LOWER GIT – dr.

BRYAN
Meckel divertikulum

Biasanya pada ileum menonjol ke luar akibat tekanan berlebihan  ke arah luar sehingga
menonjol.

Kelainan kongenital tersering pada GIT. Simptomatis di bawah usia 2 th (pendarahan

saluran cerna).

Pada dewasa bisa jadi obstruksi dan radang.  perforasi.

Makros = lokasi bukan di mesenterium ileum, menonjol keluar 2 inchi

Mikros = ditemukan mukosa gaster dan pankreas (harusnya gaada). Mukosa gaster bisa
menyebabkan as lambung, ulserasi, pendarahan.

Malrotasi

Gangguan rotasi, tempat ga sesuai (posisi usus jd abnormal), ada perlekatan fibrous
anomali

Bisa volvulus (melunter), hernia internal inkarserata.

Penyakit vaskuler

Akut =

di arteri mesenterika superior (sering), usus akan nekrosis mukosa dan infark transmural
 harus diambil

Tipe = oklusi (emboli atau trombus atau vaskulitis), non oklusi (hipoksia, CO turun, syok 
jar usus iskemik), trombosis v mesenterika (suplainya kurang)

Kronik =

nyeri abdomen berulang, intermitten. Bisa nyebabin fibrosis  obstruksi (jarang), (berhub
dg aterosklerosi pd a splanchnic mayor, perumbuhan bakteri, malabsorbsi)

Malabsorbsi

Absorbsi area, metab fungsi, transport berkurang. Bisa located atau menyeluruh

a. Defisiensi laktase
Gabisa minum produk susu. Intestinal brush border mengandung disakaridase. Rasa
kembung, diare.
b. Celiac disease (imun = HLA DQ2  banyak, atau HLA DQ8) – limfosit intraepitel
Karena gluten
Klinis = dengan tissue TG dan EMA (marker untuk memastikan Celiac atau tdk),
membaik stlh 48 jam
Komplikasi = Tcell limfoma (EATCL), adenokarsinoma intestinal, karsinoma kepala leher
 Mikros =
intraepitelial limfosit (jenis T cell)  pengecatan IHC CD 3 (kalau b cell = CD 20, T cell =
CD 3), plasma sel meningkat, di propria yg fully developed ditemukan sel plasma,
kripta hiperplasi
c. Whipple disease (imun = HLA B27) – neutrofil, lemak
Bakteri tripherima whipplei = bisa malabsorbsi, artritis, limfadenopati, endokarditis,
neuropsiki
BB turun, diare, limfadenopati
Kebanyakan di usus halus, bisa sistemik.
Diberi antibiotik jangka panjang
Mikros :
Lamina propria banyak makrofag foamy, vili tumbul, banyak neutrofil, ada lemak,
bakteri ada (pengecatan PAS + = merah keunguan)
d. Tropical Sprue -- limfosit intraepitel
Penyebab blm diketahui, diduga karena bakteri aerob
Malabsorbsi, kelainan mukosa, biasanya org berkunjung ke daerah tropis  diare,
anemia, BB turun.
Ada radang lidah, sariawan, kornea kering, rabun senja.
Terapi = tetrasiklin dan folat (6 bulan)
Mikros = vili tumpul, limfosit intraepitel byk, ada eosinofil ( banyak di propria )
Normal = epitel ga banyak limfosit

TBC – kaseosa, datya langhans

Bisa di mana saja.

Penyebab = mikobakterium tuberculosis dan bovis, meningkat pada status Aids

Makros = ada ulkus (area perkejuan, spread paling banyak ileocaecum)

Mikro = granuloma kaseosa (persis keju), granuloma, datya langhans, histiosit epiteloid.
(gambarnya khas, mirip keganasan)

Deteksi = acid fast stains (kuman TBC warna merah)

DD (karna ada granuloma) = chron disease

Obstruksi Mekanikal

Penyebab= masa lumen, penekanan (tumor) dari luar, dari dlm usus sendiri

Tipe :

a. Intussepsi = proksimal masuk ke distal (bayi dan anak). Dewasa = divertikel

meckel/tumor. Jadi infark dan nekrosis
b. Volvulus = meluntir  obstruksi dan infark (sering di usus halus ; sigmo jarang)
c. Adesi = usus melekat oleh JI (ga bisa gerak). post operasi, infeksi
d. Herniasi = dinding peritoneal lemah atau rusak, usus masuk kantung hernia.
Biasanya kanalis inguinal atau femoral. Tekanan tinggi  masuk kanalis inguinalis.
Kompli = inkarserasi (gabisa balikin  infark)
Ulkus Peptikum (d usus halus, sering di duodenum)

