1.

LEUKOPLAKI: lesi rongga mulut dan esofagus bisa berlanjut

menjadi karsinoma

- Hairy Leukoplakia / berambut bisa dijumpai pada lidah biasanya

lateral, lidah penderita HIV / AIDs
- Sekunder infeksi candidiasis
- Makroskopis : lesi putih bergelombang area putih kecil dan datar
hingga berbentuk fold pada sisi lidah, biasa asimtomatik
- Awal infeksi HIV, 2 thn AIDS, 4 thn meninggal (tanpa HAART)
- Pain less Ulcer lebih 2 minggu White and Red patch (eritroplaki
dan leukoplaki)  hati-hati squamous cell carcinoma  biopsi –
penyakit awal  prognosa baik.
India + Asia lainnya perokok berat + sirih dan pinang  pre
malignan / Ca oral !
2. CANDIDIASIS
Candida albican merupakan “flora komensal” pada separuh populasi
Candidiasis: mulut, kulit dan esofageal
mulut / moniliasis / trush
mulut : tempelan putih / cheezy plaque
esofagus : garis merah/oedem, garis putih distal esofagus
mudah berdarah.
Keluhan : kadang asimtomatik
fisura dalam terutama sudut mulut  sakit

sulit menelan, sakit menelan disfagi / odinofagi bisa

timbul ulserasi.
Tipe : - pseudomonas / trush
- eritomatosis
- Leucoplakia
Candidiasis sering dijumpai :

- Pengguna AB jangka panjang

- Steroid jangka panjang
- Kehamilan, gigi palsu
- DM, thyroid Hashimoto
- Anemi, Penyakit Cushing
- Familial hypoparathyroidism
- Kemotarapi, immuno supresi
- Penderita HIV/AIDs, paska transplantasi organ, mulut kering/
yerostomia. Penderita HIV, AIDs comorbid dgn candidiasis dapat
meningkatkan morbiditas dan mortalitas / keparahan penyakit !.
Tes candidiasis : Tes KOH + Kultur, spora + Psudo hypha KHY
(scraping., brushing)
Terapi : tanpa underlying disease

 mulut : topical nystatin suspensi

oral Clotrimazole troche 5 x sehari
oral Fluconazole tab 100-200 mg
 esofagus 200 mg Fluconazole
 Penderita gigi palsu kumur 2 listerin + Fluconazole
 HIV / AIDs : anti viral, HAART (Highly Active Anti Retro Viral
Therapy)

Fluconazole sistemik / iv, diflucan iv, Amothericin iv

Penderita candidiasis kronik / rekurensi – prognose jelek !

HALITOSIS :
- nafas bau
- sepsis gigi, hidung , faring dan paru
- bisa juga akibat makan bawang / onion merasa nafasnya bau tapi
orang terdekat sekitarnya tidak merasa bau  psikoneurosis

Xerostomia:
- mulut kering < 50 % air ludah 
- salivasi tergantung kel. Paraotid dan sub maxillary gland lain
dengan melihat, mencium bau dan terbayang makanan  timbul
salivasi 
- atrofi papil, lidah   air liur normal + 1 liter / hari
Fungsi : - Pelarut / pelumas makanan
- Mengunyah / menelan, bicara
- Menghancurkan iritan
- Mendinginkan makanan / minuman
- Mangandung ptyaline (enzim)
Etiologi : - dehidrasi (DM, diare, penyakit Addison, HIV/AIDs)
- demam
- obat (anti kolinergik, anti depresi, anti diuretik, beta
bloker)
- SJogren sindrom mulut dan mata kering bisa pada AR /
penyakit hati (autoimun)
- Mikuliec syndrome
Ptyalisme / hipersalivasi :
Stomatitis / pertumbuhan gigi bayi, pemasangan baru gigi palsu bisa
menimbulkan muntah pada kehamilan / psikogenik.
Post ensepalitis parkinson / lesi mid brain atau pons yang memotong
hubungan hipotalamus dengan nukleus salivary, harus dibedakan
ptyalismus dengan obstruksi faringeal dan penderita idiot yang tidak
bisa / sanggup menelan air liurnya.
3. MOUTH ULCER/APTHOUS : sering dijumpai
Klinik :- kebanyakan dgn rasa sakit dan self limited, rekurensi ulcer dan
Herpes simplex penyebab terbanyak.
- ulkus tunggal tidak sembuh 2 minggu  Ca ?
- ulkus sakit  TBC ?, tanpa sakit  sifilis sering terabaikan
- ulkus dalam dan persisten  idiopatik / HIV / AIDs
Etiologi : - viral
- bakteri / jamur
- lain2 (traumatik, limfoma, sindroma Becket)
Ulkus kronik, tanpa sakit tempelan merah dan putih (eritroplaki dan
leukoplaki)
Bila ada tanda keganasan  biopsi ! (squamous cell carcinoma dan Pre
malignant displasia)
Ini penting sebab hasil terapi lebih baik bila dilakukan pada awal Ca !
Barat tersengat sinar matahari  Ca bibir, India dgn perokok disertai
sirih, pinang  kanker mulut !
Terapi : - hindari tergigit / gigi palsu
- pemberian anastesi pastiles mengandung benzocain atau
kumur 2 lignocain 2 % sebelum makan
steroid topikal / tablet Bila belum baik  iv !

4. GLOSITIS / lidah licin/halus/depapilasi/merah,“angular chelitis”

akibat peradangan
Etiologi : peradangan lidah, def. besi / def 12 /l;ebih berat sindroma
malabsorbsi. Pd lansia kadang sulit diketahui penyebabnya.
Keluhan : Rasa sakit (glosodinia), rasa terbakar (glosso pirosis) lidah
kemerahan,suara parau,saliva meningkat  atrofi papila
ulserasi dangkal, benjolan progresif pelan2.
Lokasi : pada ujung,samping atau seluruh lidah akhirnya timbul total
atrofi filiformis dan fungiformis papila  lidah licin !.
Terapi : B12 atau nurisi lain
1. Akhalasia
2. Esofageal Varises
3. GERD
4. Ruptur Esofagus
5. ............. Esofagus
1.AKALASIA
Klinik :kegagalan relaksasi SEB/tidak bisa relaksasi dan tidak
adanya peristaltik corpus esofagus bawah timbul stagnasi
makanan & dilatasi esofagus  regurgitasi/chest pain,muntah
segera setelah makan. Dehidrasi & kaheksis BB menurun
PA : degenerasi “Ganglia Plexus Mienterikus”
Pembagian
1. Primer : SEA
- tanpa diketahui penyebab 20cm/Corpus
- virus neurotropik, lesi nukleus dorsalis 3-5 cm SEB
vagus pada batang otak dan ganglia
mienterikus esofagus Tekanan N: 10-26
Tinggi > 26–30 mmHg
- faktor keturunan ?
2. Sekunder: infeksi Peny.Chagas, Tumor Intraluminer Cardia /
pendorongan ekstraluminer = Pseudokista Pankreas.
Juga dapat disebabkan obat anti kolinergik / paska
vagotomi

Epidemiologi : relatif jarang

usia pertengahan 20-60 tahun
Diagnostik :

- awalnya disfagia makanan padat dan cair sifatnya hilang timbul

berlangsung bertahun disertai regurgitasi rasa pahit & asam
- Aspirasi pneumonia
- BB  (takut makan), odinofagia
- Nyeri dada / substernal
- PD kurang jelas ada kelainan
Pemeriksaan Penunjang :
- Radiologi :
Foto polos dada kontour ganda diatas mediastinum kanan,
mediastinum melebar disertai batas permukaan cairan dan udara  fase
lanjut
- Fluroskopi : tidak ada peristaltik esofagus
- Barium meal / fase lanjut dijumpai dilatasi esofagus dengan ujung
seperti paruh burung
- Scintigrafi esofago gram terlihat dilatasi esofagus tanpa kontraksi
- CT Scan dilatasi esofagus
- Endoskopi : persiapan kumbah esofagus
terlihat dilatasi esofagus seperti sigmoid kolon
- Biopsi untuk menghindarkan kanker esofagus / usia lanjut
- Pemeriksaan manometry esofagus / konfimasi diagnostik
Terapi :
1. Medikamen oral :
Jangka pendek < 18 bln
- isosorbit dinitrat melebarkan SEB kurang
- nifedipin dan verapamil (10-20 mg oral) respon

2. Dilatasi SEB : Savary bougie, Hurst , Pneumatik jangka pendek

3. Laser
4. Operasi “esofagomiotomi”,bila 2 x dilatasi pneumatik tidak berhasil,
sulit dilakukan dilatasi ruptur pada anak < 12 tahun,jangka panjang,
komplikasi esofagitis.
anjuran : mulai dengan dilatasi bila perlu operasi
5. Injeksi Toxin Botulinum / Batox ke SEB dgn endoskopi (lansia resiko
tinggi operasi) harus diulang.
2. VARISES ESOFAGUS
Pemekaran pembuluh darah/ vena esofagus akibat penyakit hati
kronik / sirosis hati.
Sirosis hati : (fibrosis dan regenerasi nodul = PA) menyebabkan distorsi
aliran darah portal peningkatan tekanan vena / hipertensi
portal, darah dari portal dibelokkan/ dialirkan ke vena
gastrika sinistra  vena esofagus  ke vena cava superior
tanpa melalui hati / collateral porto sistemik/sistemik.
Pemekaran pembuluh darah ini pada tekanan tertentu
bisa pecah menimbulkan varises bleeding/PSCA – kasus
gawat darurat !.

