GANGGUAN/PENYAKIT TRAKTUS

DIGESTIVUS PADA ANJING DAN

KUCING

Pendahuluan:
1.Merupakan Problema klinis yang paling
sering ditemukan sehari-hari
2.Bervariasi dari yang tidak spesifik - spesifik
3.Keluhan pemilik umumnya: dysphagia,
regurgitasi, vomitus dan diarrhea
Penampilan klinis utama dari gangguan traktus
digestivus
(berdasarkan fungsi fisiological)
Problem pada fungsi Gejala klinis
organ fisiologis utama
Oropharynx Taste,prehensi, penurunan napsu mkn
mastikasi, - anoreksia,
pembentukan bolus, dysphagia, ptyalism,
intake cairan, halitosis, tersedak or
memulai proses mengais wajah
penelanan, melunakan
dan melicinkan
ingesta, melembabkan Continued………….
rongga mulut
Esophagus Transport Regurgitasi, gejala
ingesta,mempermudah bronchopulmonary
passage aboral dari yg persistent ,
ingesta dan mencegah ptyalism, tidak dapat
baliknya melalui menelan
relaksasi reflesif
Lambung menampung ingesta Vomitus
(temporer), sekresi (pengeluaran ingesta
asam HCl dan dengan paksa),
pepsin digesti kasar, berbagai bahan yang
sekresi mucus dimuntah = kuning,
melicinkan ingesta, bercak darah, seperti
mengatur kopi dan jernih
penghantaran ke usus
halus

Continued……..
Usus Halus mencernakan dan Diare (cair dan
penyerapan nutrisi, banyak),melena atau
sekresi air dan lemak,
electrolit, motilitas vomitus,kehilangan
aboral (segmental dan berat badan
peristaltik),
mempertahankan
immunitas lokal,
produksi hormon GI
Usus Besar penyerapan air dan Diare sangat frequent,
Elektrolit (proximal feces semi terbentuk,
colon, penyimpanan mucus pada feces,
bahan fecal kering , darah segar dalam
motilitas aboral feces, tenesmus,
(segmental and dyschezia*, rasa sakit
peristaltik) pada rektum

* Dyschezia = kesulitan dan rasa sakit

saat mengeluarkan feces dari rectum
 Flora Normal Oral Pada Anjing:
(Saphir DA & Carter GR, 1976: J of Clin Microbiol 3: 344 in Jones’s
Canine & Feline Gastroenterology)

Aerobic Bacteria Incidence (%)

Streptococcus 82
Staphylococcus 60
Actinomyces 14
E. coli 22
Corynebacterium 26
Pasteurella 22
Caryophanon 20
Mycoplasma 83
Antinobacter 10
Moraxella 40
Neisseria 20
Enterobacter 2
Bacillus 12
Perbedaan Aspek and Frekuensi Fecal pada
gangguan Usus halus dan Usus besar

parameter Small Large interstine

intestine
Frequency of n
defecation
Flatulent + -
BW -
Tenesmus-constipatio - +
PU/PD -/+ -/-
Fecal
Water n
Mocous - +
Blood - +
Volume
• Diarrhea merupakan suatu kondisi dengan feces yang mengandung
air berlebihan.
• Pada gangguan usus halus frekuensi defekasi biasanya normal (n)
sampai sedikit meningkat, sedangkan gangguan pada usus besar
ditandai dengan frekuensi defikasi yang sangat meningkat.
• Adanya penurunan berat badan terjadi pada gangguan usus halus,
pada gangguan usus besar jarang disertai penurunan berat badan ,
kecuali bila gangguan melibatkan colon.
• Tenesmus dan konstipasi saat defikasi biasanya nyata pada
gangguan usus besar, pada gangguan usus halus jarang namum
dapat terjadi pada kasus kronis lanjut
• Gejala poliuri/ polidipsi nyata pada gangguan usus besar akibat dari
dehidrasi
• Volume faeces meningkat pada gangguan usus halus . Sedangkan
pada gangguan usus besar akan menurun karena frekuensinya
meningkat
• Mucous dan darah segar pada feces merupakan gejala gangguan
pada usus besar
Penyakit pada Oropharynx
Problem Dental:
malocclusion (prognathism, retrognathism), fractur, caries, necrosis of
the pulp, abscess/fistule dentis, enamel hypoplasia, periodontitis in
poodle, dental deposits: plaque, supragingival calculus, subgingival
calculus)
Problem Periapical :
Carnassial abscess
Problem Mucosal & Lymphnode :
gingivitis (necrotizing ulcerative)
Stomatitis, tonsilitis
Problem lidah :
Glossitis
Tumors:
papillomatosis, SCC, Epulis, Malignant melanoma, mucocele/sistik
salivary
Ket :
-malocclusion = malposisi pada gigi akibat pertemuan gigi depan rahang atas dan
rahang bawah yang tidak tepat, terdiri dari :

-prognathism= penonjolan abnormal terutama rahang bawah

-retrognathism= kondisi akibat dari tidak berkembangnya maxilla dan/atau

mandibula

-Carnassial abscess = abscess pada akar gigi carnassial (gigi carnassial ,

merupakan gigi yang menyentuh pipi pada premolar 4 atas dan molar1 bawah pada
anjing ; gigi premolar3 atas dan molar1 bawah pada kucing)
Adanya carnassial abscess , diawali dengan reaksi peradangan kemudian
membentuk fistula wajah dibawah mata.

