MODUL 1DIAGNOSIS GANGGUAN KESADARAN

SKENARIO 1 :DERITA RIAN

Rian 34 tahun dibawa ke IGD Cut Mutia oleh kakak nya setelah mengeluh nyeri kepala hebat
yang disertai dengan muntah dan tidak sadarkan diri setelah bermain sepak bola. Dari pemeriksaan dokter
jaga RS ditemukan. TD : 150/110, nadi : 53 x/menit. Suhu 37.50C. Kesadaran Soporous dengan GCS :
E2, V2, M4, delirium. Kaku Kuduk (+). Brudzinski I dan II, kerniq (+) kanan dan kiri, tidak ditemukan
lateralisasi, pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis(++), reflek patologis (-). Dari alloanamnesa
dengan kakak Rian diketahui bahwaRian sering mengeluhkan sakit kepala berulang, namun tidak pernah
sampai kejang. Dokter jaga IGD curiga hal ini terjadi akibat dari tekanan intracranial yang meningkat,
kemudian dokter jaga IGD segera mengusulkan untuk dikonsulkan ke bagian neurologi serta perawatan
lanjutan dan dilakukan pemeriksaan penunjang berupa Brain CT_Scan.

Disaat Rian dibawa ke ruang rawat neurologi kakak rian melihat ada seorang pasien berusia 50
tahun yang juga mengalami penurunan kesadaran, setelah diperiksa ternyata pasien tersebut mengalami
stroke dengan hemiparese duplex . Kakak Rian pun teringat kepada ayahnya yang juga mengalami stroke
4 tahun yang lalu, dimana wajah ayahnya merot dan bicaranya pun pelo. Ayahnya rajin menjalani
fisioterapi, dan mematuhi anjuran dokter sehingga sekarang sudah bisa berjalan walaupun dengan bantuan
tongkat. Kemudian kakak Rian merasa heran dengan melihat banyak nya pasien yang dilakukan fisoterapi
pasif pada kasus-kasus kecelakaan ataupun gangguan pada sistem saraf nya.Bagaimana anda menjelaskan
penyakit yang dialami oleh pasien -pasien tersebut di atas?

JUMP 1 TERMINOLOGI

1. KESADARAN SPORUS

Keadaan mengantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan dalam rangsangan kuat, tetapi
ia tidak terbangun sepenuhnya dan tidak dapat memberi jawaban verbal yang baik.

2. Alloanamnesis

yaitu anamnesis yang dilakukan terhadap orang tua, wali atau orang yang dekat dengan pasien

3. Delirium

keadaan yang bersifat sementara dan biasanya terjadi secara mendadak, dimana penderita
mengalami penurunan kemampuan dalam memusatkan perhatiannya dan menjadi linglung,
mengalami disorientasi dan tidak mampu berfikir secara jernih .
 4. Pupil Isokor

Suatu keadaan apabila antara pupil kiri dan kanan sama besarnya

5. Penurunan kesadaran

Suatu Kegawat daruratan dalam neurologi yang ditandai dengan hilangnya kemampuan pasien untuk
merespon stimulasi dari dalam tubuh maupun lingkungan luar tubuh.

6. Hemiparese duplex

kondisi dimana kelumpuhan pada kedu bagian tubuh dalam waktu yg tidak bersamaan

7. Glasgow Coma Scale atau GCS

adalah skala yang dipakai untuk mengetahui tingkat kesadaran seseorang. Skala neurologis yang
menilai tingkat kesadaran.

- ResponMebuka Mata ( E )

- ResponMotorik ( M )

- Respon Verbal ( V )

Jump 2&3 rumusan masalah dan hipotesa

1. Apa saja pengukuran tingkat kesadaran

Usia dan jenis kelamin adalah dua faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi. Stroke dapat
menyerang semua usia, tetapi lebih sering terjadi pada populasi lansia. Setelah usia 55 tahun, risikonya
berlipat ganda setiap sepuluh tahun (Wiratmoko, 2008). The American Heart Association
mengungkapkan bahwa serangan stroke lebih sering terjadi pada pria daripada wanita sebagaimana
dibuktikan dengan menunjukkan bahwa prevalensi kejadian stroke lebih tinggi pada pria (Goldstein et al.,
2006).

2. Apa yang menyebabkn Rian mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah berdasarkan skenario ?

Berdasarkan skenario kemungkinan penyebab penurunan kesadaran adaah pecahnya pembuluh darah otat
secara tiba-tiba (stroke hemorogic) hingga menyebabban pendarahan epidural hingga menyebabkan
pendarahan epidural kemudian terjadi peningkatan intracranial yang akan menggangu system AKAS

a) Muntah Muntah pada saat terjadi peningkatan tekanan Intrakranial karena adanya edema akibat cedera
kepak, se kanjutnya akan memicu reseptor tekanan itmakranial Ketika tekanan intrakranial terangsang
akan mengakibatkan pusat muntah di dorsoateral formatio retkularis terangsang. Selanjutnya formatio
retikuaris akan menyahırkan rangsang motorik meklui nervus vagus. Selanjutnya nervus vagus akan
menyebabkan kontraksi duodenum dan antrum lambung dan peningkatan tekanman intraabdomen, sehin
itu nervus vagus juga membuat sphincter esofagus menbuka, okh karena itu terjadilah muntah.

b) Nyeri kepala Perdarahan yang menyebabkan renbesan komponen komponen darah termasuk zat pro
inflamasi yang dapat menyebabkan nyeri kepala begitu juga dengan Peningkat TIK yang disebabkan oleh
perdarahan akan memicu struktur peka nyeri intrakranial.
3. apa saja interpretasi dari Kaku kuduk (+). Brudzinski I dan II, kerniq(+) kanan dan kiri , tidak
ditemukan lateralisasi , pupil isokor, refleks cahaya(+), refleks fisiologis(++), refleks patologis (-)?