Gambaran Klinik : PSCA + SH ( tanda klinik : splenomegali, asites,

kronik liver stigmata, albumin menurun, USG
- Ggn hemodinamik: T < 100 mmHg, N > 100, Hb < 10,
Ht < 30, perifer : dingin
- Lab: - periksa darah rutin
- serologi / fungsi hati + A/G
3.GERD : refluks / refluksat, GD / DGE  simtom 1. typical (heartburn,
regurgitation), 2. atypical (chest pain, hoarseness, laringitis), perubahan
histopatologi mukosa esophagus (esophagitis/non esophagitis), penurunan
kualitas hidup (SF 36/PGWB), direct dan in direct cost yang tinggi.
Patofisiologi refluks : 1. Faktor GE junction
transient LES relaksasi (TLESR)
hipotensif LES <3mmHg
hiatus hernia mild
severe
2
2. Faktor esofagus :
peristaltik,
1 saliva / netralisasi,
Luminal clearence
. epithelial : defensif & repair
3
3. GD factors :
acid pepsin production,
Multifaktorial, frekwensi
duodeno gastro reflux, bile acid tripsyn
dan keparahan tidak HP,
berhubungan dengan
kelainan mukosa / delayed gastric emptyng
endoskopi, tidak jelas
huibungan antara reflux SZE : GERD kecil, 40 % faktor asam LES
dengan simtom
KLasifikasi : LA/ SM
Gejala Klinis GERD :

1. Nyeri epi / retrosternal bawah seperti terbakar / heart burn /

typical simtom

2. Disfagia, mual, striktur esofagus, regurgitasi / pahit di lidah,

odinofagia / sakit menelan makanan (ulserasi esofagus
berat) / atypical simtom

3. Ekstra esofageal : NCCP (Non Cardiac Chest pain) keluhan

tidak sebanding dengan esofagitis yang ada
 KLASIFIKASI LOS ANGELES

Derajat Gambaran Endoskopi

Kerusakan

A Erosi kecil2 pada mukosa esofagus dengan diameter

< 5 mm tanpa saling berhubungan.
B Erosi pada mukosa / lipatan mukosa dengan diameter
> 5 mm tanpa berhubungan
C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai /
mengelilingi seluruh lumen ( < 75 % circumferensi)
D Lesi mukosa esofagus yang bersifat circumferensial
(mengelilingi seluruh lumen esofagus (> 75
circumferensi)
 MEDICAL CONDITIONS ASSOCIATED WITH
GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE
Associated Condition Mechanism of Risk
Obesity Increased intra-abdominal pressure
Diabetes - melitus Delayed gastric emptying
Zollinger-Ellison syndrome Increased acid output
Pregnancy Increased intra-abdominal pressure,
weakened LES
Myotomy in achalasia Destroyed LES
CRST syndrome Impaired peristalsis
Sicca syndrome Impaired esophageal clearance
Psychiatric disease Impaired esophageal motility
Mental retardation of childhood Impaired esophageal motility

LES = lower esophageal sphincter Hot topic : GERD/Dyspepsi

Diagnosis :
1. Klinis (anamnese + Fisik)
2. Endoskopi – esofagitis (LA) dan tanpa esofagitis (NERD)
3. Esofagografi dengan barium – kurang peka ( HHO + stenosis
esofagus)
4. Pemantauan pH 24 jam- Refluks! pH < 4 5 cm diatas LES
5. Tes Bernstein HcL 0,1 M - nyeri !
6. Manometri esofagus
7. Sintigrafi gastroesofageal
8. Tes PPI 1-2 jam double dosis + bila pemeriksaan lain tidak
tersedia.
 RANGE OF PRESENTATIONS OF GERD
Typical symptoms Atypical symptom Complication
(Heartburn/regurgitation

Chest pain Esophageal

With
(visceral erosions
esophagitis
hyperalgesia) and/or ulcers
GERD Without Hoarseness stricture
esophagitis (reflux
laryngitis) Barret’s
NERD esophagus
Asthma
chronic cough, Esophageal
wheezing Adenocarcinoma
Dental erosions
Extra esophageal : refluks esofagus  regurgitated into hypopharyng
(atypical) EE GERD

(globus,chronic cough,sleep abnormalities/apnea

Treatment of GERD : beneficial approach for difficult asthma

Medical/ARS  pulmonary fulminant (-), symptom improve (+). Int J Clin Pract 2001;55:465-9
Nathoo,
 THINKING ABOUT YOUR SYMPTOMS OVER THE LAST 4
WEEKS, HOW OFTEN DID YOU HAVE THE FOLLOWING ?
Did Less than 1 1 day a 2-3 days 4-6 days a Daily/ Enter
not day a weeks weeks / a weeks / week / severe number
have / Veri mild Mild Moderate moderately here
severe
a. A burning 0 1 2 3 4 5
feeling behind
your
breastbone
2 3 4 5
b. Pain behind 0 1
your
breastbone
c. An acid taste 0 1 2 3 4 5
in your mouth
d. Unpleasant 0 1 2 3 4 5
movement of
material
upwards from
the stomach

> 3 / weeks moderate severe, impairment quality of life

USA : 7 % heartburn daily, 14 % weekly,15-36% monthly : 60 minutes after
eating, during exercise and recumbent position
Nexium : product monograph ed I2
 PENATALAKSANAAN
Tujuan :
 Menyembuhkan lesi esofagus
 Menghilangkan gejala / keluhan
 Mencegah kekambuhan
 Memperbaiki kualitas hidup
 Mencegah timbulnya komplikasi

1. Modifikasi pola / gaya hidup

2. Terapi medikamentosa
3. Bedah alternatif bila gagal dengan medikamentosa
4. Endoskopi - energi radiofrekwensi
- plikasi gastrik endoluminal
- implantasi endoskopis dgn suntik zat implan ke disstal
esofagus  kecil
1. Mengurangi frekwensi refluks / kekambuhan
a. Tinggikan posisi kepala waktu tidur dan menghindari makan
sebelum tidur
b. Berhenti merokok / alkohol – LES
c. mengurangi konsumsi lemak – distensi lambung (DET)
d. Menurunkan BB dan pakaian ketat  meningkatkan tekanan
intra abdomen
e. Menghindari coklat, teh, peppermint,kopi & minuman bersoda
(menstimulasi sekresi asam)
f. menghindari obat menurunkan tonus (anti kolinergik, teofilin,
diazepam, opiat, antagonis kalsium, agonist beta adrenergik,
progesteron).
Strategi :
- Pendekatan Step Up
- Pendekatan step down (lebih ekonomis dalam hidup)
Konsensus Asia Pasifik / GENVAL

- Kesembuhan 80 % 6-8 minggu  dilanjutkan terapi maintenance

atau dengan “on demand terapi”
Obat2 an yang digunakan dalam terapi medikamentosa GERD:
- Antasid : menetralkan asam  baik mengurangi gejala GERD
- Prokinetik
- Sukralfat
- ARH2 :  Simetidin 2 x 800 mg
 Ranitidin 2 x 300 mg
 Famotidin 2 x 20 mg
- PPI  OMZ 2 x 20 mg
 Lansoprazole 2 x 30 mg
 Pantoprazole 2 x 40 mg 6 - 8 minggu –
on
 Rabeprazole 2 x 10 mg
demand
 Esomeprazole 2 x 40 mg

GERD dosis 2 x sehari NERD dosis 1 x sehari

4. RUPTUR ESOFAGUS
- Akibat instrumentasi / iatrogenik, ........
- meningkatnya tekanan intraesofageal karena muntah berat
(Bourhave syndrome)
- Corosif esofagus, tukak esofagus dan kanker
Lokasi : instrumentasi bisa esofagus atas, faring dan esofagus bawah
Keluhan : chest pain retrosternal bertambah berat dengan menelan dan
bernafas, udara menyebar ke rongga dada, kulit (subkuktan
emfisema )- Pneumotoraks
Timbul sekunder infeksiabses mediastinum
akibat muntah2  komplikasi berat
akibat instrumetasi  komplikasi ringan

Pemeriksaan penunjang : - Radiologi – gambaran abnormalitis mediastinum

- CT Scan – udara mediastinum
Konfirmasi diagnosa : Ba Swallow mula2 dengan gastro grafin bila tidak
jelas ruptur  Ba Kontras
Terapi :
- Suction esofagus dan lambung
- TPN + AB broad spectrum
- Ruptur esofagus : carcinoma terminale konservatif dan supportif:

5. COROSIVE ESOFAGUS :
- akibat korosif, zat iritan, OAINS, PIL
- Asam atau basa kuat
Terapi : konservatif dan supportif
bisa menyebabkan perforasi,..... esofagus diikuti kematian.
Terapi : operasi
- penyembuhan biasanya disertai fibrosis  striktur esofagus
Terapi : Bouginasi
 DISPEPSIA
DEFENISI
- “Sindroma klinik”/ kumpulan simtom / keluhan yang di sebabkan oleh
beberapa penyakit saluran cerna bagian atas
- Dispepsia adalah “kumpulan simtom bukan diagnosa”
- Mortalitas rendah tapi ggn kualitas hidup tinggi(SF 36, Psychological
General Well-Being (PGWB) scores, sickeness impact profile indeks.
Sehat/WHO bukan hanya tanpa penyakit tapi sehat fisik,mental & ekonomi.
- Dispepsia : Yunani duis = bad, peptein = to digest = bad digestion
- Rasa nyeri/sakit, dan dicomfort ulu hati, bersifat eopisodik & persisten,
akut/kronis fungsional dan organik.
- Univestigated dispepsia = belum pernah diperiksa (test and treat HP,
Prompt endoskopi, Empirical (“collin Jones”)
- Etiologi = ( multifaktorial motalitas & hipersensitifitas, alergi, asam,
intoleransi makan, stetorhoe, infeksi HP )
- Klasifikasi :pengelompokan gejala tidak berdasarkan patofisiologi gejala
predominan (dismotilitas, refluks,ulcer,unspesifik)- ”Collin Jones”
EPIDEMIOLOGI
 Dispepsia Fungsional 2-5 % dokter keluarga / GP
 13,6 % pasien dokter umum
 20-40 % konsultasi Gastroenterologi
Prevalensi : 25 % (12-45%)  defenisi dan survei
Sweden US$ 38 juta biaya pengobatan utk 8 juta penduduk direct cost,
indirect US 410 juta, akibat kehilangan hari kerja >26 hari/penderita.
Di Inggris biaya US$ 1.5 milyar in direct cost untuk 10 juta penduduk.

