MODUL 2

DIAGNOSIS KEJANG DAN MOVEMENT DISORDERS

SKENARIO 2: KETURUNANKAH INI ??

Rizal 26 tahun dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Cut Meutia dengan keluhan kejang berulang
sejak 4 jam yang lalu. Sejak 1 bulan terakir ia mengalami 3 kali kejang yang terjadi pada seluruh
tubuh dan pasien tidak sadar ketika kejang. Sampai di rumah sakit pasien kejang lagi dan diberikan
injeksi 1 ampul diazepam, kejang berhenti dan pasienpun tertidur.Menurut ibu nya, Rizal sering
mengeluhkan pusing berputar dan jalan sempoyongan. Dari pemeriksaan didapatkan vital sign TD:
140/70 mmHg, Nadi; %6x/menit, Suhu 37,50C Pada funduskopi ditemukan edema papil dengan
perbandingan arteri : vena = 1: 3. Ditemukan juga paresis N.VI bilateral. Pada pemeriksaan CT scan
memberikan gambaran lesi hipodense dengan perifokal edema di daerah temporal kanan dan
direncanakan untuk dilakukan cranioctomi. Ibu Rizal bertanya-tanya kenapa bisa kejang apakah
kejangnya merupakan kejang lanjutan saat diaz kecil dulu/ srtelah mendapat penjelasan dari dokter
diketahui bahwa tidak ada hubungannya kejang yang dialami Rizal masa kecil dulu dengan kejangnya
sekarang. Kemudian Ibu Rizal kembali bertanya kepada dokter apakah penyakit yang diderita Rizal
adalah penyakit keturunan? Karena suaminya yang berumur 60 tahun dulunya menderita penyakit
HNP dan sekarang timbul gejala lain berupa badan membungkuk, tangan bergerak-gerak terutama
saat istirahat, berjalan dengan langkah kecil-kecil dan ada fenomena “face mask” serta cucu nya yang
berusia 4 tahun memang tidak bisa normal sesuai dengan usia tumbuh kembangnya karena terdapat
tumor kepala yang dideritanya sejak lahir. Bagaimana anda menjelaskan kasus diatas?
JUMP 1 : TERMINOLOGI

 KEJANG
Perubahan aktivitas fisik secara tidak disadari dan tidak dapat dikontrol yang dapat terjadi
akibat adanya gangguan aktivitas penyebaran sinyal listrik di otak.
 DIAZEPAM
Obat yang memberikan efek ketenangan dengan waktu paruh 24 jam dang berfungsi sebagai
stimulator GABA
 MOVEMENT DISORDERS
Sekelompok penyakit sistem saraf pusat, dengan gangguan gerakan mencakup kelancaran dan
kualitas gerakan
 PARESI NERV.VI
Kelemahan dari fungsi nerv 6 secara birateral seluruh tubuh yang ditandai dengan kelemahan gerakan
 EDEMA PAPIL
Pembengkakan papil saraf optik akibat dari peningkatan tekanan intrakranial
 CRANIOCTOMI
Suatu prosedur pembedahan yang dilakukan dengan membuka sebagian tulang kepala, untuk
mendapatkan akses ke rongga kepala.
 HNP (Hernia Nukleus Pulposus)
Merupakan suatu gangguan yang melibatkan ruptur annulus fibrosus sehingga nukleus
pulposis menonjol (bulging) dan menekan kearah kanalis spinalis

JUMP 2&3 RUMUSAN MASALAH dan HIPOTESA

1. Apa saja klasifikasi kejang :

A. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa
kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis
kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi
lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi
harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena
infeksi selaput otak atau kernikterus
B. Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik,
terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh
fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada
bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
C. Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat
anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro.
Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Gambaran
EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.(Lumbang Tebing, 1997)
2. Apa saja etiologi kejang
1. Intrakranial
 Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
 Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra ventricular
 Infeksi : Bakteri virus dan parasit
 Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstra cranial
 Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia, gangguan
elektrolit (Na dan K)
 Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat
 Kelainan yang diturunkan: Gangguan metabolism asam amino, ketergantungan
dan kekurangan asam amino
3. Idiopatik : Kejang neonates, fanciliel benigna

3. Mengapa Rizal diberikan 1 ampul diazepam ?

Pada skenario telah dijelaskan bahwa si rizal mengalami kejang, tujuan diberikan satu ampul
diazepam berguna untuk mengatasi kejang pada rizal, Pemberian diazepam bertujuan untuk
meningkatkan aktivitas asam gamma aminobutyric (GABA), yaitu suatu zat kimia khusus
yang dapat mengirim sinyal ke seluruh sistem saraf di tubuh.Jika tubuh kita tidak memiliki
cukup GABA, tubuh mungkin akan mengalami keadaan tidak bersemangat dan menyebabkan
timbulnya kecemasan, kejang otot, atau kejang.Ketika mengonsumsi obat ini, tubuh akan
memproduksi lebih banyak GABA sehingga dapat membantu mengurangi kecemasan,kejang
otot maupun kejang tersebut.
4. Bagaimana penatalaksanaan pasien kejang
1. Tindakan awal adalah melakukan tindakan standar kedaruratan berupa ABC (Airway,
Breathing, Circulation), oksigenasi dan penilaian tekanan darah, nadi, saluran napas,
penilaian suhu. Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan kejang sebelum cedera
neuron terjadi (teoritis antara 20 menit sampai 1 jam).