-Papillomatosis= keadaaan penyakit yang ditandai dengan perkembangan multipel

Papilloma (papiloma = tumor benigna yang berasal dari epitel kulit, konjungtiva,
membrana mukosa atau duktus kelenjar. Bervariasi dari keratinasi sampai
fibrovascular, squamousa)
papillomatosis
Epulis = tumor benigna campuran sel yang muncul berasal dari residu sel
squamousa periodontal

Mucocele salivary = keluarnya saliva kedalam jaringan subcutan setelah

adanya perlukaan pada kelenjar atau duktus salivary

Mucocele
1. STOMAGOGI
(Abbv.: stomatitis,glossitis and gingivitis)

Definisi:
1. proses inflamatori pada mukosa rongga
mulut, lidah dan gusi menyebabkan
ulserasi,necrosis and infeksi II.
2. Dapat melibatkan jaringan lunak rongga mulut tunggal
atau multipel
Causa :
-Infeksius
Bacterial  Fusiform bacilli (Bacteriodes melaninogenicus) dan
spirochete
Viral  FRV, FCV, FeLV
Mycotic  Candida albicans, Blastomyces dermaditidis,
Histoplasma capsulatum
- Sistemik uremia (ulser),
- Metabolik diabetes mellitus (Penyakit Periodontal ),
hypothyroidism ( periodontitis persistent),
hyperparathyroidism (ulser dan penyakit
periodontal )
-Trauma  material asing (phycogranulomatosis),
senyawa caustik
-Obat & toxin logam berat (thallium),
Sod. Diphenylhydantoin/dilantin,
-Immune  pemphigus vulgaris, bullous pemphigoid,
SLE, DLE, dermatitis allergic contact
terhadap plastic
Pathogenesis:
Permukaan epitel pada rongga mulut kontak dengan sejumlah besar
m.o dan menjadi subjek terhadap berbagai pengaruh trauma
rongga mulut; adanya penurunan mekanisme pertahanan rongga
mulut (dan sistemik) menyebabkan terjadinya infeksi II. mis:.

- FeLV dan terapi kortikosteroid --> ginggivitis dan stomatitis kronis

- Penggunaan antibiotika jangka lama--> dapat merubah flora
normal rongga mulut, membiarkan pertumbuhan berlebihan dari
Candida albicans

- uremia menyebabkan stomagogi ulcerative

- Produksi autoantibodies terhadap komponen normal dari epidermis

--> bullous pemphigoid secara tidak langsung

- Diabetes mellitus berimplikasi untuk menurunkan mekanisme

pertahanan mukosa rongga mulut
Gejala Klinis
1.History  keluhan pemilik: penurunan napsu makan -
anorexia, halitosis, dysphagia, mengais-
ngais mulut, ptyalism and vomitus
2. P.E.rongga mulut

Infeksius  nyeri, hyperemia- hemorrhagi, vesicular -

ulserasi, lessi kream dgn plaque putih
(Candida), plaque atau nodul granulomatous
(Blastomyces)
Metabolik  hemorrhage oral - ulceration/nekrotik (Uremia),
absces periodontal persisten (Diabetes
mellitus), periodontitis parah dan reaktif
(Hypothyroidism), gingivitis ulceratif
(Hypoparathyroidism)
Trauma  glossitis kronis dan diffuse, glossitis erosive
superficial - ulceratif (caustic toxins)
 Obat  erythema parah, stomatitis ulcerative dan
gingivitis (pertemuan mucocutaneous ) ,
hyperplasia gingiva (sod. Diphenylhydantoin)

Immune  ulser terpisah- meluas pada mukosa bibir

dan mulut (Pemphigus), lessio (pemphigoid),
depigmentasi pd hidung, bibir dan mukosa
oral dgn kadang-kadang ulcer (SLE),
depigmentasi pada planum nasale, bibir dan
gusi tanpa ulcer (DLE)

Diagnosis:
1. History
2. Gejala klinis
3. Pemeriksaan Lab. spesifik (berdasarkan kausa):
1. Infeksius  tests thdp FeLV, FCV, FHV, Cytology (elemen
Blastomyces dan Histoplasma), Culture: Gram’s stain (candida)
2. Metabolic  Tests T3/T4, Diabetes mellitus,PTH, Uremia
4. Biopsy
1. Membedakan lesi inflammatori non spesifik dari neoplasia
 2. menegaskan lesi dari kelainan yang diperantarai immune
5. Hematology : bervariasi anaemia, leucocytosis, eosinophilia

Differential Diagnosis:
1. Oral Neoplasia
2. Kelainan Oral Idiopatik
3. Semua yang berpotential penyebab of inflammatori pada oral

Treatment:
1. Antimicrobial  Amoxillin, Lyncomycin, Cephalexin,
Tetracycline, Metronidazole
2. Antifungals  Ketoconazole, Amphotericin B
3. Pembersih oral  Chlorhexidine 0,2%, Hydrogen Peroxide 1,0%
or Povidone Iodine dalam Saline 1:10
2. TONSILOPHARYNGITIS

