Tujuan Pembelajaran:
- Untuk memahami patofisiologi pankreatitis akut dan konsekuensinya bagi pasien.
- Untuk mempelajari metode resusitasi cairan pada pankreatitis akut.
- Untuk belajar mengenali potensi manfaat dan keterbatasan intervensi nutrisi enteral
atau parenteral dini pada pasien dengan pankreatitis akut.
- Untuk mempelajari pendekatan dukungan nutrisi terbaik pada pasien dengan
pankreatitis akut yang berat dan dengan komplikasi.
- Mampu memberikan anjuran nutrisi pada penderita pankreatitis kronis.
-
Pendahuluan
Pankreas berperan penting dalam pencernaan dan penyerapan nutrisi. Gangguan fungsi
pankreas memiliki konsekuensi negatif bagi pasien. Ada dua penyakit inflamasi utama pada
pankreas: pankreatitis akut dan pankreatitis kronis. Dalam kedua situasi tersebut, pencernaan
dan penyerapan nutrisi dapat terganggu.. Dukungan nutrisi berbeda pada pankreatitis akut
dan kronis dan defisiensi nutrisi dapat terjadi pada keduanya. Malnutrisi pada pankreatitis
akut dapat disebabkan oleh stres katabolik akut yang disebabkan oleh respon inflamasi
sistemik dan, pada pankreatitis kronis, karena nyeri, malnutrisi mungkin disebabkan oleh
berkurangnya konsumsi makanan dan gangguan pencernaan serta penyerapan nutrisi.
Asupan cairan dan makanan yang cukup bisa menjadi masalah utama. Terlepas dari
peningkatan pengetahuan dari penelitian di bidang metabolisme, nutrisi, dan intervensi,
masih ada beberapa kontroversi sehubungan dengan regimen pengobatan nutrisi yang optimal
untuk pankreatitis akut.
Kriteria admission
Usia> 55 tahun WBC> 16.0 · 109 / l
Glukosa> 10 mmol / l
Laktat dehidrogenase (LDH)>350 IU / l
Aspartate transaminase (AST)> 250 IU / l
Kriteria awal 48 jam berikutnya
Penurunan hematokrit >10%
Peningkatan BUN >1,8 mmol/L
Kalsium <2 mmol/L
PaO2 <60 mmHg
Defisit dasar> 4 mEq/L
Penangkapan cairan> 6 L
Tabel 8.8.1. Kriteria Ranson untuk penilaian derajat keparahan pankreatitis akut
Persentase nekrosis
CT grade pankreas
<33% =2
B=1 Pembesaran pankreas fokal
atau difus
Status nutrisi
Gizi kurang dan obesitas sering terjadi pada pasien dengan pankreatitis akut. Keduanya
merupakan faktor risiko untuk komplikasi lebih lanjut dan kematian yang lebih tinggi.
Kekurangan gizi terjadi pada 50% -80% pecandu alkohol kronis, dan alkohol merupakan
faktor etiologi utama pada pria dengan pankreatitis akut (30%-40%). Penderita pankreatitis
bilier yang lebih dominan pada wanita memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami
kegemukan.
Untuk dukungan nutrisi yang efektif, penilaian derajat keparahan pankreatitis akut
dan status nutrisi pada saat masuk rumah sakit dan selama perjalanan penyakit sangat
penting. Kedua faktor tersebut diperlukan untuk merencanakan intervensi nutrisi pada pasien
dengan pankreatitis akut.
8.8.1.2. Fisiologi dan patofisiologi sehubungan dengan nutrisi dan resusitasi cairan
Perubahan metabolik spesifik dan non-spesifik terjadi selama pankreatitis akut. Berbagai
mediator proinflamasi meningkatkan laju metabolisme basal. Oleh karena itu, pengeluaran
energi istirahat meningkat dan bervariasi sesuai dengan derajat keparahan dan lamanya
penyakit. Ada juga peningkatan katabolisme protein, terutama pada komplikasi septik.
