BAB I

PENDAHULUAN

Koroid merupakan bagian bola mata yang paling banyak mengandung

pembuluh darah sehingga berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen tidak hanya
untuk koroid, namun juga untuk lapisan luar retina. (3801)Koroid sangat sensitif
terhadap perubahan tekanan darah.1,2
Krisis hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau diastolik
≥ 110 mmHg. Salah satu target organ mata yang disebakan oleh krisis hipertensi
dapat mengenai koroid. Perubahan pembuluh darah pada retina dan neuropati
optik karena hipertensi sudah banyak diketahui, sedangkan hipertensi koroidopati
biasanya tidak mendapat perhatian yang sama.3
Hipertensi koroidopati khas terjadi pada pasien muda yang mengalami
episode hipertensi akut yang berhubungan dengan keadaan preeklampsia,
eklampsia, feokromositoma, dan hipertensi renal. Koroidopati hipertensi
menyebabkan hipoperfusi koroidal fokal sehingga akan terlihat gambaran
funduskopi yang khas yaitu Elschnig spots dan Siegrist streaks.3,4
Pada makalah ini akan dibahas mengenai embriologi dan anatomi koroid,
patofisiologi dan pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis
hipertensi koroidopati.

1
 BAB II
EMBRIOLOGI DAN ANATOMI KOROID

2.1. Embriologi Koroid

Koroid berasal dari dua jaringan embrio, yaitu mesoderm dan cranial
neural crest cells.1
Pada minggu keempat kehamilan, pada saat embrio berukuran 5 mm,
mesoderm yang yang tidak berdiferensiasi disekeliling optic cup mulai
berdiferensiasi dan membentuk sel endotel yang berdekatan ke RPE. Pembuluh
darah awal adalah prekursor koriokapilaris yang akhirnya membungkus
permukaan eksterior optic cup. Bersamaan dengan hal ini, cabang arteri hialoid
dari arteri oftalmik dorsal dan melewati sepanjang fisura embrio koroid untuk
masuk ke optic cup.1,2,5
Pada minggu kelima kehamilan, pada saat embrio berukuran 8-10 mm,
RPE bermelanin dan pleksus vaskular memperluas sepanjang permukaan eksterior
cup dari polus posterior ke rima optic cup. Pigmen dihubungkan pada
pembentukan kapiler, sebagai kapiler primitif yang berkembang dari pleksus
eksternal ke area pigmen.1,2,5
Pada minggu keenam, pada saat embrio berukuran 12-17 mm, jaringan
koriokapilaris mulai untuk mengembangkan lamina basalis, bersamaan dengan
membrana basalis, RPE membentuk batas awal membrana Bruch yang
memisahkan neural retina dari koroid. Bersamaan dengan hal ini, vena
berkembang pada seluruh empat kuadran mata, kecuali untuk dua lamina basal
(RPE dan koriokapilaris).1,2,5
Pada minggu kedelapan, pada saat embrio berukuran 25-30 mm, jaringan
kapiler koroid menjadi hampir komplit yang berhubungan dengan arteri siliaris
posterior brevis. Cabang arteri dari arteri oftalmika dan arteri siliaris posterior
melewati secara perpendikular ke dalam lapisan koriokapilaris.2,6
Pada minggu kesebelas, pada saat embrio berukuran 50-60 mm, arteri
siliaris posterior menunjukkan cabang luas melalui koroid.1,2

2
 Pada saat bulan ketiga dan keempat kehamilan terbentuk secara lengkap
koroid (Gambar 1 dan 2).2,6

Gambar 1. Perkembangan embriologi koroid.6

3
 `

Gambar 2. Perkembangan pembuluh darah koroid.7

2.2. Anatomi Koroid

Koroid merupakan bagian posterior saluran uvea yang berfungsi
memberikan nutrisi dan oksigen pada koroid dan bagian luar dari retina. Koroid
disebelah dalam dibatasi oleh membrana Bruch dan disebelah luar dibatasi oleh
sclera (Gambar 3 dan Gambar 4).2,8