• Kaku Kuduk (+) -> gerakan fleksi kepala ke dada terbatas, namun gerakan leher ke lateral
normal.

• Brudzinskhi I (+) -> Kedua tungkai bawah fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut saat kepala
difleksikan.

• Brudzinkhi II (+) -> Ketika fleksi tungkai kanan secara pasif pada sendi panggul yang diikuti oleh
fleksi tungkai kiri yang tadinya dalam keadaan lurus

• Kerniq (+) kanan kiri-> sendi lutut < 135 derajat, terasa nyeri dan tidak bisa membentuk ektensi
pada kanan dan kiri

• Pupil Isokor -> Ketika dilakukan pemeriksaan okulomotorius refleks cahaya didapatkan kedua
pupil sama ukurannya (pada rx miosis yg ditimbulkan).

• Reflek cahaya (+) -> adanya pupil mengecil (miosis) baik mata sesisi ataupun mata sisi lainnya
(kontralateral)

• Refleks fisiologis (++) -> menunjukkan refleksnya “Normal“

• Refleks Patologis (-) -> menunjukkan tidak ada refleks yg patologi

4. Bagaimana menilai tingkat kesadaran dengan GCS khususnya keadaan soporous seperti yang
terjadi pada Rian?

Interprestasi GCS :

• E2  Respon membuka mata terhadap rangsangan Nyeri

• V2 Respon suara : mengeluarkan suara tidak jelas

• M4  Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi.

- Scor GCS  8- 10 : Stupor

5. Apa yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial?

Peningkatan tekanan intrakranial biasanya terjadi bila seseorang mengalami cedera kepala ; misalnya
akibat pukulan, atau hantaman keras di kepala. kemudian bisa juga disebabkan oleh peningkatan volume
otak atau (edema serebral), perdarahan intrakranial, atau hidrosefalus. edema serebral merupakan
penyebab paling penting dari peningkatan ICP pada cedera otak non-trauma seperti infeksi sistem saraf
pusat, serta ensefalopati sistemik dan metabolik.
6. Mengapa diperlukan pemeriksaan penunjang berupa brain ct-scan pada kondisi rian ?

jadi dari scenario dokter mencurigsi rian ini mengalami tekanan intracranial yang meningkat,jadi perlu
kita ketahui tekanan intracranial adalah nilai tekanan di dalam rongga kepala,tekanan ini dapat
menujukkan kondisi jaringan otak,cairan otak atu cairan serebrospinal, dan pembukuh darah otak

jadi mengapa perlu pemeriksaaan penunjsnh berupa brain Ct-Scan?tujuannha untuk menentuksn
penyebab peningkatan tekanan intracranial dan evaluasi edema, kerusakan jaringab otak, melihat adanya
pendarahan intracranial serta lokasinya, dan untuk menilai ukursn besarnya ventrikel otak

tetapi biasanya ct scan ini lebih dianjurkan untuk dilakukan pada pasien yang diduga mengalami
perdarahan intrakankal,penggunanaan ct scan atau tanpa kontrad disadari pada kebutuhan klinis, misalnya
untuk melihat pendadahan aktif, kontras akan dapat menunjukkwn sumber serta lokasi pendarahan yg
terjafi pada pasien

7. apa saja macam-macam ganguan kesadaran?

ini adalah uraian tentang jenis-jenis gangguan kesadaran.

A. Clouding of Conciousnous. Ini adalah gangguan kesadaran di mana ambang kesadaran meningkat
sehingga rangsangan saat ini atau rangsangan yang menimbulkan persepsi yang baik tidak dapat
menyebabkan persepsi, peningkatan ambang rangsangan mengakibatkan tidak dapat dengan benar
mempersepsikan rangsangan dan tidak mampu untuk berikan jawaban. Namun, jika rangsangan ini
diberikan berulang-ulang, akhirnya bisa tertular.

b Kondisi Mimpi (Kondisi Mimpi). Ini adalah gangguan kesadaran di mana sebenarnya ada kesadaran
yang cukup ringan tetapi dengan disorientasi dan halusinasi. Gangguan kesadaran ini dapat berlangsung
beberapa menit dan dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Orang dengan kelainan
ini dapat merantau atau merantau ke tempat yang jauh tanpa disadari, namun tetap dapat menerima
dirinya sendiri. Jika gangguan kesadaran ini telah berlalu, ia dapat menceritakan secara detail apa yang
dialaminya, dan merasa bahwa semuanya seperti mimpi.