Dispepsia “ Collin Jones “ 1988

Heterogenitas group, different simtom / test and terapi
 Dismotility like Tipe dismotilitas - discomfort epigastric pain– cepat
kenyang, post prandial, discomfort
 Ulcer like Tipe tukak, nyeri ulu hati, sakit tengah malam,
 Non spesific Non spesifik
 Reflux like Refluks - “Heart Burn“ , precordial chest pain, asthma,
gangguan laring / faring
 Dispepsia abad 21 ( Milenium III )

1900

2000 Kanker Tukak DF GERD

Lambung Peptik

HP NSAID
 Uninvestigated Dispepsia 33-80% organic (DT + organik
GERD)
INVERSTIGATED
Endoskopi + alarm (disfagia, perdarahan, anemia, BB  ?
Simptom berat, dispepsia berat / refraktory atau segera kambuh
setelah pengobatan NSAID (+), awal dispepsi > 45 )
DT
KL 1/28000
Tukak Peptik Kanker Lambung < 50thn

Dispepsia Non Tukak

Organik ? Fungsional ?

Pankreatitis Lesi GERD Dispepsia IBS??

Kolesistitis Mukosa fungsional

Uninvestigated :
- Test and treat
- Prompt endoskopi
Gastritis Duodenitis - Emporical
 DIAGNOSTIK
 Anamnese - historical careful
- Penyakit sistemik - correct assessment of symptoms !
 Pemeriksaan fisik
- Tidak ada yang khas
 Pemerisaan laboratorium
- Underlying disease ?
 Pendukung
- Endoscopy
- Foto sinar x dengan barium serial meal
- Test non invasif: deteksi HP : - IgG anti HP SEROLOGIK/ darah
- UBT/ nafas + stool / fesses
- saliva - urine
 USG & Ct Scan
 Pengukuran pH intraesophagus (GERD)
 Scintigraphi : - Melihat kemungkinan kerusakan mobilitas, gangguan
akomodasi lambung
 perubahan gaya hidup,diet,stress,rokok,
PENATALAKSANAAN : obat obatan / OTC, kadang 2 operasi
1. Penatalaksanaan dispepsia / obat :
- Uninvestigated dispepsia : 1. test and treat (11 %), 2. empirical (7 %)
3. PROMPT endoskopi 45-55 thn : 75 %
(Alarm simtom : anemia, BB . Simtom dispepsia berat umut > 45 thn,
disfagia, perdarahan)
- Empirical – predominant !
2. - Pendekatan diet :
- Hindari:peppers, bawang, citrus fruits, kopi, carbonate beverages dan
makanan yang berlemak.
- Kurangi makanan yang kaya serat:oranges ?,figs,berries, green beans,
apples perlambatan git & memudahkan pembentukan bezoar pada
pasien gastroparesis. Sebagai patokan diet rendah lemak (< 40 g / hari)
dan menghindari beverages karbonat direkomendasikan untuk
symptom postprandial. Perbaikan untuk bloating setelah makan dan
rasa sakit bisa di dapat dengan pemberian makanan yang lebih sering,
sedikit 2.
Pemberian medikamen  symptom base yang predominant  gastro
psikologik?. Perbaikan motilitas dan sensitivitas
Zat-zat yg mempengaruhi fungsi neuromuscular dari lambung membuktikan
ada perbaikan pada simptom
Ulcer like:
 Diberi PPI : Rasa sakit pada perut dan tidak respon pada PPI,
bisa diberikan trisiklik, antidepresant?
 Dismotility like:
Supresi asam, prokinetik, agonis 5-ht4.
Domperidon dan metoclopropamid dibuktikan lebih baik dari plasebo.
Agonis 5 – ht 4 bisa efektif pada kasus perburukan akomodasi
(penderita cepat kenyang)
Data dan efek samping sumatriptan kurangrekomendasi
penggunaan?
Buspirone : efeknya lebih baik, efek samping lebih sedikit dan bisa
memberikan efek anti cemas yang lebih aman.

PENDEKATAN OBAT OBATAN : SIMPTOM PREDOMINAN

GASTRITIS - Radang / inflamasi lambung
- Sering dijumpai klinik

Etiologi :- infeksi/HP“gram negatif bakteri”,cytomegalovirus/

CMV, candida (imuno compromized)
- autoimun , obat, alkohol

Diagnostik : - klinik ( dispepsia )

- endoskopi (erosi, perdarahan dan oedem)
- PA (tidak khas)
Terapi : eradikasi :
A. Amoxicillin 2 x 1000 mg
Metronidazole 3 x 500 mg 10 hari !
PPI 2 x 1
B. Amoxicillin 2 x 1000 mg
Clarytromicin 2 x 500 10 hari !
PPI 2 x 1
Gastropati : kelainan gaster bukan oleh radang OAINSgastropati dan
refluks duodeno gaster)
GASTROPATI OAINS
– ringan dan reversible
– Berat – TP, perdarahan dan perforasi
– faktor risiko: - usia lanjut
- multi drug / steroid
- dosis obat tinggi
- pernah menderita tukak
- merokok / HP, alkohol
HP : transmisi fecal oral & oro oral.
HP  Gastritis  MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue)
 adeno carcinoma lambung !
HP  toxigenic : strain bakteri : VacA, CagA, Host Factor / imun
respon.
Infeksi kronik HP   produksi gastrin  HCL !
Diagnostik HP : CLO test & UBT (Rapid Urease Tes)

Diagostik Gastritis:
- Klinik : dispepsia / mual, muntah , sendawa, kembung,
sakit ulu hati
- Endoskopi : oedem/eksudat, hiperemis, erosi, perdarahan,
- Topografi : Prepilorik, Antrum, Corpus dan Pan Gastritis
- PA : tanda inflamasi (akut kronik), atrofik, gastropati,(non hemoragik)
 “PATOGENESA GASTROPATI OAINS”

ARACHIDONIC
ACID

COX 1 NSAID COX 2

 sakit,
inflamasi
- PG ( asam,  mukus bikarbonat ,  sirkulasi,, proliferasi sel
epitel, ephitelial defence
- Sitoprotektif.

Sakit epigastrium / Dispepsia / TP

“GASTROPATI OAINS”
Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek

1 Latar belakang masalah. 80 % pasien tanpa kelainan organik

2 Sebelum menetapkan terapi :
a. Singkirkan peny. Non GI, bilier, IBS,refluks
b. Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek, makan teratur,
jangan
terlalu banyak, faktor pencetus makanan tertentu hindari, tidak
merangsang / pedas, asam, lemak, alkohol, kopi, rokok  Terapi di
evaluasi
3. Waspadai “ alarm simptom ”, (+)  endoskopi (disfagia, perdarahan,
anemia, BB  ? Simptom dispepsia berat, awal dispepsi > 45
3 Singkirkan obat-obat NSAIDs, analgetik
4 DF banyak diklinik, kemungkinan seumur hidup,
“ patients – physician relationship” yang baik.
5 First line treatment antasid, prokinetik, PPI/ARH2
Bila gagal  kombinasi terapi atau periksaHP/lokal
 bila (+) : eradikasi
TUKAK PEPTIK
Defenisi :
Tukak adalah suatu borok/defek menganga pada mukosa sal. Cerna
dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan/agresif (asam & pepsin), bisa
meluas sampai muscularis mukosa atau lebih, bersifat akut yg dapat
sembuh tanpa kambuh kemudian dpt kambuh/relaps. Erosi = superficial
ulcer.
Lokasi tukak : lambung, duodenum atau bagian lain yg berhubungan
dgn asam dan pepsin (GERD/esofagus, meckel divertikel / jejenum
distal)
Fungsi lambung (mixing, grinding,emptying), duodeni, mixing
jejenum/ileum (absorpsi)
INSIDENSI : COSMOPOLITAN semua strata ♂>♀ (expose,
makanan, hormonal, iritasi makanan/obat)
USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya
Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik
Jepang TL > TD, Endoskopi TD = TL, otopsi TL
= TD India TD ? TL
- Patogenesa / patofisiologi
- Schwartz 1910 : “No Acid No Ulcer”
- Shay & Sun 1974 : Gangguan keseimbangan defensif dan
agresif
- Warren & Marshall 1983: “No HP No Ulcer”. TL : 60-80 HP, 25 %
OAINS, 5 % SZE, TD : 90 % H. Pylori, 5 % NSAIDs, 5 % SZE

- Diagnosa : klinik dispepsia (mual, muntah, kembung, sakit

epigastrium, sakit tengah malam, rasa
kenyang setelah makan)
Fisik
Penunjang : radiologi & endoskopi
- Komplikasi : perdarahan, perforasi, stenosis pilori /
obstruksi, + tanda klinis
- Terapi Pengobatan – eradikasi – PPI 2 x sehari,Clarytromicin
2 x 500 mg, Amoxicilin 2
x1000 mg (7-10 hari)
- Terapi : mekanisme kerja PPI, Antasid, Sucralfat, Ranitidin
- Tindakan bedah (total gastrektomi, antrektomi, vagotomi,
piloroplasti, closed perforasi, Bilroth I & II
- Tujuan pengobatan:
1 mengurangi / menghilangkan keluhan
 Shay and Sun’s “ Balance Theory ”
Etiology of peptic ulcer

