TITRAT

Ti : time
T : Trigerre
AT : Targeted examination

1. Definisi dan klaifikasi

- Halusinanasi geraan lingkunagn sekitar yang bersa berputarmenglilingi pasien atau
merasa berputa mengelilingilingkungan berputar.
- Klasifikasi :
- Letak lesi : vestibluar (berputar) dan non vestibler (melayang). Vestibular ada 2: perfer
dan central.
- Perifer : durasi serangan singkat mak 30-1 mneit, + gejala impatis (mual muntah,), hilang
timbul. Central : durasi lama (jam-ja/ hari), gejalal ringa dan simati (jarang muncul).
Penyebab central : stroke, tumor dan infeki SSP.
- Perifer : ganggu spp tidak ada, niatagmus central ada (kombinasi horizontal dan
torsional). gangg berat, misal BPPV.
- Central : ada gangg ssp, rigan, nistagmus (vertikal dan atau horizontal dan torisonal.,
tinitus, gangg pendengaran.

2. Kriteria diagnosi :
- Anamnesis :riwayat obat-obat an (ototokik aau vetibultoksik). Liahta riwayat keehatan
(anamia).
- Pem penujang :dl untuk menunjnag kausa vertigo.
- Pem. Neruologi : dix halpike manuver, perifer : nistagmu stimbu di periode laten 10-20
detink dan hilang dalam 1 menit. Kalau central : tidak adaperidoe laten.
- Defisit neurologi : dicek juga untuk penyakit yang mendasi. Tidak bberfokus
- Appley manuver  BPPV , cenderung meringankan gejala.
- Romber tes mata terbuak di perifer normal. Pada mata tertutup psien jatuh.
- Kalau centra, romber test poitif dua nya jatuh
- Tes finger point kalau perifer normal. Central abnormal
- Hallpikemanuvre  posterior
- Tes kalori  lateral
- Supine  lateral
3. Faktor Resiko :
- Perifer : BBPV (riwayat jejastrauma di kepala leher, infeki telinga tengan, operasi
telang tengah dan dalam, regenerasi telinga dalam). Meningkat pada usia tua.
- BPPV  kanalolitihliais, meniere dys dsebankan oleh hydrops pada endolimfatik.
Tidak dapatkan tinitus. Kalau minere ada tinitus karena ada di telingan penuh.
- Upper respiratoty infekctin (karena viral) , memicu vertigo perifer jenis akut
vestibular neuronitis, stres, imunosupresan (obat), usia  true vertigo atau
psdofertigo. Trauma kepala, paparan suara keras.
4. Etiopatofisiologi :
a. Otologi  merupakan 24-61% kasus vertigo (paling sering),dapat disebabkan oleh
BPPV (benign paroxysmal positional Viertigo) penyakit Miniere, Parese N.VIII
(vestibulokoklearis), maupun otitis media.
b. Neurologis  merupakan 23-61% kasus, berupa : Gangguan serebrovaskular, batang
otak, serebelum, Ataksia karena neuropati, Gangguan visus, Gangguan serebelum, Sklerosis
multipel, Vertigo servikal
c. Interna  kurang lebih 33% dari keseluruhan kasus terjadi karena gangguan
kardiovaskuler. Penyebabnya bisa berupa tekanan darah yang naik atau turun, aritma kordis,
penyakit jantung koroner, infeksi, hipoglikemi, serta intoksikasi obat, misalnya: nifedipin,
benzodiazepine dan xanax.
d. Psikiatrik  terdapat pada lebih dari 50 % kasus vertigo. Biasanya pemeriksaan klinis
dan laboratoris menunjukan dalam batas normal. Penyebabnya bisa berupa depresi, fobia,
anxietas, serta psikosomatis
e. Fisiologis  misalnya, vertigo yang timbul ketika melihat ke bawah saat kita berada di
tempat tinggi.
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat
kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampai kan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro prioseptik, jaras-jaras
yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan
tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh
dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya
terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral
dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau
berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala
vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat
sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang menjelaskan patofisiologi
vertigo :
a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
b. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan proprioceptif, atau
ketidakseimbangan/asimetri sensorik yang berasal dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat
berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan
vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (berasal dari sensasi kortikal). Berbeda
dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan
sentral sebagai penyebab.
c. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola 3 gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom. (Gb.2). Jika pola gerakan yang baru tersebut
dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak
lagi timbul gejala.
d. Teori otonomik
 Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. (Gb.3)
e. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang
masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam pengaruhi sistim saraf
otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. Gambar 3. Keseimbangan Sistim
Simpatis dan Parasimpatis Keterangan : STM (Sympathic Nervous System), PAR
(Parasympathic Nerbous System).
f. Teori Sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat. Rangsang gerakan menimbulkan 4 stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin
releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Tatalaksana vertigo :
1. Prinsip : identifikasi segara (perifer atau central), perlu MRS atau jalan.MRS jika vertigo
central atau deg keluhan mual muntah berat (dehidrasi). Melakukan manajemen awal yang
dipereoleh dan tatlaksa segara untuk penyebabnya.
2. Terapi kausatif
3. Medikamentosa
- CCB  mengurangi aktivitas respiratori ssp. Meneka fugsi vestibular dan
mengurangi perubann posisi. Flunarizin 5-10mg 1x1
- Antihistmin  antikolinergik. Demenhidrinat 3x 50 mhg/hr.
- Histaminik (inhibisi neuron polisinaptik pada n.vestibularis lateralis). Betahistine 6
mg 3 x1
- Benzodiazepine (meningkatkan aksi GABA di Assp YANG MENGUARNGI KELUHAN
PUSING BERPUTR). Diazepam
- Antiemetik : metoclopamide.
 - KIE : vertiogo tidak membahanyakan, prognosis baik, dan suka kambuh. Sering
diberikan betahistide karena mempercepat kompensasi hialnganya keseimbnagn
tubuh.
-
4. Non medikamentosa
- Kanal lateral : manuver lempert, dan post prolonged position,
- Untuk kanal postrior :
- Applay manuver.
- Modified manuver
- Brandt darof exercier.
- Pada meniere dis  diet rendah natrium kurang 1500 mg/i, renah alkohol dan coklat
. terapi intervesi  labiririnektoma, vestibular beurotomi, penamngan gentamicin
untratimpinasi. Non des : proseduus saccus endolimfatik (pemberian glukokrtiroid
mempran timpani atau shinting).
- Terapi fisik  untuk membiasan diri adagangguang keseimbangan dengan mata
dibuka ditutup, gerak miring, menggrekan kepala, jalan naik atau turun, latiahn lirik
mata hroxontal dan vertikal dengan memfiksasi pada objet yang diam atau bergerak.