Definisi:
1. Inflammasi pada mukosa pharynx and Lymphnodus tonsil
dgn akibat hyperplasia lymphoid pada jaringan tonsils

2. Lebih sering terjadi bersama daripada tunggal

Causa:

1. Tonsilitis Primer  Penurunan mechanisme pertahanan pharyngeal

thd m.o
2. T Sekunder  timbul akibat vomitus, batuk, discharge nasal
dan benda asing

3. Pharyngitis Primer  pharyngitis primer , Feline coronavirus,

4. P sekunder  FeLV, FIV, Stomagogi Difusa

Predisposisi:
1. Breed : Cat (Abyssinian, persian, himalayan, siamese ,
burmese); dog (small breed)
2. Umur : Anjing muda

Pathogenesis:

M.o. penetrate epithelium tonsil, difagositosis oleh macrophag dan

di presentasikan pada Lymphocyte B and T . Sejumlah besar m.o.
secara chronis menyebabkan hyperplasia lymphoid parah . Pada
kucing tonsilopharyngitis dapat dipengaruhi oleh sel plasma
gingivitis

Gejala Klinis :
1. History : Batuk, regurgitasi, vomitus dan discharge nasal
2. P.E. : dysphagia, ptyalism, halitosis, gagging, inappetenze
- anorexia, demam (anjing muda)
Oral cavity : erythematous, lesi ulcerative, proliferative .
Pembesaran tonsillar Bilateral (menonjol dari
crypta)
Diagnosis:
1. History
2. Gejala klinis (pada keadaan darurat dengan sedasi tonsils
merah, bengkak kadang menonjol)
3. Culture M.o  membantu jika material purulenta nyata

4. Biopsy  untuk mengenyampingkan neoplasia (SCC)

5. Radiography  untuk benda asing dan kualitas gigi pada
kucing

Differential Diagnosis :

1. Neoplasia (Squamous Cell Cascinoma/SCC, Lymphosarcoma)

2. Gangguan menelan ( dysfungsi Esophageal)
3. Metastatic dari malignancy oral
Prognosis:
Baik jika causa primer dihilangkan
Operasi (tonsilectomy) lihat prasarat bedah

Treatment :
1. Identifikasi dan eliminate kausa primer
2. Antibiotik Broadspectrum selama 5-7 hari
3. Tonsilectomy
Figure 1: Esophagitis (conformed) in a dog
Figure 2: esophagitis (conformed) in a dog
(same patient as figure 1)
Figure 3 : Esophageal nodular growth
(unconformed) in a cat
Figure 4 : canine esophagus with dysphagia
(unconformed)
Pertemuan II GIT
PENYAKIT PADA LAMBUNG
Fisiologi Lambung

3 Fungsi utama lambung :

• Memberikan tempat penyimpanan yang dapat menyesuaikan

melalui adaptasi secara cepat terhadap makanan yang masuk,
tanpa berkembang tekanan yang berlebihan dalam lambung

• Isi lambung bercampur dengan sekresi lambung

• Isi lambung secara perlahan masuk kedalam saluran usus untuk

penyerapan akhir dan absorpsi
3 tipe sel pada kelenjar lambung yang memproduksi cairan
lambung :

- Mucus cell  mensekresi mucus yang melicinkan dan

melindungi sel permukaan lambung

- Chief cell  mensekresi pepsinogen , enzim in aktif yang

dirubah menjadi pepsin untuk mencernakan protein

- Parietal cell  mensekresi HCl , membuat pH cairan

lambung lebih rendah

Cairan lambung  merubah makanan menjadi asam Chyme

Pengisian lambung :

- Pada derajat tertentu lambung yang kosong secara mudah

membentang untuk menampung bagian dari volume yang
ditelan  Relaksasi adaptif (reseptif)

- Untuk mempertahankan tekanan normal intra gastrik  tonus

otot polos lambung berubah  sesuai dengan variasi volume.
Kemampuan untuk mempertahankan tekanan basal
intragastrik  kerja dua pusat yang diperantarai oleh reflex
vagus

1. Relaksasi reseptif  dimulai jika terjadi hambatan

kontraksi tonus pada prox. Lambung dalam respons
terhadap penelanan

2. Penampungan lambung  refleks lokal  jika distensi

lambung menghasilkan aktivasi serat yang direlaksasi oleh
vagus
SEKRESI ASAM LAMBUNG

• Lambung mensekresi : - HCl

- Elektrolit lain (K,Na,Cl)
- Pepsinogen
- Gastrin
- Mucus
Produksi HCl:
• Sel parietal mensekresi HCl kedalam lumen lambung.