2. Pasien ditempatkan pada posisi semi-prone dengan kepala diletakkan menghadap

samping untuk menghindari aspirasi.

3. Diberikan spatel lidah yang diletakkan dalam ronggan mulut untuk mencegah tergigitnya
lidah. Lepas gigi palsu bila ada.

4. Akses antarvena harus dilakukan untuk hampir semua pasien (tapi bisa ditangguhkan
pada meraka dengan kejang sederhana).

5. Koreksi kelainan metabolik yang ada (hiponatremia, hipoglikemia, hipokalsemia, putus

obat atau alkohol).

6. Bila aktivitas kejang pasien tidak mereda di UGD setelah tindakan ABC dilakukan, maka
untuk pasien yang berada dalam status epileptikus atau sianotik epilepticus, intubasi
endotrakeal harus diper-timbangkan.

7. Pemberian obat anti kejang/antiepilepsi.

 Pengawasan di ruang perawatan intensif, mungkin diperlukan bila terdapat kondisi refrakter
5. Apa yang menyebabkan rizal pusing dan jalan sempoyan ?
Karena peningkatan cairan diotak, CSS, TIK sehingga menyebabkan kadar oksigen berkurang
dan jalannya menjadi sempoyongan dan juga menjadi pusing

6. Apa yang menyebab kan edema papil dan paresis N.VI bilateral ?
Penyebab edema papil karena terjadinya TIK,Sedangkan adanya paresis N.VI bilateral
menurut penelitian 25% dikarenakan adanya tumor otak, 13% multiple sklerosis, 14%
pendarahan subarachnoid, 10% menignitis dan submenignitis, 8% adanya trauma kepala. Jadi
pada skenario terjadinya paresis N.VI bilateral dikarenakan karena adanya tumor pada otak.
Pada parase yang disebabkan oleh tumor terdapat dua pandangan mengenai penyebab parase,
pertama disebabkan oleh iritasi lokal atau kompresi, kedua disebakan oleh efek nonspesifik
dari peningkatan TIK atau pergeseran substansi otak karena adanya massa tumor

7. Bagaimana etiologi HNP ?

Penyebab dari Hernia Nucleus Pulposus (HNP) biasanya dengan meningkatnya usia terjadi
perubahan degeneratif yang mengakibatkan kurang lentur dan tipisnya nucleus pulposus.
Annulus fibrosus mengalami perubahan karena digunakan terus menerus. Akibatnya, annulus
fibrosus biasanya di daerah lumbal dapat menyembul atau pecah.
Hernia nucleus pulposus (HNP) kebanyakan juga disebabkan oleh karena adanya suatu
trauma derajat sedang yang berulang mengenai discus intervertebralis sehingga menimbulkan
sobeknya annulus fibrosus.

8. Apakah yg dialami Rizal karena diturunkan ayahnya ?

penyakit yang diderita oleh dia tidak diturunkan dari ayahnya karena HNP sendiri disebabkan
oleh cedera yang mungkin pernah dialami ayahnya atau juga karena faktor umur dari ayahnya
Diaz.
9. Ada apa dengan bapak Rizal yang mengalami timbulnya gejala lain,berupa badan
membungkuk,tangan bergerk-gerak terutama saat istirahat,berjlan dg langkah kecil2
serta ad fenomena "face mask" ?
Menurut hipotesa bapaknya Rizal plmenderiga Parkinson. Karena gejala lain yang timbul
tersebut merupakan gejala atau tanda dari penyakit Parkinson.
Badan yang membungkuk ketika berjalan : penderita Parkinson mengalami yang namanya
kekakuan atau rigiditas pada kedua ekstremitas nya biasanya disebabkan adanya kekakuan
pada leher dan pegal pada leher sehingga menyebabkan jalannya menjadi bungkuk dan tidak
terasa seimbang karena tubuhnya kaku. kekakuan terjadi pada sendi sendi tangan dan juga
sendi-sendi kaki sehingga menyebabkan pasien merasa badannya condong ke depan saat
berdiri maupun berjalan.
Tangan yang bergerak-gerak sendiri terutama pada saat istirahat : penderita Parkinson
biasanya mengalami tremor atau bergerak-gerak tangan bergetar tidak sadar. nah jadi ada
yang namanya resting tremor atau tremor istirahat yang di mana timbulnya tremor ini ketika
pada saat istirahat dan biasanya berada pada saat melakukan aktivitas tertentu atau kegiatan
dan gerakan tertentu.
Langkah kaki yang kecil-kecil : penderita Parkinson mengalami yang namanya bradikinesia
atau gerakan serba melambat. Bradikinesia sendiri berarti keterlambatan atau tidak adanya
gerakan nah si bradikinesia ini dia itu menyebabkan pasien menjadi sulit melakukan gerakan.
karena dia bisa menyebabkan kekakuan pada tungkai dan gerakan menjadi lambat sehingga
langkahnya cenderung kecil-kecil atau terseret-seret seperti robot.
Facial masking : facial masing atau kemampuan untuk membuat ekspresi wajah pada
penderita Parkinson karena adanya bradikinesia atau keterlambatan dan atau tidak adanya
gerakan ini maka otot wajahnya itu bergerak lebih lambat atau lebih kaku daripada biasanya
sehingga membuat penderita mempunyai ekspresi wajah datar atau wajahnya itu tampak
kosong tanpa emosi nah itulah yang namanya facial masking ada fenomena.

