LF, Medina L, Edwin S, Hassan S, Carstens M,
Proceedings, Filodiritto Editore, Bologna, 2017, 91–94.
Gonzalez R. Identification of patients at risk for early onset
[32]Braila M, Fortofoiu M, Goganau A, Braila AD. Uterine rupture
and/or severe preeclampsia with the use of uterine artery
– dramatic obstetrical accident. In: Anastasiu DM (ed).
Doppler velocimetry and placental growth factor. Am J
Proceeding of the 13th Conference of the Romanian–
Obstet Gynecol, 2007, 196(4):326.e1–326.e13.
German Society of Obstetrics and Gynecology (Timişoara,
[20] Mayer C, Joseph KS. Fetal growth: a review of terms,
Romania, 14–16 September 2017), Filodiritto International
concepts and issues relevant to obstetrics. Ultrasound
Proceedings, Filodiritto Editore, Bologna, 2017, 95–97.
Obstet Gynecol, 2013, 41(2):136–145.
[33] Raptis CA, Mellnick VM, Raptis DA, Kitchin D, Fowler KJ,
[21] Onalan R, Onalan G, Gunenc Z, Karabult E. Combining
Lubner M, Bhalla S, Menias CO. Imaging of trauma in the
2nd trimester maternal serum homocysteine levels and
pregnant patient. RadioGraphics, 2014, 34(3):748–763.
uterine artery Doppler for prediction of preeclampsia and
isolated intrauterine growth restriction. Gynecol Obstet [34]Chibber R, Al-Harmi J, Fouda M, El-Saleh E. Motor–vehicle
injury in pregnancy and subsequent feto-maternal
Invest, 2006, 61(3):142–148.
outcomes: of grave concern. J Matern Fetal Neonatal Med,
[22] Poon LC, Syngelaki A, Akolekar R, Lai J, Nicolaides KH.
2015, 28(4): 399–402.
Combined screening for preeclampsia and for small
[35] Jha P, Melendres G, Bijan B, Ormsby E, Chu L, Li CS,
gesta tional age at 11–13 weeks. Fetal Diagn Ther, 2013,
McGahan J. Trauma in pregnant women: assessing
33(1): 16–27.
detection of post-traumatic placental abruption on contrast-
[23] Pelinescu Onciul D, Bari M. Ecografia în obstetrică şi
enhanced CT versus ultrasound. Abdom Radiol (NY), 2017,
ginecologie. Examinarea Doppler în trimestrul II şi III. Ed.
42(4):1062–
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 2005, 171–183.
1067.
[24] Naeye RL. Abruptio placentae and placenta previa:
[36]Zollinger TW, Przybylski MJ, Gamache RE. Reliability of
Indiana birth certificate data compared to medical records.
Ann Epidemiol, 2006, 16(1):1–10.
[37] Lain SJ, Hadfield RM, Raynes-Greenow CH, Ford JB,
Mealing NM, Algert CS, Roberts CL. Quality of data in
perinatal population health databases: a systematic review.
Med Care, 2012, 50(4): e7–e20.
[38] Petrica L, Gluhovschi A, Gluhovschi C, Gadalean F,
Balgra dean C, Groza C, Velciov S. Proximal tubule
dysfunction in renal diseases – diagnostic significance of
proteomics and biomarkers. Revista Română de Medicină
de Laborator,
2012, 20(2):97–107. ssian NS, Bell EM, Druschel C. Examining the prevalence
[39] Robledo CA, Yeung EH, Mendola P, Sundaram R, Bogho rates of preexisting maternal medical conditions and preg
 nancy complications by source: evidence to inform
maternal and child research. Matern Child Health J, 2017,
21(4):852– 862.
[40] Liu Y, Ma X, Zheng J, Liu X, Yan T. Pregnancy
outcomes in
P lacental abruption: etiopathogenic aspects, diagnostic and therapeutic implications 195
[42] Ananth CV, Wapner RJ, Ananth S, DʼAlton ME, Vintzileos
AM. First-trimester and second-trimester maternal serum
biomarkers as predictors of placental abruption. Obstet
Gynecol, 2017, 129(3):465–472.
[43]Brăila AD, Krastev BM, Mihai-Zamfir E, Caraveţeanu DC, Al
Krayem N, Brăila M, Velea R, Neacşu A. Uteroplacental
apoplexy associated with invasive cervical neoplasm. Rom
J Morphol Embryol, 2017, 58(4):1465–1470.
patients with acute kidney injury during pregnancy: a syste
matic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth,
2017, 17(1):235.
[41] Ananth CV, Oyelese Y, Prasad V, Getahun D, Smulian
JC. Evidence of placental abruption as a chronic process:
asso ciations with vaginal bleeding early in pregnancy and
placental lesions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,
2006, 128(1–2): 15–21.
[44] Braila AD, Braila MB, Al Krayem N, Goganau A. Uterine
haemostasis in puerperality by radical and conservative
surgical procedures. In: Anastasiu DM (ed). Proceeding of
the 13th Conference of the Romanian–German Society of
Obstetrics and Gynecology (Timişoara, Romania, 14–16
September 2017), Filodiritto International Proceedings,
Filodiritto Editore, Bologna, 2017, 81–83.

Corresponding authors

Adrian Neacşu, Associate Professor, MD, PhD, Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Midwifery
and Nursing, “Carol Davila” University of Medicine and Pharmacy, 75 Luigi Galvani Street, Sector 2, 020361
Bucharest, Romania; Phone +40723–366 161, e-mail: adrianneacsu2006@yahoo.com
Bogdan-Virgil Cotoi, Lecturer, MD, PhD, Department of Family Medicine, Faculty of Midwifery and Nursing,
University of Medicine and Pharmacy of Craiova, 2 Petru Rares Street, 200349 Craiova, Romania; Phone
+40725–897 911, e-mail: bogdan230376@yahoo.ro

Received: September 3, 2017

Accepted: June 15, 2018