• Konsentrasi ion hidrogen dalam cairan lambung 3juta x lebih

tinggi dari pada dalam darah dan jaringan

• Untuk sekresi tiap ion H+ , molekul CO2 berasal dari darah

arterial atau metabolisme mukosa  dirubah menjadi
bicarbonat  masuk kedalam cairan usus

• Perubahan ini dikatalisa oleh enzim karbonik anhidrase yang

terdapat dalam sel parietal

• Bikarbonat memasuki darah selama eksresi asam secara

langsung sesuai dengan jumlah asam yang disekresi dan
menghasilkan alkalosis sementara  Alkalin tide
Tiga stimulan utama sekresi asam lambung :
• Acetylcholin (ACH)
• Gastrin
• Histamin

Mekanisme yang mengontrol sekresi

asam lambung secara berutan:

- Fase cephalik 
Sekresi gastrin distimulasi oleh :
kondisi yang diharapkan, melihat, merasakan , membaui dan
lewatnya makanan melalui oropharynx.
Serat efferent vagus berakhir pada sel G, sel parietal dan Chief cell 
pelepasan gastrin, HCl, pepsinogem
• Fase Gastrik
Penentu yang sangat penting dari sekresi lambung : dimulai oleh:
- distensi lambung dan
- protein yang dicerna

Distensi pada area kel. Parietal (fundus dan Body) atau are kel. Pyloric
 aktivitas sel G dan sel parietal
(spt yang dilakukan oleh reflex vagal cephalik)
Fase intestinal :
pemasukan protein kedalam usus halus  respons sekresi asam
yang berbeda
3 komponen pada fase ini dapat berbeda terhadap :
- Stimulasi langsung sekresi asam
- Penambahan respon maksimal terhadap histamin dan gastrin
- Pelepasan gastrin ke dalam ruang-lekukan lambung
(semua menurun)
• Histamin terdapat dalam eosinofil dan mast cell pada mukosa
lambung

• Beberapa histamin akan keluar dari mukosa lambung pada awal

sekresi lambung  memasuki cairan lambung

• Pada membran basalis sel parietal terdapat reseptor H2  jika

ditempati oleh histamin dan dengan adanya ACH dan gastrin
 menstimulasi sekresi asam

• Jika semua reseptor ditempati dan kemudian salah satu tempat

diblok (mis atropin memblok ACH, atau cimetidin memblok
histamin) stimulasi pada reseptor lain  respon kurang
maksimal.
Reseptor H2 pada sel parietal  pengontrol utama dari
produksi ion hidrogen sel

Penggunaan
Antagonis
Reseptor H2
 Untuk
Mengontrol
Sekresi lambung
Sekresi Elektrolit

• Elektrolit penting yang ditemukan pada konsentrasi tinggi pada

asam lambung  Cl, K, Na
• Akibat dari sekresi elektrolit  permukaan mukosa lambung secara
elektrik negatif jika dibandingkan permukaan serosa

• Transport aktif ion Cl dari rongga intraseluler terhadap konsentrasi

dan elektrik yang tajam merupakam sumber utama dari perbedaan
kekuatan

• Selama sekresi asam, sekresi proton (ion H+) berpasangan dengan

sekresi jumlah yang sama ion Cl sehingga kekuatan tidak berubah
• konsentrasi ion sodium dan ion hidrogen dalam cairan
lambung bervariasi

• Membran basalis sel epitel sangat permeabel terhadap Cl dan

kurang permeabel terhadap Na

• Saat ion Na dan Cl intraselluler lebih rendah daripada cairan

ekstraselluler  kedua ion berdifusi kedalam sel

• Sodium kemudian secara aktif dipompa keluar sel

• Konsentrasi potasium dalam sekresi lambung 2 -4 X lebih

tinggi daripada dalam plasma
• Ketika kecepatan sekresi lambung meningkat  potasium
dalam cairan lambung meningkat

• Tetapi setelah periode yang berkepanjangan potasium dalam

cairan lambung akan menurun tajam  diduga potasium
intraselluler menurun

• Sebagian besar potasium dalam cairan lambung berasal dari

penyimpanan intraselluler

• Penurunan penyimpanan tsb  tidak dicerminkan oleh

rendahnya potasium plasma
Pepsin
• Pepsinogen merupakan prekursor inaktif dari pepsin 
enzim proteolitik utama dari cairan lambung
(pada bagian fundus dari chief cell)

• Pepsinogen disekresi kedalam lumen lambung  sekretin

ditingkatkan oleh stimulasi yang sama pada sekresi asam
kmdn sekretin menghambat sekresi asam dan menstimulasi
pepsinogen

• Dengan adanya pH asam pepsinogen secara autokatalitik

dirubah menjadi pepsin melalui pemecahan beberapa peptida
kecil

• Aktivitas pepsin berhenti jika chyme meninggalkan lambung

dan memasuki duodenum yang lebih netral
Mucus
• Sel mukosa lambung  dilapisi oleh bahan seperti gelatin 
Mucus tdd glikoprot., protein dan KH
• Stimulasi sekresi mukus  respon terhadap iritasi mukosa
lokal dan stimulasi cholinergik
• Mukus  memberikan pelicin terhadap isi lambung dan
melindungi terhadap iritan fisik.