kenapa juga saya menyebutkan bahwa hipotesa saya si bapaknya Rizal ini menderita
Parkinson karena ada facial mask ini dari penderita Parkinson itu ciri-ciri atau gejala
gejalanya itu sangat menonjol apa namanya ciri khas gitu nah jadi facial mask ingin sendiri
pun terdapat pada penderita
JUMP 4 : SKEMA

Kelainan Genetik,
kongenital dan Neoplasma
system saraf

Involunter Gangguan Mekanisme Penyakit pada

Neurobehaviour desak ruang tulang belakang
Movement dan SSTB

Kejang Epilepsi

JUMP 5 : LEARNING OBJECTIVE (LO)

 Kejang dan epilepsi

 Penyakit pada tulang belakang dan sstb
 Involunter movement
 Mekanisme desak ruang
 Gangguan neurobehavior
 Kelainan genetik,kongenital,neoplasma pada ssp

JUMP 7 : SHARING INFORMATION

 Kejang dan epilepsi

Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai mengakibatkan
akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak , truma, bekuan darah
pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan gejala putus alcohol dan gangguan
metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatuk ( tidak
diketahui etiologinya )

1.Intrakranial

Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik

Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra ventricular
Infeksi : Bakteri virus dan parasit

Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri

2. Ekstra cranial

Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia, gangguan elektrolit (Na dan K)

Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat

Kelainan yang diturunkan: Gangguan metabolism asam amino, ketergantungan dan kekurangan
asam amino

3. Idiopatik

Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat
diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.

a. Kejang Tonik

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa
kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini
yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan
dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan
bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan
sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau
kernikterus

b. Kejang Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal
yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi
dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk
kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup
bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

c. Kejang Mioklonik

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota
gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang ini
merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG pada
kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.(Lumbang Tebing,

Epilepsi

Epilepsi berasal dari bahasa Yunani, Epilambanmein yang berarti serangan. Dahulu masyarakat
percaya bahwa epilepsi disebabkan oleh roh jahat dan dipercaya juga bahwa epilepsi merupakan
penyakit yang bersifat suci. Latar belakang munculnya mitos dan rasa takut terhadap epilepsi berasal
hal tersebut. Mitos tersebut mempengaruhi sikap masyarakat dan menyulitkan upaya penanganan
penderita epilepsi dalam kehidupan normal.Penyakit tersebut sebenarnya sudah dikenal sejak tahun
2000 sebelum Masehi. Orang pertama yang berhasil mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit dan
menganggap bahwa epilepsi merupakan penyakit yang didasari oleh adanya gangguan di otak adalah
Hipokrates. Epilepsi merupakan kelainan neurologi yang dapat terjadi pada setiap orang di seluruh
dunia

Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, dengan gejala
tunggal yang khas, yaitu kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik neuron otak secara
berlebihan dan paroksimal. Terdapat dua kategori dari kejang epilepsi yaitu kejang fokal (parsial) dan
kejang umum. Kejang fokal terjadi karena adanya lesi pada satu bagian dari cerebral cortex, di mana
pada kelainan ini dapat disertai kehilangan kesadaran parsial. Sedangkan pada kejang umum, lesi
mencakup area yang luas dari cerebral cortex dan biasanya mengenai kedua hemisfer cerebri.
Kejang mioklonik, tonik, dan klonik termasuk dalam epilepsi umum.

Kejang epilepsi harus dibedakan dengan sindrom epilepsi. Kejang epilepsi adalah timbulnya
kejang akibat berbagai penyebab yang ditandai dengan serangan tunggal atau tersendiri.1
Sedangkan sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang ditandai dengan
kejang epilepsi berulang, meliputi berbagai etiologi, umur, onset, jenis serangan, faktor pencetus,
kronisitas

Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari kasus epilepsi tidak dapat
ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih sering kita sebut sebagai kelainan idiopatik.
Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang fokal dan kejang umum. Secara garis besar,
etiologi epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu :

 Penyakit pada tulang belakang dan sstb

Complete Spinal cord transection
 Termasuk cedera medulla spinalis (Spinal Cord Injury/ SCI) yang didefinisikan sebagai
cedera atau kerusakan pada medulla spinalis yang menyebabkan perubahan fungsional.
Complete Spinal cord transection dicirikan dengan hilangnya / disrupsi dari traktus sensorik (
traktur spinotalamik anterior dan lateral), motorik ( kortikospinal anterior dan lateral) serta
fungsi otonom dari level lesi ke bawah.
Gejala pada Complete Spinal cord transection terdapat dua fase, meliputi fase
arefleksia (fase shock spinal) dan fase hyperrefleksia. Pada fase arefleksia dari pasien komplit
adalah
1. tetraplegia (hilangnya fungsi motorik dan atau sensorik pada segmen servikal
medulla spinalis),
2. paraplegia (hilangnya fungsi motorik dan atau sensorik pada segmen torakal,
lumbal atau sacral tetapi tidak servikal),
3. anestesi pada level dibawah lesi
4. Syok neurogenik hipotermi, hipotensi tanpa kompensasi takikardi
5. Gangguan nafas (pada lesi servikal atas)
6. Hilangnya tonus rectum dan vesika urinaria
7. Retensi urin dan usus yang menyebabkan ileus dan priapism. Pada fase
hiperrefleksia , seluruh aktifitas reflex kembali dan tonus meningkat.
Pemeriksaan fisik
Pada setiap trauma medulla spinalis perlu diperiksa neurologis yang lengkap dan
detil mengenai fungsi motorik, sensorik dan otonom. Pada fase arefleksia, pemeriksaan fisik
didapatkan kelemahan ekstremitas, reflex melemah tetapi pada fase hiperrefleksia reflex
kembali dan tonus meningkat disertai babinsky sign (+), reflex achiles, patella,
bulbocavernous dan reflex lain kembali dan emningkat. Pada fase hiperrefleksi ini reflex
miksi dan defekasi akan meningkat dan tidak dapat dikendalikan.
Pemeriksaan Penunjang
1. X foto vertebra lateral dan AP 2. CT Scan 3. MRI
Penatalaksanaan
1. Primary survey (ABCD)
2. Secondary survey Pasien tersebut dapat mengalami respiratory insufficiency dan
syok neurogenic yang menyebabkan hipotensi sehingga harus ditangani untuk mencegah
kerusakan akibat hipoksia dan hipotensi.
a. Intubasi dilakukan bila memeang diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi.
b. Jika terjadi syok neurogenik dapat diberikan pemberian cairan iv, vasopressor
( alpha dan beta adregenik seperti norepinefrin, epinefrin dan dopamine), atropine untuk
meningkatkan nadi dan hindari hipotermi akibat vasodilatasi.
c. Tromboemboli merupakan salah satu komplikasi pasien para/tetraplegia, oleh
karena itu pemberian antikoagulan Low Molecular Weight Heparin 72 jam setelah trauma
selama 8-12 minggu dapat diberikan.
d. Pemberian kortikosteroid Terutama metilprednisolon dosis tinggi. Studi oleh
NASCIS 2 (National Acute Spinal Cord Injury Study) merekomendasikan pemberian bolus 30
mg/KgBB dalam 15 menit kemudian dilanjutkan 5,4 mg/KgBB dalam 23 jam yang dimulai
dalam 8 jam setelah cedera MS. Berdasarkan studi lanjutan oleh NASCIS 3 menyebutkan
bahwa pemberian metilprednisolon dapat diberikan mulai 3 jam setelah trauma harus
dilanjutkan selama 24 jam, sedangkan jika pemberian dilakukan antara 3-8 jam pasca trauma
harus dilanjutkan selama 48 jam.
Neurogenic Bladder
Kandung kemih neurogenik didefinisikan sebagai disfungsi kandung kemih karena
gangguan syaraf, yakni kerusakan atau penyakit pada sistem saraf pusat ataupun sistem
saraf perifer dan otonom. dalam pengendalian berkemih. Keadaan ini bisa berupa kandung
kemih tidak mampu berkontraksi dengan baik untuk miksi (underactive bladder) maupun
kandung kemih terlalu aktif dan melakukan pengosongan kandung kemih berdasar refleks
yang tak terkendali (overactive bladder). Dengan kata lain, Neurogenic bladder adalah
kelainan fungsi kandung kemih akibat gangguan sistem saraf. Beberapa penyebab dari
neurogenic bladder ini antara lain penyakit infeksius yang akut seperti mielitis transversal,
kelainan serebral (stroke, tumor otak, penyakit Parkinson, multiple sklerosis, demensia),
alkoholisme kronis, penyakit kolagen seperti SLE, keracunan logam berat, herpes zoster,
gangguan metabolik, penyakit atau trauma pada medulla spinalis dan penyakit vaskuler
Gejala yang dikeluhkan pada penyakit ini adalah.infeksi salurankemih, batu ginjal,
inkontinensia urin, volumeurinekecil selamaberkemih, frekuensi dan urgensi kemih,
dribbling urin yang merupakan suatu keadaan dimana urin menetes pada akhir miksi,
hilangnya sensasi kandung kemih penuh
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dicari defisit neurologis terutama di daerah panggul dan
tungkai bawah. Pemeriksaan refleks lumbo-sakral, refleks anokutan, dan bulbokavernosus
dilakukan untuk memperkirakan letak lesi dan gangguan berkemih yang mungkin
ditimbulkan. Tes sensasi perianal dan perineal, Tes tonus sfingter ani, Tes refleks fisiologis
tungkai dan Babinski, Kekuatan motorik tungkai bawah, Observasi saat pasien berkemih juga
perlu dperiksaa saat pemeriksaan fisik pasien dengan penyakit ini.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat berupa pemeriksaan laboratorium yang meliputi
urinalisis, kultur urin, kimia darah, dan uji fungsi ginjal. Pemeriksaan ultra-sonografi (USG)
sebagai penyaring awal dilakukan pra dan pasca miksi, untuk mendeteksi obstruksi sfingter
kandung kemih dengan menilai kecepatan aliran dan residu urin. Pemeriksaan pencitraan
miksio-sisto-uretrografi (MSU) dilakukan bertujuan untuk melihat refluks vesikoureter,
struktur anatomis dinding dan leher kandung kemih, serta keadaan leher kandung kemih
dan uretra posterior saat pengisian dan pengosongan kandung kemih. MSU dilakukan
apabila (1) didapatkan hasil abnormal pada pemeriksaan urogram ekskretori, (2) terdapat
peningkatan tekanan kandung kemih akibat kerja otot detrusor dan sfingter eksterna yang
tidak sinergis, dan (3) terdapat infeksi saluran kemih. Pemeriksaan pencitraan seperti CT-
scan dan magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan untuk mengetahui defek pada
kolumna vertebralis terutama pada kasus dengan spinal dysraphism. Untuk menilai fungsi
kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan urodinamik