C. Keadaan Bingung. Ini adalah gangguan kesadaran yang terutama disorientasi oleh kebingungan dan
gangguan aliran pikiran. Ketika kita berbicara dengan seseorang yang memiliki kelainan ini, dia akan
bingung dengan apa yang ditanyakan Delirium. Ini adalah gangguan utama dari kesadaran menjadi
kegelisahan motorik yang terganggu, gangguan aliran pikiran, ilusi dan halusinasi. Biasanya

d. halusinasi yang ditemukan adalah halusinasi visual. Biasanya pasien ini, selalu meronta dan
menenangkannya dengan cara diikat.

e. Samnolen. Gangguan ini dimana terjadi penurunan kesadaran seperti seseorang tertidur namun dapat
merespon jika diberikan rangsangan yang cukup kuat.

f. Pil obat penenang. Ini adalah gangguan kesadaran di mana gangguan kesadaran yang parah yang
menyebabkan koma tetapi rangsangan nyeri dapat merespons pasien ini. .
g. Koma. Ini adalah gangguan kesadaran yang paling parah, di mana setiap rangsangan tidak akan
merespons

8. Bagaimana fisioterapi dapat memperbaiki masalah gerak pada penderita stroke?

Beberapa hal yang dilakukan oleh fisioterapis sebagai berikut:

* Bekerjasama dengan perawat saat masa akut di rumah sakit untuk menjaga gerak dan fungsi tubuh
sebaik mungkin serta mencegah komplikasi yang dapat memperlambat masa pemulihan.

* Mengatur posisi tubuh penderita stroke saat tidur, tidur miring, duduk, dan kapan harus berganti posisi.

* Mengevaluasi kapan penderita dapat mobilisasi dari tempat tidur dan mulai belajar berjalan, serta
menentukan alat bantu jalan bila diperlukan.

* Memotivasi penderita untuk berperan aktif dalam setiap sesi fisioterapi untuk membantu mempelajari
pola gerakan normal.

* Memberikan tehnik terapi untuk menguatkan anggota gerak serta mengajarkan bergerak kembali secara
mandiri. Program terapi harus didukung oleh keluarga, teman dan caregiver untuk pengulangan latihan di
rumah.

* Hal utama adalah bergerak secara aktif secepat mungkin setelah terkena serangan stroke. Untuk
melakukan hal ini dibutuhkan dukungan keluarga, yang akan membantu melakukan aktfitas di rumah
sehingga program fisioterapi dapat bertambah seiring membaiknya kondisi pasien.

* Pada fase awal, tujuan fisioterapi adalah mencegah komplikasi dan memperbaiki kemampuan untuk
bergerak secara aktif.

* Pada kondisi kronik, penderita stroke masih dapat dilatih kembali untuk mencapai kemampuan
fungsionalnya, namun kemajuan penderita sangat lambat serta kemandirian akan semakin sulit dicapai.
Untuk kondisi seperti ini, sebaiknya fisioterapis menentukan alat bantu yang akan memudah pasien untuk
mobilisasi dan bergerak. Seperti di skenario menggunakan tongkat untuk membantu ayahnya berjalan

9. Apa saja manfaat fisioterapi bagi penderita stroke?

1. Mengatasi Kekakuan Otot

Beberapa penelitian membuktikan jika spastisitas atau kekakuan otot bisa disembuhkan dengan
fisioterapi,Biasanya, terapis akan mengevaluasi dulu kondisi Anda, baru kemudian menentukan program
terapi apa yang cocok dengan Anda. Mereka pun akan memberi petunjuk terkait gaya hidup yang harus
dijalani, termasuk menyarankan pola diet yang efektif untuk mengatasi kekakuan otot tersebut.

2. Mengurangi Rasa Sakit

Beberapa penderita stroke tidak hanya kesulitan untuk melakukan aktivitas, tapi juga akan merasakan
sakit saat mencoba untuk menggerakan salah satu organ tubuh yang terserang, misalnya tangan atau kaki.
Dengan fisioterapi, rasa sakit tersebut bisa diatasi.
Biasanya, untuk menanggulangi rasa sakit tersebut, terapis akan menggunakan terapi menggunakan
stimulasi listrik, ultrasound, terapi panas, dan lain-lain. Tergantung dari kebutuhan Anda.

3. Meningkatkan Kemampuan Bergerak

Kekakuan otot yang Anda derita pasca serangan stroke akan membuat Anda sulit bergerak, seperti tidak
bisa berdiri, berjalan, menggunakan tangan untuk makan, bahkan membuat Anda kesulitan berbicara.
Dengan fisioterapi, masalah tersebut bisa diatasi.

10. Apa yang menyebabkan wajah merot dan suara pelo ?

gangguan N.V  otot rahang terganggu sehingga susah bicara.

gangguan N.VII  Wajah merot

gangguan N.X  gangguan bicara

gangguan N.XII  bicara Pelo

11. Apa hubungan riwayat penyakit ayah, umur, JK dengan keluhan rian?

Dilihat pada skenario TD rian 150/110 dimana menurut jnc 8 itu termasuk hipertensi derajat 1. Orang
yang menderita hipertensi beresiko 7x lebih besar terkena stroke dari pada TD normal, dan riwayat stroke
dari sang ayah apabila orang tua/saudara menderita stroke di usia muda, maka yg bersangkutan beresiko
terkena stroke.