Mucus 
• sedikit menghalangi pergerakan air dan elektrolit
• Tidak melindungi terhadap asam lambung atau aktivitas
proteolitik dari pepsin
Gastrin

• Sel G :-mensintesis peptida gastrin

- melepaskan hormon kedalam sirkulasi ketika
terjadi stimulasi yang tepat
• Ketika konsentrasi gastrin meningkat  sel parietal lambung
dirangsang untuk mensekresi asam
• Saat mukosa terendam asam  pelepasan gastrin lebih lanjut
akan dihambat
• Makanan merupakan pengatur yang sangat penting dari
pelepasan gastrin:
- Protein yang dicerna sebagian sebagai asam amino
- Distensi lekukan fundus
- Ca
Aksi gastrin :

-Sekresi asam

-sekresi pepsin

-Meningkatkan aliran darah mukosa

- aksi yang berkaitan dengan nutrisi

Pengaturan sekresi Asam

Peptida, protein tercerna, ACH dan peptida pelepas gasrin

dalam lumen  stimulasi sel G 
-sekresi gastrin
-mempengaruhi pelepasan histamin dari ELC

Pada keadaan tidak ada bahan makanan :

- sekresi asam lambung minimal
- H+ /K+ -ATPase
- Pompa asam
 Terdapat pada “tubulo vesicle” sitoplasma sel parital
Pada keadaan terstimulasi (ada makanan)

- H+/K+ -ATPase , KCl transporter bergabung kedalam membran

canaliculi sel parietal

- Ion hidrogen yang berasal dari ionisasi air dalam sel parietal,
dipindahkan kedalam lumen lambung dalam pertukaran dgn K
oleh H+/K+ATPase

-Potasium dan chlorida transporter dalam membran kanaliculi

memungkinkan pertukaran potasium dan chlorida
• OH- kombinasi dengan CO2 dikatalisa oleh carbonic
anhidrase membentuk HCO3- (berdifusi kedalam
darah)  Alkalin tide

• Stimulasi menyebabkan peningkatan sekresi cairan dan

hidrogen yang cepat  pH menurun  1

• Konsentrasi K dan Cl dalam cairan lambung lebih tinggi

daripada didalam plasma

• Produksi PGE2 lokal  memodulasi aliran darah,

sekresi bikarbonat , pembaharuan sel epitel.
 PENYAKIT PADA LAMBUNG
1 GASTRITIS AKUT

Definisi :
1. Inflamasi sampai kerusakan pada mucosa lambung akibat dari
suatu perlukaan
2. Spontaneous

Causes:
Asal dari Lambung :
mekanik  tulang, batu, plastik, hairballs
chemicals Obat, toxin tanaman, makanan basi,
infectious  bacterial enterotoxins,
mycotoxins, distemper, parvo,
hepatitis, corona virus, Physaloptera spp.,
Ollulanus tricuspis
Allergen  alergi makanan
Non lambung:
Penyakit sistemik yang mempengaruhi perubahan mukosa lambung

Pathogenesis:

1. Kerusakan pada mukosa lambung, lokal atau

diffus  nekrose sel epithel  Lamina propria 
hemorrhage, edematous dan erosive + PMN

2. HCl diffus tertahan pada lapisan lambung pH lambung ↓

 rupture pembuluh drh  kontraksi muscularum 
vomitus
Gejala klini s:

1. Menonjol  serangan akut dari vomitus yang frequent

dan nyeri abdominal

2. Variasi  lethargy, diarrhea, dehydrasi

Diagnosis:

1. History  vomitus tiba-tiba

2. Gejala klinis
3. Laboratory  hypopotassemia
Fecal test thd Parvo +
4. Radiology  benda asing
penebalan dinding lambung
5. Endoscopy  benda asing
Differential Diagnosis:

VOMITUS:
-Asal Lambung :
neoplasia, retensi (disebabkan oleh
dysfungsi pylorus), GASTRITIS CHRONIC

-Non gastric :
-Obstruksi pada usus halus, penyakit pada
pancreas/ ginjal/hati.

-Systemic /metabolik : Diabetic KA, HE, Uremia

,
-Hypoadrenocorticosims, toksin (obat)

- -Penyakit syaraf :Gangguan pada cerebellar/vestibular,

Prognosis:

Asal lambung  responsif terhdp therapy

Nongastric/Systemik  tergantung pada

penyakit systemik
Treatment:
Symptomatis untuk yang berasal dari lambung:
1.Tidak diberikan apa-apa per os (puasa)
selama 24-48 hours
2. Larutan Ringer’s Lactate
3. KCl 20 mEq/ Body
4. Antiemetik/Antivomitus:
Atropin Sulfate 0,05 mg/kg BB
Chlorpromazine 0,05 mg/kg BB

5. Blocker receptor H-2

Cimetidine 5 mg/kg BB, QID
6. Benda asing : SURGERY

Non Gastric/ Penyakit Systemic ditujukan pada penyakit sistemik

2. GASTRITIS KRONIS

Definisi :

1. Timbul setelah adanya perlukaan yang berulang (dari

gastritis akut) pada mukosa lambung  inflamasi yang tidak
lama berrespon thd therapy

2. Mucosa yang inflamasi bertaut pada submucosa 

lesi kronis .
Causa:

1. Gastritis Akut yang ringan/tdk responsive thdp Tx/

2. Ollulanus tricuspis (cat)

3. Physaloptera spp.
Pathogenesis :
mucosa / submucosa Inflamasilesi kronis  barrier
mucosal rusak  dgn 3 klasifikasi:

-Atrophic Gastritis : tanpa regenerati sel epithelial

(ulser)
-Hypertrophic G :aksi trophic dari histamine atau
gastrin
-Granulomatous G : penebalan mucosal menyerupai
neoplasia
Gejala Klinis :