Keseimbangan nitrogen negatif yang berkepanjangan memprediksi hasil yang negatif. Hal ini
sebagian disebabkan oleh fakta bahwa negativitas keseimbangan nitrogen mencerminkan
keparahan penyakit.
Metabolisme karbohidrat
Metabolisme glukosa pada pankreatitis akut ditentukan oleh peningkatan kebutuhan energi.
Glukoneogenesis endogen meningkat sebagai konsekuensi dari respon metabolik terhadap
proses inflamasi yang parah. Glukosa merupakan sumber energi yang penting dan sebagian
dapat melawan glukoneogenesis intrinsik dari degradasi protein. Hal ini dapat melawan,
sampai tingkat tertentu, efek katabolisme protein yang merusak dan tidak diinginkan. Namun,
– 1 – 1 – 1 – 1
laju oksidasi glukosa maksimal adalah 4 mg·kg ·menit (6g·kg ·d ) pada subjek
dewasa. Oleh karena itu, disarankan agar tidak lebih dari jumlah ini yang diberikan.
Pemberian glukosa berlebih dapat menyebabkan hiperglikemia dan lipogenesis, yang
dapat berbahaya bagi pasien. Hiperglikemia, secara khusus, dianggap sebagai faktor risiko
infeksi dan komplikasi metabolik, sehingga pemantauan glukosa darah menjadi penting.
Metabolisme protein
Peningkatan pergantian protein dan keseimbangan nitrogen negatif sering diamati pada
pankreatitis akut berat. Kehilangan protein harus diminimalkan, terutama pada penyakit yang
rumit dan berjangka panjang. Ketika pankreatitis akut dipersulit oleh sepsis, kebanyakan
pasien akan berada dalam keadaan hipermetabolik. Keseimbangan nitrogen negatif dikaitkan
dengan hasil yang merugikan. Kehilangan nitrogen sebanyak 20-40 gram/hari pada beberapa
pasien dengan pankreatitis akut.
Metabolisme lipid
Kadar trigliserida plasma yang meningkat dapat dikaitkan dengan pankreatitis akut. Setelah
serangan akut, konsentrasi lipid serum kembali ke kisaran normal. Mekanisme respons ini
tidak sepenuhnya dipahami, tetapi mungkin sebagian karena stres. Selain itu, pankreatitis
akut dapat menjadi konsekuensi dari kadar trigliserida yang tinggi pada pasien dengan
hiperlipidemia berat.
Gangguan cairan
Selama fase akut awal, hanya ada batasan sempit antara penyakit ringan dan transisi ke
gangguan berat. Pada tahap ini, terjadi pergeseran cairan ke pankreas yang meradang dan
jaringan retroperitoneal dan intraperitoneal yang berdekatan. Selain itu, sekuestrasi cairan
ekstraseluler ke dalam usus yang lumpuh dimungkinkan. Konsekuensi dari pergeseran cairan
tersebut adalah penurunan volume intravaskuler dan pengurangan tambahan mikrosirkulasi
pankreas dan splanknikus.
Menurut beberapa penelitian, aliran darah pankreas menurun 73% segera setelah
timbulnya pankreatitis akut. Iskemia yang dihasilkan mungkin bertanggung jawab atas
kerusakan lebih lanjut pada sel asinar, dengan aktivasi enzim pencernaan intraseluler
berikutnya oleh hidrolase lisosom dan untuk perkembangan pankreatitis ringan menjadi
nekrosis parenkim. Konsekuensi lain dari hipoperfusi splanknikus adalah iskemia usus. Hal
ini dapat menyebabkan kerusakan fungsi penghalang dengan komplikasi infektif berikutnya
dan perkembangan kegagalan banyak organ.
Telah berulang kali terbukti bahwa resusitasi cairan dini dapat mencegah gangguan ini.
Pemberian larutan Ringer laktat secara intravena dengan kecepatan infus 6,5 ml·kg -1 ·jam-1,
selama 4 jam mencegah penurunan aliran darah pankreas pada anjing dengan pankreatitis 2
eksperimental.