Bisa akibat hipersekresi gastrin atau pepsin, konsumsi aspirin OAINS, perokok, zolinger
elison, hiperparatiroid primer, MEN

Keganasan = pendarahan, perforasi. Kompli = bisa melena, obstruksi

Neoplasma

Jinak = adenoma (kelenjar), lipoma, GI stromal tumor, adenoma

Ganas = limfoma,malignans, metastatik, Ca adeno, malignant stromal

0 = jinak, 3 = ganas

a. Adenoma – epitel numpuk2, sel pensil

Sindrom FAP (poliposis)  bahaya sekali , bisa jadi Ca adeno 200x
Lynch sindrom, celiac disease  naikin risiko
Mikros = area displasia, sel dan epitel bertumpuk2 seperti pensil bentuknya (normal =
1 lapis)
b. Peut Jegers Polip – pohon cemara
Di bibir banyak pigmen melanin, polip spt pohon cemara (otot polos / muscularis spt
batang), pseudoinfeksi tp masi jinak
c. GIST – spindel, skenoid fibers
56 thn, asal dari sel cajal (guts pacemaker)
Ada tingkat prognosisnya = jelek (epiteloid), baik
Mikros = sel spindel, skenoid fibers
Pengecatan =
IHC positif stain (CD 117, DOG 1, CD 34, SMA, S100)
Negatif stain = desmin
d. Tumor carcinoid
Accidental, perasaan panas
Obat = somatostatin analog
Prognosis dari pengecatan = KI 67 (2000 sel) utk grading dan tx
Pengecatan lain = syanotofisin, chromogranin A stain
Mikros = sel halus seperti salt n pepper
Makros = warna kekuningan
e. Ca adenokarsi
Chron disease, celiac (berkaitan mikrosatelit), FAP (poliposis),peutz jeger, neurofibroma
Mikros = mirip Ca colorectal, displasia
f. Limfoma
tumor tersering intestine (ekstranodal)
Metastasis ke limfonodi
Makros = massa difus, eksofitik + ulkus / polipoid

USUS BESAR

Penyakit kongenital

a. Megakolon / Hirschprung disease

Akibat kegagalan neuro crest pada embriogenesis, trisomi
Pada neonatal byk menderita obstruksi intestinal. Pria 4x lbh banyak
 Makros = aperistaltik, dilatasi segmen
Mikros = lack of ganglion, calretinin
Dilakukan biopsi rectal , ganglion cell rulled out
Kompli = iskemi, infeksi
b. Acquired megacolon
Akibat cagas (tripanosoma, chron disease, stress)
c. Malformasi anorektal = gangguan pertumbuhan intrauterin
Low = imperforasi anus, high = agenesis anorectal

Diverticular disease – hipertrofi, sel musin, neutrofilia

Herniasi / outpouching
Fecalith  infeksi, obstruksi, diverticulitis
Akibat serat kurang, usia tua, BAB kurang, aktivitas kurang
Bisa pendarahan
Makros = muskular hipertrofi kerja berat)  prolaps
Mikros = deplesi mucin, abses, infiltasi neutrofil banyak

Inflamatory Bowel disease (Chron Disease, Kolitis Ulseratif) – IMUN

a. Chron

Akibat = CD4 hiperaktif, merokok, m.paratuberculosis

Diare, BB turun, bisa perforasi,

Terapi = steroid, salisilat, imunomodulator, biological

Kambuhan, prognosis jelek, carcinoma

b. UC

Biasanya kena rektum

Mikros = neutrofil pada epitel kripte, abses, limfoplasma inflamasi

Best = endoskopi

Adenoma kolon

Akibat = inaktivasi APC / B catenin

Bisa pendarahan rectal distal (> 1 cm)

Best = endoskopi  kolonoskopi CRC rendah

Mikro = hipersel, ramai, invasi CRC (displasia sel)

Ca colon

Kebanyakan 60-79

Obes, tua, aktivitas, chron, UC, poliposis (lynch sindrom), diet diet rendah serat, tinggi
karbo dan byk daging).

