KEGAWATAN PADA

SISTEM ENDOKRIN

Ns. M. Hanif Prasetya ‘Adhi, S.Kep., M.Kep

 KELENJAR ENDOKRIN
• Kelenjar Hipofisis (Pituitary) disebut Master of Gland: Dibagi 2 lobus: Lobus
Anterior dan Posterior
• Kelenjar Pineal: di otak vertebra, mensekresi hormone Melatonin yang
bekerja pada Gonad yang berguna dalam proses maturasi seksual
• Kelenjar Tiroid: kelenjar tiroid ini dpt memproduksi hormon tiroksin (Tri-
iodo-tironin(T3) danTiroksin (T4) dan Kalsitonin.
• Kelenjar paratiroid: ada 4 buah berpasangan pada posterior kelenjar tiroid,
menghasilkan Parathormon yg berfungsi meningkatkan resorpsi tulang,
meningkatkan reorpsi kalsium, dan menurunkan kadar kalsium darah.
• Kelenjar Adrenal; Terdapat 2 buah kelenjar Adrenal pada manusia dan
masing-masing melekat pada ginjal.
• Kelenjar Gonad: Dibagi menjadi 2, yaitu kelamin pria (testis) dan kelamin
wanita (ovarium). Testis terletak di skrotum dan menghasilkan hormon
testosterone, ovarium terdapat pada samping kiri dan kanan uterus, yang
menghasilkan esterogen dan progesteron
 HYPOGLIKEMIA
• Definisi

• Hipoglikemi adalah penurunan konsentrasi glukosa serum

dengan atau tanpa adanya gejala-gejala otonom seperti
adanya whipple’s triad yaitu terdapat gejala-gelaja
hipoglikemia, kadar glukosa darah yang rendah, dan gejala
berkurang dengan pengobatan. Hipoglikemi ditandai dengan
adanya penurunan kadar glukosa darah < 70 mg/dL. Keadaan
hipoglikemia yang berat dan berlangsung lama
mengakibatkan keadaan yang fatal.Ditandai dengan keadaan
pusing, penurunan kesadaran, hingga kejang (PERKENI, 2015).
 Etiologi
Pada non diabetes
Pada diabetes:
• Peningkatan produksi insulin
• Over dose insulin
• Paska aktivitas
• Asupan makanan yang kurang
(asupan yang kurang, muntah, • Konsumsi makanan yang sedikit
diare) kalori
• Aktivitas yang berlebihan • Konsumsi alcohol
• Gagal ginjal • Paska melahirkan
• Hipotyroid • Post gastectomy
• Penggunaan obat – obatan
dalam jangka panjang.
 PATOFISIOLOGI HYPOGLIKEMI
Ketika terjadi hipoglikemia tubuh sebenarnya akan terjadi mekanisme
homeostasis dengan menstimulasi lepasnya hormon glukagon yang
berfungsi untuk menghambat penyerapan, penyimpanan, dan peningkatan
glukosa yang ada di dalam darah. Glukagon akan membuat glukosa tersedia
bagi tubuh dan dapat meningkatkan proses glikogen dan glukoneogenesis.
Akan tetapi,glukagon tidak memengaruhi penyerapan dan metabolisme
glukosa di dalam sel (Carrol, 2007) .

Hipoglikemia berat didefinisikan sebagai hipoglikemia yang tidak dapat di

tangani oleh mekanisme homeostasistubuh.Pada kondisi ini orang yang
terkena hipoglikemia berat dapat kehilangan kesadaran atau merasa
kebingungan. Walaupun penderita hipoglikemia berat akan terlihat sadar,
tapipenderita akan terlihat lethargik (kelelahan) dan emosional. Hal ini
disebabkan karena glukagon tidak dapat mengompensasi adanya insulin
yang berlebihan.Sehingga terkadang ketika seseorang mengalami
hipoglikemia berat dibutuhkan penyuntikkan glukagon. Penyuntikkan
glukagon ini dapat diberikan dengan orang terdekat yang dilatih atau
tenaga medis terlatih (Nelms et al, 2007)
 Diagnosis

• Diagnosis hipoglikemia dapat ditegakan bila:

• kadar glukosa <70 mg/dl, bahkan <60 mg/dl.
• Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukan bahwa
gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah
55 mg/dl(3 mmol/L).
 PENATALAKSANAAN HYPOGLIKEMI
diterbitkan oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia (PAPDI) tahun 2015
Protokol sebagai berikut untuk pasien tidak sadar:
1. Pemberian larutan Dekstrosa 40% sebanyak 50 ml dengan bolus intravena (IV)

2. Pemberian cairan Dekstrosa 10% per infus, 6 jam per kolf (500 cc).
3. Periksa GDS , bila ; GDS< 50 mg/dl, berikan bolus Dektrosa 40 % 50 ml / IV
GDS <100 mg/dl, berikan bolus Dekstrosa 40% 25 ml IV

4. Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dektosa 40% bila GDS <50 mg/dl,
berikan bolus Dekstrosa 40 % 50 ml IV
• GDS <100 mg/dl, berikan bolus Dekstrosa 40% 25 ml IV
• GDS 100-200 mg/dl, tanpa bolus Dekstrosa 40%