Nyeri radikuler
Nyeri Radicular adalah nyeri nociceptive yang menjalar dari radiks sampai ke ujung
penjalaran syaraf, apabila akson distimulasi. Penyebabnya adalah aktivasi dari ganglion
posteriorbaik secara mekanik,inflamasi, kesusakan ganglion dorsalis akibat iskemiik.Kausa
dari nyeri ridiculer tidak hanya mengganggu syaraf nociceptive tapi juga non nociceptive jadi
kualitas nyeri berbeda dengan refered pain.Pangkal nyeri dapat didefinisaikan, tetapi ujung
nyeri tidak dapat didefinisikan dengan pasti. Nyeri terasa dalam, Penjalaran tidak
terlokalisasi menurut dermatom, mencakup nyeri cutaneus
Anamnesis
 Keluhan utama : baal,kesemutan, kram, nyeri
 Kualitas nyeri : Karakteristik nyeri akut : cram, seperti teriiris pisau, sangat nyeri,
Karakteristik nyeri kronik :nyeri lebih tersa tumpul, terasa terbakar Penjalaran dari pangkal
syaraf ke ujung syaraf yang tidak jelas batasnya
 Lokasi : Tidak terlokalisir berdasar dermatom
 Memperberat : Diprovokasi oleh penekanan mekanik pada syaraf
 Gejala penyerta : Dapat disertai ganguan sensoris (baal, kesemutan ), kelemahan
otot, gangguan miksi, defekasi,ereksi
 Riwayat Trauma dan mekanismenya, dugaan adanya keganasan pada tempat lain
Pemeriksaan fisik
1. Amati postur pasien, apakah terlihat kaku, tubuh condong pada arah tertentu,
apakahada keterbtasan gerak
2. Palpasi : ototdi sekitar kolumna vertebralis, apakah terdapat spasme, tekan
tempat keluarnya radiks apakah terdapat nyeri
3. Motorik : pemeriksaan apakah ada kelemahan gerakan tertentu, untuk
menentukan radiks yang terkena Pemeriksaan reflex fisiologis untuk mengetahui tingkat
radiks yang terkena
4. Pemeriksaan sensoris Seringkali tidak menganut dermatom yang jelas, karena
dermatomal saling overlapping dan sangat subjektif
5. Test provokasi Pada nyeri cervical dapat dilakukan test spruling dan kompresi
foraminal Cara: leher ekstensi, kemudian rotasi ke salah satu arah, pemeriksa
menundukan/memfleksikan leher maka akan terasanyeri menjalar ke radiks sisi arah rotasi
Pasien dalam keadaan supinasi kemudian apabila dilakukan distraksi leher perlahan,nyeri
berkurang
Pemeriksaan Penunjang
1. Foto polos vertebrae: adakah fraktur, subluksasi, adakah perubahandegeneratif
pada tulang dilakukan pada post trauma, keganasan, infeksi
2. CT scan dan CT Scan Myelografi, untuk mencari herniasidiscus
3. MRI untuk mendeteksi kelainan ligament maupun discus
4. EMG : untuk membedakan bahwa lesi bersifat neurogenik atau tidak, apakah ada
spasme otot, bagaimana level iritasi/kompresi radiks. Juga dapat membedakan iritasi radiks
atau iritasi syaraf perifer
Tatalaksana
 reduksi atau resolusi rasa nyeri  perbaikan deficit neurologis  mencegah
komplikasi/keterlibatan medulaspinalis  dapat berupa medikamentosamaupun fisioterapi 
pembatasan aktivitas: pasien dengan radikulopati berat dapat tirah baring pada tahap akut
hindari aktivitas yang gerakannya tiba-tiba/gerak berlebihan edukasi mengenai posisi yang
benar  menggunakan cervical collar, corset agar posisi vertebrae fisiologis  fisioterapi
menggunakan termoterapi, traksi  Penggunaan NSAID  Injeksi steroid epidural