ª a’ b b’

ulcer A
No ulcer

Aggressive factors
HCL and pepsin secretion
vagal phase
( cephalic nervous )
O
antral phase
Mucosal defensive factors ( hormonal )
Mucosal resistance cephalic humoral phase
Mucus ( adrenal )
Local mucosal blood flow Parietal cell mass
Duodenal “ Brake “ mucosal trauma
TL < N
Jumlah sel parietal : Normal / kontrol
TD > N
 MULTIPLE CAUSES OF PUD
Agresif
Gastric acid + Parietal cell ?,
3. NSAIDs pepsin MAO,BAO
genetic !
Ulcer 1. Stress
4.Ulcerogenic
(obat 5 FU, obat
osteoporosis, sigaret,
emosional, gempa Defensif  Epithelial defence
bumi/perang COPD, mechanism (pre,epithel,
sirosis, GGK) post epithel)

2. H. Pylori Inflammation

Pepsin dan keruskan mukosa

Pepsinogen diaktifkan asam  pepsin  agresif !
pH optimun 1,8, pH 1,3 – 2,3  peradangan
pH 4 : aktifitas , pH 5 : aktifitas 0, pH 7 : pepsin hancur / berubah
sifat.
Tukak duodeni : pH > 3, 18-20 jam pengobatan 4 minggu
GERD : pH > 4 selama 18-20 jam pengobatan 8 minggu
MEKANISME KERJA OBAT TUKAK / DISPEPSIA :

1. Antasida / basa (Mg, AlOH 3) (cair, tablet) : netralisir asam

2. Antagonis reseptor / ARH2 : memblokir histamin di sel parital
(Simetidin, Ranitidin, Famotidin)
3. PPI meghalangi pelepasan H+ dari parietal sel ke lumen lambung
(total blocking) “KHATPase Blocking”
4. Sucralfat : menambah lapisan proteksi lumen lambung.

Gastrin
H+ Histamin
N. vagus

Sel parietal
Tukak refrakter :
- Tidak sembuh 12 mgg
- Dosis optimal
- Compliance
- NSAIDS / rokok / alkohol
- Diagnosis salah (IBS / KL)

Tukak OAINS/ Gastropati OAINSakibat:

- Difusi balik H+ Iritasi epitel (eritema, petechiae, erosi,
tukak)
- Inhibisi Cox 1
- Sistemik PG , mukus 
Indikasi operasi:
- Gagal medikamen
- Komplikasi tukak
- Tukak dengan keganasan
- Tukak stomal tidak sembuh dengan PPI
KOMPLIKASI TUKAK
1. Perdarahan : kejadian 15-20% spontan berhenti 80%
– masa kini psca  (obat )
– LIG.Treitz- A. Gastrika , pancreatoduodenal fresh blood
 baru, coffe ground  lama
– Kematian resiko  - umur lanjut, atheroma, peny.
Kronik, tukak kronik, pembuluh darah kaku atau fixed
– Ggn hemodinamik : tensi <100, nadi >100, Hb<10,
Ht < 30 transfusi  Ht > 30
– Endos : visible vessel  endos. terapi/adrenalin 1:1000,
polidokanol, elektrokoagulasi, clips, heater probe.

Bila gagal  operasi

2. Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana
besar ancaman kematian usia lanjut, + 50 % NSAIDs,
perokok berat. TD akut, ANT>post TL cav abd peritonitis
(nyeri tekan, defans muskulaire) (kecuali manula, steroid,
lemah)
SI : sakit , syok, SII : merasa enakan (netralising asam oleh
cairan perut ), SIII : peritonitis
Liver demping (-), foto abd polos / plain abd foto  udara
dibawah diafragma
TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung,
Parenteral Feeding IVFD, AB), Kp : operasi
3. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat, makanan
sebelumnya > 5 jam, maag steifung, succusio splashing,
retensi cairan > 250 cc, bb , dehidrasi, gangguan elektrolit /
alkalosis, uremia prerenal
Terapi : konservatif, dekompresi, ppi dosis tinggi  3 hari 
operasi by pass
Etiologi : TD, Ca antrum, hypertropi pyloric stenosis
C. PERDARAHAN SALURAN CERNA
ATAS/BAWAH
- Lokasi perdarahan saluran cerna atas terletak diatas Lig
Treizt.
- Klasifikasi perdarahan : Forrest Ia, Ib, II III (spurting,
oozing, blood clot / visible vessel + tukak .
- Etiologi (TL/TD,Gastritis erosiva,ulserasi
esofagus,perdarahan varises esofagus, lambung, MNS,
Divertikel,Meckel, kanker / KL / KE
melena ?  tes Benzedin ! ( < 50 cc darah)
Tanda perdarahan/indikasi transfusi hemodinamik>50%
blood volume:
1. TD<100 mmHg
2. Takikardi >100/m
3. Hb<10 gr%, Ht<30%,
4. Perifer dingin
Resusitasi / PSCA Masif : Dekompresi !
Diagnosa : 1. anamnese
2. pemeriksaan fisik
3. endoskopi
Terapi : 1. Resusitasi kalau perlu, Kalnex
- transfusi k/p, Sandostatin, endoskopi
terapi dengan injeksi
adrenalin,....heater probe
- Ligasi / Skleroterapi
2. Tukak / gastritis erosiva
2. Bleeding varises esofagus / ligasi
3. Neoplasma

PSCB :
- Etiologi : - Divertikulosis, kolitis ulserasa/IBD, kolitis
iskemik, angiodesplasia, neoplasma / KKR,
hemoroid
- Terapi tergantung penyebab
D. ZOLLINGER ELLISON SYNDROME (ZES)

Defenisi : tumor/gastrinoma non beta sel endokrin (pankreas/ekstra

pankreas 80%), hipersekresi dari asam lambung
disebabkan sekresi gastrin yg tidak terkontrol
menimbulkan agresifitas dan refraktori tukak peptik,
tidak respon terapi standard biasanya memerlukan
tindakan gastrektomi total.
Insiden : jarang, ♂>♀, puncak 30 – 50 tahun
1. Multiple tukak, persisiten, 2nd part duodeni
2. Ulserasi esofagus jejenum
3. diare (volume asam banyak inaktivasi enzim pankreas
dan kerusakan epitel mukosa oleh asam)
4.  serum gastrin sel parietal  HCL
5. BAO > 60 % dari puncak stimulated output MAO
Gambaran Klinik :
- Gastrin  HCL  TP / bulbus duodeni !- perdarahan

pepsinogen  pepsin  agresif ! pH 3.5 – 5 !  TP 90 % !

- HCl banyak  diare / multifaktorial   asam lambung, in
aktivasi pankreas oleh HCl, kematian sel epitel oleh asam.

Diagnosa : - klinik – tukak / dispepsia

- lab : fasting gastrin level > 150 pg/ml–hipergastrinemia
- BAO > 15 meq/hari, normal < 4 meq/hr
- Imaging : gastroskopi, USG, EUS, CT Scan, MRI,
Selective angiografi

Terapi : - PPI i.v / 8 jam dosis tinggi PPI

- k/p. Operasi gastrinoma (sulit)
Tumor Metastase : kemoterapi !
D. MALLORY WEISS SYNDROME
Perdarahan SCA ditandai robeknya mukosa lambung 80%
longitudinal / liner sekitar EG junction (squamous Columnar Junction)
akibat penderita muntah2 hebat, pada penderita alkoholik (mabuk),
kehamilan, stop 80-90% dan kambuh 10 %. Akibat batuk berat.

Terapi : supportip Terapi tukak ! Biasanya berhenti spontan (80-90 %)

Kasus perdarahan MWS  endoskopi tidak ada sumber perdarahan 
berobat jalan, terapi supportip

Bila tidak berhasil :

- Endoskopi clipping, inj adrenalin, heater probe
- Infus vasopressin (sandostatin)
- Embolisasi angiografi dengan initial infus vasopressin
- Operasi (luka robekan) jarang dilakukan !
GASTROENTERITIS

