BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang
Penyakitkardiovaskularmasihmenjadiancaman dunia (global threat) dan
merupakanpenyakit yang berperanutamasebagaipenyebabkematiannomorsatu
di seluruh dunia. Data OrganisasiKesehatan Dunia (WHO) menyebutkan,
lebihdari 17 juta orang di dunia meninggalakibatpenyakitjantung dan
pembuluhdarah. Sedangkansebagaiperbandingan, HIV / AIDS, malaria dan
TBC secarakeseluruhanmembunuh 3 jutapopulasi dunia. Berdasarkan data
RisetKesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2018, angkakejadianpenyakitjantung
dan pembuluhdarahsemakinmeningkatdaritahunketahun. Setidaknya, 15 dari
1000 orang, atausekitar 2.784.064 individu di Indonesia
menderitapenyakitjantung. (PERKI,2019)
Setiaptahunnyalebihdari 36 juta orang
meninggalkarenaPenyakitTidakMenular (PTM) (63% dariseluruhkematian).
Lebihdari 9 jutakematian yang disebabkan oleh
penyakittidakmenularterjadisebelumusia 60 tahun, dan 90% darikematian
“dini” tersebutterjadi di negara berpenghasilanrendah dan menengah.
Berdasarkan diagnosis dokterprevalensipenyakitgagaljantung di Indonesia
tahun 2013 sebesar 0,13% ataudiperkirakansekitar 229.696 orang,
sedangkanberdasarkan diagnosis dokter/ gejalasebesar 0,3%
ataudiperkirakansekitar 530.068 orang. Berdasarkan diagnosis dokter,
estimasijumlahpenderitapenyakitgagaljantungterbanyakterdapat di
ProvinsiJawa Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%), sedangkanProvinsi
Maluku Utara memilikijumlahpenderita paling sedikit, yaitusebanyak 144
orang (0,02%). Berdasarkan diagnosis/ gejala,
estimasijumlahpenderitapenyakitgagaljantungterbanyakterdapat di
ProvinsiJawa Barat sebanyak 96.487 orang (0,3%), sedangkanjumlahpenderita
paling sedikitditemukan di ProvinsiKep. Bangka Belitung, yaitusebanyak 945
orang (0,1%).
 Penyakit jantung bukan hanya terjadi pada usia lanjut tetapi juga bisa
terjadi dan menyerang pada usia produktif.
GagaljantungataulebihseringdikenaldenganCHF (Congestive Heart
Failure)merupakan salah satu masalah kesehatan dalam sistem
kardiovaskular,yang angka kejadiannya terus meningkat. Menurut data dari
WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF
(AHA, 2016). Menurut American Heart Association(AHA) (2016)
dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang menderita
gagal jantung. Prevalensigagal jantung meningkatsecaradramatisseiring
bertambahnya usia. Gagal jantung muncul pada1-2% individu dengan usia
50-59 tahun dan meningkatsampai10% padaindividudenganusiadiatas≥ 60
tahunsebesar75%.Kuranglebih80%10 dari 1000 populasi
semuakasusgagaljantungpadapasiendenganusiadiatas65tahun(AHA, 2016).

1.2 TujuanPenulisan
1.2.1 TujuanUmum
Mahasiswamampumemahamikonsepdasarmedis dan
konsepdasarasuhankeperawatan pada pasiendengan penyakit
gagaljantung/CHFsertamenerapkandalampraktikkeperawatandengan integrase
Evidence Based Nursing.
1.2.2 TujuanKhusus
1. Mampumemahamikonsepasuhankeperawatansehubungandenganpenyakitg
agaljantung/CHF
2. Mampumenganalisaketerkaitanmaupunkesenjanganantarateori dan
contohkasuskliendengangagaljantung/CHF
3. Mampumenerapkan EBN dalamperawatankliendengangagaljantung/CHF

1.3 ManfaatPenulisan
1.3.1 Bagi Pendidikan
Sebagaisumberuntukpeneltian dan pembelajaranevidence based practice yang

update

1.3.2 BagiMahasiswa
 Menjadipedomandalammenambahilmupengetahuansertameningkatkan proses
berpikirkritisdalammelaksanakanasuhankeperawatandenganevidence based
practice khusunya pada pasiendengangagaljantung (CHF).

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 KonsepMedis
2.1.1 Defenisi
Gagal jantung adalah istilah untuk menggambarkan jantung yang tidak
dapat mengimbangi beban kerjanya, sehingga tubuh mungkin tidak
mendapatkan oksigen yang dibutuhkannya (AHA, 2016).
Gagal jantung adalah sindrom klinis gejala (misalnya sesak napas,
kelelahan) dan tanda (misalnya edema) akibat kelainan fungsi struktural
dan/atau fungsi jantung yang menyebabkan berkurangnya curah jantung atau
tekanan pengisian yang tinggi saat istirahat atau dengan stres (SIGN, 2016).
Gagaljantungadalah syndrome klinis (sekumpulantanda dan gejala),
ditandai oleh sesaknapasataufatik (saatistirahatatausaataktivitas) yang
disebabkan oleh kelainanastrukturataufungsijantung.
Gagaljantungdapatdisebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkanterjadinyapenguranganpengisianventrikel (disfungsi diastolic)
dan/ataukontraktilitasmiokardial (disfungsi systolic) (Nurarif, 2015).

2.1.2 AnatomiFisiologi
 Sistemkardiovaskulermerupakan organ sirkulsidarah yang
terdiridarijantung, komponendarah dan pembuluhdarah yang
berfungsimemberikan dan mengalirkansuplaioksigen dan
nutrisikeseluruhjaringantubuh yang di perlukandalam proses
metabolismetubuh.
Jantung (bahasa Latin, cor) adalahsebuahrongga, rongga, organ
berotot yang memompadarahlewatpembuluhdarah oleh kontraksiberirama
yang berulang. Istilahkardiakberartiberhubungandenganjantung,
daribahasa Yunani cardia untukjantung.
Jantungadalah salah satu organ yang
berperandalamsistemperedarandarah. Jantungterbungkus oleh
selaputganda yang bernamaperikardium. Jantungterdiridariempatruangan,
yaitu atrium sinister (serambikiri), atrium dekster (serambikanan),
ventrikel sinister (bilikkiri), ventrikeldekster (bilikkanan). Secarafisiologi,
jantungadalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinyadibandingkandengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata
lain,
apabilafungsijantungmengalamigangguanmakabesarpengaruhnyaterhadap
organ-organ tubuhlainyaterutamaginjal dan otak. Karena
fungsiutamajantungadalahsebagai single pompa yang
memompakandarahkeseluruhtubuhuntukkepentinganmetabolismesel-sel
demi kelangsunganhidup (Syaifuddin, 2011).
a. AnatomiJantung
Jantungberbentuksepertipir/kerucutsepertipiramidaterbalikdenganapek
sberada di bawahyaitu di ICS V midclavikula (4 cm darigaris medial) dan
basis berada di atasyaitu di ICS II Kiri yaitu 1 cm daritepi sternum dan
ICS III Kananyaitu 2 cm daritepi sternum. Pada basis jantungterdapat
aorta, batangnadiparu, pembuluhbalikatas dan bawah dan pembuluhbalik.
Jantungsebagaipusatsistemkardiovaskulerterletak di sebelahrongga dada
(cavum thoraks) sebelahkiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada
mediastinum. Untukmengetahuidenyutanjantung,
kitadapatmemeriksadibawah papilla mamae 2 jarisetelahnya. Berat pada
orang dewasasekitar 250-350 gram (Syaifuddin, 2011).