Hernia Nucleus Pulposus

 Hernia adalah protrusi atau penonjolan dari sebuah organ atau jaringan melalui
lubang yang abnormal.Nukleus pulposus adalah massa setengah cair yang terbuat dari serat
elastis putih yang membentuk bagian tengah dari diskus intervertebralis. Hernia Nukleus
Pulposus(HNP) merupakan suatu gangguan yang melibatkan ruptur annulus fibrosus
sehingga nukleus pulposis menonjol (bulging) dan menekan kearah kanalis spinalis.
Prevalensi HNP berkisar antara 1 – 2 % dari populasi. Usia yang paling sering adalah
usia 30 – 50 tahun. Pada penelitian HNP paling sering dijumpai pada tingkat L4-L5; titik
tumpuan tubuh di L4-L5-S1. Penelitian Dammers dan Koehler pada 1431 pasien dengan
herniasi diskus lumbalis, memperlihatkan bahwa pasien HNP L3-L4 secara bermakna dari
usia tua dibandingkan dengan pasien HNP L4-L5
ANAMNESIS
 Sebagian besar mengeluh nyeri pinggang dan nyeri tungkai, atau nyeri pinggang
menjalar ke tungkai  Onset dapat akut, sub acute cronic, sebagian besar kronik > 90% 
Nyeri bersifat mekanik, karena gerakan akan menambah nyeri, menjalar, seperti tersetrum.
Penjalaran nyeri bersifat dermatomal. Jika ada nyeri non mekanis yaitu nyeri bukan
disebabkan karena gerakan(waspada tumor/infeksi medulla spinalis)  Ada factor risiko
untuk terjadinya HNP (mengangkat benda berat, gerakan pinggang yang berulang, gerakan
pinggang tiba-tiba)
PEMERIKSAAN FISIK  Periksaan motorik , mengetahui adakah paresis atau atropi
otot  Pemeriksaan refleks  Pemeriksaan sensorikhipestesi/anestesi dermatomal 
Pemeriksaan nyeri radiculer laseque, contra laseque,sicard, bagard  Pemeriksaan ROM
apakah ada gangguan lingkup gerak sendi, dilakukan baik secara aktif maupun pasif.  Harus
diekslusikan red flags yaitu Neoplasma Carcinoma Infeksi Fraktur vertebrae Sindrom cauda
equine Terdapat kelainan neurologic berat  Periksa juga genital, rectal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 CT Scan Untuk mencari degenerasi discus, ketinggian discus, sclerosis, hipertrofi,
deteriorasi facet  MRI  Myelografi  Myelogram –CT Scan  Foto polos Vertebrae untuk
menyingkirkan kelainan tulang  Apabila terdapat indikasi (terdapat sindrom ridiculer atau
terdapat Red flags dapat ditambah pemeriksaan EMG, dan kecepatan hantar syaraf

 Involunter movement

 Mekanisme desak ruang

 Gangguan neurobehavior
DEMENTIA
Demensia adalah sekelompok gejala seperti kehilangan memori, penilaian, bahasa,
keterampilan motorik yang kompleks, dan fungsi intelektual lain yang disebabkan oleh
kerusakan permanen atau kematian sel-sel saraf otak, atau neuron
FAKTOR RESIKO DEMENSIA
USIA
RIWAYAT KELUARGA
APOLIPOPROTEIN
 E GENOTIPE
DOWN SYNDROME

DEFENISI DEMENSIA VASKULER

Demensia Vaskuler (DVa) adalah semua kasus demensia yang disebabkan oleh
gangguan serebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai yang
paling berat (tidak harus prominen gangguan memori), dapat/tidak disertai gangguan
perilaku sehingga menimbulkan gangguan aktivitas harian yang tidak disebabkan oleh
gangguan fisik karena stroke
KLASIFIKASI DEMENSIA VASKULER.
Demensia Vaskuler Pasca Stroke
Demensia Vaskuler Sukortikal
MANIFESTASI KLINIS
• Episode gangguan lesi UMN ringan seperti drifting, refleks asimetri, dan
inkoordinasi
• Gangguan berjalan pada tahap dini demensia
• Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh tanpa sebab
• Urgensi miksi yang dini yang tidak berhubungan dengan kelainan urologi
• Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal• Gangguan perilaku dan psikis seperti
depresi, perubahan kepribadian, emosi labil, dan retardasi psikomotor
DEMENSIA ALZHEIMER
• suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual yang menyebabkan deteriorasi
kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan
aktivitas sehari-hari yang dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan tes neuropsikologi
 MANIFESTASI KLINIK
• Awitan penyakit perlahan-lahan.
• Perburukan progresif memori (jangka pendek) disertai gangguan fungsi berbahasa
(afasia), keterampilan motorik (apraksia), dan persepsi (agnosia).
• Kelainan neurologis lain pada tahap lanjut berupa gangguan motorik seperti
hipertonus, mioklonus, gangguan lenggang jalan (gait), atau bangkitan (seizure).
• Gejala openyerta lain berupa depresi, insomnia, inkotinensia, delusi, ilusi,
halusinasi, pembicaraan katastrofik, gejolak emosional atau fisikal, gangguan seksual, dan
penurunan berat badan.
AFASIA
• Afasia a/ ggn penggunaan bahasa, baik lisan maupun tulisan
• Kerusakan pd otak terletak di hemisfer dominan daerah pusat bahasa (speech
area). Hemisfer kiri u/ yg cekat tangan kanan (right handed), dan sebaliknya.
• Penyebab kerusakan otak a/ meliputi berbagai penyakit, paling sering a/ strok
(CVD).
• Afasia dpt mengenai semua modalitas bahasa, yg td : percakapan (spontaneous
speech), pemahaman bahasa lisan, pengulangan, penamaan, membaca, dan menulis.
LOKASI LESI OTAK PD BERBAGAI JENIS AFASIA :
• Afasia Broca = operculum lobus frontalis (area Broca)
• Afasia Wernicke = posterior girus temporalis superior (area Wernicke)
• Afasia global = hemisferium kiri luas
• Afasia konduksi = fasikulus arkuata
• Afasia anomik = girus angularis
 • Afasia transkortikalis motorik = lobus frontalis (regio frontal), parasagitalis superior
dan regio frontalis posterior.
• Afasia transkortikalis sensorik = border zone parietal / temporal.
• Aleksia + agrafia = parieto-temporalis
• Aleksia + tanpa agrafia = oksipitalis medialis