Substrat Kuantitas
1. Step Puasa
(2–3 days) Obati penyebab pankreatitis
i.v. penggantian cairan dan elektrolit
Analgesik
Tidak ada rasa sakit dan penurunan enzim
2. Step Makan ulang
(2–7 days) Diet:
Normal dalam karbohidrat
Normal dalam protein
Lemak sedang
Tidak ada intoleransi
3. Step Normal diet
Gambar 8.8.1. Pengobatan nutrisi pankreatitis ringan dan sedang
Refeeding oral
Pemberian makanan secara oral dengan makanan normal dan/atau suplemen oral
dimungkinkan ketika evakuasi lambung normal dan ketika asupan makanan tidak
menimbulkan rasa sakit atau komplikasi lainnya. Dalam kondisi ini, tidak ada perbedaan
yang diamati antara diet cair dan padat. Diet oral dapat dimulai pada pasien dengan
pankreatitis akut ringan33.
Ringkasan
Pantang dari alkohol, modifikasi pola makan, dan suplementasi enzim pankreas adalah
landasan manajemen nutrisi pada pasien dengan pankreatitis kronis. Uji klinis yang
mendokumentasikan efek menguntungkan dari nutrisi enteral atau nutrisi parenteral pada
pasien dengan pankreatitis kronis dengan maldigesti parah dan malnutrisi kurang. Nutrisi
enteral dapat berguna jika rekomendasi diet gagal, atau sebelum dan sesudah operasi
pankreas. Aplikasi jejunal dari diet molekul rendah dapat ditoleransi dengan baik.
Rekomendasi untuk nutrisi enteral dan nutrisi parenteral bersifat empiris karena uji klinis
prospektif pada pasien dengan pankreatitis kronis yang menggunakan protokol nutrisi enteral
atau pemberian makan parenteral masih kurang.
Referensi
1. Wu BU, Johannes RS, Sun X, Conwell DL, Banks PA. Early changes in blood urea
nitrogen predict mortality in acute pancreatitis. Gastroenterology 2009;137:129-35.
2. Knol JA, Inman MG, Strodel WE, Eckhauser FE. Pancreatic response to crystalloid
resuscitation in experimental pancreatitis. J Surg Res 1987;43:387-92.
3. Niederau C, Sonnenberg A, Erckenbrecht J. Effects of intravenous infusion of amino
acids, fat, or glucose on unstimulated pancreatic secretion in healthy humans. Digestive
diseases and sciences 1985;30:445-55.
4. Klein E, Shnebaum S, Ben-Ari G, Dreiling DA. Effects of total parenteral nutrition on
exocrine pancreatic secretion. The American journal of gastroenterology 1983;78:31-3.
5. Grant JP, Davey-McCrae J, Snyder PJ. Effect of enteral nutrition on human pancreatic
secretions. JPEN Journal of parenteral and enteral nutrition 1987;11:302-4.
6. Niederau C, Niederau M, Luthen R, Strohmeyer G, Ferrell LD, Grendell JH. Pancreatic
exocrine secretion in acute experimental pancreatitis. Gastroenterology 1990;99:1120-
7.
7. O'Keefe SJ, McClave SA. Feeding the injured pancreas. Gastroenterology
2005;129:1129-30.
8. Gardner TB, Vege SS, Chari ST, et al. Faster rate of initial fluid resuscitation in severe
acute pancreatitis diminishes in-hospital mortality. Pancreatology 2009;9:770-6.
9. Dickerson RN, Vehe KL, Mullen JL, Feurer ID. Resting energy expenditure in patients
with pancreatitis. Critical care medicine 1991;19:484-90.
10. McClave SA, Greene LM, Snider HL, et al. Comparison of the safety of early enteral vs
parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. JPEN Journal of parenteral and enteral
nutrition 1997;21:14-20.
11. Abou-Assi S, Craig K, O'Keefe SJ. Hypocaloric jejunal feeding is better than total
parenteral nutrition in acute pancreatitis: results of a randomized comparative study.
The American journal of gastroenterology 2002;97:2255-62.