Keluhan : muntah – mencret

Penyebab : virus, bakteri, parasit

Terapi : - Infus asering / RL

- Virus self limited
- Bakteri bila disertai laboratorium – AB biasanya baik
sendiri
- Obat muntah dan mencret
A. FATTY LIVER / NAFL & AFL
- Non Alkoholik Fatty Liver / NAFL / NASH / Laennac / hepatitis
metabolik / diabetes. Ludwig 1980 (steatosis steato hepatitis 
fibrosis). NAFL (DM + Obesitas)
- Alkoholik Fatty Liver / AFL / ASH
- NASH : Grading steatosis/Grunt
Grade 1. ringan < 33 % hepatosit terisi lemak
2. sedang 33 - 66 % hepatosit terisi lemak
3. berat > 66 % hepatosit terisi lemak
Fatty liver kandungan lemak hati/trigliserida > 5% berat hati (sulit),
minimal 5-10% sel lemak dari keseluruhan hepatosit
Konsumsi alkohol < 20 gr / hr  non alkoholik ! NAFL !
Patogenesa :
HiT I : lemak di hepatosit akibat dislipidemia DM dan obesitas,
asam lemak bebas metabolisme = reesterifikasi trigliserida
/ dibentuk lemak lainnya. Obesitas sentral penumpukan lemak,
pembebasan asam lemak  hepatosit .
HiT II : lemak menumpuk dihati  oksidasi dan esterifiksasi lemak
di mitokondria  kerusakan mitokondria HiT ke II
Ada anggapan terjadi lebih dari : 2 HiT Resistensi insulin / stres oksidatif 
 endotoksin diikuti sitokrom P450 E1 +  anti oksida  aktifasi sel stelata
dan sitokin pra inflamasi  inflamasi progresif  pembengkakkan
hepatosit dan kematian sel, pembentukan badan Mallory  fibrosis.
- Manifestasi klinik : fatty liver non alkoholik / NAFL
- tidak jelas keluhan konstitusional, lemah, malaise
tidak enak / mengganjal perut kanan atas
- hepatomegali
- SGOT / SGPT 
- “Medical check Up”
- berobat dgn komplikasi asites , sirosis , varises
bleeding, KHP.
- Diagnosis NASH :
1. Biopsi “GOLD STANDARD”(Kontroversial !):
- setuju: spesifik : bisa membedakan steatosis dan steatohepatitis,
menyingkirkan penyakit hati lainnya,
memperkirakan prognosis, menilai progresi
fibrosis dari waktu ke waktu.
- tidak setuju : NASH prognosa baik, belum ada obat, risiko
tinggi, mahal  tidak dianjurkan biopsi hati !.
2. Lab SGOT,  kadar trigliserida, SGPT, SAP – tidak berkorelasi
dengan NASH, biopsi tidak bisa membedakan NAFL, AFL
3. Pencitraan Imaging - USG : bright liver echo (+), atenuasi (+)
- CT Scan
- MRI
4. Histologi biopsi Fibrosis : F1, F2, F3, F4 / SH (66% fibrosis (+), 25 %
berat, 14 % SH)
Steatosis, infiltrasi sel radang “ hepatosit balloning “nekrosis
nukleu glikogen, Mallory Vialin dan fibrosis (berat)
Penatalaksanaan :

Faktor risiko:
1. obesitas - aerobic/aktivitas minimal ½ jam 3xseminggu
- kurangi makan / lemak, Xenical ?
- pembedahan usus / operasi Bariatik !

2. Farmakologi : metformin 3 x 500 mg, Rasglitozan, picoglitazon

3. Anti hiperlipidemia status 6-12 bulan (statin perbaikan fungsi hati ,
kadar lipid,, fibrosis ?
4. Anti oksida vit E / Tocoferol, vit C, Betain dan Asetyl Sistein
perbaikan fungsi hati dan mencegah steatosis  steato hepatitis +
fibrosis)

5. Hepatoprotektor UDCA 6 – 12 bulan (imunonoduktor, pengaturan

lipid, sitoprotektor. Normalisasi transaminase (perbaikan, fibrosis
dan derajat inflamasi, masih kontroversi.
B. HEPATITIS
Fungsi hati : metabolisim: 1. KH, lemak, protein, obat dan vitamin
2. Sistem faktor pembekuan darah,albumin
3. Eksresi obat, metabolisme & detoksifikasi
4. Imunologi
Hepatitis

≈ Defenisi : Radang Sistemik Hati difuse disebabkan virus & non virus
Klasifikasi :
1. etiologi : virus dan non virus
a. virus (A,B,C,D,E,G,H, EBV, CMV)
b. non virus (alkoholic,/AFLD/ASH,non alkoholik/NAFLD/NASH),
obat2an / DILD, autoimun hepatitis, penyakit Wilson
semua virus adalah RNA virus kecuali virus B (DNA)
2. Klasifikasi : perjalan penyakit : akut & kronik
- Hepatitis akut  virus dan non virus
- Hepatitis kronik persistensi virus>6 blnvirus/BCD & non virus
Penularan penyakit :

- Virus AEG melalui fekal oral

BCD melalui darah / parenteral (suntikan,transfusi,cairan
tubuh,saliva & seksual)
- Non virus – akibat alkohol., penyakit gula / DM dan obat2an / DILD
Penularan Hep B : - Transmisi vertikal (ibu ke bayi & perinatal)
 90 % kronik, 10% sembuh
- Transmisi Horizontal (dari orang ke orang /
parenteral : 10% kronik dan 90% sembuh
Hep C : - lebih banyak menjadi Hep kronik & SH / KH
melalui suntikan / Narkoba !

Masa inkubasi :
A. 15 - 45 hari
B. 30 - 180 hari
ACE : 2 – 7 minggu
C. 15 - 150 hari
BD : 30 – 180 hari
D. 30 - 180 hari
E. 15 – 60 hari
I. Hep. Akut Virus :

- Fase Prodromal 3-5 hari (flu like, GI Like, serum sickness like
syndrome : urtikaria, sakit sendi)
- Fase Ikterik 2-3 minggu, Lab : biokimia, transminase  dari ULN
- Fase reconvalensens /penyembuhan

Fase Prodromal Ikterik 2-3 minggu Rekonvalense

3- 5 hari
Terjadinya infeksi :
1. Virus
2. Penjamu / Host
3. Lingkungan

Diagnosa – 1. klinis, fase prodromal (sulit), fase ikterik (ikterus + lab)

Hep akut, klinik : lab + serologi
Hep kronik, klinik : lab / serologi, biopsi
Sirosis hati, klinik : lab, serologi, biopsi, imaging
Kanker hati, klinik : lab / serologi, biopsi , imaging
2 Laboratorium :
- Biokimia : Transaminase SGOT(AST) & SGPT(ALT), Bilirubin T / D, GT
- Serologi diagnsotik :
A. IgM Anti HAV (+) infeksi hepatitis A akut
B. HBsAg, IgM anti HBC infeksi hepatitis B akut
C: Anti HCV infeksi hepatitis C kronik
D : HBsAg (+), IgM Anti HDV (+) infeksi hepatitis D akut
E : IgM anti HEV(+) infeksi hepatitis E akut
dst

Kekebalan / imunitas :
Virus A. IgG anti HAV (+)
Virus B. HBsAb (+) : 1. HBsAb(+) : IgM anti HBC (+) imun melalui infeksi
2. HBsAb(+) IgM anti HBV (-) imun melalui vaksinasi
belum infeksi
Virus C. “tidak ada kekebalan”
Virus D. IgG anti HDV (+)
Virus E. IgG anti HEV (+)
dst
3. Pemeriksaan Imaging : USG, MRI, CT. Scan / konfirmasi setelah
hepatitis kronik menjadi sirosis hati dan KHP
4. Biopsi Hati !
Penatalaksanaan : Hep akut - muntah2 - infus D5 + Domperidon
Liver protective

Komplikasi :

– Fulminant Hepatitis Hep A, B, C, survival 43% A,16% B,10% C,

survival tergantung sentra/durasi setelah onset 10-20 hari
( Hati mengecil,ikterus berat  ensefalopati hepatik) / koma

hepatikum  
Terapi : - supportip !
- Ensefalopati !
II. Hepatitis Kronik B,C,D - Persisten serologi > 6 bulan
- Fluktuasi transaminasi
hepatomegali, konstitusional simtom
(demam, lemas, kurang fit)
Hep kronik B : 350 juta terinfeksi diseluruh dunia
C: 170 juta terinfeksi diseluruh dunia
Fase Hepatitis kronik B :
1. HBsAg(+)HBeAg(+) HBeAb (-) hep kronik B / e positif
2. HBsAg (+) HBeAg (-) HBeAb (+) hep kronik B / e negatif
1. Imun tolerance replikasi tinggi (HBeAg ,HBV DNA ),
Transaminase N, PA : Hep.kronik persisten
diobati
2. Imun clearence replikasi rendah Transaminase , Hep kronik
(2&4) aktip
3. Imun controle HBeAg (-), HBeAb (+), HBV DNA N,
Transaminase N
4. Imun escape HBeAg (-), HBV DNA /N,Transaminase/N
HBeAb (+)
1+3 : tidak diobati, 2+4 diobati sebagai Hepatitis kronik B
Diagnostik :

- Klinik hepatomegali
- USG
- Lab biokimia SGPT / ALT
Serologi B : 1. HBsAg (+), HBeAg +/-, HBeAb +/-, RNA HBV / N
C : 2. Anti HCV (+), RNA HCV / N
- Biopsi F2-3 ! F4 : SH

Terapi :
- Interferon  imunomodulator 3 x seminggu
- Peg Intron / Pegasys  1 x seminggu
- Nucleosida / analog anti viral (3TC,Hepsera,Entecavir,Telbuvidine,
Baraclude )
Flare Up Hep Kronik B : 1. Superimposed – hep C,A
2. Reaktivasi / HBeAb  Ag
3. Obat /alkohol
4. Serokonversi HBeAg  Ab

Tujuan Terapi Hep kronik B : 1. HBsAg (-)

2. HBV DNA tidak terdeteksi
3. HBeAg (+) – HBeAb (+)
4. SGPT  Normal
5. Fibrosis hilang  F0/F1

HBsAg

(1)
HBV DNA HBeAg
(2) (3)
SIROSIS HATI DAN KOMPLIKASI
Klinis : perjalanan / sekuele akhir proses penyakit hati. hilangnya
sel2 hati / hepatosit digantikan jaringan ikat / collagen /
matriks extraseluler.

Defenisi : PA. Fibrosis dan regenerasi nodul

Patogenesa : Nekrosis hepatoseluler ; kolaps reticulin network.

connective tissue deposititon, distorsi pembuluh
darah disertai regenerasi nodule dari sisa parenkim
hipertensi portal !