Jika dilihat dari umur, pada usia 50 tahun dan setiap kenaikan tiga tahun meningkatkan resiko stroke 11-
20%. usia rian yg masi 34 thn bukannya tidak mungkin beresiko stroke karena 25% dari semua stroke
terjadi pada usia dibawah 65 tahun.

Jenis kelamin rian laki laki, laki laki berusia kurang dari 65 tahun beresiko terkena stroke hemoragik dan
perdarahan intraserebrum lebih tinggi 20% dibanding wanita.
Jump 4 skema

Jump 5 LO

1. Kesadaran, Koma,dan Mati Batang Otak

2. Trauma Sistem Saraf Pusat

3. Radang Sistem Saraf Pusat

4. Stroke dan Tatalaksananya(Gangguan Vaskularnya)

5. Ensefalopati

Jump 7 Sharing Info

Kesadaran, Koma,dan Mati Batang Otak

KESADARAN

Kesadaran diatur oleh ascending reticular activating system (ARAS) dan kedua hemisfer otak.
ARAS terdiri dari beberapa jaras saraf yang menghubungkan batang otak dengan korteks serebri.
Batang otak terdiri dari medulla oblongata, pons, dan mesensefalon. Batang otak berperan penting
dalam mengatur kerja jantung, pernapasan, sistem saraf pusat, tingkat kesadaran, dan siklus tidur.

Tingkat kesadaran secara kualitatif dapat dibagi menjadi kompos mentis, apatis, somnolen,
stupor, dan koma. Kompos mentis berarti keadaan seseorang sadar penuh dan dapat menjawab
pertanyaan tentang dirinya dan lingkungannya. Apatis berarti keadaan seseorang tidak peduli, acuh
tak acuh dan segan berhubungan dengan orang lain dan lingkungannya. Somnolen berarti seseorang
dalam keadaan mengantuk dan cenderung tertidur, masih dapat dibangunkan dengan rangsangan dan
mampu memberikan jawaban secara verbal, namun mudah tertidur kembali. Sopor/stupor berarti
kesadaran hilang, hanya berbaring dengan mata tertutup, tidak menunjukkan reaksi bila dibangunkan,
kecuali dengan rangsang nyeri. Koma berarti kesadaran hilang, tidak memberikan reaksi walaupun
dengan semua rangsangan (verbal, taktil, dan nyeri) dari luar. Karakteristik koma adalah tidak adanya
arousal dan awareness terhadap diri sendiri dan lingkungannya. Pada pasien koma terlihat mata
tertutup, tidak berbicara, dan tidak ada pergerakan sebagai respons terhadap rangsangan auditori,
taktil, dan nyeri

Penilaian Tingkat Kesadaran, Penilaian kesadaran secara kuantitatif antara lain dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) (Tabel 1) atau Four Score (Tabel 2).

FISIOLOGI KESADARAN
 Formasi retikuler berperan penting dalam menentukan tingkat kesadaran. RAS adalah jalur
polysynaptic kompleks yang berasal dari batang otak (formasi retikuler) dan hipotalamus dengan
proyeksi ke intalaminar dan nukleus retikular thalamus yang akan memproyeksi kembali secara
menyeluruh dan tidak spesifik pada area luas dari korteks termasuk frontal, parietal, temporal, dan
oksipital (Gambar 1). Jaras kolateral ke dalamnya tidak hanya dari traktus sensoris, tetapi juga dari
traktus trigeminal, pendengaran, penglihatan, dan penciuman. (Ganong, 2016) Kelainan yang
mengenai lintasan RAS tersebut berada diantara medulla, pons, mesencephalon menuju ke
subthalamus, hipothalamus, thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran.

Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri (kualitas) dengan
Ascending Reticular Activating System (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan
bagian atas pons. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan
melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak
sebagai suatu tombol off-on, untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake)

Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas,
arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya
lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial,
subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran

Pendekatan lain untuk menjelaskan level kesadaran adalah analogi “tombol on- off lampu”.
Perilaku (yang dikontrol oleh hemisfer otak) sebagai Bohlam Lampu dan Komponen kesadaran
(dikontrol oleh ARAS) adalah tombol untuk menyalakan lampu. Untuk menyalakan lampu (kondisi
seseorang menjadi Sadar), Lampu harus berfungsi dan menyala. Ada tiga kemungkinan Lampu
tersebut tidak menyala (dalam hal ini Kesadaran Terganggu), yaitu adanya defek pada lampu itu
sendiri (Disfungsi menyeluruh pada hemisfer otak), defek pada tombol lampu (abnormalistas dari
ARAS), atau terdapat defek pada kedua lampu dan tombol lampu (Disfungsi CNS secara umum)

KOMA

Koma dapat disebabkan oleh penyebab traumatik dan non-traumatik. Penyebab traumatik yang
sering terjadi adalah kecelakaan lalu lintas, kekerasan fi sik, dan jatuh. Penyebab non-traumatik yang
dapat membuat seseorang jatuh dalam keadaan koma antara lain gangguan metabolik, intoksikasi
obat, hipoksia global, iskemia global, stroke iskemik, perdarahan intraserebral, perdarahan
subaraknoid, tumor otak, kondisi infl amasi, infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis
dan abses serta gangguan psikogenik.2 Keadaan koma dapat berlanjut menjadi kematian batang otak
jika tidak ada perbaikan keadaan klinis.