12. Jabbar A, Chang WK, Dryden GW, McClave SA. Gut immunology and the differential
response to feeding and starvation. Nutr Clin Pract 2003;18:461-82.
13. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA. Enteral nutrition is
superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized
prospective trial. Br J Surg 1997;84:1665-9.
14. Gupta R, Patel K, Calder PC, Yaqoob P, Primrose JN, Johnson CD. A randomized
clinical trial to assess the effect of total enteral and total parenteral nutritional support
on metabolic, inflammatory and oxidative markers in patients with predicted severe
acute pancreatitis (APACHE II > or =6). Pancreatology 2003;3:406-13.
15. Doley RP, Yadav TD, Wig JD, et al. Enteral nutrition in severe acute pancreatitis. JOP
2009;10:157-62.
16. McClave SA, Chang WK, Dhaliwal R, Heyland DK. Nutrition support in acute
pancreatitis: a systematic review of the literature. JPEN Journal of parenteral and
enteral nutrition 2006;30:143-56.
17. Petrov MS, Loveday BP, Pylypchuk RD, McIlroy K, Phillips AR, Windsor JA.
Systematic review and meta-analysis of enteral nutrition formulations in acute
pancreatitis. Br J Surg 2009;96:1243-52.
18. McClave SA, Taylor BE, Martindale RG, et al. Guidelines for the Provision and
Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of
Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN Journal of parenteral and enteral nutrition 2016;40:159-
211.
19. Meier R, Ockenga J, Pertkiewicz M, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition:
Pancreas. Clinical nutrition 2006;25:275-84.
20. Weimann A, Braunert M, Muller T, Bley T, Wiedemann B. Feasibility and safety
ofneedle catheter jejunostomy for enteral nutrition in surgically treated severe acute
pancreatitis. JPEN Journal of parenteral and enteral nutrition 2004;28:324-7.
21. Eckerwall GE, Tingstedt BB, Bergenzaun PE, Andersson RG. Immediate oral feeding
in patients with mild acute pancreatitis is safe and may accelerate recovery--a
randomized clinical study. Clinical nutrition 2007;26:758-63.
22. Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, et al. Early versus on-demand
nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med 2014;371:1983-93.
23. Eckerwall GE, Axelsson JB, Andersson RG. Early nasogastric feeding in predicted
severe acute pancreatitis: A clinical, randomized study. Ann Surg 2006;244:959-65;
discussion 65-7.
24. Kumar A, Singh N, Prakash S, Saraya A, Joshi YK. Early enteral nutrition in severe
acute pancreatitis: a prospective randomized controlled trial comparing nasojejunal and
nasogastric routes. J Clin Gastroenterol 2006;40:431-4.
25. Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A randomized study of early nasogastric versus
nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. The American journal of
gastroenterology 2005;100:432-9.
26. Petrov MS, Correia MI, Windsor JA. Nasogastric tube feeding in predicted severe acute
pancreatitis. A systematic review of the literature to determine safety and tolerance.
JOP2008;9:440-8.
27. Chang YS, Fu HQ, Xiao YM, Liu JC. Nasogastric or nasojejunal feeding in predicted
severe acute pancreatitis: a meta-analysis. Crit Care 2013;17:R118.
28. Tiengou LE, Gloro R, Pouzoulet J, et al. Semi-elemental formula or polymeric formula:
is there a better choice for enteral nutrition in acute pancreatitis? Randomized
comparative study. JPEN Journal of parenteral and enteral nutrition 2006;30:1-5.
29. Olah A, Belagyi T, Poto L, Romics L, Jr., Bengmark S. Synbiotic control of
inflammation and infection in severe acute pancreatitis: a prospective, randomized,
double blind study. Hepatogastroenterology 2007;54:590-4.
30. Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E, et al. Probiotic prophylaxis in predicted
severe acute pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet
2008;371:651-9.
31. Zhang MM, Cheng JQ, Lu YR, Yi ZH, Yang P, Wu XT. Use of pre-, pro- and
synbiotics in patients with acute pancreatitis: a meta-analysis. World J Gastroenterol
2010;16:3970-8.