Hepatik fibrosis : aktivasi sel stelate hepatik oleh faktor 2 hepatosit

dan sel kuffer. Sel stelate menerima konfirmasi myofibroblast dan
dipengaruhi sitokines transforming growth factor (TGF )
memproduksi collagen / glikoprotein proteoglikan dalam hati .
Respon hati terhadap fibrosis bisa reversible dan irreversible.
Gambaran klinik tergantung pada keparahan kerusakan hati.
Hilangnya fungsi parenkim hati  ikterus,oedem, coagulopati, ggn
metabolik, fibrosis & distorsi pembuluh darah, hipertensi portal .
KLASIFIKASI :
1. Etiologi :
- Sirosis alkoholik
- Sirosis post hepatik (virus BCD) cryptogenic (tidak
diketahui penyebabnya)
- Sirosis Bilier – Primer & Sekunder
- Venous out flow obstruksi (Sirosis Cardiac,Budd
Chiary Syndrome, Venous Occlusive )
- Sirosis Metabolik, hemokromatosis, Peny Wilson,
 1 anti tripsin defisiensi, inherited dan obat2an

2. Morfologi (1. mikro / laenec / alkoholik dan 2. makro

noduler paska hepatitis dan 3. campuran )

3. Fungsional dekompensata/kompensata (berat/ringan)

dekompensata : asites, Albumin , Bil  (Child B&C)
KOMPLIKASI SH :

Hipertensi Portal :
1. Asites / oedem
2. Perdarahan Varises Esofagus
3. PBS
4. SHR / SHP
5. Hepatik Ensefalopati (HE)
6. Kanker Hati Primer (KHP)
GAMBARAN KLINIK : Penyakit hati kronik lanjutan dari
penyakit hati akut – kronik.
Sirosis hepatis : klinik lemas, anoreksi, dispepsi,

Diagnostik : sirosis hati : fisik, lab dan USG, stadium

kompensata kadang2 sulit dibedakan dgn hep. kronik berat
sebaiknya biopsi hati, PSA/bleeding), nekrosis hati berlanjut,
KHP.

Lab : Bil T/D, SGOT/PT, Albumin, SAP, Serologi marker

Temuan klinik :
1. spider naevi
2. palmare eritem kronik liver stigmata – Suharyono
3. vena kolateral” Subandiri
4. Splenomegali ! 5/7
5. Asites
6. varises esofagus / perdarahan varises
7. Albumin / Globulin terbalik
Penilaian prognosis : Child Turcotte Pugh (operasi)
MELD (transplantasi hati)
Prognosa tergantung :
1. Etiologi
2. Keparahan penyakit (child, komplikasi dan peny penyerta)

SISTEM SKORING CHILD TURCOTTE PUGH

KLINIK & LAB SKORE UNTUK KEPARAHAN
1 2 3
1. Ensefalopati/grade None 1-2 3-4
2. Asites None Ringan / kontrol Tridak berhasil diuretik /
dgn diuretik refrakter asites !
3. Protrombin time/detik <4 4-6 >6
INR < 1,7 1,7 – 2,3 >2,3
4. Albumin (gr / dl) > 3,5 2,8 – 3,5 <2,8
5. Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Grade A (5-6) Grade B (7-9) grade C>9
Angka kelangsungan hidup selama 1 thn utk A B C 100, 80 dan 45 %
MELD ( MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)

Faktor prognosis Regression Coefficient

1. Serum Creatine (Log value) 0.957

2. Serum Bilirubin (Log value) 0.378
3. INR (Log value) 1.120
4. Etiologi 0.643

Etiologi 0 untuk alkoholik & kolestatis, lainnya : 1

SKOR : 9.6 Log creative + 3.8 Log Bil + 11.2 Log INR + 6.4 
skor 6 - 40
Strategi Sirosis Hepatis :

1. Mengurangi progresi / menghilangkan penyakit (anti fibrosis)

2. Stop / hindari bahan penyebab (alkohol,obat2an)
3. Pencegahan/penanganan komplikasi yg terjadi
4. Ligasi /ES : TIPSS, PBS, EH, asites / oedem
5. Deteksi dini : KHP

Prognosis :
- Tergantung pada komplikasi – kompensata prognosis lebih
baik (kompensata 47% : 10 thn, dekompensata 16% : 5 thn),
refrakter asites – transplantasi hati !
- Bedah - CTP / Child : A, B, C
- Transplantasi - MELD
TERAPI SIROSIS HEPATIS :

- HP – fibrosis
- esofagus bleeding: perdarahan : ballon tamponade,
endoskopi (ligasi,skleroterapi), TIPSS, medikamen(inderal),
operasi PSS (Porto Systemic Shunt) dan staple resection
- asites (2 thn : 50%  meninggal) : diuretika, pungsi,
parasintes (refrakter asites )  transplantasi
- PBS – cefotaxime 3 x II gr IV, SHR ?.
- EH - faktor pencetus : Perdarahan, makanan tinggi protein/
MTP, infeksi elektrolite, obat-obatan . Terapi sterilisasi
usus / lactulosa per anus / oral
1. Asites : penumpukan cairan dalam rongga peritoneal
Penyebab asites : - sirosis hati
- TBC peritoneal
- Neoplasma
- Pankreatik asites
- CHF
- Nefrosik sindrom
- peritonitis

Asites Patogenesa :
1. under filling
2. over filling
3. Periferal arterial vaso dilatasi (hipertensi portal / lokal
dan gangguan fungsi ginjal / sistemik)
 Patogenesa
SIROSIS HATI

 Albumin 1  intrahepatik vascular resisten

 NO
2
 Portal pressure Arteriol vaso
Plasma oncotic presure  Hepatik dilatasi ‡
limf Splanchnic  central 3
Asites pooling
1 simpatik
3 2
over flow
 Natrium retention*  Effective intra
vascular volume ┼
 Renal tubular
sensitivity ?
 resisten atrial Renal perfusion
natriuretik peptide
 aldosteron
 Plasma renal
activity ‡
 KLASIFIKASI ASITES DIHUBUNGKAN DENGAN
GRADIEN ALBUMIN SERUM ASITES

Gradien Tinggi/Transudasi Gradien rendah/eksudasi

Gradien > 1,1 gr/dl, alb asites < 3gr/dl Gradien<1,1gr/dl,alb.asites > 3gr/dl

Sirosis hati Karsinomatosis peritoneum

Gagal hati akut Peritonitis Tuberkulosa
Metastasis hati masif Asites Surgikal
Gagal jantung kongestif Asites biliaris
Sindrom Budd-Chiari Penyakit Jaringan Ikat
Penyakit veno-oklusif Sindroma nefrotik
Miksedema Asites Pankreatik
 Sirosis hati (fibrosis dan regenerasi nodule )

Hipertensi Portal

Vasodilatasi Arteriolae Splangnikus

1
Tekanan intrakapiler dan Vol. efektif darah
koeefisien filtrasi meningkat arteri menurun

Pembentukan cairan limfe lebih Aktivasi ADH, sistem

besar dari pada aliran balik simpatis, RAAS
2
Terbentuk asites Retensi Air dan garam

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatasi perifer

Diagnosa asites / DD :

1. Anamnese perut membesar

2. Inspeksi : buncit, berkilat, striae
3. Palpasi: perut buncit / membesar
4. Perkusi: pekak beralih, “shifting dullness” PD asites !
gelombang cairan, tanpa gelombang Lab + USG
tangan pasien di linea mid abdomen)
5. Auskultasi : Double sound

Asites sedikit : Knee Chest Position

Asites sangat sedikit > 50 cc : USG !
 DD CAIRAN ASITES

Inspeksi Protein sel Bakteri

direk (g/l)

1. Sirosis tanpa Jernih < 25 < 250/c mm ( - )

komplikasi

2. Keganasan Jernih > 25 sel ganas (-)

Intra-abdomen

3. TBC Peritonitis Keruh > 25 Limposit Bakteri

tahan
asam
Terapi :

A. Simple asites / konvensional

1. Tirah baring
2. Restriksi cairan & garam : cairan 1 ltr / hr , garam 40-60
meq / hari,
3. Diuretika, hemat Kalium/ Spironolacton dosis 4 x 50 –
4 x 200, Furosemid lasix 1 x 1 – 4 x 1 ,
4. Parasintesis Pungsi asites

Asites banyak : diuretika dosis maksimal, bila perlu pungsi,

beri albumin 6 grm / 1 ltr asites

Refrakter asites : asites yang tidak bisa diterapi dengan

konvensional harus dengan transplantasi hati.
2. VARISES BLEEDING
Patogenesa : Hipertensi portal  varises esofagus, hemoroid, kolateral
vein , caput mendusa

Derajat varises : Japanese : F, L, CW, CB, CRS, Dagradi :I, II, III, IV, V
( I:varises biru, merah  < 2 mm,II:2-3 mm,III:3-4
mm,IV:tortoise >4 mm, V : grape hati menutup luas dgn CRS
dipuncaknya )

Klinik : kasus gawat darurat dgn hemetemesis et melena mortilitas

perdarahan varises 20-25 % tergantung keparahan penyakit hati, 90%
kasus SH akan mengalami varises esofagus hanya 30% penderita SH
akan mengalami perdarahan varises, 70% akan mengalami perdarahan
dalam 2 thn setelah diagnostik ditegakkan. 50% akan meninggal pada
perdarahan pertama sedang 50-80% dari yang tidak meninggal akan
mengalami perdarahan ulang.