Gambar 3. Penampang sagital mata.9

4
 Gambar 4. Anatomi koroid.2

Koroid memiliki ketebalan yang maksimal pada bagian posterior yaitu

0,22 mm dan menjadi lebih tipis pada bagian anterior yaitu 0,1 mm. Koroid terdiri
atas tiga lapis pembuluh darah yaitu lapisan terdalam terdapat koriokapilaris,
lapisan tengah terdapat pembuluh darah kecil yang dikenal dengan lapisan Sattler,
dan lapisan terluar terdapat pembuluh darah besar yang dikenal dengan lapisan
Haller (Gambar 5).8,10,11

Gambar 5. Lapisan pembuluh darah koroid.2

5
 Koroid merupakan bagian bola mata yang paling banyak mengandung
pembuluh darah. Sirkulasi koroid meliputi 85 % dari sirkulasi bola mata. Aliran
darah melalui koroid tinggi dibandingkan dengan jaringan sekitarnya sehingga
berfungsi untuk memberi nutrisi kepada jaringan lainnya. Akibat tingginya aliran
darah koroid ini, maka kandungan oksigen vena hanya 2-3% lebih sedikit
dibandingkan kadar oksigen arteri.2,8,10,12
Darah yang disuplai dari mata hampir seluruhnya berasal dari pembuluh
darah koroid yang berasal dari arteri oftalmika.. Vaskularisasi koroid terbagi atas
dua sistem arteri yaitu arteri siliaris posterior longus yang mensuplai bagian
anterior koroid dan arteri siliaris posterior brevis yang mensuplai bagian posterior
koroid. Anastomosis arteri tersebut membentuk sirkulus Zinn. Pembuluh darah
vena mengalir melalui sistem vorteks. Setelah melewati koriokapilaris, pembuluh
darah dikumpulkan pada vena vorteks. Vena vorteks mengalir ke vena oftalmika
superior dan inferior (Gambar 6).2,8,10,13

Gambar 6. Vaskularisasi koroid.2

6
 BAB III
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KOROIDOPATI

3.1. Definisi dan Epidemiologi

Menurut American Hearth Association (AHA), hipertensi adalah tekanan
darah sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg. Derajat hipertensi terbagi
atas hipertensi derajat 1, hipertensi derajat 2, dan krisis hipertensi. Hipertensi
derajat I adalah tekanan darah sistolik 140-159 mmHg atau diastolik 90-99
mmHg. Hipertensi derajat II adalah tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau
diastolik ≥ 100 mmHg. Krisis hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 180
mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg. Krisis hipertensi terdiri atas hipertensi urgensi
dan emergensi. Hipertensi urgensi jika tidak didapatkan kerusakan pada organ,
sedangkan hipertensi emergensi jika didapatkan kerusakan pada organ seperti
otak, jantung, ginjal, dan mata.14,15
Hipertensi koroidopati jarang terjadi. Hipertensi koroidopati terjadi pada
pasien muda yang berada pada keadaan krisis hipertensi atau terjadi peningkatan
tekanan darah mendadak yang berhubungan dengan preeklampsia, eklampsia,
feokromositoma atau hipertensi renal.3,16,17

3.2. Patofisiologi
Target organ mata yang disebakan oleh terjadinya krisis hipertensi dapat
mengenai pembuluh darah retina, koroid, dan nervus optik.18
Pada saat terjadinya hipertensi, maka akan terjadi pengeluaran mediator
seperti asetilkolin dan noradrenalin yang mengakibatkan konstriksi pada
pembuluh darah. Pada keadaan hipertensi, aliran darah koroid tidak menunjukkan
autoregulasi, tetapi koroid dikendalikan oleh persarafan autonom yaitu sistem
saraf simpatis. Koroid sensitif terhadap faktor- faktor vasokonstriksi sehingga saat
terjadinya hipertensi akan menstimulasi terjadinya vasokonstriksi pada pembuluh
darah koroid yang mengakibatkan iskemia fokal.5,11,17
Abnormalitas perfusi dapat terjadi infark fokal koriokapilaris ke nekrosis
fibrinoid pada arteriola besar koroid. Walaupun koroid kaya akan sirkulasi, aliran