Berak darah, anemia, nyeri abdomen  metastasis hepar paru, limfonodi, ovarium
 Prognosis jelek = serum CEA > 5 ng/ml

Review keganasan

MMR

normal (APC)  early adenoma (BRAF, KRAS)  intermediet adneoma 2-5 th (CDC 4)  late
2-5 th ( TGFBR2, BAX, IGFR2R)  kanker

CIN (cromosomal instability)

APC  KRAS  LOH 18q, SMAD 4, CDC 4  LOH 17p (TP53)

Akut appendisitis -- neutrofilia

Demam, periumbilical nyeri, righ lower, pain localized

Makros = hiperemis, nekrosis dan gangren

Mikros = neutrofil banyakk, mural necrosis, periappendic inflamasi. Large fecalith nambah
inflamasi

Well diferentiaed appendix – sel goblet

Asimptomatik, sindrom carcinoid (diare, asma, flush)

Diagnos = sel goblet  agresif

KI 67, mitotic activity

Hemoroid

Bergejala luas. Ada external (purple lump, sakit, epitel squamous), dan internal (bleeding,
gatal, mass)

Tata laksana = oinment, diet, hemoroidectomi

Mikros = dilatasi sumbukosa vessel, trombosis, hiperplasia IV

 FARMAKOLOGI (dr. RATIH)

Obat asam peptic

Proton pump inhibitor = kerjanya langsung di pompa proton H+ K+ ATP ase (omeprazol,
lansoprazol

H2 antagonist di parietal lambung

Antasid = menetralkan asam lambung

H pylori

Protektan mukus = sbg surface / pelapis makanan sblm masuk ke lambung

Antasid

Dibagi 2 : Na bicarbonat (skrg untuk asidosis metab), sistemik (lokal)

Antasid umum = milk alkali sindrom (sakit kepala, mual, muntah, gagal ginjal kronik)

Al hidroksida dan P dapat membentuk senyawa sukar larut dlm intestine (P turun) 
resorbsi tulang  hiperkalsiuri  meningkatnya absorbsi Ca dalam usus halus  batu
kalsium, osteomalasia, osteoporosis

Al dlm jml kecil tertimbun dlm otak  alzeimer dan encepalopaty

Mg = diare, Al = konstipasi

Hampir semua antasid mengandung Na (hati2 jantung)

Antasid mengurangi absorbsi obat lain (furantoin, isoniazid, tetraskilin, digoksin, dll)

PPI

Hambat sekresi as lambung, lebih kuat drpd AH2

Generik = ome, eso, lansoprazol

Substitusi cincin piridin / benzimidazol

Harus dlm suasana asam (gaboleh dg AH 2 atau antasid)

Sediaan = salut enterik (tablet pecah akan teraktivasi sbg ...), diberi 1 jam AC (sblm makan)

Contoh = klopidrogel (untuk ACS)

Sukralfat

Melapisi lambung, membentuk polimer

Kerja lokal, efek seperti simetidin. Harus dlm kondisi asam

Mengurangi abs obat lain

Misoprostol harus diberi resep dokter  karena skrg byk merangsang persalinan, kasus aborsi
(karena PG sintetik 1 efektif oral)

Digestan

Yang berfungsi sbg obat adalah enzim pancreas dan sediaan empedu

Pankreas lipase dari babi

Pencahar

Gabisa BAB jgn langsung minum obat pencahar  otot jadi malas  konstipasi habitual
(berbahaya)

Obstipasi = kesulitan BAB karena ada obstruksi

Faktor konstipasi = psikis, scleroderma, hemoroid, obat (opium, antikolinergik, antasid Al K),
kurang serat

Pencahar rangsang = minyak jarak dll

Pencahar garam = MgSO4, susu Mg

Pencahar pembentuk massa (vegeta)

Pencahar emolient = minyak zaitun

 MIKROBIOLOGI (INFEKSI GASTRO HEPATIC – VIRAL) – DR. BETTY

Virus bisa menyerang sel mana saja

Virus infeksinya bisa jd lebih berat drpd infeksi sebelumnya

Bedanya virus DNA dan RNA (as nukleatnya)

RNA = berkembang biak di sitoplasma dari sel host (?)

DNA = dari host

Virus di hepar = warna feses akibat bilirubin

Viral GE  sembuh sendiri, kecuali saat jadi dehidrasi.

Person to person

inflamasi lumen pada usus besar, usus kecil.