KEMATIAN BATANG OTAK

Koma tanpa perbaikan dapat berlanjut masuk ke dalam keadaan mati batang otak. Berdasarkan
Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia no. 37 tahun 2014,11 pemeriksaan penentuan
kematian batang otak dapat dilakukan pada seseorang dengan keadaan sebagai berikut:

a. Koma unresponsive atau GCS 3 atau Four Score 0.

b. Tidak ada sikap tubuh abnormal (seperti dekortikasi atau deserebrasi).
c. Tidak ada gerakan tidak terkoordinasi atau kejang.

dilakukan jika sudah memenuhi syarat berikut:

a. Terdapat prakondisi berupa koma dan apnea yang disebabkan oleh kerusakan otak struktural
ireversibel akibat gangguan yang berpotensi menyebabkan mati batang otak.
b. Tidak ada penyebab koma dan apnea yang reversibel antara lain karena obatobatan, intoksikasi
obat, gangguan metabolik, dan hipotermia.

Prosedur pemeriksaan kematian batang otak dilaksanakan hanya pada keadaan yang telah
ditetapkan dapat dilakukan pemeriksaan kematian batang otak.
Berikut prosedur pemeriksaan kematian batang otak:
a. Memastikan arefl eksia batang otak. Memastikan arefl eksia batang otak meliputi tidak adanya
respons terhadap cahaya, tidak adanya refl eks kornea, tidak adanya refl eks vestibulookular,
tidak adanya respons motorik terhadap rangsangan adekuat dalam distribusi saraf kranial dan
tidak ada refleks muntah (gag reflex) atau refleks batuk terhadap rangsang oleh kateter isap yang
dimasukkan ke dalam trakea
b. Memastikan keadaan apnea yang menetap.

Cara memastikan keadaan henti napas yang menetap adalah:

 Preoksigenasi dengan O2 100% selama 10 menit
 Memastikan pCO2 awal 40-60 mmHg dengan memakai kapnograf dan atau analisis gas darah
(AGD)
 Melepaskan ventilator dari pasien, insufl asi trakea dengan O2 100%, 6L/ menit melalui kateter
intratrakeal melewati karina
 Observasi selama 10 menit, bila pasien tetap tidak bernapas, tes dinyatakan positif atau berarti
henti napas telah menetap

c. Bila tes arefl eksia batang otak dan tes henti napas dinyatakan positif, maka tes harus diulang
sekali lagi dengan selang waktu 25 menit sampai 24 jam.
d. Bila tes arefl eksia batang otak dan tes henti napas kembali dinyatakan positif pada pemeriksaan
kedua, pasien dinyatakan mati batang otak, walaupun jantung masih berdenyut.
e. Bila pada tes henti napas timbul aritmia jantung yang mengancam nyawa maka ventilator harus
dipasang kembali, sehingga tidak dapat dibuat diagnosis mati batang otak.

Trauma Sistem Saraf Pusat

Trauma kepala adalah trauma non degeneratif–non kongenital yang terjadi akibat rudapaksa mekanis
eksternal yang menyebabkan gangguan kognitif, fisik dan psikososial baik sementara atau permanen,
dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan sampai kematian. Cedera kepala berat merupakan cedera
kepala dengan Glasgow Coma Scale 3 – 8

Mekanisme patofisiologi cedera kepala dapat dibagi menjadi phase cedera otak primer dan phase
cedera otak sekunder
 Phase cedera otak primer

Cedera otak primer disebabkan oleh kekuatan eksternal, sebagai akibat benturan secara
langsung, akselerasi dan deselerasi cepat, objek yang menembus (seperti tembakan), atau gelombang
ledakan. Secara makroskopis, kerusakan meliputi robekan pada white matter tract, kontusio fokal,
hematoma (intraserebral dan ekstraserebral), dan edema difuse. Pada tingkat seluler, pada awal
neurotrauma terjadi mikroporasi membran, kebocoran ion channel, dan perubahan konformasi
stearat pada protein. Tingginya gesekan, dapat menimbulkan robekan pembuluh darah, yang
menyebabkan perdarahan

DAI ditandai dengan lesi multipel pada white matter tracts. Pasien dengan DAI biasanya
ditemukan koma akibat trauma, bukan karena peningkatan ICP, dan sering dengan outcome yang
buruk. Lesi traumatik Kontusio fokal serebral merupakan lesi traumatik yang paling sering terjadi,
terutama pada pasien usia lebih tua. Hematoma intrakranial traumatik terjadi pada 25-35% pasien
dengan edera kepala berat dan 5-10% cedera kepala sedang