7
darah terminal berada pada tingkat koriokapilaris, sehingga sangat kecil dapat
terjadi aliran kolateral setelah terjadi oklusi fokal. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya kerusakan pada retinal pigment epithelium (RPE) dan retina (Gambar
7).4,17,18

Gambar 7. Patofisologi hipertensi koroidopati.17

8
 BAB IV
PEMERIKSAAN HIPERTENSI KOROIDOPATI

4.1. Anamnesis
Hipertensi koroidopati terjadi pada pasien dewasa muda yang terjadi
peningkatan tekanan darah mendadak atau hipertensi krisis (tekanan darah sistolik
≥ 180 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg). Faktor penyerta hipertensi koroidopati
yaitu terdapat preeklampsia, eklampsia, feokromositoma atau hipertensi renal.3,15,17

4.2. Pemeriksaan Fisik

Gambaran funduskopi yang khas pada hipertensi koroidopati yaitu
Elschnig spots dan Siegrist streaks.17,18,19
Elschnig spots yaitu perubahan pada RPE karena terjadi infark koroid
fokal. Elschnig spots terlihat berupa lesi kecil berwarna kuning dengan batas tegas
yang terletak pada regio perimakular. Elschnig spots muncul dalam waktu 24 jam
setelah terjadinya hipertensi koroidopati. Ketika Elschnig spots menjadi sembuh,
daerah pigmen yang tersisa dikelilingi oleh lingkaran pucat hipopigmentasi
(Gambar 8).15,17,18,19

Gambar 8. Elschnig spots.16

Siegrist streaks yaitu menunjukkan nekrosis fibrinoid. Siegrist streaks

terlihat berupa bintik-bintik hiperpigmentasi yang tersusun linear sepanjang
pembuluh darah koroid.13,15,18

9
 Gambar 9. Siegrist streaks.16

Serous retinal detachment juga dapat terjadi pada hipertensi koroidopati

dalam kasus yang lebih berat, namun jarang terjadi.17,18

4.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapa dilakukan yaitu foto fundus,
fluorescein angiography, dan optical coherence tomography (OCT). Foto fundus

berguna untuk menegakkan diagnosis hipertensi koroidopati (Gambar 10).16,18,20

10
 Gambar 10. Foto fundus Elschnig spots dan Siegrist streaks.18

Sedangkan fluorescein angiography dan OCT berguna untuk mengetahui

komplikasi yang terjadi pada hipertensi koroidopati yaitu serous retinal
detachment (Gambar 11 dan 12).16,18

Gambar 11. Fluorescein angiography serous retinal detachment.20

Gambar 12. OCT serous retinal detachment.20

11
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Koroid berasal dari dua jaringan embrio, yaitu mesoderm dan cranial
neural crest cells. Perkembangan koroid dimulai saat minggu keempat
kehamilan dan menjadi sempurna saat bulan keempat kehamilan. Koroid
terdiri atas tiga lapis pembuluh darah yaitu koriokapilaris, Sattler, dan
Haller.
2. Hipertensi koroidopati terjadi pada pasien muda yang berada pada keadaan
krisis hipertensi atau terjadi peningkatan tekanan darah mendadak yang
berhubungan dengan preeklampsia, eklampsia, feokromositoma atau
hipertensi renal.
3. Hipertensi koroidopati mengakibatkan terjadinya iskemia fokal sehingga
terjadinya kerusakan pada RPE dan retina.
4. Gambaran funduskopi yang khas pada hipertensi koroidopati yaitu
Elschnig spots dan Siegrist streaks. Selain itu, terdapat pemeriksaan
penunjang lainnya yaitu foto fundus, fluorescein angiography, dan OCT.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tasman W, Jaeger A. Choroid and Suprachoroid. In: Duane's