Rotavirus, adenovirus (bisa henti napas = enterik), astrovirus, norovirus

Aicivirus dan torovirus = diare

Ciri : muntah, sakit kepala, Bentuk sel berubah  absorbsi terhambat  diare encer (KHAS)

Diare berdarah  bukan virus tp cacing, atau bakteri, protozoa

Gejala relatif terjadi cpt (12-48 jam)

Dehidrasi = urin warna gelap, mudah lelah, sakit kepala, sunken eyes cheek, turgor turun.
Biasanya kalo GE viral  dehidrasi tidak berat, dengan konsumsi minum cukup bisa sembuh
(terapi suportif sudah cukup)

Rotavirus dan norovirus bisa transmisi dari fecal oral. Virus bentuk vesicel  masuk lumen
usus akan invasi ke sel epitel, RNA dilepas di situ dan bereplikasi  menyerang sel lain.

Rotavirus = non envelop, double shelled, stabil pada lingkungan.

Calci dan Noro = cepat penularannya

Adenovirus = replikasi di intestine manusia, diganosis oleh mikroskop elektron, ELISA

Astrovirus = gejala lebih mild drpd noro dan rota (gejala muncul 3-4 hari dan paling lambat
2-7 hari), positif sense, single RNA

Bentuk vesikel bisa multiplikasi (ADA GAMBAR SIKLUS SLIDE 16)

a. Vaksin = RotaTeq (RV5) diberi 3 dosis ; Rotatrix (RV 1)

Biasanya diare pada anak lebih berat, dewasa kebanyakan asimptom
b. Obat antiperistaltik (tidak boleh pada bayi dan anak)
c. Antibiotik  akan mengurangi kekebalan
d. Loperamid (imodium) dan bismuth subsalisilat (pepto bismol) untuk kurangi gejala
pada dewasa, gaboleh pada anak

Struktur virus = baca lagi

Hepatitis

Inflamasi liver, disebabkan oleh infeksi viral (juga bs alkohol, obat)  yg bikin inflamasi
adalah sel imun menyerang hepatosit

Bisa sembuh sendiri sampai fibrosis, sirosis, kanker

Jenis =

a. HepA = lewat oral fecal  jarang ganas, jarang kronik

Picornavirus (ss RNA) , tidak aktif pada Cl,suhu tinggi, formalin
Struktur = capsid, VPG, ss RNA
Pato = HepA/HAV tahan pada as lambung, replikasi pada sitoplasma hepatosit (bukan
sitopatik virus), virus matur melalui sinusoid masuk canaliculi empedu  intestine dan
sirkulasi  feses
Dpt fatal pada orang tua dan yg punya penyakit hati kronik
Gejala : diare, malaise, nyeri sendi, nyeri perut, mual muntah,kuning
Lab = direct (mikroskop elektron, RT PCR), past infeksi (HAV – IgG oleh EIA), akut (HAV
– IgM oleh serum EIA)
Imunisasi untuk ngurangi, vaksin injeksi (6-12 bulan), Ab 1 bulan (single dose) 
second dose (sbg booster)
b. Hep B = sexual (semen), darah ke darah
Transmisi = direct contact (skin lesi = eksem, pyoderma, scratch), mother HbeAg +
(high risk)  umunya highly risk
Inkubasi = 6 minggu sampai 6 bulan (rata rata 2-3 bulan)
Klasifikasi : hepadnaviridae (DNA virus)
Ga punya innate response, tp Ab CD 4 dan CD 8
Sebagian infeksi Hep B adalah persisten  kanker (tolerance HbeAg yang tersupresi
oleh infeksi sel dari HbcAg – spesifik sel T , ukuran inoculum)
Imunisasi
- Pasif (HBIG 0,5 IM)
- Aktif = HbsAg vaksin
- Profilaksis = HBIG

a. HbcAg  PERSON TO PERSON

tidk di sirkulasi (detect = biopsi), HbeAg – akumulasi di serum, larut Ag
HbcAg  hilang 1-2 minggu (ada 2 = IgM dan IgG) = TIDAK DI DARAH, tp di
HEPATOSIT
HbEAg  konkurent = BISA DI DARAH KARENA SOLUBEL
Kedua ini jd marker replikasi Ag viral = AKTIVASI
Anti HbC dan anti HbS = sembuh

b. HbsAg (marker di darah pertama, muncul pertama) = hilang 2 bulan SEROLOGI

INAKTIF, muncul minggu ke 4
AntiHbSAg saja = imunitas (indikasi lain)
Carier = orang terdeteksi HbsAg di darah >6 bulan
Ada dua : super carier ( infeksi tinggi), simple carier
c. HepC = darah ke darah (TIDAK INFEKSI ANTAR ORANG)  jd kronik dan sirosis
Sangat infeksius, Ss RNA, very small, envelope ada spike glkoprotein
Paling sering transmisi = penggunaan obat-obatan
Diagnosis
- Test blood (Ab test, PCR test di darah)
- Fungsi liver
- Serologi (ELISA, RIBA)
- Assay = PCR, qRT PCR
d. HepD = awalnya HepB
e. HepE = fecal oral
 TINDAKAN OPERATIF SISTEM GIT – HEPATOBILIER