• GDS >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip Dekstrosa 10%

5. Setelah poin no (4), dilakukan 3 kali berturut-turut hasil GDS >
100 mg/dl, lakukan pemantauan GDS setiap 2 jam dengan
protokol no (4).
6. Setelah poin no (5) dilakukan 3 kali berturut-turut hasil GDS >
100 mg/dl, lakukan pemantauan GDS setiap 4 jam dengan
protokol no (5
7. Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding
scale setiap 6 jam: GDS < 200 mg/dl, jangan berikan insulin
GDS 200-250 mg/dl, berikan 5 unit insulin GDS 250-300 mg/dl,
berikan 10 unit insulin GDS 300-350 mg/dl, berikan 15 unit
insulin GDS > 350 mg/dl, berikan 20 unit insulin
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, pertimbangka pemberian
antagonis insulin, seperti: Deksametason 10 mg IV bolus,
dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Manitol 1,5-2 g/KgBB IV setiap
6-8 jam. Cari penyebab lain penurunan kesadaran.
 ADAPUN TANDA-TANDA
KETOASIDOSIS ANTARA LAIN
• Hyperventilasi
• Pernapasan kussmaul dan napas berbau buah
• Letargi, stupor, koma
• Hyperglikemi
• Glikosuria
• Penurunan volume
• Hyperosmolalitas
• Peningkatan celah anion (>7 mEq/l)
• Penurunan bikarbonat (<10 mEq/l)
• Penurunan PH (<7,4)
Untuk terjadi KAD, harus terdapat defisiensi insulin dan peningkatan
tajam glukagon.Penurunan rasio insulin terhadap glucagon
meningkatkan glukoneogenesis, glikogenolisis, dan pembentukan badan
keton di hepar. Kondisi tersebut juga disertai dengan peningkatan
pengiriman substrat (asam lemak bebas dan asam amino) dari jaringan
lemak dan otot menuju hepar.
Karena insulin mengalami defisiensi, asetil-KoA akan mengalami
konsdensasi menjadi asam asetoasetat. Asam asetoasetat ini selanjutnya
akan memasuki sirkulasi dan dapat digunaakn oleh sel-sel perifer
(kecuali otak) untuk bahan metabolism dengan cara mengubahnya
kembali menjadi asetil-KoA.
Asam asetoasetat yang terlalu banyak dalam darah sebagian akan
dikonversi menjadi betahidroksibutirat dan aseton. Ketiganya ini disebut
dengan badan keton.Keton dapat digunakan sebagai sumber energi
alternatif sel-sel yang tidak memiliki mitokondria maupun sel otak,
namun sekali lagi dalam keadaan defisiensi insulin, penggunaan keton
oleh jaringan perifer menurun sementara pembentukan meningkat.
Ketidak seimbangan ini menyebabkan ketosis.

Ketosis akan menyebabkan asidosis metabolik karena kadar asam keton

yang terlalu banyak melampui kapatias bikarbonat dalam darah. Pada
tahap ketosis ini, asam beta-hidroksibutirat dan asetoasetat dieliminasi
tubuh melalui ginjal bersama dengan natrium dan kalium serta
meninggalkan hidrogen tetap dalam sirkulasi sehingga konsentrasinya
meningkat dan terjadi asidosis .
DIAGNOSIS HHS DKA
PENATALAKSANAAN KAD
 STATUS HIPERGLIKEMIK
HIPEROSMOLAR

• Definisi

Status Hiperglikemik Hiperosmolar (SHH) adalah suatu

keadaan dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat
tinggi (600-1200 mg/dl)asidosis. (Perkeni, 2015)
PATOFI
SIOLO
GI SHH
 DIAGNOSIS

• Keluhan pasien SHH ialah: rasa lemah, gangguan penglihatan,

atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan
muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan
KAD.Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf
seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.
• Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat
seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata
cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi
yang cepat dan lemah.Dapat pula ditemukan peningkatan
suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.Akibat gastroparesis dapat
pula dijumpai distensi abdomen yang membaik setelah
rehidrasi yang adekuat.
Perubahan pada status mental dapat berkisar dari
disorientasi sampai koma.Derajat gangguan neurologis
yang timbul berhubungan secara langsung dengan
csmolaritas efektif serum.Koma terjadi saat osmolaritas
serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol
per kg).Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat
berupa kejang umum, lokal, maupun mioklonik.Dapatjuga
terjadi hemiparesis yang bersifat reversibel dengan
koreksi defisit cairan (Soewondo, 2009).
 BERIKUT DI BAWAH INI ADALAH
BEBERAPA GEJALA DAN TANDA
SEBAGAI PEGANGAN (SOEWONDO,
2009)
• Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin
muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan.
• Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin.
• Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit
ginjal atau kardiovaskular; pernah ditemukan penyakit akromegali,
tirotoksikosis, dan penyakit Cushing.
• Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid,
• manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin
dan haloperidol (neuroleptik).
• Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia,
pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik dan
operasi.
Penatalaksa
naan SHH
TERIMA KASIH