Hemodinamik: 1. takikardi > 100, 2. Hb < 10, 3. Ht < 30,4. TD < 100 
DD Hematemesis et melena : - Tukak Peptik
- Gastrik Erosion
- Gastritis Hemoragik Akut
- Kanker Lambung
(30 % Perdarahan varises
- Mallory Weis Syndrome
70 % non varises)
- Coagulopati
Diagnosa hematemesis et melena : Klinik, SH / Kronik liver
Stigmata (spider naive, palmar eritem, vena kolatreal),
ginekomasti pada pria, splenomegali , asites
Konfirmasi : Gastroskopi

Terapi : kasus darurat :

- rawat inap k/p ICU
- resusitasi – cairan colloid, CVP monitor
Bila disertai asites tdk dianjurkan normal NaCl . Hati2 terlalu
banyak cairan perdarahan  (0 – 5 cm H2O) koreksi trombosit
dapat dianjurkan, keadaan stabil  gastroskopi, tidak stabil
Tamponade Balloon + vasosentilator .
3. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN (PBS)

Infeksi akut dari cairan asites–25 % penderita SH dengan asites

yang dirawat.
Gram (-), dewasa : E Coli, Streptococus, Kliebsella,
Peu, pneumo cocus .
Mortalitas  dari 98% (1970)  30%, 1980  (diagnostik
dan AB)

Gambaran klinik :
SH dengan asites : demam, sakit perut, EH, SHR, Hipotensi 
suspek PBS
Diagnosis :
- Parasintesis
suspek PBS : gram strain (+) – PMN > 500/mm3, sel <
250/mm3 (disertai demam, sakit perut tdk diketahui sebab)
Konfirmasi diagnosa : kultur (+)
4. SHR ( Sindroma Hepato Renal ) :
Gagal ginjal fungsional pada penderita penyakit hati
- SH dekompensata
- Gagal hati fulminan
Mekanisme : vaso konstriksi ginjal berat   aliran darah ke
ginjal  SHR yg spontan atau presipitasi (sepsis, PSCA, over
diuresis, parasintesis telalu banyak)
Mortilitas / prognosa sangat jelek, mortalitas 86-100%
Ginjal secara organis masih baik dapat ditransplantasi kepada
org lain atau dgn transplantasi hati ginjal berfungsi kembali
dengan baik.
Klinik : Terminal dari SH dengan asites
Terapi : Suportif, hindarkan nefrotoksik, aminoglikosida, NSAID,
Transplantasi hati.
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF RENAL
FAILURE IN CIRRHOSIS

Pre–renal Hepatorenal Acute

failure syndrome tubular
necrosis

Urinary sodium < 10 < 10 > 20

(mmol/L)

Urine:plasma 1 >1 <1

osmolality

Respon to Yes No No
volume
expansion
AMOEBIC LIVER ABSES
Abses Hati
1. AHP : jamur, bakteri, trauma, tumpul, kriptogenik.
AHP sekunder : obstruksi sel empedu, infeksi pelvis dan GIT.
AHP multiple kanan lebih banyak dari kiri ( 40% : 50% ).
Klinik lebih berat dibandingkan AHA
Diagnostik klinis (demam, sakit, mual, muntah, anoreksi,
hepatomegali, ikterus)
Pencitraan : USG, CT Scan, MRI
Terapi : Cephalosporin 3 gr / hari + MNZ iv 2 fl / hr

Prognosis tergantung pada : - Diagnostik dini

- keparahan penyakit
- AB
- Komplikasi
- Umur
2. AHA (Abses Hati Amuba) : penyebab parasit/amuba lebih sering pada negara
berkembang (e.coli, e.vekalis, e.vulgaris dan salmonella vekalis)

AHA
- Klinis: - nyeri spontan, sakit RUQ, demam (+) tinggi, benjolan, membungkuk
ke depan dengan kedua tangan pada RUQ
- mual dan muntah, anoreksi, BB , ikterus, BAK warna kuning/gelap
- hepatomegali
Diagnosis AHA :
- Ramachandran : 1. Hepatomegali / nyeri
> 3 / 5 (+) 2. Riwayat disentri
3. lekositosis
4. Radiologi / cupola hati meninggi
5. Respon terhadap amubaside
- Lamon dan puler 1. Hepatomegali nyeri
> 3 /5 2. Hematologis
3. Radiologis
4. Pus Amuba
5. Tes serologi (+)
6. Sidikan hati
7. respon amubaside
- Klinik + USG
- Komplikasi :
- ruptur abses 5-15 % pleura , paru, perikarditis, usus, peritonitis
generalisata mortalitas 6-7 %
- sepsis dengan mortalitas 85 %

Penatalaksanaan :
 > 7 cm, tidak respon dengan medikamen (MNZ 4x500, Kloroquin
tab / oral, iv / MNZ 2 fl / hari), drainage abses + AB spektrum luas
(Cephalosporin 2 x 1 gr / hari) yang tanpa drainage sulit dijangkau AB
non spektrum luas.

Komplikasi drainage perdarahan perforasi organ intra abdominal,

infeksi
Prognosis : dengan AB yang sesuai dengan penyebab ditambahkan
drainage abses mortalitas rendah 10 – 16 % ?

prognosis buruk : keterlambatan diagnosa, komplikasi dan terapi tanpa

drainage, organisme penyebab multiple, ikterus, efusi pleura
5. GAGAL HATI
EH / Ensefalopati Porto Sistemik :
EH adalah gangguan kesadaran personalitas, intelektual
penderita sirosis hepatis dekompensata.
- spontan pada sirosis hepatis dekompensata dgn
hipertensi portal / kronik EH
- Precipitating pada SH dekompensata dgn varises
bleeding,imbalansi elektrolit/akut on kronik EH
- Akut Fulminan Hepatitis (A/ B)

Clinical Grading of Portosystemic Encephalopathy

Grade 1 Confused, altered mood or behaviour

Grade 2 Drowsy, inappropriate behaviour
Grade 3 Stupor and obeying only simple command,
inarticulate speech, marked confusion
Grade 4 Deep coma
Terapi : koreksi “faktor pencetus” :
1 Hentikan obat2an, alkohol, narkotik
2 Elektrolit imbalance – K+, Na +

3 Obstipasilactulosa 300 per rektum/enema diikuti 1xCII / hr

4 Kurangi protein – DH I - II, 20 gr – 40 gr protein + glukosa
1500 kal / hr
5 Infeksi : AB Cefotaxime 2 x 1 – 2 gr / hr
6 Perdarahan  ligasi - tranfusi PRC
7 AB (sterilisasi usus ) Neomycin / MNZ
Untuk meperbaiki kesadaran
- Hepamerz + LOLA IV
Infus
- Aminoleban EN
 “Precipitating Factors” of Portosystemic
Encephalopathy in Cirrhotic Patients

1. Infections Spontaneous bacterial peritonitis

urinary and chest infections
2. Gastrointestinal Oesophagogastric varices, gastric
bledding erosions
3. Electrolyte/metabolite Diuretics, vomiting, diarrhoea
disturbance
4. Constipation
5. Large Protein Meal
6. Drugs (sedatip)
7. Renal impairment
KOLEDOCHOLITIASIS
Kolelitiasis / BKE (batu kolesterol dan pigmen).
Koledokolitiasis BKE+ BSE, biasanya berasal dari batu kandung empedu.
90 % BSE berasal dari BKE tersumbat di duktus sistikus timbul kolik bilier.
Bila batu tersumbat di CBD bisa timbul kolangitis + Gall Stone pankreatitis.
BSE kecil bisa melewati ampula vateri masuk ke duodenum.
Kasus jarang, sering dijumpai di praktek sehari hari kebanyakan
asimtomatik “silent gall stone” didapatkan secara kebetulan pada USG.
Jarang dilakukan kolesistektomi.
BKE asimtomatik  follow up 10 % simtomatik 5 thn, 5 % tindakan bedah.
Manifestasi klinik : nyeri episodik, kolesistitis akut, ikterus obstruktif,
kolangitis, pankreatitis. Kemajuan besar dalam penatalaksanaan BKE
MIS/laparaskopi + ERCP
Insidensi : ♀>♂ = 2-3 : 1,5 F (female, Fertile, Fatty, Frankie, Fourthy)Barat!
umur lanjut > 80 thn = 30-40 %, Barat > Timur karena
perubahan gaya hidup. Insiden di asia .
Oral konstraseptik dan obesitas, hormon estrogen (sekresi
asam empedu dan tonus kantong empedu  stasis)   GB
stone, bakteri, kalsium bilirubinat, foreign bodies/stent bilier,
obat cholestyramin meningkatkan lithogenic.
Patogenesa : multifaktorial BKE bisa akibat defek hepatik KE atau
kegagalan usus halus dalam metabolisme empedu.
> 70 % asimtomatik “tidak perlu diobati”.
Cairan empedu : asam empedu 80 % pospholipid dan
kolesterol tidak teresterifikasi.
Asam empedu melarutkan koletserol tergantung pada
perbandingan kolesterol dgn lesitin,bila tdk normal 
batu kolesterol!.Asam empedu masuk ke duodenum
 epitel duodenum mengeluarkan kolesistokinin
timbul relaksasi spinchter odi dan kontraksi KE. Puasa
 kontraksi spinchter dan pengisian KE.
1. Patogenesa BKE kolesterol
- Super saturasi kolesterol
- Nukleasis kolesterol cepat (terpenting)
- Disfungsi KE (epitel mukosa dan hipomotilitas KE)
- 75 % BKE terdiri dari sedimen kolesterol anhidrida dengan
campuran lipid dan pigmen empedu
2. Patogenesa BKE pigmen (hitam dan coklat mengandung kalsium
bilirubinat banyak)
- BKE pigmen hitam biasa pada KE (faktor risiko : hemolisis,
usia tua dan sirosis hati pencetus hemolisis seperti bubuk !)
- BKE pigmen coklat : sal. Empedu + kandung empedu bahkan bisa
dijumpai setelah kosistektomi, mengandung kalsium bilirubinat >
dari kolesterol.
Pencetus akibat infeksi stasis sal.empedu,lunak mudah dihancurkan!
Perjalanan penyakit BE : 1. Silent Gall Stone
2. Kolik Bilier
3. Kolesistitis akut

Diagnostik BKE / BSE : Asimtomatik dan simtomatik / KA

Pemeriksaan penunjang : - USG, CT Scan / jarang
- MRI / ERCP, RACP, Scintigrafi
Penanganan BKE : - Terapi non bedah
- Asam ursodeoksi kolik / AUDK kurang berhasil ?
- ESWL / jarang
MIS : “ Laparoskopik kolesistektomi” bisa dilakukan pada bayi > 10 bln
morbiditas, mortalitas menurun
- “Tindakan operasi terbaik”,tapi non surgical prosedur bagi yang tidak
bersedia untuk operasi
- Paska kolesistektomi 50 % mengalami simtom dispepsia.