AMNESIA PASCA TRAUMA

Amnesia pasca tauma adalah suatu keadaan yang ditandai adanya kehilangan baik
seluruh maupun sebagian kemampuan mengingat selain dari masalah laim yang dapat
menyebabkan penurunan daya kognitif akibat trauma kepala
KLASIFIKASI AMNESIA PASCA TRAUMA
• Amnesia retrograde : Hilangnya kemampuan secara total atau parsial untuk
mengingat kejadian yang telah terjadi dalam jangka waktu sesaat sebelum trauma kapitis.
• Amnesia anterograde : Suatu deficit dalam membentuk memori baru setelah
kecelakaan, menyebabkan penurunan atensi dan persepsi yang tidak akurat.
MANIFESTASI KLINIS
• Disorientasi dan/atau kebingungan. • Gelisah, tidak bias tenang. • Agresif. •
Mengerang, bertingkah seperti anakanak. • Berperilaku social yang tidak pantas. • Rasa
takut atau paranoid. • Penurunan konsentrasi atau perhatian. • Hilangnya ingatan yang
berkelanjutan. • Halusinasi. • Konfabulasi ( membuat cerita-cerita yang tidak nyata). •
Pengulangan gerakan atau pikiran. • Hanya focus pada satu topic. • Siklus tidur terganggu. •
Impulsive. • Berkurangnya kemampuan untuk membuat rencana ataupun menyelesaikan
sesuatu.

MILD COGNITIVE IMPAIRMENT

tahap peralihan antara penurunan kognitif yang memang seharusnya terjadi akibat
penuaan normal dan penurunan yang lebih serius akibat demensia
KLASIFIKASI
MCI AMNESTIK, MCI NON AMNESTIK
FAKTOR RESIKO
• Meningkatnya usia • Diabetes Melitus • Merokok • Depresi • Hipertensi •
Peningkatan kadar kolesterol darah • Kurangnya aktifitas fisik
MANIFESTASI KLINIK
• Sering lupa. • Sering menanyakan pertanyaan yang sama, menceritakan hal yang
sama, dan memberikan informasi yang sama berulang-ulang • Tidak mampu melakukan
suatu pekerjaan dengan banyak petunjuk • Kurang focus dalam pembicaraan • penderita
dapat juga akan mengalami depresi, cemas, dan apatis • keluhan kognitif (memori, bahasa,
kosentrasi, perhatian, kemampuan visuospasial) • terdapatnya satu atau lebih abnormal dari
fungsi kognitif pada usianya • adanya penurunan dari satu atau lebih aspek fungsi kognitif •
aktifitas fungsional dalam batas normal • tidak ada demensia