Kolelitiasis (batu empedu)  mual, nyeri, demam, nyeri perut kanan atas + USG terdiagnosis

Kolesistektomi = hanya pada kasus yang simptomatik galbladder stone

Open kolesistektomi = insisi, pemotongan kantung empedu  sayatan luka deket ulu
hati dkt fremitus  nyeri tinggi sekali, lama rawatnya (5-7 hari) = PALING AMAN

Laparoscopic = minimal invasi (alat masuk rongga abdomen), scar lebih bagus,
lama rawat < 3 hari, HIGHER INJURY RATE

KI absolut = berhub dg tindakan pembiasan total (pasien CHF, COPD berat,

koagulopati uncontrolled)

KI relatif = gangrene, sirosis, hamil, shunt, pembedahan abdomen sebelumnya,

obesitas (perlengketan pasca operatif), ada prosedur abd atas sebelumnya

Cholodecal Exploration (saluran empedu) =

Jika ada common bile duct stones terdeteksi sebelum op + USG (serangkaian prosedur
kolesistektomi), tidak bisa dilakukan saat endoskopi. Ga cukup kantongny aja

Kantung empedu kontraksi , saluran melebar maka bisa masuk

Appendisitis

Appendektomy =

Open konvensional = ada bbrp teknis :

- oblique (Mc Burney),

- transverse  bekas op ga keliatan (Rocky Davis),
- lower midline incisi (garis tengah bawah umbilikus s/d pubis)  kalau diagnosa ga
terlalu jelas, terkontaminasi di cavum peritoneal, pocket abses, udh ada nanah.

Laparoscopy

DD = aknesitis / pelvic inflamatory (wanita), kehamilan ektopik (ditanyain brp bln hamil) 
hanya bisa sayatan midline

Tumor appendix (jarang) karna wujud sama tp lebih besar dan rapuh – jenis karsinoid 
penanangan serupa dg apendisitis

- kurang 1 cm = Appendektomi
- 1-2 cm = 1/3 tengah lokasinya maka apendektomi, lokasi di mesoapendix invasi = yg
diangkat appendix dg caecum kolon tangan atau HEMICOLECTOMY KANAN
- lebih dari 2 cm = HEMICOLECTOMY KANAN)

Pasien kehamilan wajib USG  (no deteksi) = terapi suportif , (deteksi) = apendektomi

Klinik ga terlalu jelas  CT scan abdomen

Hernia inguinalis (tonjolan melewati lokus peritonelis)

Kalau hernia , alat yg digunakan untuk mengurangi nyeri dan reccurency.

Tonjolan dan nyeri di lipat paha masuk kantung pelir (pria), masuk lig rotundum (wanita)

Open = unilateral, nyelip di cincin hernia

Laparoscopic = bilateral

Herniography

- asimptom  observ aja, bbrp bulan bergejala  tindakan operatif

- nyeri paha  surgical repair
- tidak teraba masa tp pasien nyeri di lipat paha  CT/MRI/USG. USG = defek ... (+)

Teknik hernia : Bassini (regangan = nyeri), Shouldice (regangan), McVay repair (yg diambil
kupper ligamen – lebih dalam – ada regangan = nyeri), Lichstein Tension Free (bhn sintesis –
tidak ada tension – nyeri rendah – reccurency rendah)

Tumor kolorektal (usus besar)

Flexura hepatica (dkt hepar) = kanan (dipotong : arteri colica, iliofecal cabang kanan)

Transversa = cabang colica media semua

Kiri = dipotong arteri colica sinistra, colica media cab kiri,

sigmoidea pertahankan

Arteri colica inferior = kiri semua

Hemoroid interna (NYERI)

Makan pedes terus, duduk, berdiri terlalu lama, stressor  sedikit membuat vasodilatasi
p.darah.

Closed haemmorhoidectomy (Ferguson) = NYERI BGT

Open haemmorhoidectomy (Milligan-Morgan) = NYERI BGT

Stappler haemorhoidopexy = pakai alat