ASFIKSIA PADA BAYI

PENGERTIAN
 Asfiksia neonatus adalah suatu keadaan bayi baru
lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan
teratur setelah dilahirkan ( mochtar, 1989).
 Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak
dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat
menurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2
yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan
lebih lanjut.(Manuba,1998)
JENIS ASFIKSIA
Ada 2 macam jenis asfiksia yaitu:
• 1. asfiksia livida (biru)

• 2. asfiksia pallida( putih)

ETIOLOGI
 Penyebab asfiksia menurut mochtar(1989)
 1. asfiksia dalam kehamilan :
 a. penyakit Infeksi akut
 b. penyakit infeksi kronik
 c. keracunan oleh obat obat bius
 2. asfiksia dalam persalinan
 Partus lama (CPAD, rigid serviks dan atonia)
 Ruptur uteri yang memberatkan, kontraksi uterus yang
terus menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri
Lanjutan
 Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
 Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepala dan
panggul
 Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada
waktunya
 Perdarahan banyak: plasenta prefia dan solutio plasenta.
 Kalau plasenta sudah tua: post maturitas ( serotinus),
disfungsi uteri
 b. paralisis pusat pernafasan
 Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps
 Trauma dari dalam :akibat obat bius
PATOFISIOLOGI
 bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2
bertambah, timbulah rangsangan terhadap nervus
vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi
lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung
maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi.
Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus
sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler
dan menghilang.
LANJUTAN
 Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita
periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium
dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin,
alveoli tidak berkembang.
 Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut
jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler
berkurang secara berangsung-angsur dan bayi memasuki periode
apneuprimer. Jika berlanjut,bayi akan menunjukan pernafasan
yang dalam, denyut jantung terus menurun,tekanan darah bayi
juga sudah mulai menurun dan bayi akan terlihat lemas (flascip)

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG
MUNCUL

 1. edema otak dan perdarahan otak

 2. anuria atau oliguria
 3. kejang
 4. koma
LANJUTAN
 A. Memastikan saluran napas terbuka
 - Meletakan bayi dalam posisi kepala
defleksi,bahu di ganjal.
 - Menghisap mulut,hidung dan trakea.
 - Bila perlu, masukan pipa ET untuk memastikan
saluran pernapasan terbuka.
LANJUTAN
B. Memulai pernapasan
 - Memakai rangsangan taktil untuk memulai

pernapasan.
 - Memakai VTP bila perlu, seperti sungkuk dan

balon,pipa ET dan balon,mulut kemulu (hidari

paparan infeksi)
PENATALAKSANAAN
 1. Sirkulasi
 Nada apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180
x/menit. Tekan darah 60 sampai 80 mmHg
(sistolik). 45 sampai 45 mmHg (diastolik).
 Bunyi jantung, lokasi di media sternum dengan
titik intensitas maksimal tepat dikiri dari media
sternum kodaruan intercosta III/IV
DIAGNOSA KEPERAWATAN
 1. Bersihkan jalan napas tidak efektif produksi
mukus banyak.
 2. Pola napas tidak evektif hipoventilasi
 3. Kerusakan pertukaran gas ketidak seimbangan
perfungsi fentilasi.
 4. resiko cedara anomali kongenital tidak terdeksi
 5. risiko ketidakseimbangan suhu tubuh kurangnya
suplaoi O2 dalam darah.
 INTERVANSI

• Bersihkan jalan nafas tidak efektif produksi mukus banyak

• tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan

jalan nafas.
• status pernafasan : kepatenan jalan nafas

• kriteria hasil :

• 1. tidak menunjukan dema

• 2. tidak menunjukan cemas

• 3. rata-rata respirasi dalam batas normal

TERIMA KASIH