b. OtotJantung
Dindingjantungterdiriatastigalapisan :
1) Endokardium :merupakanlapisanjantung yang
terdapatdisebelahdalamsekali yang
terdiridarijaringanendotelatauselaputlendir yang
melapisipermukaanronggajantung.
2) Miokardium :merupakanlapisan inti darijantung yang
terdiridariotot-ototjantung; ototjantunginimembentukbundalan-
bundalanototyaitu :
a) Bundalanotot atria, yang terdapat di bagiankiri/kanan dan
basis kordis yang membentukserambiatauaurikulakordis.
b) Bundalanototventrikel, yang membentukbilikjantung,
dimulaidaricincinatrioventrikulersampai di apeksjantung.
c) Bundalanototatrioventrikulermerupakandindingpemisahantar
aserambi dan bilikjantung.
3) Perikardium :lapisanjantungsebelahluar yang
merupakanselaputpembungkus, terdiridari 2 lapisanyaitulapisan
parietal dan viseral yang
bertemudipangkaljantungmembentukkantungjantung (Syaifuddin,
2011).
c. RuangJantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik).
1) Atrium
 a) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir
melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus
koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium
kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
b) Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari
paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah
dialirkan ke ventrikel kiri.
Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
atrium.
2) Ventrikel
a) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang
kemudian dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
b) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
ventrikel (Syaifuddin, 2011).
d. KatubJantung
Didalamjantungterdapatkatup-katup yang
sangatpentingartinyadalamsusunanperedarandarah dan
pergerakkanjantungmanusia.
Ada duajeniskatupyaitu :
1) KatupAtrioventrikularis
Katupatrioventrikularismerupakankatup yang memisahkan atrium
dan ventrikel, yang terdiriatas :
a) Katuptrikuspidalis :tersusunatastigakuspisataudaun, yang
memisahkan atrium kanan dan ventrikelkanan.
b) Katup mitral ataubikuspidalis :tersusunatasduakuspis yang
terletakdiantara atrium dan ventrikelkiri.
Normalnya, ketikaventrikelberkontraksi,
tekananventrikelakanmendorongdaun-
daunkatupatrioventrikulariskeataskerongga atrium.
 Jikaterdapattekanancukupkuatuntukmendesakkatup,
darahakandisemburkankebelakangdariventrikelke atrium.
2) Katup Semilunaris
Katup semilunaris terletakdiantaratiapventrikel dan arteri
yang bersangkutan , yang terdiriatas :
a) Katuppulmonalis :merupakankatupantaraventrikelkanan dan
arteripulmonalis, tempatdarahmengalirmenujukeparu-paru.
b) Katupaorta :merupakankatupantaraventrikelkiri dan aorta,
tempatdarahmengalirmenujukeseluruhtubuh.
Katup semilunaris normalnyatersusunatastigakuspis yang
berfungsidenganbaiktanpaototpapilaris dan korda tendinea
(Syaifuddin, 2011).
e. RuangJantung
Jantungterdiridariempatruangyaitu:
1) Atrium dekstra: Terdiridarironggautama dan aurikula di luar,
bagiandalamnyamembentuksuaturigiatau Krista terminalis.
a. Muara atrium kananterdiridari:
a) Vena cava superior :bermuarakedalambagianatas atrium
kanan. Muarainitidakmempunyaikatub,
mengembalikandarahdariseparohatastubuh.
b) Vena cava inferior :lebihbesardari vena kava superior,
bermuarakedalambagianbawah atrium kanan,
mengembalikandarahkejantungdariseparoh badan
bagianbwah.
c) Sinus koronarius :bermuarakedalam atrium kananantara
vena kava inferior denganosteumventrikulare, dilindungi
oleh kutub yang tidakberfungsi.
d) Osteumatrioventrikulerdekstra :bagian anterior vena
kava inferior dilindungi oleh valvula bikuspidalis.
Disampingitubanyakbermuara vena-vena kecil yang
mengalirkandarahdaridindingjantungkedalam atrium
kanan.
 b. Sisi fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
adalahduastruktur yang terletak pada septum interartrial yang
memisahkan atrium kana dengan atrium kiri. Fossa ovalis
merupakanlekukandangkaltempat foramen ovale pada vetus
dan analus ovalis membentuktepi, merupakan septum pada
jantungembrio
2) Ventrikeldekstra: berhubungandengan atrium
kananmelaluiosteumatrioventrikeldekstrum dan
dengantraktuspulmonalismelaluiosteumpulmonalis.
Dindingventrikelkananjauhlebihtebaldari atrium kananterdiridari:
a. Valvula triskuspidal
Melindungiosteumantrioventikular, dibentuk oleh
lipatanendokardiumdisertaisedikitjaringan fibrosa,
terdiridaritigakuspisatausaringan( anterior, septalis, dan
inferior ). Basis kespismelekat pada cincin fibrosa
rangkajantung. Bilaventrikelberkontraksi M.
papilarisberkontraksimencegah agar kuspistidakterdorongke
atrium dan terbalikwaktutekananintravestikulermeningkat.
b. Valvula pulmonalis
Melindungiosteumpulmonaris, terdiridari semilunaris
arteripulmonaris, dibentuk oleh
lipatanendokardiumdisertaisedikitjaringan fibrosa.
Mulutmuarakuspisarahnyakeatas, kedalamtunkuspulmonaris.
Selamasistolikventrikelkatupkuspistertekan pada
dindingtunkuspulmonaris oleh darah yang keluar.
Selamadiastolik, darahmengalirkembalikejantungmasukke
sinus. Katupkuspisterisi dan menutuposteumpulmonaris.
(Syaifuddin. 2011).
3) Atrium sinistra: Terdiridarironggautama dan aurikula,
terletakdibelakang atrium kanan, membentuksebagianbesar basis
(fascies posterior) dibelakang atrium sinistra terdapat sinus
obligperikardiumserosum dan perikardiumfibrosum.Bagiandalam
 atrium sinistra halus dan
bagianaurikulamempunyairigiototsepertiaurikuladekstra. Muara
atrium sinistra vena pulmonarisdarimasing-masingparubermuara
pada dinding posterior dan
mempunyaivalpulaosteumantrioventrikular sinistra dilindungi
oleh valvula mitralis.
4) Ventrikel sinistra: Berhubungandengan atrium sinistra
melaluiosteumatrioventrikuler sinistra dan dengan aorta
melaluiosteum aorta terdiridari:
a. Valvula mitralis
:melindungiosteumatrioventikularterdiriatasduakuspis (kuspis
anterior dan kuspis posterior). Kuspis anterior
lebihbesarterletakantaraosteumantrinventikular dan aorta.
b. Valvula semilunaris aorta :melindungiosteum aorta
strukturnyasamadengan valvula semilunaris arteripulmonaris.
Salah satukuspisterletak pada dinding anterior dan
duaterletak pada dinding posterior dibelakangkuspis. Dinding
aorta membentuk sinus orta anterior
merupakanasalarterikoronariadekstra. Sinus posterior sinistra
merupakanasalarterikoronaria sinistra (Syaifuddin,2011).
f. SirkulasiJantung
Sisikirijantungmemompadarahkesirkulasisistemik, yang
menjangkauseluruhseltubuh, kecualisel-sel yang
berperandalampertukaran gas di paru.
Sisikananjantungmemompadarahkesirkulasiparu (pulmonalis), yang
mengalirhanyakeparuuntukmendapatoksigen (Corwin, 2009).
1) SirkulasiSistemik
Darahmasukke atrium kiridari vena pulmonalis. Darh di
atrium
kirimengalirkedalamventrikelkirimelewatikatupatrioventrikel
(AV) yaitukatub mitral, yang terletak di taut atrium kiri dan
ventrikelkiri.
 Alirandarahkeluardariventrikelkirimenujukesebuaharteribesarbero
totdisebut aorta. Darahmengalirdariventrikelkirike aorta
melaluikatub aorta,
kemudiandisalurkankeseluruhsirkulasisistemik, melaluiarteri,
arteriol dan kapiler yang menyatukembaliuntukmembentuk vena.
Vena daribagainbawahtubuhmengembalikandarahke vena
terbesar, vena cava inferior. Vena
daribagaianatastubuhmengembalikandarahke vena cava superior.
Kedua vena inibermuara di atrium kanan.
2) SirkulasiParu
Darah di atrium kananmengalirkeventrikelkananmelaluikatub
AV lainnya, yang disebutkatub tricuspid.
Darahkeluardariventrikelkanan dan
mengalirmelewatikatubpulmonaliskedalamarteripulonaliskanan
dan kirikeparukanan dan kiri. Di paru,
arteripulmonalisbercabangberkali-kali menjadiarteriol dan kapiler
yang mencapai alveolus, yang merupakan unit pernapasan.
Semuakapilermenyatukembaliuntukmenjadivenula, dan menjadi
vena. Vena-vena menyatuuntukmembentuk vena
pulmonalisbesar. Darahmengalir di dalam vena
pulmonaliskembalike atrium
kiriuntukmenyelesaikansiklusalirandarah.
g. AliranDarahArteriKoroner
Duaarteribesar, yang disebutarterikoronerkiri dan kanan,
merupakancabangdari aorta setelah aorta keluardariventrikelkiri dan
menyuplaidarahkejantung (Corwin, 2009).
1) Arterikoronerkirimembentukcabangarteridesendens anterior dan
arterisirkumfleks. Arteridesendens anterior kirimenurunkebagain
anterior alur septum antaraventrikelkanan dan kiri dan
kembalibercabangbeberapa kali untukmemperdarahibagaian
anterior septum dan massaotot anterior ventrikelkiri.
 Arterisirkumflekskirimelintangdibagaianantara atrium kiri dan
ventrikelkiriuntukmemperdarahidinding lateral ventrikelkiri.
2) Arterikoronerkananmelintang di alurantara atrium kanan dan
ventrikelkiri dan bercabanguntukmemperdarahibagian posterior
jantung, termasuk septum interventrikuler posterior. Pada
sebagaianbesar orang,
arterikoronerkananmemperdarahibagianpelistrikanjantung yang
penting: nodussinoatrium (SA), dan nodusatrioventrikuler (AV).
h. SistemKonduksiJantung
Sel-seljantungmempunyaikerjaritmikinheren (ritmisitas), yang
dapatdigambarkandenganadanyakenyataanbahwabilasatubagianmioka
rdiumdiambil,
makajantungakantetapberkontraksisecararitmisjikatetapdijagadalamko
ndisi yang memeadai. Tetapi atrium dan
ventrikelharusberkontraksisecaraberurutan agar
alirandarahdapatefektif. Kontraksi yang teraturterjadikarenasel-
selkhususdalamsistemhantaransecarametodismembangkitkan dan
menghantarkanimpulslistrikkesel-selmiokardium(Syaifuddin, 2011).
1) Sinoatrial node (SA node)
Terletakantarasambungan vena kava superior dan atrium kanan.
Disinimerupakanawalmula system hantaran dan
normalnyaberfungsisebagaipacujantungkeseluruhmiokardium. SA
node memulaisekitar 60-100 impuls per menit pada saatjantung
normal istirahat,
tetapidapatmengubahfrekuensinyasesuaikebutuhantubuh.
2) Atrioventrikularis node (AV node)
Sinyallistrik yang dimulai oleh SA node kemudian di
hantarkandarisepanjangselmiokardiumke AV node. AV node
terletak di dinding atrium kanandekatkatuptrikuspidalis. AV node
merupakankelompoksel-selototkhususlainnya yang menyerupai
SA node, namundengankecepatanintrinsiksekitar 40-60 impuls
per menit. AV node berkoordinasidenganimpulslistrik yang
 datangdari atrium dan, setelahsedikitperlambatan,
akanmenghantanya ke ventrikel.
3) Bundel His
Impulslistrikdari AV node akan di
hantarkanmelaluisuatubundelserabutototkhususyaituBundel His,
yang berjalan di dalam septum yang memisahkanventrikelkiri dan
kanan.
4) Serabut Purkinje
Bundel His akanbercabangmenjadicabangbundelkanan dan kiri,
yang kemudianberakhirsebagaiserabut yang dinamakanSerabut
Purkinje. Bundelkananmenyebarkeototventrikelkanan.
Bundelkirimemisahlagimenjadicabangbundel anterior sinistra dan
posterior sinistra, yang kemudianmenyebarkeototventrikelkiri.
Penyebaranimpulslebihlanjut oleh
depolarisasisepanjangmiokardiumterjadimelaluihantaran di
antaraseratototitusendiri.
Frekuensijantungditentukan oleh selmiokardium yang
mempunyaikecepatan paling cepat. Normalnya, SA node adalah yang
tercepat. Bila SA node tidakberfungsi, maka AV node
biasanyamengambilalihfungsipacujantungbilakedua node SA dan AV
tidakberfungsi,
makamiokardiumakanterusberdenyutdengankecepatankurangdari 40
denyut per menit, yang merupakankecepatanpacujantungintrinsiksel-
selmiokardiumventrikel.
i. Curah Jantung
Kontraksiberulangmiokardiumadalahdenyutjantung. Masing-
masingdenyutmemompadarahkeluardarijantung. Jumlahdarah yang
dipompakeluardarijantung per denyutanadalah Volume Sekuncup
(Stroke Volume/SV)). Curah jantung (Cardiac Output/CO) adalah
volume darah yang dipompapermenit, bergantung pada hasil kali
kecepatandenyutjantung (Heart Rate/HR dalamdenyut per menit) dan
volume sekuncup (SV dalammiliLiterdarah yang dipompa per
denyut):
CO (mL/menit) = HR (denyut/menit) x SV (mL/denyut)
Pada saatistirahat, jantungmemompa 500 ml (5 liter)
darahpermenit (curahjantug). Hal
inimerupakanhasildarijumlahkontraksi 72 denyut/menit
(frekuensidenyutjantung) denganmasing-
masingkontraksimengeluarkan 70 ml darahkearteri (volume
sekuncup). Curah jantungdapatmeningkat lima kali
lipatselamalatihanfisiksebagaihasilpeningkatanfrekuensidenyutjantung
dan volume sekuncup (Syaifuddin, 2011., Corwin, 2009).
Volume sekuncupberpengaruhbesarterhadapcurahjantung dan
ditentukan oleh:
a) Preload
Preloadadalahpanjangserabutmiokardiumventrikelkiri
pada kahirdiastolik. Preload ditentukan oleh EDV,
preload akanmeningkatseiringpeningkatan EDV
karenaserabutmiokardiumlebihteregang.
Ventrikelberesponsdenganberkontraksilebihkuat,
menghasilkan volume sekuncup dan curahjantungyang
juga lebihbesar. Fenomenainitidakdapatberlaku pada
kondisidistensiventrikelsepertigagaljantung.
b) Afterload
Afterload
adalahhambatanbagiventrikelkiriuntukmengeluarkandar
ah. Secaraspesifik, merupakanjumlahtekanan yang
dibutuhkan oleh ventrikelkiriuntukmembukakatup aorta
selamasistolikmengeluarkandarah. Afterload
berhubungandengantekanandaraharteri dan
karakteristikkatup. Semakintinggitekanandaraharteri,
jantungharusbekerjalebihkerasuntukmemompadarahkes
irkulasi.
 c) Status kontraktilitas
Status kotraktilitas (inotropik)
merupakankekuatankontraksimiokardiumtanpamemper
hatikan volume darahnya (preload).
Kecepatansiklundalammiokardiumbergantung pada
kadarkalsiumintraseluler,
sehinggameningkatkantekanankontraksi.
Misalnyastimulasi system
sarafsimpatismeningkatakankontraktilitasmiokardium
dan tekananventrikel,
sehinggapengeluarandarahlebihcepat dan meningkatkan
stroke volume. Kelainan metabolic (sepertihipoksia)
dan asidosis metabolic
menurunkankontraktilitassehinggamenurunkan volume
sekuncup.
d) Tekananjantung
Tekanan pada atrium dan
ventrikelpentinguntukdiketahuisebagaipenentufaktor-
faktor yang
berpengaruhterhadapkondisijantungsepertipreload,
afterload, volume, tekananpengisian dan tahanan.
j. SifatOtotJantung
Terdapat ada 4 sifat khusus dari otot jantung yaitu :
1) Chromotropic property
Disebut juga ritmisiti atau otomasi dimana otot jantung
mempunyai kemampuan sendiri untuk menimbulkan rangsangan
dan mengadakan impuls agar supaya terjadi kontraksi otot
jantung. Karena sifat khususnya ini pula maka jantung dapat
berkontraksi tanpa adanya pengendalian sistem sarat (disebut juga
miogenic antoregulation). Hal ini disebabkan karena jantung
mempunyai jaringan pemacu khusus yang dapat menimbulkan
potensial aksi berulang kali yang disebut potensial pacemaker.
2) Bathmotropic property
Disebut juga eksitabiliti, dimana dikatakan bahwa otot jantung
memiliki kemampuan untuk memperbesar perangsangan terhadap
impuls yang terjadi padanya. Dengan kata lain kepekaan otot
jantung terhadap adanya impuls jadi bertambah besar.
3) Dromotropic Property
Disebut juga konduktiviti dimana otot jantung mempunyai
kemampuan untuk menyebarkan rangsangan berupa impuls-
impuls dari satu bagian otot jantung ke bagian otot jantung
lainnya.