Pada crush injury statis dan pukulan fokal, banyak energi yang diserap oleh kepala, dengan
demikian kerusakan otak mungkin superfisial, sering dengan fraktur depressed pada tulang tengkorak.
Trauma ledakan mungkin suatu hal baru pada cedera kepala. Mekanisme patologi masih kurang
dimengerti, tapi biasanya ditandai dengan edema otak awal yang berat, perdarahan subarachnoid dan
vasospasme

Iskemia otak sering disebabkan oleh cedera otak primer, dan dapat menyebar atau lebih sering
perilesi. Faktor yang mempengaruhi seperti kegagalan perfusi dan oksigenasi serebral, trauma
eksitoksik dan oklusi mikrovaskuler fokal

Phase cedera otak sekunder

Setiap tipe cedera kepala mungkin dimulai dengan mekanisme patofisiologi yang berbeda,
tergantung luas dan durasi trauma. Mekanisme dan intensitas sistemik menentukan luasnya kerusakan
otak sekunder, proses sekunder terjadi beberapa jam sampai beberapa hari, meliputi release
neurotransmiter, pembentukan radikal bebas, kerusakan calsium mediated, aktivasi gen, disfungsi
mitokondria,dan respon inflamasi

Glutamat dan rangsangan neurotransmiter menyebabkan kebocoran ion chanel, edema astrosit ,
edema otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Pelepasan neurotransmiter berlanjut selama beberapa
hari setelah cedera kepala, dengan tingginya tekanan intrakranial dan adanya radikal bebas serta
kerusakan calsium-mediated menyebabkan kematian sel lebih cepat. Aktivasi gen dan pelepasan molekul
proapoptosis (caspase) menyebabkan kehilangan apoptosis neuronal

Respon inflamasi adalah komponen penting pada cedera kepala. Respon maksimum terjadi
dalam beberapa hari, tapi sitokin dilepaskan oleh microglia, astrocite, dan sel polimorfonuklear dalam
beberapa jam setelah cedera kepala, menyebabkan terbukanya blood brain barier, aktivasi komplemen
mediasi kematian sel, dan merangsang apoptosis. Walaupun respon inflamasi berlebihan dapat merusak,
hal ini juga diperlukan untuk membersihkan debris seluler setelah trauma, dan tanda inflamsi juga
merangsang regenerasi.
 Disfungsi mitokondria dapat menyebabkan kekurangan energi setelah cedera kepala, melalui
penurunan produksi ATP dan penurunan konsumsi oksigen (sekitar 40-50%). Hal ini menyebabkan pori
transisi mitokondria terbuka, tempat pengaturan penomena autodestruksi

Disfungsi mitokondria juga dapat menimbulkan disrupsi axonal. Konsep klasik DAI adalah
karena ruptur mekanis axon, ketidaksesuaian regenerasi atau repair saat ini sudah ditinggalkan. Neuron
setidaknya dapat melakukan regenerasi partial pada anatomi axon. Hal ini menunjukkan bahwa pasien
dengan DAI dapat membaik dengan perawatan neurocritical modern

Radang Sistem Saraf Pusat

Istilah dari infeksi sistem saraf pusat menggambarkan berbagai infeksi yang melibatkan otak dan
sumsum tulang belakang dan jaringan terkait, cairan, dan membran, termasuk meningitis, ensefalitis,
abses otak, infeksi shunt, dan infeksi pasca operasi. Infeksi SSP, seperti meningitis, dianggap
keadaan neurologis darurat yang membutuhkan pengenalan cepat dan tepat, diagnosis, dan
manajemen untuk mencegah kematian dan sisa defisit neurologi. Penanganan yang salah, membuat
infeksi SSP meningkat tingkat morbiditas dan mortilitasnya. Meskipun terjadi kemajuan dalam
perawatan, kematian keseluruhan bakteri meningitis tetap lebih besar dari 20%, dan setidaknya 10%
sampai 30% korban menderita dengan gangguan neurologis, termasuk gangguan pendengaran,
hemiparesis, dan disabilitas dalam belajar.1-3 Terapi antimikroba dan pencegahan vaksin telah
mengalami revolusi dalam pengelolaan dan menghasilkan hasil yang lebih baik dari bakteri
meningitis dan infeksi SSP lainnya secara dramatis.

Bakteri meningitis adalah penyebab paling umum dari infeksi SSP. Kajian epidemiologi bakteri
meningitis pada tahun 1995 mengungkapkan bahwa Streptococcus pneumoniae (pneumokokus) itu
patogen yang paling umum (47%), diikuti oleh Neisseria meningitidis (meningococcus, 25%),
kelompok B Streptococcus (12%), Listeria monocytogenes (8%), dan Haemophilus influenza (Hib)
(7%). Lima vaksin yang ditujukan terhadap bakteri yang menyebabkan meningitis dan infeksi terkait
(seperti pneumonia dan infeksi telinga) telah mengurangi risiko infeksi karena S. pneumoniae, N.
meningitidis, dan H. influenzae tipe B secara dramatis. Sebelum ketersediaan vaksin Hib konjugasi,
Hib meningitis atau penyakit invasif lainnya didokumentasikan 1 dari 200 anak-anak pada usia 5
tahun. Meluasnya penggunaan dari Vaksin Hib telah mengurangi 99% kejadian penyakit Hib invasif
dan distribusi usia bakteri meningitis telah bergeser ke kelompok usia yang lebih tua (dari 15 bulan
pada tahun 1986 untuk 25 tahun pada tahun 1995). Data terbaru menunjukkan bahwa penggunaan
rutin dari 7valent vaksin pneumokokus konjugasi pada anak-anak tidak hanya mengurangi kejadian
penyakit pneumokokus invasif di anak-anak tetapi juga telah mengurangi 28% penyakit
pneumokokus invasif di orang dewasa 50 tahun dan lebih tua.