1. Vomitus Intermittent
2. Vomitus terdiri dari of mucus, gastric juice dan (kadang-kadang)
makanan

3. Kualitas Feces : Melena

4. Polydipsia
Diagnosis:

1. History
2. Gejala klinis
3. Laboratory:
a. Microcytic hypochromic anemia
b. Leucocytosis dgn Eosinophilia absolute
c. Fecal test (kesampingkan parasitism intestinal )

4. Contrast radiographypengosongan lambung tertunda

a. lipatan rugal berkurang Atrophic G
b. Lipatan rugal membesar Hypertrophic G
c. Nodules Eosinophilic G

5. Endoscopy  Penemuan biopsy gastric

(tipis /tebal, edema, ulser, kemerahan)
Differential Diagnosis:

1. Gastritis Akut

2. Neoplasia

3. Obstruksi Pylorus yang menyebabkan distensi gastric

4. Dysfungsi Metabolik/organ :
insuffisiensi Adrenocortical , Uremia, insuffisiensi
eksokrine Pancreatis kronis,insuffisiensi hepatik kronis.
Prognosis:
bervariasi, tergantung pada keparahan dan and responsiveness
terhadap terapi symptomatic sebelumnya

Treatments:
1. Hilangkan kausa jika teridentifikasi

2. Intestinal Prescription Diet (canned)

or home cooked (lamb and rice)

3. H-2 Receptor Blocker:

Cimetidine 5 mg/Kg BW
Ranitidine 0,5 mg/Kg BW

4. Corticosteroid:
Prednisone 1mg/Kg BW

5. Antiemeticum:
Chlorpromazine 0,5 mg/KgBB
Pada kasus ULCUS GASTRIC
1. Kurangi dosis Corticosteroid
2. GAntikan dengan ANTACIDS
 DISEASE OF THE SMALL
INTESTINE
CONGENITAL/DEVELOPMENTAL DISORDERS:

1. Lactose enzyme deficiency  DIARRHEA

2. Atresia of ileum et jejunum  VOMITING
3. Pancreatic mesojejunal ligament  VOMITING
4. Meckle’s diverticulum  DIARRHEA
5. Congenital diaphragmatic pericardial hernia VOMITING

DEGENERATIVE DISEASES:
1. Ulcers
2. Sclerosis
INFECTIOUS DISEASES:

1. viral infections  DIARRHEA

2. bacterial infections  DIARRHEA
3. mycotic diseases  DIARRHEA
4. protozoal infections  DIARRHEA
5. Parasites (helminths) infestations  DIARRHEA

INFLAMMATORY DISORDERS:

1. Eosinophilic Enteritis  Causes : unknown

2 Plasmacytic/Lymphocytic Enteritis  unknown
3. Hemorrhagic Gastroenteritis of Dogs  unknown
4. maldigestion/Malabsorption  multitude
5. Protein losing Enteropathies  multitude

IMMUNE DISORDERS:

1. food allergy/intolerance  multitude

MALDIGESTI/MALABSORPSI

Definisi :

Maldigesti : Suatu gangguan yang menyebabkan perubahan

pencernakan

Malabsorpsi : suatu diet yang tidak dapat diabsorbsi setelah

dicernakan sebagaimana mestinya
Causa :

Maldigesti :

- PEI (dapatan atau congenital), obstruksi saluran

empedu, penyakit lambung yang menimbulkan
hiperasiditas dan inaktivasi enzim pancreatic

Malabsorpsi :

-Penyakit usus kronis yang etiologinya tidak jelas

-Penyakit infeksius kronis pada intestin
Patogenesis

Berbagai macam maldigesti yang diketahui, khususnya

maldigesti dapatan, menyebabkan malabsorbsi dengan akibat
klinis :

1. Inflamasi yang terjadi sekunder disebabkan oleh

penurunan permukaan absorptif pada mukosa
2. Defek biokimia dari enzim
3. Transport nutrisi melalui submukosa dan lamina propria
yang tidak efektif
Gejala Klinis

1. Diarrhea berlanjut atau volume besar :

Steatorrhea, makanan tidak tercerna, frekuen, konsistensi
cair sampai semipadat

2. Penurunan berat badan sampai emasiasi

3. Nafsu makan bervariasi sampai anoeksia

4. Gejala klinis non spesifik termasuk dehidrasi, anemia dan

ascites
Diagnosis

1. Riwayat (Anamnesis)

2. Gejala klinis

3. Pemeriksaan feces
a. Sudan III untuk pemeriksaan terhadap lemak
b. Kandungan pati dan serat otot terhadap MALDIGESTI
c. Pemeriksaan mikroskopis terhadap telur cacing dan
protozoa
d. Test pencernaan gelatin untuk protease (uji – berarti
insufisiensi tripsin)
e. Kultur faeces terhadap salmonella
4. Laboratorium :

BT-PABA test serum PABA ≥ 400 ug/dl

Trypsin-like Immunoreactivity:
serum tripsin ≥ 5 ug/dl
very spesific and sensitive
Serum Folate and vit B12:
5 ≤ Folate ≤ 13 ug/L
200 ≤ B 12 ≤ 400 ug/L