4) Inotropic property
Disebut juga kontraktiliti, dimana otot jantung mempunyai
kemampuan untuk menjawab atau berespons terhadap setiap
rangsangan yang datangnya dari luar. Respons ini berupa
pergerakan atau kontraksi. Bahan yang mempengaruhi kekuatan
kontraksi disebut inotropic action. Kekuatan kontraksi jantung
akan meningkat bila efek inotropik positif, tapi bila efek inotropik
negatif maka hal ini akan menurunkan kekuatan kontraksi jantung
(Syaifuddin, 2011).
k. Sistem Saraf Otonom dan Jantung
Sistemsarafotonomadalahefektorekstremitas pada reflex
baroreseptor dan berperanpentingdalampengaturandenyutjantung
(efekkronotopik), kontrkatilitasmiokardium (efekinotropik),
kecepatankonduksinodus AV (efekdromotropik),
hambatanpembuluhdarahperifer (kontriksi dan dilatasiarteriol) dan
aliranbalik vena (konstriksi dan dilatasivenula dan vena) (Black,
2014).
a) Sistemsarafparasimpatis
Sistemsarafparasimpatisberasaldari nucleus motorik dorsal
nervusvagus di medulla oblongata. Saraf
parasimpatismempersarafinodus SA atrium, nodus AV dan
 ventrikelserta system purkinje. Ketikaterstimulasi,
ujungsarafparasimpatismengeluarkan neurotransmitter asetikolin,
yang
menghasilkanefekinhibisidenganberikatandenganreseptormuskari
nik. Stimulasiparasimpatismenurunkankecepatannodus SA
sehinggamenurunkandenyutjantung. Konduktivitas atrial juga
berkurang.
b) Serabutsarafsimpatis
Serabutsarafsimpatisberadadiantara vertebra torakskesatu dan
kelimasertaberakhrdiseluruh area jantung. Ketikaterstimulasi,
ujungsarafmengeluarkan neurotransmitter norepinefrin dan
menyebabkanefek; 1) peningkatandenyutjantung, 2)
peningkatankececepatankonduksimelaluinodus AV, 3)
peningkatankontraktilitas atrium dan ventrikelserta 4)
vasokonstriksiperiferdenganberikatandenganreseptor adrenergic,
mengkatifkan protein G dan membukakanal ion.
Pengaruh hormonal dan faktor lain: Selainepinefrin dan
norepinefrindari medulla adrenal, beberapa hormone lain
secaratidaklangsungdapatmengaturcurahjantungdenganmengendalikan
volume cairantubuh (tekanan vena dan aliranbalik vena). Hormone
terpentingmeliputi ADH dan mekanisme rennin angiotensin
aldosteron. Faktor-faktor lain juga
berpengaruhterhadapaktivitasjantung dan tekanandarah.
Sebagaicontoh: input korteksserebridari rasa marah, takut,
nyeriataukegembiraandapatmeningkatkanefek system sarafsimpatis.