 Kelainan genetik,kongenital,neoplasma pada ssp

Klasifikasi Kelainan Kongenital Sistem Saraf Pusat
Menurut European Registration of Congenital Anomalies (2010), kelainan bawaan sistem
saraf mayor didefinisikan sebagai berikut:
a. Neural Tube Defects (NTD)
Pada stadium dini pembentukan lempeng neural terbentuk celah neural yang
kemudian membentuk tuba neuralis. Tuba neuralis inilah yang kemudian menjadi jaringan
otak dan medula spinalis. Proses penutupan tuba neuralis ini berlangsung selama minggu
ketiga hingga keempat kehidupan embrio dan biasanya sebelum wanita mengetahui
kehamilannya18. Proses neuralisasi mulai pada garis tengah dorsal dan berlanjut ke arah
sefal dan kaudal. Penutupan yang paling akhir terjadi pada ujung posterior yaitu pada hari
ke-28.
Tepi lateral pelat neural membentuk lipatan neural yang bersatu kearah dorsal
membentuk tuba neuralis, seperti tampak pada gambar 1. Kegagalan lipatan neural bersatu
kearah dorsal berakibat disrafisme dan menyebabkan anensefalus, ensefalomeningokel dan
meningokel, malformasi Arnold-Chiari dengan rakhiskhisis spinal, serta keadaan lain.
NTD terjadi karena kesalahan induksi oleh korda spinalis yang terletak dibawahnya
atau karena pengaruh faktor-faktor lingkungan yang bersifat teratogen bagi sel-sel
neuroepitel. Hipertermia, asam valproat, dan hipervitaminosis vitamin A juga merupakan
faktor predisposisi terjadinya NTD. Sekitar 80% bayi yang lahir dengan bentuk defek ini
masih dapat hidup selama periode baru dilahirkan, tetapi mayoritas terbesar (85%) dari
bayi-bayi yang berhasil hidup akan memiliki kecacatan yang sedang atau berat seumur hidup
mereka.
1) Anensefalus
Bayi yang lahir dengan anensefalus ditandai dengan tidak terbentuknya kubah
tengkorak, sehingga otak yang mengalami malformasi menjadi terpapar. Kemudian, jaringan
ini mengalami degenerasi dan meninggalkan massa jaringan nekrotik. Namun batang otak
pada bayi dengan anensefalus tetap utuh. Keadaan ini terjadi akibat gagalnya penutupan
bagian sefalik dari tuba neuralis. Anensefalus merupakan cacat lethal yang menimbulkan
kematian janin di dalam rahim atau kematian segera sesudah bayi dilahirkan.
2) Ensefalokel
Ensefalokel merupakan defek pada kranium yang biasanya terjadi pada daerah
oksipital. Pada daerah ini, meningen beserta bagian dari korteks serebri atau batang otak
atau serebelum menonjol keluar dan ditutupi oleh kulit.
Gejala dari ensefalokel, antara lain berupa kelumpuhan keempat anggota gerak,
gangguan perkembangan, gangguan penglihatan, keterbelakangan mental dan
pertumbuhan, ataksia serta kejang. Ensefalokel seringkali disertai denga kelainan
kraniofasial atau kelainan otak lainnya.
3) Spina bifida
Pada spina bifida dijumpai kegagalan pada penutupan arkus vertebra dan lamina
posterior pada satu atau beberapa level. Adanya bagian yang terbuka pada vertebra, yang
mengelilingi dan melindungi korda spinalis, terjadi akibat jaringan yang membentuk pipa
neural tidak menutup atau tidak tertutup secara sempurna.22 Tidak ada kelainan medulla
spinalis maupun meninges. Keadaan ini ditandai oleh tonjolan meningen saja (meningokel)
atau tonjolan meningen bersama jaringan saraf (myelomeningokel)
 Meningokel terbentuk saat meninges berherniasi melalui defek pada lengkung
vertebra posterior. Sebagian besar meningokel tertutup dengan baik dengan kulit dan tidak
mengancam penderita. Myelomeningokel merupakan bentuk disrafisme spinal terberat.
75% kasus myelomeningokel terjadi pada daerah lumbosakral. Luas dan tingkat defisit
neurologis tergantung pada lokasi myelomeningokel.
Gejala spina bifida bervariasi, tergantung kepada beratnya kerusakan pada korda
spinalis dan akar saraf yang terkena. Beberapa anak memiliki gejala ringan atau tanpa gejala,
sedangkan yang lain mengalami kelumpuhan pada daerah yang dipersarafi oleh korda
spinalis.
b. Kelainan lain
1) Hidrosefalus
Hidrosefalus ditandai dengan pengumpulan cairan otak abnormal di dalam susunan
ventrikel. Hal ini merupakan akibat dari terganggunya sirkulasi dan absorbsi LCS, atau
peningkatan produksi dari papiloma pleksus khoroideus. Pada sebagian besar kasus,
hidrosefalus pada bayi baru lahir disebabkan oleh penyumbatan pada akuaduktus Sylvii
(stenosis akuaduktus). Hal ini menghalangi LCS yang ada dalam ventrikel lateral dan ventrikel
ketiga mengalir memasuki ventrikel keempat menuju ruang subarakhnoid, untuk
direabsorpsi. Akibatnya, cairan menumpuk pada ventrikel lateral dan memberikan tekanan
pada otak dan tulang tengkorak. Karena sutura-sutura kranialis belum menyatu, ruang-ruang
di antaranya melebar sehingga kepala membesar.
Gejala pasien hidrosefalus kongenital pada neonatus adalah pembesaran abnormal
yang progresif dari ukuran kepala lebih dari dua deviasi standar di atas ukuran normal.
Lingkar kepala neonatus normal adalah 35-40 cm. Selain itu, terdapat gejala hipertensi
intrakranial yaitu fontanel anterior yang sangat tegang. Sutura kranium tampak atau teraba
melebar. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial menonjol. Pada saat
dilakukan perkusi kepala akan dijumpai cracked pot sign. Fenomena matahari tenggelam,
yaitu tampak kedua bola mata deviasi ke bawah dan kelopak mata atas tertarik
2) Mikrosefalus
Mikrosefalus didefinisikan sebagai lingkar kepala yang berukuran lebih dari 3 standar
deviasi di bawah mean menurut usia dan jenis kelamin. Penyebab mikrosefali adalah
kelainan pada migrasi neuron selama perkembangan janin, termasuk heteropia sel neuron
dan kekacauan arsitektur sel ditemukan banyak pada otak. Karena ukuran tengkorak
tergantung pada pertumbuhan otak, cacar dasarnya adalah pada perkembangan otak.