Intestinal BIOPSY
Differential Diagnosis:
1. Hyperthyriodismus (kucing)
2. Protein losing Enteropathy

Prognosis:
Tergantung pada kausa utama, perubahan diet,
suplementasi enzimatis atau vitamin
Treatments:
1. treatment kausa utama
2. Perubahan diet :
2.1. Porsi sedikit dan frekuensi makan lebih sering
2.2. Pakan rendah kandungan lemak (C : P harus 4 :1)
3. SuplementasiVitamin
4. Turunkan Diarrhea dan Tenesmus:
4.1. Loperamide HCl: 0,08 mg/KG BB. QID
4.2. Isopropamide (anjing) : 0,14-0,22 mg/KG BW
5. Protectant dan Absorbent:
5.1. Bismuth Subsalysilate
5.2. Kaolin-Pectin
PROTEIN LOSING ENTEROPATHY

Definisi:
Dikarakterisasi dengan hilangnya protein serum secara
berlebihan kedalam saluran pencernakan secara primer
atau disebabkan oleh penyakit lain
Causa:

Primer  Eosinophilic Gastroenteritis

Plasmacytic/Lymphocytic Enteritis
Granulomatous Enteritis
Histoplasmosis
Villous Atrophy
Endoparasitism (in young animals)
Ulcerative Mucosal Lesions
Neoplasia (lymphosarcoma)
Intestinal bleeding
Sekunder  Penyakit yang mempengaruhi sistim Lymphatics :
Lymphangiectasis primer
Obstruksi pada pengaliran Lymphatic
Pathogenesis:
1. Secara fisiologis saluran pencernakan adalah jalan dari
metabolisme protein serum
 fenestrasi dalam kapiler
2. Kausa primer pada PLE akan berakibat PENINGKATAN
PERMEABILITAS MUKOSA TERHADAP PROTEIN
3. Penyakit lain dapat menyebabkan HILANGNYA PROTEIN
ENTERIK melalui DILATASI mukosa usus yang juga
berakibat peningkatan permeabilitas seperti yang
disebabkan secara primer
Gejala Klinis :

1. Diarrhea kronis
2. Penurunan berat badan sampai cachexia
3. Kepucatan  anemia kronis  anorexia
4. Edema (peripheral atau rongga tubuh)
Diagnosis:

1. Riwayat
2. Gejala Klinis
3. Pemeriksaan Faeces terhadap Endoparasitism
4. Uji Laboratorium :
Terhadap Lymphangiectasia : Lymphocyt↓, Ca↓,
Protein↓, Cholesterol↓
5. Radiography:
Penebalan saluran pencernakan/ penyakit obstruktif/ ascites
6. Biopsy endoscopy
Differential Diagnosis:

1. Edema karena HYPOPROTEINEMIA yang disebabkan kausa lain

2. Maldigesti/malabsorpsi
3. Diathesis perdarahan
4. Anemia Kronis yang menimbulkanhypoproteinemia 
PERDARAHAN INTERNAL
ULCUS GASTROINTESTINAL
ENDOPARASITISM
NEOPLASIA INTESTINAL
Prognosis:

PRIMER  FAUSTA SAMPAI DUBIUS

LAINNYA  TERGANTUNG PENYAKITNYA
Treatment:

0. Jika teridentifikasi:
Kesampingkan causa lain dari primer
Kesampingkan maldigesti/malabsorpsi
Kesampingkan OEDEMA dari HYPOPROTEINEMIA lainnya
1. Makanan diet rendah lemak  porsi kecil, lebih sering
makan
2. Perawatan suportif:
2.1. Furosemide  diuretikum pada Loop of Henle’s
2.2. Transfusions Plasma  meningkatkan tekanan
oncotik
2.3. Antiulcers  CIMETIDINE
RANITIDINE
3. Terapi Spesific terhadap kausa utama
 COLITIS/PROCTITIS

Definisi :

• Merupakan proses non-spesifik yang menyebabkan peradangan

pada mukosa colon, lamina propria dan submukosa superficial.

• Umum terjadi pada anjing dan jarang pada kucing.

Etiologi :

• Banyak faktor yang mungkin ikut terlibat pada colitis akut 

sulit untuk membuat diagnosa yang spesifik.
Kondisi yang seringkali terlibat termasuk antara lain :

- Diet : memakan bahan makanan berasal dari sampah atau

benda asing yang bersifat mengikis / iritatif

- Bakteria : infeksi sekunder terhadap kerusakan abrasif atau

kelemahan atau penyakit immunosupresif :
- Clostridium sp
- E.coli
- Salmonella sp
- Campylobacter jejuni : colitis superfisial.

- Parasit : Terutama Trichuris vulpis

• Feline panleukemia virus : - menyebabkan lesio pada colon
tetapi tidak separah lesi pada usus halus.

• Kausa utama jarang didiagnosa karena problem ini cenderung

membatasi sendiri.
• Proctatitis akut mungkin mempunyai kausa yang sama tetapi
dapat juga terjadi sekunder terhadap pengeluaran atau
benda asing kasar yang membuat trauma mukosa rektum.
Patofisiologi :

• Kejadian patofisiologi yang menyebabkan hilangnya fungsi

colon normal kemungkinan sama dengan kebanyakan tipe
penyakit peradangan pada usus.