2.1.3 Etiologi
Gagaljantungdisebabkan oleh kondisi yang
melemahkanataumerusakmiokardium. Gagaljantungdapatdisebabkan oleh
factor yang berasaldarijantung (mis. penyakitatau factor patologis
intrinsic) atau factor eksternal yang
menyebabkankebutuhanberlebihandarijantung (Black, 2014).
FaktorIntrinsik
Penyakit paling
seringmenyebabkangagaljantungadalahpenyakitarterikoroner (PAK).
PAK mengurangialirandarahmelaluiarteri coroner
sehinggamengurangipenghantaranoksigenkemiokardium.
Tanpaoksigen, selotottidakdapatberfungsi.
Penyebab lain yang cukupseringadalahinfarkmiokardium.
Selamainfarkmiokardium, miokardiumkekurangandarah dan
jaringanmengalamikematiansehinggatidakdapatberkontraksi.
Penyebab lain yaitupenyakitkatubjantung, kardiomiopati dan
disritmia. Beberapakondisitertentu yang
menekanjantungdariluarsehinggamembatasipengisianventrikel dan
kontraktilitasmiokardium. Gangguan yang
menyebabkanpengisianruangjantungberkurang dan
pereganganseratmiokardiummeliputiPerikarditisKonstruktif,
yaitusuatu proses inflamasi dan fibrosis pada kantong pericardium.,
dan Tamponade Jantungyaitukondisi yang
melibatkanakumulasicairanataudarah di kantong pericardium. Oleh
karna pericardium menutupi ke-4 ruangjantung, makakompresi pada
jantungakanmengurangirelaksasi diastolic
sehinggameningkatkantekanan diastolic dan
menghambatalirandarahkeluardarijantung (Black, 2014).
FaktorEkstrinsik
Faktoreksternaljantungmeliputipeningkatan afterload
(misalnyahipertensi), peningkatan volume
sekuncupjantungdarihipovolemiaataupeningkatan preload, dan
peningkatankebutuhantubuh (kegagalankeluaran yang tinggi,
misalnyatirotoksikosis). Miokardium yang
menjadilemahtidakdapatmentoleransiperubahan volume darah yang
memasukiventrikelkiri (yang disebut load/beban), otot yang abnormal
pada ventrikelkarenapembentukanjaringanparutsetelahcedera dan
masalah yang mengurangikontraktilitasototjantung.
 Beban jantung yang abnormal terjadiketikatekananatau volume
darah di ventrikelmeningkat. Alirandarahbalik vena
meregangkanjantung dan meningkatkankontraktiliktas.
Jikajantungdiisidarahsecaraberlebihanmakaterjadilahpereganganberleb
ih dan penurunankontraksi.
Pengisianjantungberlebihanterjadikarandarahtidakmeninggalkanventri
kelselamakontraksi.
Dengandemikianbebanjantungmeningakatsebgaiusahauntukmenggera
kkandarah. Beban jantung yang disebut preload dan afterload
terjadidalamkondisi normal atau abnormal.
Preload dapatdidefiniskansebagaipereganganawal pada
seratototjantungsebelumkontraksi. Perubahan pada preload
ventrikelsecara dramatis mempengaruhi volume
sekuncupvetrikeldegnanmekanisme Frank Starling. Peningkatan
preload meningkatkan volume sekuncup, sedangkanpenurunan
preload menyebabakanpenurunan volume
sekuncupdenganmengubahkekuatankontaksiototjantung. Indikator
preload yang digunakanyaitutekananatau volume akhir diastolic.
Sebagaicontoh, ketikaaliranbalikvena meningkat, tekanan dan volume
akhir-diastolik pada ventrikelmeningkat, yang akanmeningkatkan
preload.
Hipovolemiaakibathilangnyacairantubuhkarnaperdarahanmenyeb
abknapengosonganventrikel
yanglebihsedikitsehinggamenyebabkanpengurangan preload.
Peningkatantekananbebandidalamventrikelberhubungandengan
afterload, jumlahtegangandalamjantung yang
harusdihasilkanuntukmelawantekanansistemik dan
memungkinkanpengosonganventrikel. Jadi, afterload
mengindikasikanberapabebanjantungharusmemompauntukmendorong
darahkesirkulasi. Tegangan di arteriolsistemik, elastisitas aorta dan
arteribesar, ukuran dan ketebalanventrikel, adanya stenosis aorta dan
kekentalandarahmenentukan afterload. Tahananperifer dan
 tekanandarahtinggiakanmemaksaventrikelbekerjalebihkerasuntukmen
gejeksidarah. Akibattekanandarah yang tinggijangkapanjang,
ventrikelbiasanyaakhirnyaakanmengalamikegagalan (Black, 2014).

2.1.4 Tanda Dan Gejala/ Manifestaasiklinis

Tanda dan gejalagagaljantungmenurut PERKI (2015), yang disadurdari
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure tahun 2008 yaitu:
Gagaljantungmerupakankumpulangejalaklinispasiendengantampilansep
erti :
1) Gejalakhasgagaljantung :Sesaknafassaatistrahatatauaktifitas, kelelahan,
edema tungkai.
2) TandakhasGagalJantung :Takikardia, takipnu, ronkiparu, efusi pleura,
peningkatantekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
3) Tandaobjektfgangguanstrukturataufungsionaljantungsaatistrahat,
kardiomegali, suarajantungketiga, murmur jantung,
abnormalitasdalamgambaranekokardiografi,
kenaikankonsentrasipeptidanatriuretik.
Manifestasiklinisgagaljantungmenurut PERKI (2015), yang disadurdari
ESC Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Acute And Chronic
Heart Failure 2012 yaitu :
Gejala Tanda
Tipikal: Spesifik:
 Sesaknafas  Peningkatan JVP
 Ortopneu  Refluks hepatojugular
 Paroxysmal nocturnal Dyspnoe  Suarajantung S3 (gallop)
 Toleransiaktifitas yang  Apex jantungbergeserke lateral
berkurang  Bisingjantung
 Cepatlelah
 Begkak di pergelangan kaki
KurangTipikal: KurangTipikal:
 Batuk di malam / dinihari  Edema perifer
 Mengi  Krepitasi pulmonal
 Berat badan bertambah> 2  Sura pekak di basal paru pada
kg/minggu perkusi
 Berat badan turun  Takikardia
 (gagaljantung stadium lanjut)  Nadiireguler
 Perasaankembung/ begah  Nafascepat
 Nafsumakanmenurun  Heaptomegali
 Perasaanbingung  Asites
(terutamapasienusialanjut)  Kaheksia
 Depresi
 Berdebar
 Pingsan

Beberapaistilahgagaljantung (Nurarif, Amin H & Kusuma, Hardhi,

2015).
1) Gagaljantungsistolikadalahketidakmampuankontraksijantung
memompasehinggacurahjantungmenurunmenyebabkankelem
ahan, fatik, kemampuanaktivitasfisikmenurun dan
gejalahipoperfusilainnya.
2) Gagaljantung diastolic adalahgangguanreaksi dan
pengisianventrikel.
Klassifikasimenurutgejala dan intensitasgejala

3) Gagaljantungakut: timbulnyasecaramendada,
biasanyaselamabeberapahariataubeberapa jam.
4) Gagaljantungkronik:
perkembangangejalaselamabeberapabulansampaibeberapatah
un dan menggambarkanketerbatasankehidupansehari-hari.
Klasifikasigagaljantungmenurutletaknya:

5) Gagaljantungkirimerupakankegagalanventrikelkiriuntukmeng
isiataumengosongkandenganbenar dan
dapatlebihlanjutdiklasifikasikanmenjadidisfungsisistolik dan
diastolik.
6) Gagaljantungkananmerupakanakegagalanventrikelkananuntu
kmemompasecaraadekuat. Penyebabgagaljantungkanan yang
paling seringterjadiadalahgagaljantungkiri,
tetapigagaljantungkanandapatterjadidenganadanyaventrikelki
ribenar-benar normal dan tidakmenyebabkangagaljantungkiri,
 Gagaljantungkanan juga disebabkan oleh penyakitparu dan
hipertensiarteri pulmonary primer.
Gagaljantungmenurutderajatsakitnya (Sander, Pinkerman C,
2013):

7) Derajat 1: tanpakeluhan =
klienmasihbisamelakukanaktivitasfisiksehari-
haritanpadisertaikelelahanataupunsesaknafas.
8) Derajat 2: ringan =
aktifitasfisiksedangmenyebabkankelelahanatausesaknafas,
tetapijikaaktifitasinidihentikanmakakeluhanpunhilang.
9) Derat 3: Sedang =
aktifitasfisikringanmenyebabkankelelahanatausesaknafas,
tetapikeluhanakanhilangjikaaktifitasdihentikan.
10) Derajat 4: Berat = tidakdapatmelakukanaktifitasfisiksehari-
hari, bahkan pada saatistirahat pun keluhantetapada dan
semakinberatjikamelakukanskatifitaswalaupunaktifitasringan.
KlasifikasifungsionalgagaljantungmenurutNew York Hearth
Association (NYHA) (Heart Foundation, 2011):

11) Kelas I: tidakadaketerbatasanaktifitasfisik.