Ophtalmology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2007. pp
11-41.
2. Apte BA, Hollyfield JG. Developmental Anatomy of The Retinal and
Choroidal Vasculature. USA: Elsevier; 2010. pp 9-11.
3. Skuta GL, Cantor LB, Cioffi AG. Other Retinal Vascular Diseases. In:
Retina and Vitreus. Basic and Clinical Science Course. Section 12.
Singapore: FSC; 2014-2015. pp 114-115.
4. Skuta GL, Cantor LB, Cioffi AG. Other Retinal Vascular Diseases. In:
Retina and Vitreus. Basic and Clinical Science Course. Section 12.
Singapore: FSC; 2014-2015. pp 176-177.
5. Nickla DL, Josh W. The Multifunctional Choroid. In: National Institute of
Health. 2010 March; 29 (2). pp 144-168.
6. Pansky B. The eye: Lens, Choroid, Sclera, Cornea, and Optic Nerve. In:
Review of medical embriology. In: Embryonic.Al. 2013 Jul; 17. p. 169.
7. Cynthia SC, Victoria O, Frederick AJ. Prenatal Development of The Eye
and Its Adnexa. In: Duane's Ophtalmology. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2007. pp 1-3.
8. Skuta GL, Cantor LB, Cioffi AG. The Eye. In: Fundamentals and
Principle of Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology. Basic
and Clinical Science Course. Section 2. Singapore: FSC; 2014-2015. pp
59-60.
9. Skuta GL, Cantor LB, Cioffi AG. The Eye. In: Fundamentals and
Principle of Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology. Basic
and Clinical Science Course. Section 2. Singapore: FSC; 2014-2015. p 37.
10. Skuta GL, Cantor LB, Cioffi AG. The Eye. In: Fundamentals and
Principle of Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology. Basic
and Clinical Science Course. Section 2. Singapore: FSC; 2014-2015. pp
17-18.
11. Kur J, Eric AN, Tailoi CL. Cellular and Physiological Mechanisms
Underlying Blood Flow Regulation in The Retina and Choroid in Health
and Disease. In: Retinal and Eye Research. 2012; 31. pp 377-406.

13
12. Galloway NR. Peter HG. Basic Anatomy and Physiology of The Eye. In:
Common Eye Diseases and Their Management. Singapore: Springer;
2006. pp 7-9.
13. Crick RP, Peng TK. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and
Orbit. In: A Textbook of Clinical Ophthalmology. Singapore; World
Scientific; 2003. pp 39-40.
14. Dasinger JH, Gwendolyn K. Recent Advances in Hypertension. In:
Hypertension. 2016 August; 68. pp 826-831.
15. Marciak WP, Izabella KB. Hypertensive Crisis-A Serious Problem in
Medical Practice. In: J Clin Exp Ophthalmol. 2016 Jan; 7. pp 1-2.
16. Kanski JJ. Choroidopathy. In: Kanski Clinical Opthalmology: A Systemic
Approach. Philadelphia: Elsevier; 2007. p 602.
17. Bourke K. Milan RP. Hypertensive Choroidopathy. In: J Clin Hyper. 2014
August; 6. pp 471-472.
18. Walsh JB.Richard BR. Daniel MB. Systemic Hypertension and The Eye.
In: Duane's Ophtalmology. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2007. pp 1-12.
19. Chatterjee S. Chattopadhya S. Hypertension and The Eye: Changing
Perspective. In: J Of Human Hyper. 2002 July; 16. pp 667-675.
20. Alaa A, Samer K, Radgonde A. Elschnig’s Spots in The Acute and
Remission Stages in Preeclampsia: Spectral-Domain Optical Coherence
Tomographic Features. In: Eur J Ophthalmol. 2015 March; 25. pp e84-
e87.

14