Prosedur bedah saraf dapat menempatkan pasien pada risiko meningitis karena bakteri (seperti
Staphylococcus aureus, koagulase-negatif staphylococci, dan basil gram negatif) yang diperoleh pada
saat operasi atau pada periode pasca operasi. Selain bakteri, patogen lainnya dapat menyebabkan
meningitis pada pasien beresiko. Pasien dengan imunitas yang lemah, seperti pasien transplantasi
organ dan pasien yang hidup dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV), beresiko untuk
meningitis karena jamur Cryptococcus neoformans. TB dapat menyebar dari situs paru hingga
menyebabkan penyakit klinis pada SSP. Ancaman virus ensefalitis dan meningitis dapat terjadi
sebaliknya pada kedaan sehat, individu muda, serta pada pasien dengan imunitas yang lemah oleh
usia atau faktor lainnya. Karena perawatan untuk berbagai jenis infeksi SSP seringkali sangat
berbeda, penting untuk memperhatikan risiko pasien faktor ketika memilih terapi antimikroba
empiris. Pasien dengan usia yg ekstrim, mereka yang tinggal pada kontak dekat dengan orang lain,
dan orang-orang dengan kekebalan tubuh lemah adalah yang paling rentan meningitis. Faktor risiko
untuk infeksi SSP dapat diklasifikasikan berdasarkan :

• Paparan lingkungan baru ---- (seperti kontak dekat dengan pasien meningitis atau infeksi saluran
pernapasan, terkontaminasi lewat makanan), paparan aktif atau pasif asap rokok, dekat lingkungan
yang ditumbuhi virus tersebut.

• Infeksi terbaru pada pasien ---- seperti infeksi saluran pernafasan, otitis media, sinusitis, mastoiditis.
• Imunosupresi-----anatomi atau asplenia fungsional, penyakit sel sabit, alkoholisme, sirosis,
imunoglobulin atau komplemen defisiensi, kanker, HIV/AIDS, keadaan kesehatan yang lemah.

• Bedah, trauma-bedah saraf, trauma kepala, CSF shunt, implan koklea.

Penyebab non infeksi meningitis meliputimalignansi (keganasan), obat-obatan, penyakit autoimun

(seperti lupus), dan trauma. Patogen yang paling umum pada bakteri meningitis ialah berdasarkan
kelompok usia dan faktor risiko lainnya

Stroke dan Tatalaksananya(Gangguan Vaskularnya)

Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang menjadi penyebab utama kematian di

Indonesia. Jumlah penderita stroke di seluruh dunia yang berusia dibawah 45 tahun terus meningkat.
Badan Kematian akibat stroke diprediksi akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit
jantung dan kanker. Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika dan
merupakan penyebab utama disabilitas permanen

Stroke dibagi menjadi 2, yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Diperkirakan stroke
non hemoragik (iskemik) mencapai 85% dari jumlah stroke yang terjadi. Tujuan utama
penatalaksanaan pasien stroke meliputi tiga hal, yaitu mengurangi kerusakan neurologik lebih lanjut,
menurunkan angka kematian dan ketidakmampuan gerak pasien (immobility) dan kerusakan
neurologik serta mencegah serangan berulang (kambuh). Kebanyakan pasien stroke menerima obat
polifarmasi karena sebagian besar pasien stroke mengalami komplikasi. Untuk mendapatkan outcome
terapi yang baik pada pasien stroke yang menjalani pengobatan diperlukan kerjasama multidisiplin
ilmu antara dokter, perawat, farmasis dan tenaga kesehatan lain, bahkan keluarga pasien

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:

1) Stroke Iskemik

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan
di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum
 Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas: 1. Transient Ischaemic Attack (TIA):
defisit neurologis membaik dalam waktu kurang dari 30 menit, 2. Reversible Ischaemic Neurological
Deficit (RIND): defisit neurologis membaik kurang dari 1 minggu, 3. Stroke In Evolution
(SIE)/Progressing Stroke, 4. Completed Stroke. Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:

- Trombosis

Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis nodosa; Robeknya arteri:

karotis, vertebralis (spontan atau traumatik); Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati
(penyakit sel sabit).

- Embolisme

Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung rematik,
penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik; Sumber tromboemboli
aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri vertebralis distal; Keadaan hiperkoagulasi:
kontrasepsi oral, karsinoma

- Vasokonstriksi

- Vasospasme serebrum setelah PSA (Perdarahan Subarakhnoid).

2) Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahan intraserebrum hipertensif;

perdarahan subarakhnoid (PSA) pada ruptura aneurisma sakular (Berry), ruptura malformasi
arteriovena (MAV), trauma; penyalahgunaan kokain, amfetamin; perdarahan akibat tumor otak;
infark hemoragik; penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan (Price, 2005)

Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk Sirkulus Willisi :arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-
cabangnya

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan
terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa
mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang
memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,
seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2)
berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah;
(3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid

Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) yang serupa dengan angina
pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat
akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik pada sekitar 50% sampai
75% pasien

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:

1) Stroke Iskemik

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma)
dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek.

Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan otak di bagian distal
sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya
vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada. Gejala kliniknya bergantung pada pembuluh
darah yang tersumbat.

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area sistem saraf pusat
(SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di
sekitar zona nekrotik sentral, terdapat ‘penumbra iskemik’ yang tetap viabel untuk suatu waktu,
artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat disertai oleh
pembengkakan karena dua alasan: Edema sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron
yang rusak; Edema vasogenik yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-
otak.

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah stroke
mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya

2) Stroke Hemoragik
 Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat
menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi
arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau
amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum
atau subarachnoid

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera
vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus
jauh ke dalam jaringan otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan
defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai
kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas
pertama pada keterlibatan kapsula interna

Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan dinding aneurisma yang

bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah,
darah merembes ke ruang subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis
bersama cairan serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat
pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak

Ensefalopati

Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi otak menyeluruh
yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis. Ensefalopati adalah disfungsi kortikal umum yang
memiliki karakteristik perjalanan akut hingga sub akut (jam hingga beberapa hari), secara nyata
terdapat fluktuasi dari tingkat kesadaran, atensi minimal, halusinasi dan delusi yang sering dan
perubahan tingkat aktifitas psikomotor (secara umum meingkat, akan tetapi dapat menurun).
Penggunaan istilah ensefalopati menggambarkan perubahan umum pada fungsi otak, yang
bermanifestasi pada gangguan atensi baik berupa agitasi hiperalert hingga koma

Istilah ensefalopati biasanya diikuti oleh kata lain yang menunjukkan penyebab dari kelainan otak
tersebut.Beberapa jenis ensefalopati berdasarkan penyebabnya

a) Ensefalopati hepatik, yaitu ensefalopati akibat kelainan fungsi hati.

b) Ensefalopati uremik, yaitu ensefalopati akibat gangguan fungsi ginjal.

c) Ensefalopati hipoksia, yaitu ensefalopati akibat kekurangan oksigen pada otak.

d) Ensefalopati wernicke, yaitu ensefalopati akibat kekurangan zat tiamin (vitamin B1), biasanya
pada orang yang keracunan alcohol.
 e) Ensefalopati hipertensi, yaitu ensefalopati akibat penyakit tekanan darah tinggi yang kronis.

f) Ensefalopati salmonela, yaitu ensefalopati yang diakibatkan bakteri Salmonella penyebab sakit
tipus.

Meskipun penyebabnya banyak dan beragam, setidaknya satu gejala hadir dalam semua kasus
adalah kondisi mental yang berubah. Kondisi mental berubah mungkin kecil dan berkembang secara
perlahan selama bertahun-tahun (misalnya, pada hepatitis mengalami penurunan kemampuan
menggambar desain sederhana, disebut apraxia) atau mendalam dan berkembang pesat (misalnya,
anoksia otak menyebabkan koma atau kematian dalam beberapa menit). Seringkali, gejala perubahan
status mental dapat hadir seperti tidak dapat memberikan perhatian, penilaian buruk atau buruknya
koordinasi gerakan. Gejala serius lainnya yang mungkin terjadi antara lain :

a) Letargi.

b) Demensia.

c) Kejang.

d) Tremor.

e) Otot berkedut dan mialgia,

f) Respirasi Cheyne-Stokes (pola pernapasan diubah terlihat dengan kerusakan otak dan koma). g)
Koma

Seringkali keparahan dan jenis gejala berhubungan dengan penyebab kerusakan. Misalnya,
kerusakan hati akibat alkohol (sirosis alkoholik) dapat mengakibatkan tremor tangan involunter
(asteriksis), sedangkan anoksia berat (kekurangan oksigen) dapat menyebabkan koma. Gejala lain
mungkin tidak parah dan akan lebih terlokalisasi seperti kelumpuhan saraf kranial (kerusakan salah
satu dari 12 saraf kranial yang keluar otak). Beberapa gejala mungkin sangat minimal dan hasil dari
cedera berulang ke jaringan otak. Sebagai contoh, ensefalopati kronis traumatik (CTE), karena cedera
seperti gegar otak berulang kali ditopang oleh pemain sepak bola dan lain-lain yang bermain olahraga
dapat menyebabkan perubahan lambat dari waktu ke waktu yang tidak mudah di diagnosis.
Kecederaan tersebut dapat mengakibatkan depresi kronis atau perubahan kepribadian lain yang dapat
mengakibatkan hal yang lebih serius