Aktifitasfisikbiasatidakmenyebabkankeletihan dan dispnea.
12) Kelas II: Sedikitketerbatasanfisik.
Merasanyamansaatistirahat,
tetapiaktifitasfisikbiasamenyebabkankeletihan dan dispnea.
13) Kelas III: Keterbatasannyataaktivitastanpagejala. Gejala
yang terjadibahkansaatistirahat. Jikaaktifitasfisikdilakukan,
gejalameningkat.
14) Kelas IV:
Tidakmampumelaksanakanaktifitasfisiktanpagejala.
Gejalaterjadibahkan pada saatistirahat,
jikaaktifitasfisikdilakukangejalameningkat.
2.1.5 Patofisiologi
Jantung yang
sehatakanmencukupikebutuhanoksigenmelaluicadanganjantung.
Cadanganjantungadalahkemampuanjantunguntukmeningkatkancurahjantung
sebagairesponsterhadap stress. Jantung yang normal
dapatmeningkatkankeluarannyasampai lima kali lipattingkatistirahat.
Jantung yang mengalamikegagalan, pada waktuistirahat pun
memompasemaksimalmungkinsehingakehilangancadanganjantung. Jantung
yang lemahmemilikikemampuan yang
terbatasuntukberesponsterhadappeningkatankeluarandalamkeadaan stress.
Jikacurahjantungtidakmencukupiuntukmemenuhikebutuhan metabolic
tubuh, mekanismekompensasidiaktifkan, termasukrespons neurohormonal.
Mekanismeinimembantumeningkatkankontraksi dan
mempertahankanintegritassirkulasitetapi,
jikaterusberlangsungakanmenyebabkanpertumbuhanotot yang abnormal dan
rekonfigurasi (remodelling) jantung.
Responskompensatorikterhadappenurunancurahjantungmerupakandilatasive
ntrikel, penigkatanstimulasi system sarafsimpatis dan aktivitas system
rennin-angiostensin
1) DilatasiVentrikel
Dilatasiventrikelmerupakanpemanjanganserabutotot yang
meningkatkan volume di dalamruangjantung. Dilatasiinimenyebabkan
preload dan curahjantungkarnasebuahotot yang
teregangakangberkontraksilebihkuat (Hukum Starling),
akantetapidilatasimemilikiketerbatasnsebagaimekanismekompensasi.
Jantung yang
berdilatasimembutuhkanlebihbanyakoksigensehinggadalamkondisiini,
meskipunalirandarah normal
tetapakanmenyebabkankekuranganoksigen. Hipoksia pada
jantungselanjutnyaakanmengurangikemampuankontraksiotot.
2) PeningkatanStimulasiSistem Saraf Simpatis
Stimulasi adrenergic simpatismenghasilkankonstriksi arteriolar,
takikardia, dan peningkatankontraktilitasmiokardial, yang
akanbekerjameningkatkancurahjantung dan
memperbaikipenghantaranoksigen dan nutrient kejaringan.
Baroreceptor arterial merupakankomponenpentingpada responini.
Efekkompensasiterjadijikaterjadipeningkatantahanan vascular perifer
(afterload) dan bebankerjamiokardium. Selainitu,
stimulasisimpatismengurangialirandarahkeginjal dan menstimulasi
system rennin-agiotensin.
3) StimulasiSistem Renin-Angiotensin
Jikaalirandarahmelaluiarterirenalisberkurangmakarefleks baroreceptor
akanterangsang dan rennin akandilepaskankealirandarah. Renin
berinteraksidengan angiotensinogen menghasilkan angiotensin I. Jika
angiotensin I berinteraksidengan ACE, makaakandiubahmenjadi
angiotensin II, suatuvasokonstriktorkuat. Angiotensin II
meningkatkanvasokonstriksi,
meningkatkanpelepasannorepinefrin/noradrenalin
dariujungsarafsimpatis dan merangsang medulla adrenal
untukmenghasilkanaldosteron yang akanmeningkatkanpenyerapan air
dan natrium. Stimulasi system rennin – angiotensin akanmenyebabkan
volume plasma bertambah dan peningkatan preload.
Kompensasijantungterjadiketikakompensasiawalsepertidilatasiventrikel,
peningkatanstimulasi system sarafsimpatis dan stimulasi rennin angiotensin
berhasilmempertahankancurahjantung yang adekuat dan
penghantaranoksigenkejaringanjikaterdapatperubahanpatologis. Setelah
curahjantungkembali normal, tubuhmenghasilkansubstansikontraregulasi
yang mempertahankan homeostasis kardiovaskular.
Jikaperubahanpatofisiologis yang mendasartidakdikoreksi,
aktivasimekanismekompensasidalamjangkapanjangakhirnyaakanmenyebabk
anperubahanfungsiselmiokardium dan produksineurohormonberlebihan.
Proses inibertanggungjawab pada
 pergeserandarigagaljantungterkompensasimenjadigagaljantungterdekompen
sasi. Pada kondisiini,
manifestasigagaljantungmulaiterjadikarnajantungtidakdapatmempertahanka
nsirkulasi yang adekuat.
Jikamekanismekompensasijantunggagal, jumlahdarah yang tersisa pada
ventrikelkiri pada akhir diastolic meningkat. Peningkatandarah residual
inimenurunkankapasitasventrikeluntukmenerimaalirandarahdari atrium kiri.
Atrium kiriharusbekerjalebihkerasuntukmengejeksidarah, berdilatasi
dan berhipertrofi. Atrium tidakdapatmenerimajumlahdarahpenuhdari vena
pulmonalis, sehinggaterjadipeningkatan di atrium kiri dan
akhirnyahalinimenyebabkan edema paru.
AkibatnyaakanterjadiGagalVentrikel Kiri (Left Ventricular Failure/LFV).
Peningkatantekanan pada system vascular pulmonal
menyebabkanventrikelkananharusberdilatasiuntukmemenuhibebankerja
yang meningkat dan menyebabkanhipertrofi. Akhirnyaventrikelkanan juga
akanmengalamikegagalan. Pembengkakan system vena
berlanjutsehinggamenyebabkankongestiadasaluran gastrointestinal, hati
,visera, ginjal, tungkai. Edema merupakanmanifestasi yang paling utama.
AkhirnyaakanterjadiGagalVentrikelkanan (Right Ventrikular Failure/RVF)
(Black, 2014., Corwin, 2009., Nurarif, 2015).

2.1.6 PemeriksaanDiagnostik
(Nurarif, Amin H & Kusuma, Hardhi, 2015), Pemeriksaan diagnostic yang
dapatdilakukan :
a. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atauventrikuler, penyimpanganaksis, iskemia,
distrimia, takikardi dan fibrilasi atrial.
b. Uji Stress
Merupakanpemeriksaan non-invasif yang
bertujuanuntukmenentukankemungkinaniskemiaatauinfark yang
terjadisebelumnya.
c. Ekokardiografi
 Ekokerdiografi model M (bergunauntukmengevaluasi volume balik
dan kelainan regional, Model M paingseringdipakai dan
ditayangkanbersama EKG).
Ekokardiografiduadimensi (CT-Scan)
Ekokardiografi Doppler (memberikanpencitraan dan
pendekatantransesofagealterhadapjantung).
d. Kateterisasijantung
Tekanan abnormal merupakanindikasi dan
membantumembedakangagaljantungkanan dan gagaljantungkiri
dan stenosis katup dan insufiensi.
e. Radiografi dada
Dapatmenunjukkanpembesaranjantung,
bayanganmencerminkandilatasiatauhipertropibilik,
atauperubahandalampembuluhdarah abnormal.
f. Elektrolit
Mungkinberubahkarenaperpindahancairan/penurunanfungsiginjal,
terapi diuretic.
g. Oksimetrinadi
Saturasioksigenmungkinrendahterutamajikagagaljantungkongestifa
kutmenjadikronis.
h. Analisa gas darah (AGD)
Gagalventrikelkiriditandaidenganalkaliosisrepiratoriringan (dini)
atauhipoksemiadenganpeningkatan PCO2 (akhir).
i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkanpenurunanfungsiginjal.
Kenaikanbaik BUN dan kreatininmerupakanindikasigagaljantung.
j. Pemeriksaantiroid
Peningkatanaktifitastiroidmenunjukkanhiperaktifitastiroidsebagai
pre pencetusgagaljantung.

2.1.7 PenatalaksanaanMedik
Penatalaksanaangagaljantungdibagiatas:
 a. Terapi non farmakologis: perubahangayahidup, monitoring dan
kontrolfaktorrisiko.
b. Terapifarmakologi: terapi yang daptdiberikan antra lain golongan
diuretic, angiostensinCoverting Enzyme Inhibitor (ACEI), beta
bloker, Angiotensin Receptor Blocker (ARB), glikosidajantung,
vasodilator, nagonis beta, sertabipirdin. (PERKI, 2015)

2.1.8 Komplikasi
KomplikasiGagalVentrikel Kiri adalah Edema ParuAkut. Pada
kliendengandekompensasijantungberat,
tekanankapilerdalamparumenjadisangatmeningkatkarnacairandidorongdari
darahsirkulasikeinterstitium dan kemudianke alveoli, bronkiolus dan
bronkus. Hasil dari edema
parujikatidakditerapiadalahkematiankarnasulitbernapas.
KomplikasiGagalVentrikelKananadalah edema perifer dan
kongestivvena pada organ akanterjadi. Pembesaranhati (hepatomegali) dan
nyeri abdomen
dapatterjadiketikahatimengalamikongesti/terbendungdengandarah vena.
Jikahaliniterjadidengancepatmakaakanmenyebabkan rasa tidaknyaman
yang parah. Kliendapatmengalami rasa sakit yang menetapataunyeritajam
di kuadrankananatas. Pada gagaljantungkronis,
sakitperutbiasanyamenghilang.
Pada RVF berat, lobulushatidapatmenjaditerbendung oleh darah
vena sehinggamenjadianoksik. Anoksiaakanmenyebabkannekrosistubulus.
Pada gagaljantungjangkapanjang, area nekrotikinimenjadi fibrotic dan
sklerotik. Sebagaihasilnya, terjadisuatukondisi yang disebutsirosiskardiak,
ditandaidenganasites dan ikterus.
Anoreksia, nausea dan perutkembungterjadisekunderkarnakongesti
veena pada saluran gastrointestinal. Kombinasikebutuhan metabolic yang
meningkatmengakibatkanpenurunanmassajaringan yang
disebutkaheksiakardiak. Anoreksia dan nausea juga
dapatterjadiakibattoksisitas digitalis.
 Edema dependenadalah salah satumanifestasiawal RVF. Kongesti
vena pada
dasarkapilerperifermenyebabkanpeningkatantekananhidrostatikkapileruntu
kmengatasitekanan yang membanjiridari protein plasma dan
pergeserancairankeluardarikapilermenujuruangan interstitial dan
menyebabkan pitting edema. Pada klien yang berbaring, edema
dapatterjadi pada area presakral dan jikamemburuk, akanberlanjutke
genitalia dan paha medial. Distensi vena jugularis yang
terjadibersamaanmembedakan edema akibatgagaljantungdari edema
akibatobstruksilimfatik dan sirosis.
Anasarkamerupakanmanifestasilanjutdari edema substansial dan
luas/generalisata. Anasarkadapatmelibatkanekstremitasatas, area genitalia
dan dinding dada atau abdomen. Sianosis pada dasarkapiler kuku
tampakjikakongesti vena mengurangialirandarahperifer (Black, 2014).