Pencegahan
a. Vertigo perifer (BPPV)  manuver appely (brandt darof), efektivitas 67% mencegah recurent
b. Konsumsi vit D atau kalsium karbonat  mencegah episode kekambuan vertigo karena
peranana metabolisme kalium yang terganggu pada BPPV

Cue and clues Probelim Initial dx Planing dx Palining Tx Planing

list monitorig
Ny. R / 67 th 1. Pusing 1. Vertigo perifer - DL -Betahisdine - Cek tanda
KU : pusing berputar berputar 1.1 BPPV - Audiometri 2x1 lesi UMN
RPS : Pusning berputar 1.2 Vestibular - Dipenhidramin
sejak 16.30 WIB yang neuritis 3 x1
hilang timbul dengan 1.3 Meniere - Non
durasi saat serangan 8-10 diss farmalogi :
menit, mual (+). brandt darrof
RPD : HT (+). Pernah exercise.
mengalimi riwayat -
serupa 3 mgg yll.

Pem. Fisik :
TTV : TD 138/ 94, RR:
18x/m, Tax: 36.2º C,
Skala Nyeri : 0, KU : Sakit
 Ringan, SpO2 : 96%
Thorax : Pulmo dg
rongkhi (+)
Pemeriksaan neurologis
 N.VIII: Nystagmus
Unidirectional (+) <1
menit, North Skew
Test (+), Corrective
saccade (+)
 Tes cerebelum :
Romberg Mata
terbuka (-), Romber
Mata tertutup (+),
Finger Point Test (+).
Dix Hallpike Maneuver
(+)

Pemeriksaan penunjang
Rontsen : kardiomegali
dengan elongasi aorta
dan pneumonia

RPD : HT (+), Hipertensi Hipertensi st. 1 - TTV serial Amplodipine 5 TTV serial
mg 1x1
- EKG
Pem. Fisik :
TTV : TD 138/ 94, RR:
18x/m, Tax: 36.2º C,
Skala Nyeri : 0, KU : Sakit
Ringan, SpO2 : 96%

Pemeriksaan penunjang
Rontsen : kardiomegali
dengan elongasi aorta
dan pneumonia

Pemeriksaan penunjang Ronkhi Pneumonia - Kultur - Cefepim - Klinis

Rontsen : kardiomegali Infiltrat 2x1 gr
sputum
dengan elongasi aorta - NACE 3 x
dan pneumonia - Sensitivitas 200 mg
ab
Pem. Fisik : Thorax :
Pulmo dg rongkhi (+)
Lab : Leukositosis (?)