• Adanya peradangan--> perubahan terutama pada :

- integritas mukosal
- absorbsi cairan dan elektrolit
- motilitas yang menyebabkan diarrhea usus besar.
a. Kerusakan mukosa

1. Peradangan dan ulcerasi perdarahan.

Sedikit degradasi bahan kimia dari pigmen darah terjadi dalam
colon , sehingga darah segar (hematochezia) terdapat dalam
feses .

2. Sel goblet yang mensekresi mukus berespons produksi

yang berlimpah  mukus yang tinggi kandungan potasium.

Colitis mukoid yang berkepanjangan  dapat ikut menambah

perkembangan hipokalemia.
b. Penurunan absorbsi air dan sodium :

Ikut menambah peningkatan kandungan air dalam feses -->

diarrhea.
Kapasitas absorpsi sodium secara aktif pada mukosa yang
beradangmenurun.

Siklik AMP memperantarai :

- Peningkatan sekresi cairan dan elektrolit dalam respons
terhadap endotoksin bakterial
- meningkatkan jumlah prostaglandin.
c. Motilitas kolonik :
- Terjadi perubahan kontraksi kolon , walaupun mekanisme belum
jelas dan terdapat perbedaan spesies.

- Peristalsis memburuk, yang secara normal menahan isi colon

proksimal  menurun.
Terjadi lintasan cepat dan penurunan absorbsi cairan.

- Irama segmentasi yang secara normal berfungsi untuk melawan

peristaltik dan membiarkan penyimpanan kolonik  menurun.

- Pergerakan massa (peristaltik) terdiri dari kontraksi yang tidak

sering, bergelombang kuat --> menggerakan sejumlah besar isi
kolon pada arah kebelakang.
- Jika bertahan dari peristaltik yang memburuk dan segmentasi
menurun, kontraksi peristaltik yang lemah
 secara mudah mendorong isi kolon pada jarak yang jauh.

- Peradangan pada colon bagian distal dan rektum secara

konstan  menstimulasi refleks defekasi  peningkatan
frekuensi pergerakan usus, tenesmus (merejan untuk defikasi,
rasa nyeri saat defikasi (dyschezia)
Gejala klinis :

Penemuan tergantung pada etiologi dan keparahan :

- Dehidrasi, depresi dan demam ringan
- Nyeri abdominal yang tidak dapat dilokalisir
- Pemeriksaan rektal : - Kesakitan, menstimulasi
ketegangan
- feses bermukus dan terdapat darah segar
- terdapat potongan tulang atau kayu atau benda asing
lainnya

-Hewan dengan colitis akut sering merasa baik walaupun

adanya diarrhea usus besar (hematochezia, mukus fecal,
tenesmus).
- Vomiting  jarang.

Gejala klinis utama pada proctitis akut --> konstipasi, tenesmus,

hematochezia, dyschezia dan /atau depresi.
Diagnosis :

- Berdasarkan anamnesa dan gejala klinis

- Pemeriksaan rektal  penting.
- Hewan dengan colitis akut  akan merasa tidak nyaman pada
rectal dan/ atau hematochezia .
- Menyingkirkan kausa yang utama (diet, parasit) dan perbaiki
problem dengan terapi symptomatik  membantu menetapkan
perkiraan diagnosa.
- Pemeriksaan rektal pada hewan dengan proctitis akut 
menyatakan kekasaran, ketebalan dan/atau ulcerasi pada mukosa.
- Protoscopy dan biopsi mukosa rectal pasti tetapi jarang diperlukan
Treatment :

- Terapi simptomatis perlu karena proctitis akut dan colitis akut

biasanya idiopathik.
- Puasa selama 24 - 36 jam  mengurangi keparahan dari gejala
klinis.
- Hewan kemudian harus diberikan makanan lunak dengan jumlah
sedikit dapat dengan /tanpa serat kasar.
- Berikan air jika tidak vomitus.
- Perbaiki cairan, elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Cairan
pilihan adalah Larutan Ringer Lactate, tambahkan potasium.
- Dapat diberikan cairan hipertonik per oral yang mengandung
konsentrasi equimolar dari sodium dan glukosa efektif dalam
memperbaiki cairan usus yang hilang akibat diarrhea yang
diperantarai enterotoksin seperti pada : salmonellosis

- Namun terapi tipe ini tidak efektif jika terdapat peradangan dan
kerusakan mukosa yang nyata.

- Setelah gejala klinis berkurang, hewan dapat dipertahankan pada

diet tersebut atau perlahan-lahan kembali pada diet awal.

- Adanya abrasi superfisial anal harus dibersihkan dan beri zalf

antibiotik-corticosteroid.
- Kebanyakan hewan dapat sembuh dalam waktu 1 - 3 hari.

- Untuk Proctitis, terapi antibiotika berspektrum luas efektif

terhadap bakteria anaerob dan dapat digunakan pelunak
feses

- Antibiotika berspektrum luas dapat diberikan :

- Ampicillin 11 mg/kg BB IV,IM,SC 4 x/hari atau 22
mg/Kg BB, PO 3x/hari
- Chloramphenicol 25mg/kg BB 3x/hari
- Tetracycline 22 mg/kg BB PO 3x/hari.