2.2 Konsep Dasar Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
PengkajianKeperawatan (Black, 2014 &Lewis.,et.al, 2011).
a. Pengkajian
1) Pola persepsi dan pemeliharaankesehatan
a) Riwayathipertensi
b) Ketidakpatuhanterhadap diet
c) Kebiasaanmerokok
d) Kebiasaanminumobat yang dibeli di warung.
2) Pola nutrisimetabolik
a) Anoreksia
b) Penurunan BB
c) Mual, muntah.
3) Pola eliminasi
a) Nokturia
b) Perubahanpolaberkemih.
c) Konstipasi
 4) Pola aktivitas dan latihan
a) Fatigue
b) Penurunantoleransiberaktivitas.
c) Sesaknapas.
5) Pola tidur dan istirahat
a) Gangguanpolatidurkarena dyspnea dan nokturia.
b) Paroxymalnokturia, dyspnea
6) Pola kognitif dan persepsisensori
a) Kurangpengetahuantentangmasalah dan perawatan.
b) Pengenalanterhadaplingkungansekitar, orientasitempat
dan waktu.
7) Pola persepsi dan konsepdiri
a) Gangguan body image, berhubungandengan edema.
b) Kecemasan.
8) Pola peran dan hubungandengan sesame
Kesulitanmemenuhitanggungjawabkarena fatigue.
9) Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido dan impotensiberhubungandengan fatigue
dan pengobatan.
10) Pola mekanismekoping dan toleransiterhadapstres.
a) Kecemasankarna dyspnea.
b) Kecemasankarnapenyakitkronis.
c) Berdukakarenakehilanganperan dan fungsi.
d) Kesiapanmenghadapikematian.
11) Nilai dan kepercayaan
b. Pengkajian primer
1) Airways: penilaianakankepatenanjalannafas,
meliputipemeriksaanmengenaiadanyaobstruksijalannafas dan
adanyabendaasing. Pada klien yang
dapatberbicaradapatdianggapjalannafasbersih. Dilakukan
pula pengkajianadanyasuaranafastambahanseperti snoring.
 2) Breathing: frekuensinafas, apakahadapenggunaanotot bantu
pernafasan,retraksidinding dada dan adanyasesaknafas.
Palpasipengembanganparu, auskultasisuaranafas,
kajiadanyasuaranafastambahansepertironchi, wheezing dan
kajiadanya trauma pada dada.
3) Circulation: dilakukanpengkajiantentang volume darah dan
cardiac output sertaadanyaperdarahan. Pengkajian juga
meliputi status hemodinamik, warnakulit dan nadi.
4) Disability: nilaitingkatkesadaran, sertaukuran dan reaksi
pupil.
c. Fokuspengkajian: fokuspengkajian pada pasiengagaljantung..
1) Pernafasan: auskultasi pada interval yang
seringuntukmenentukanadaatautidaknyakrekels dan mengi,
catatfrekuensi dan kedalamanbernafas.
2) Jantung:
auskultasiuntukmengetahuiadanyabunyibisingjantung S3 dan
S4, kemungkinancarapemompaansudahmulaigagal .
3) Tingkat kesadaran: kajitingkatkesadaran,
adakahpenurunankesadaran.
4) Perifer: kajiadakahsianosisperifer.
5) Kajibagiantubuhpasien yang mengalami edema dependen
danheparuntukmengetahuirefleks hepatojugular (RHJ) dan
distensi vena jugularis (DVJ).

2.2.2 Diagnosis Keperawatan

1.Penurunancurahjantung b/d perubahaniramajantung,
perubahanfrekuensijantungperubahankotraktilitas, perubahanpreload,
perubahanafterload d/d Perubahaniramajantungsaatpalpasi,
perubahaniramajantungtakikardia, gambaran EKG aritmia, Lelah,
edema, Dispnea, tekanandarahmeningkat, batuk.
2.Hipervolemia b/d gangguanmekanismeregulasi, kelebihanasupancairan,
kelebihanasupan natrium, gangguanaliranbalik vena,
 efekagenfarmakologis d/d Dispnea, Edema anasarca dan/atau edema
perifer, berat badan meningkatdalamwaktusingkat, CVP meningkat,
refleks hepatojugular positif.
3.GangguangPertukaran Gas b/d ketidakseimbanganventilasi-perfusi,
perubahan membrane alveolus-kapiler d/d Dispnea, PCO2
meningkat/menurun, PO2 menurun, takikardia, pH
arterimeningkat/menurun, bunyinapastambahan,
4.PerfusiPeriferTidakEfektif b/d Peningkatantekanandarah,
penurunanaliranarteri dan/atau vena, kurangaktivitasfisik d/d
pengisiankapiler>3 detik, nadiperifermenurunatautidakteraba,
akralterabadingin, warnakulitpucat, turgor kulitmenurun, edema.
5. Pola napastidakefektif b/d
hambatanupayanapaskelemahanototpernapasan, gangguan
neuromuscular, penurunanenergi d/d dyspnea, penggunaanotot bantu
pernapasa, polanapas abnormal.
6.IntoleransiAktivitas b/d ketidakseimbanganantarasuplai dan
kebutuhanoksigen, kelemahan d/d mengeluh Lelah,
frekuensijantungmeningkat>20% darikondisiistirahat,
Dispneasaat/setelahaktivitas, merasalemah, gambaran EKG
menunjukkanaritmiasaat/setelahaktivitas.
7.Ansietas b/d kebutuhantidakterpenuhi, ancamanterhadapkematian,
kekhawatiranmengalamikegagalan, d/d
merasakhawatirdenganakibatdarikondisi yang dihadapi,
sulitberkonsentrasi, tampakgelisahmtampaktegang, sulittidur,
merasatidakberdaya.
8.RisikoGangguanIntegritasKulit/Jaringand/d perubahansirkulasi,
kelebihancairan, neuropatiperifer
 2.2.3 IntervensiKeperawatan

N Diagnosis Keperawatan Luaran/Outcome IntervensiKeperawatan

o
D
x
1. Penurunancurahjantung b/d Setelah 1. PerawatanJantung
perubahaniramajantung, dilakukanintervensikeperawatanselama x24 Observasi:
perubahanfrekuensijantungperubahankot jam -Identifikasitandaataugejala primer
raktilitas, perubahanpreload, makacurahjantungmeningkatdengankriteriaha penurunancurahjantung (Meliputi dyspnea, kelelahan,
perubahanafterload d/d sil : edema)
Perubahaniramajantungsaatpalpasi, - kekuatannadiperifermeningkat -
perubahaniramajantungtakikardia, - Palpitasimenurun Identifikasitandaataugejalasekunderpenurunancurahjant
gambaran EKG aritmia, Lelah, edema, - takikardiamenurun ung (Meliputipeningkatanberat badan, batuk)
Dispnea, tekanandarahmeningkat, batuk. - Gambaran EKG aritmiamenurun - Monitor tekanandarah
- Lelah menurun - Monitor intake dan output cairan
- Edema menurun - Monitor berat badan setiaphari pada waktu yang sama
- Batukmenurun - Monitor saturasioksigen
- Tekanandarahmembaik - Monitor keluhannyeri dada (Misalnyaintensitaslokasi,
radiasi, durasi, presipitasi yang menguranginyeri)
- Monitor EKG 12 sedapan
- Monitor aritmia (kelainanirama dan frekuensi)
- Monitor nilailaboratoriumjantung( Misalnyaelektrolit,
enzimjantung)
- Monitor fungsialatpacujantung
- Periksatekanandarah dan frekuensinadisebelum dan
sesudahaktivitas.
- Periksatekanandarah dan
frekuensinadisebelumpemberianobat.
Terapeutik:
-Posisikanpasien semi fowler dan/atau fowler dengan
kaki kebawahdenganposisinyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai
- Fasilitasipasien dan
keluargauntukmodifikasigayahidupsehat
- Berikanterapirelaksasiuntukmengurangi stress
- Berikandukunganemosional dan spiritual
Edukasi :
 -Anjurkanberaktifitasfisiksesuaitoleransi
- Anjurkanberaktifitasfisiksecarabertahap
-Anjurkanberhentimerokok
- Ajarkanpasien dan keluargamengukurberat badan
harian.
Kolaborasi :
-Kolaborasipemberianantiaritmia
- Rujukke program rehabilitasijantung
2. Hipervolemia b/d Setelah 1. ManajemenHipervolemia
gangguanmekanismeregulasi, dilakukanintervensikeperawatanselama x24 Observasi:
kelebihanasupancairan, kelebihanasupan jam -Periksatanda dan gejala hypervolemia ( Mis, dyspnea,
natrium, gangguanaliranbalik vena, makakeseimbangancairanmeningkatdengankr edema)
efekagenfarmakologis d/d Dispnea, iteriahasil : - identifikasipenyebab hypervolemia
Edema anasarca dan/atau edema perifer, -Edema menurun - Monitor intake dan output cairan
berat badan - Tekanandarahmembaik - Monitor kecepataninfussecaraketat
meningkatdalamwaktusingkat, CVP - frekuensinadimembaik - Monitor efeksampingdiuretik
meningkat, refleks hepatojugular positif. - Kekuatannadi Terapeutik
- Tekananarteri rata-rata -Timbangberat badan setiaphari pada waktu yang sama
Setelah - Batasiasupancairan dan garam
 dilakukanintervensikeperawatanselama x24 Edukasi:
jam makastatus -Anjurkanmelaporjikahaluaranurin<0,5 mL/kg/jam
cairanmembaikdengankriteriahasil : dalam 6 jam
-kekuatannadimeningkat - Ajarkancaramengukur dan mencatatasupancairan dan
- Dispneamenurun haluarancairan
- Edema anasarkamenurun - Ajarkancaramembatasicairan
- Edema perifermenurun Kolaborasi:
- Kolaborasipemberian diuretic
2.Pemantauan Cairan
Observasi:
-Monitor frekuensi dan kekuatannadi
- Monitor jumlah, warna, dan beratjenisurin
Terapeutik
-Atur interval
waktupemantauansesuaidengankondisipasien
- Dokumentasikanhasilpemantauan
Edukasi:
-Jelaskantujuan dan prosedurpemantauan
3. GangguangPertukaran Gas b/d Setelah 1. PemantauanRespirasi
ketidakseimbanganventilasi-perfusi, dilakukanintervensikeperawatanselama x24 Observasi:
perubahan membrane alveolus-kapiler jam makaPertukaran Gas -Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upayanapas,
d/d Dispnea, PCO2 meningkat/menurun, meningkatdengankriteriahasil: - Monitor polanapas
PO2 menurun, takikardia, pH -Dispneamenurun - Monitor kemampuanbatukefektif
arterimeningkat/menurun, - bunyinapastambahanmenurun - Monitor adanyaproduksi sputum
bunyinapastambahan, - Takikardiamenurun - Monitor adanyasumbatanjalannapas
- PCO2 Membaik - Palpasikesimetrisanekspansiparu
- PO2 Membaik - Auskultasibunyinapas
- pH arterimembaik - Monitor saturasioksigen
- Monitor nilai AGD
- Monitor hasilx-raytoraks
Terapeutik:
-Atur interval pemantauanrespirasisesuaikondisipasien
- Dokumentasikanhasilpemantauan
Edukasi:
-Jelaskantujuan dan prosedurpemantauan
- Informasikanhasilpemantauan, jikaperlu
2. TerapiOksigen
Observasi:
-Monitor kecepatanaliranoksigen
- Monitor posisialatterapioksigen
- Monitor aliranoksigensecara periodic dan
pastikanfraksi yang diberikancukup
- Monitor efektifitasterapioksigen (misalnyaanalisa gas
darah) Jikaperlu
- Monitor tanda-tandahipoventilasi
- Monitor tingkatkecemasanakibatterapioksigen
Terapeutik
-Bersihkansekret pada mulut, hidung dan trakea,
jikaperlu.
- Pertahankankepatenanjalannapas
- Berikanoksigentambahanjikaperlu
Edukasi:
-Ajarkanpasien dan
keluargacaramenggunakanoksigendirumah
Kolaborasi:
-Kolaborasipenentuandosisoksigen
- Kolaborasipenggunaanoksigensaataktivitas

4. IntoleransiAktivitas
ketidakseimbanganantarasuplai
kebutuhanoksigen, kelemahan
mengeluh
frekuensijantungmeningkat>20%
darikondisiistirahat,
Dispneasaat/setelahaktivitas,
merasalemah, gambaran
menunjukkanaritmiasaat/setelahaktivitas. - Frekuensinadimembaik
dan/atautidur.
b/d Setelah 1. ManajemenEnergi
dan dilakukanintervensikeperawatanselama x24 Observasi :
d/d jam -Identifikasigangguanfungsitubuh yang
Lelah, makaToleransiaktivitasmeningkatdengankrite mengakibatkankelelahan
riahasil : - Monitor kelelahanfisik dan emosional
-Keluhan Lelah menurun - Monitor pola dan jam tidur
- Dispneasaataktivitasmenurun - Monitor lokasi dan
EKG - Dispneasetelahaktivitasmenurun ketidaknyamananselamamelakukanaktivitas
Terapeutik:
Setelah -Sediakanlingkungannyaman dan rendah stimulus (mis,
dilakukanintervensikeperawatanselama x24 cahaya, suara, kunjungan)
jam maka Tingkat - Lakukanlatihanrentanggerakpasif dan/atauaktif
keletihanmenurundengankriteriahasil : - Berikanaktivitasdistraksi yang menyenangkan
-Verbalisasikepulihanenergimeningkat Edukasi:
- Tenaga meningkat -Anjurkanmelakukanaktivitassecarabertahap
- - Ajarkanstrategikopinguntukmengurangikelelahan
Kemampuanmelakukanaktivitasrutinmeningk Kolaborasi:
at -
- Verbalisasi Lelah menurun
- Lesumenurun
Kolaborasidenganahligizitentangcarameningkatkanasup
anmakanan.
2. TerapiAktivitas
Observasi:
-Identifikasidefisittingkataktivitas
-
Identifikasikemampuanberpartisipasidalamaktivitasterte
ntu
- Monitor responemosional, fisik,sosial, dan spiritual
terhadapaktivitas
Terapeutik:
-Fasilitasimemilihaktivitas dan tetapkantujuanaktivitas
yang konsistensesuaikemampuanfisik, psikologis dan
sosial
- Koordinasikanpemilihanaktivitassesuaiusia
- Fasilitasiaktivitas motoric untukmerelaksasiotot
- Jadwalkanaktivitasdalamrutinitassehari-hari
- Fasilitasimengembangkanmotivasidiri
Edukasi:
-Jelaskanmetodeaktivitasfisiksehari-hari
- Ajarkancaramelakukanaktivitas yang dipilh
- Anjurkanterlibatdalamaktivitaskelompokatauterapi
Kolaborasi:
-Kolaborasidenganterapis
- Rujuk pada program aktivitaskomunitasjikaperlu
2.2.4 Discharge planning

1. PasiendianjurkanuntukbisaBerhentimerokok
2. Beri keluargapengetahuantentangpenyakit dan rencanapengobatannya.
3. Berikaninstruksispesifiktentangobat dan efeksampingnya
4. Pasiendianjurkanbelajaruntukrileks dan mengendalikan stress
5. Pasiendianjurkanmembatasikonsumsialkohol
6. Jikamengalamiobesitas, turunkanberat badan hinggakisaran normal
7. Anjurkan pada klienmenghentikanaktifitasselamaadaserangan dan istirahat
8. Menjalani diet sesuaidengananjurandokter
9. Olahragaringansecarateratur (sesuaiindikasi)

2.2.5 Patoflow Diagram

 BAB III
EVIDENCE BASED PRACTICE IN NURSING& PEMBAHASAN

3.1 JudulArtikel
Rimvydas, Š., Vanagas, G., & Umbrasien, J. (2012). Effectiveness of telemedicine and
distance learning applications for patients with chronic heart failure . A protocol for
prospective parallel group non-randomised open label study. 1–7.
https://doi.org/10.1136/bmjopen-2012-001346

Rogers, M. (2014). Comparative Effectiveness Research. New York: Oxford University

Press.

3.2 Tujuan

Dalampengelolaan CHF, kepatuhanpasiendenganpedomanklinis

evidencebased adalahpenting, tapitetapsulitpraktis.
Tujuandaripenelitianiniadalahuntukmengujiapakah Telemonitoring
InovatifPeningkatan Program Peduli CHF (ITEC-CHF)
meningkatkankepatuhanpasien, dan kesehatan yang berhubungan dan
hasilekonomi.

3.3 Analisa PICOT (Rogers, 2014)

3.2.1 Population
Penelitianinidilakukan oleh Hang Ding, Rajiv Jayasena, Andrew
Maiorana, Alison Dowling, Sheau Huey Chen, Mohan Karunanithi, Jamie
Layland, Lain Edward.
Pasienakandirekrut dan acakuntukmenerimabaik ITEC-CHF (n = 150)
ataubiasaperawatan CHF (n = 150) selama minimal 6 bulan.
3.2.2 Intervention
Pesertadalamkelompok UC-CHF
akanmenerimapaketstandarbukuharianberbasiskertas dan buku pada awal,
termasuk 'Hidup Sejahtera dengankronis Heart Failure' sumberdaya yang
dihasilkan oleh Yayasan Jantungdari Australia (HFA).
Merekakemudianakanmenghadiriklinik CHF standar dan dokterperawatan
primer dan melakukan CHF manajemendiritradisionalmelalui masa
percobaan. Setiappeserta juga akandiberikandenganskalaberatelektronik
(ForaCare, W550, Moorpark, CA, USA), dan
dimintauntukmenggunakanskalaberatsesuaidenganrekomendasimanajemen
diridari HFA. perawatproyekakanmengunjungi para pesertauntuk men-
download data beratdariskalaberat pada waktu yang dijadwalkan, kira-
kirasetiap 3 bulan. kuesionerakansecaraotomatismemicu dan
dikirimkekomputer tablet peserta. User interface
darikuesionerditunjukkansecara online Tambahanlampiran 1.
Jikapesertamelaporkan salah
satukondisiklinisdalamkuesioneratautidakmeresponkuesioner,
perawatproyekakanmenindaklanjutidenganpesertauntukpenilaianklinis.
3.2.3 Comparison
Evaluasidifokuskan pada peningkatankepatuhanpasien dan hasilterkait.
Untukakuratmengevaluasikepatuhandenganpemantauanberat badan
setiaphari, data berattujuanakandiperolehdarikeduakelompokintervensi dan
kontrol. Sebuahkuesionerdivalidasi juga
akandigunakanuntukmenilaikepatuhanpesertadenganperilakumanajemendi
ripentinglainnya, seperti yang direkomendasikan oleh pedoman CHF.
ikakhasiatdivalidasi, penggunaan ITEC-CHF
tidakhanyaakanmeningkatkankepatuhanpasien dan kesehatanhasil, tetapi
juga memberikancaramudahbagipenyedialayananuntuksecaraefektif dan
efisienterlibatdenganpasienuntukperawatankolaboratif,
terutamauntukpasien di pedesaan dan daerahterpencildaerah. Berdasarkan
ITEC-CHF, perangkat telemonitoring lain seperti EKG rawatjalan, meter
glukosa dan monitor tekanandarah juga
dapatdenganmudahdiintegrasikanuntukmemberikanintervensi yang
lebihluasuntukpasiendengan CHF yang memilikikondisi dan
penyakitpenyertajantunglainnyatermasuk diabetes dan hipertensi. Oleh
karenaitu, validasisistemuntukkepatuhanberat badan
akanmendukungeksplorasilebihlanjutdari telemonitoring
untukmeningkatkanperawatan CHF, sertakondisikronislainnya.
Penelitianiniterbatas pada intervensi 6 bulan
3.2.4 Outcome
Dalamperawatanbiasa,
pasienseringmengalamikesulitanmenggunakanbukuharianberbasiskertasun
tukmencatatentriberat badan setiaphari, dan menganalisisentriberat yang
dicatatdalamhubungandengangejala yang
diamatidalamrangkamencariintervensiklinis. Beratpemantauandalamisolasi
juga mengharuskanpasienuntukmemilikipengetahuan dan
keterampilanuntuksecaraefektifmengidentifikasigejala,
membuatkeputusantentangrelevansiklinismereka dan bertindakatasini.
Untukmengatasikesulitan-kesulitanini, penelitianinimengusulkan ITEC-
CHF untuksecaraotomatismendeteksifluktuasiberat badan normal, dan
memberikandukunganklinisaktifmelalui call center dan perawatproyek.
Dibandingkandenganmanajementradisional CHF, program
inimemilikipotensiuntuksecara dramatis menyederhanakanberat badan
harianpemantauan dan manajemen, dan
tidakmemerlukanpengetahuankhususatauketerampilan.
Sementaraterlibatdenganpasienuntukintervensifluktuasiberat badan
normal, perawatproyekmemilikikesempatanuntukmenilaikesehatanpasien,
dan isu-isukepatuhandenganrekomendasilain, seperti diet,
pembatasancairan, obat-obatan, latihan dan perawatankolaboratif. Kami
mengantisipasibahwainiakanmemungkinkanperawatuntuksecaraaktifterlib
atdenganpasien, dan
menyediakanberbagaiintervensiklinisuntukpengelolaan CHF.
Melaluipeningkatankepatuhan dan dukunganklinis,
diharapkanbahwapasiensecaraaktifakanterlibatdenganmapanlayananklinis
multidisiplinuntukperawatanlebihlanjutataupedulisepertititrasiobatdiuretik.
obat-obatan, latihan dan perawatankolaboratif. Kami
mengantisipasibahwainiakanmemungkinkanperawatuntuksecaraaktifterlib
atdenganpasien, dan
menyediakanberbagaiintervensiklinisuntukpengelolaan CHF.
 Melaluipeningkatankepatuhan dan dukunganklinis,
diharapkanbahwapasiensecaraaktifakanterlibatdenganmapanlayananklinis
multidisiplinuntukperawatanlebihlanjutataupedulisepertititrasiobatdiuretik.
obat-obatan, latihan dan perawatankolaboratif. Kami
mengantisipasibahwainiakanmemungkinkanperawatuntuksecaraaktifterlib
atdenganpasien, dan
menyediakanberbagaiintervensiklinisuntukpengelolaan CHF.
3.2.5 Time
Artikelinidipublikasikan padaMei 2017 Revisi 28 Juli 2017
Diterima 6 September 2017 .DipubikasikandalamjurnalBMJ Terbuka
2017.Penelitianiniterbatas pada intervensi 6 bulan. Durasi 6
bulanberpotensicukupuntukmencerminkanefekjangkapanjang yang
nyatadari program melaluipengelolaanberkelanjutan CHF
3.3 Pembahasan
Gagaljantungadalah syndrome klinis (sekumpulantanda dan gejala),
ditandai oleh sesaknapasataufatik (saatistirahatatausaataktivitas) yang
disebabkan oleh kelainanastrukturataufungsijantung.
Gagaljantungdapatdisebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkanterjadinyapenguranganpengisianventrikel (disfungsi
diastolic) dan/ataukontraktilitasmiokardial (disfungsi systolic) (Nurarif,
2015). Oleh sebabitudiperlukanpenanganan yang
tepatdalammenanganipasiendengangagaljantung.
Beberapatindakandapatdilakukandalampelaksanaangagaljantungyaitud
enganTerapi non farmakologis: perubahangayahidup, monitoring dan
kontrolfaktorrisiko. Dan Terapifarmakologi: terapi yang daptdiberikan
antra lain golongan diuretic, angiostensinCoverting Enzyme Inhibitor
(ACEI), beta bloker, Angiotensin Receptor Blocker (ARB),
glikosidajantung, vasodilator, nagonis beta, sertabipirdin. (PERKI, 2015)
DalamPenelitian(Rimvydas, Vanagas, & Umbrasien,
2012)tentangEffectivenessoftelemedicineand distancelearning
applicationsforpatients withchronicheartfailure.A protocol
forprospectiveparallel group non-randomisedopenlabelstudy.
 Saatini, sistemkesehatan yang paling sedangberorientasi pada
metodebarudalamrangkameningkatkanefisiensisistem. eHealth, TM dan
TE
memilikipotensiuntukdiintegrasikankedalamstandarperawatanrumahdenga
nperbaikan di efisiensi dan efektivitasperawatanrumahdenganperbaikan di
efisiensi dan efektivitasperawatanrumahdenganperbaikan di efisiensi dan
efektivitasperawatan.
BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Gagaljantungadalah syndrome klinis (sekumpulantanda dan
gejala), ditandai oleh sesaknapasataufatik (saatistirahatatausaataktivitas)
yang disebabkan oleh kelainanastrukturataufungsijantung.
Gagaljantungdapatdisebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkanterjadinyapenguranganpengisianventrikel (disfungsi
diastolic) dan/ataukontraktilitasmiokardial (disfungsi systolic) (Nurarif,
2015). Oleh sebabitudiperlukanpenanganan yang
tepatdalammenanganipasiendengangagaljantung.
Beberapatindakandapatdilakukandalampelaksanaangagaljantungyaitud
enganTerapi non farmakologis: perubahangayahidup, monitoring dan
kontrolfaktorrisiko. Dan Terapifarmakologi: terapi yang daptdiberikan
antra lain golongan diuretic, angiostensinCoverting Enzyme Inhibitor
(ACEI), beta bloker, Angiotensin Receptor Blocker (ARB),
glikosidajantung, vasodilator, nagonis beta, sertabipirdin. (PERKI, 2015)

4.2 Saran
Perawatsebagaitenagakesehatan yang memberikanasuhankeperawatan
yang komprehensifkepadapasienperlumeningkatkanpengetahuan dan
keterampilanterkaitpenyakit, pengobatan dan perawatanpasien. Salah
satunyadalampenangananpasiendengangagaljantung,
seorangperawatharusmemilkipengetahuan yang
 cukupbaiksehinggadapatmenegakkanmasalahkeperawatan dan
menerapkanintervensikeperawatan yang tepatterhadapmasalah yang dialami
oleh pasien. Selainituperawat juga
harusmemberikanedukasikepadapasienterkaitpermasalahan yang dihadapi,
khususnyauntukpenanganangagaljantung pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

AHA (American Heart Asociation). (2016). Update to Heart Failure Clinical

Practice Guidelines. Tuesday, August 2, 2016.
https://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@hcm/@gwtg/
documents/downloadable/ucm_487684.pdf
AHA (American Heart Asociation). (2016). What is Heart Failure? Last Reviewed
May 2016. http://www.heart.org/HEARTORG/
Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/What-is-Heart-Failure_
UCM_002044_Article.jsp#.WPolvTclFnI
Black, J.M., & Jane H.W. (2014). KeperawatanMedikalBedah. Edisi 8. Buku 3.
Elsevier: Singapore.
Corwin, J.E. (2009). Patofisiologi. EdisiRevisi 3. EGC: Jakarta.
Nurarif, A.H &Hardhi K. (2015).
AplikasiAsuhanKeperawatanBerdasarkanDiagnosaMedis& NANDA
NIC-NOC. EdisiRevisiJilid I. Mediaction: Jogjakarta.
PERKI (PerhimpunanDokterSpesialisKardiovaskular Indonesia). (2015).
PedomanTatalaksanaGagalJantung. EdisiPertama.
http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jant
ung_2015.pdf
Pusat Data dan InformasiKementrianKesehatan RI. (2014).
SituasiKesehatanJantung. www.depkes.go.id/download.php?
file=download/pusdatin/info datin/...jantung.pdf

Indonesian Heart AssociationPerhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia

(PERKI) ress Release,   27 September 2019 – World Heart Day PERKI

SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network). (2016). Management Of

Chronic Heart Failure - A National Clinical Guideline. March 2016.
ISBN 978 1 909103 43 6. http://www.sign.ac.uk/pdf/SIGN147.pdf

Ding, H., Jayasena, R., Maiorana, A., Dowling, A., Chen, S. H., Karunanithi, M.,
… Edwards, I. (2017). Innovative Telemonitoring Enhanced Care
Programme for Chronic Heart Failure ( ITEC-CHF ) to improve guideline
compliance and collaborative care : protocol of a multicentre randomised
controlled trial. 1–8. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2017-017550

Rimvydas, Š., Vanagas, G., & Umbrasien, J. (2012). Effectiveness of telemedicine

and distance learning applications for patients with chronic heart failure . A
protocol for prospective parallel group non-randomised open label study. 1–
7. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2012-001346