Penanganan BKE sudah sedemikian maju dengan terapi medikamentosa , ERCP

dan tindakan bedah,oleh karena itu penderita asimtomatik yg hanya sebagian
kecil (1% menjadi simtomatik) sebaiknya ditatalaksanakan secara konservatif
Bila ada faktor risiko hemolisis dan penyakit ileum sebaiknya kolesistektomi.

Komplikasi BKE : 20 % (jarang) :

- kolesistitis akut (perforasi, gangren, fistula KE)
- Koledokolitiasis
- Karsinoma KE (kolik, kolangitis, pankreatitis, BE)
KOLESISTITIS AKUT
Kolesistitis akut/KA: radang akut KE akibat migrasi BKE tersumbat
di duktus sistikus  KA. 90 % KA disertai BKE,
tanpa BKE “kolesistikus akut alkalkulus”.
lama tirah baring / TPN Inflamasi / mekanik
/ kenaikan tekanan intra luminal dan distorsi
iskemik mukosa dari kantong empedu kimia
dan bakteria.
Keluhan / klinik :
- Sakit RUQ / demam, mual, muntah nyeri bisa berjam akibat makan
banyak berlemak
- Pada kolesistitis berat pernafasan dangkal, demam tinggi -
- Murphy sign – inspirasi – teraba GB
- Ikterus, bisa pada anak2 (50%), leukositosis, USG : dinding menebal
Penunjang : USG, Scintigrafi sal. Empedu, zat radioaktif hida – sulit !,
CT Scan abdomen kurang sensitif (mahal) bisa melihat
abses perikolesistitic !
DD. Kolesistitis akut : appendicitis retro sekal, perforasi tukak peptik,
obstruksi intestinal, abses hati, KHP, pleuritis
diafragmatika, MCI

Trias Carcot : 1. ikterus pogresif Kolangitis sekunder akibat obs.

2. demam SE, kantong empedu membesar
3. Nyeri perut/kolik dan batu pada saluran empedu

Kolangitis : keluhan sakit, demam tinggi. Setelah keadaan stabil dgn

antibiotik + konservatif dilakukan tindakan ERCP
spinchterectomi / drainage. Dilakukan penghancuran
dan pengeluaran batu.
Diagnostik : sulit ! ada episode rekurensi
Keluhan : abdominal discomfort yg rekurensi intoleransi makanan
berlemak. Pemeriksaan leukosit normal. Radiologi, USG,
ERCP  BKE
Penatalaksanaan KA :

Umum: - Tirah baring, Puasa, NG Tube , IVFD tanpa lemak

- Injeksi pethidine (paint killer), Diclofenac, AB Broad
spectrum (Cephalosporin iv), Bedah / kolesistektomi
laparaskopik setelah keadaan stabil dgn antibiotik

Komplikasi KA : GB Hydrops dan GB empyema, abses peri

kolesisititis, fistula ke usus, kolestatis
empisematous, ileus BE, sindroma mirizi.
Prognosa : bisa sembuh dan rekurensi  Kolesistitis Kronik
GB HIDROP : Mukokel / transudat jernih.

Defenisi :pembesaran akut / progresi KE tanpa batu, tanpa radang

pada anak dan bayi, non inflamasi KE dgn prognose baik
membedakannya dengan kolesisitis akut alkakulus 
komplikasi dari BKE .
Akibat obstruksi duktus sistikus / batu besar soliter.
Diagnosa :
1. Klinik : asimtomatik bisa disertai nyeri, teraba massa RUQ
2. Biasa dijumpai pada laparatomi
Bila gangren  kolesistektomi !
3. Pencitraan : USG abdomen
4. Prognosa : baik bisa sembuh
Terapi : Biasa medikamen, suportif tanpa operasi dan sembuh, pada
Pada anak : perubahan TPN  NP bisa kaadaan membaik.
GB EMPEYEMA :
Progresi KA dgn obstruksi duktus sistikus persisten dan super
infeksi gram negatif cairan empedu yang stagnan disertai
pembentukan pus.
Keluhan menyerupai kolangitis (demam tinggi, menggigil, sakit
RUQ, nyeri hebat), leuksitosis dan lemah, prostasi / sepsis dan
perforasi KE.
Penderita kolangitis dilakukan sfinterectomy setelah keadaan
stabil dgn IVFD / AB & kurang berhasil

Terapi :
1. AB  Cefalosporin 2 x 1-2 gr iv
2. kp. Bedah – komplikasi sepsis !
Perkutan Kolesistostomi / alternatif lain !
PANKREATITIS
DEFENISI : Radang pankreas
Pankreatitis Akut : reaksi keradangan pankreas, kerusakan pankreas
oleh enzym (lipase,amilase,tripsin) secara
mendadak dan difus akibat kebocoran zat toksik
masuk ke dalam sirkulasi darah, peritonium atau
keduanya menyebabkan syok, kolaps sirkulasi
dan kematian. Pankreatitis akut (intestinal dan
hemoragik)
Pankreatitis Akut : spektrum dari : ringan (odematous/self limited )
sampai berat atau necrotizing pankreatitis
(life threatening). Bila sembuh fungsi
pankreas kembali normal.
Pankreatitis kronik : peradangan pankreas destruktif yang berlanjut
berjalan ringan/sub klinik biasa pada peminum
alkohol / laki2 dan obstruksi saluran empedu /
perempuan timbul nyeri dan insufisiensi pankreas
dan sindroma Malabsorbsi. Fungsi pankreas tidak
kembali normal (sisa2 permanen).
Sering, keparahan bervariasi antara individu dengan
komplikasi fatal 25%. Kemajuan patogenesa dan saat
melakukan tindakan bedah dalam 3 dekade terakhir
menyebabkan mortalitas  (30%  6-10%).
Pankreatitis akut dengan AIDS/HIV :

- Sering penderita HIV menggunakan didasrine,

pentamide, trimetroprim sulfametazole, triptomycin,
mefanathoxate maka insiden pankreatitis pada pendeita
HIV/AIDs 

- Banyak infeksi : CMV, crynodipinidus, mycobacterium

avium complex
ETIOLOGI Insiden UK : 5.4 / 100000 / tahun
USA : > 79,8/100000,185000 kasus baru / thn
1. Alkohol 15 - 30% vol konsumsi alkohol 50-150 gr/hari < 20 gr tidak dianggap
alkoholik. Penggunaan alkohol selama 4-7 thn
2. Ductal obstruction/neoplasm,stenosis ampula,divertikel duodeni,parasit 15–20%
3. GS / mikrolitiasis 30-60 %
4. Hipertrigliseridemia (I s/d IV) 1,3–3,8%- terapi kurangi diet lemak, BB ,
kegiatan fisik , tanpa alkohol, estrogen, vit A, thiazides dan beta blocker,
kontrol DM
5. Trauma (penetrasi / tumpul)
6. Post ERCP 5 - 20%
7. Hiperkalsemia 25 %
8. Hipotermia
9. Iskemik (hipotermia, vaskulitis)
10. Infeksi (gondok/parotitis,hepatitis,mikoplasma,koksaki, ascariasis salmonella)
11. obat2 an : azatioprin, thiazide, sulphonamides, steroid, tetrasiklin,
mercaptopurin 2-5 %
12. Miscellaneous (pankreatitis herediter, pregnancy, cardio pulmonary bypass)
13. 1 % tidak ada penyebab ( 2/3 % mikrolitiasis / sludge pada terapi ERCP dgn
EST / Kolesistectomy
PATOGENESA : 2 TAHAP

Tahap I : SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndome)

awalnya steril –sitokinin & mediator vaso aktip :
respons gagal (spontan & intervensi teraupetik 
TAHAP II)
Tahap II : Komplikasi timbul didalam atau sekitar pankreas dalam
rongga perut ekstra perut / sistemik.
Proteolisis, lipolisis dan perdarahan.
Patogenesa: Terbanyak disebabkan alkohol dan BKE. Kombinasi
injuri akibat “auto digestif enzim / tripsin” timbul reaksi
inflamasi diperberat oleh refluks enterokinase (empedu
& cairan empedu) dan timbulnya ROS (Reactive Oxygen
Species) dari sel inflamasi.
Kerusakan sel menimbulkan kerusakan sel lainnya 
MOF – ginjal – sirkulasi – ARDS ! (Acute Respiratory
Distress Syndrome)
DIAGNOSA PA :Kadang2 sulit ditegakkan  hasil otopsi (bedah
mayat)
Kombinasi : klinik, pemeriksaan darah, radiologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya.
1. Klinik : nyeri perut seperti ditusuk sifat konstan terus menerus,mid
epigastrik menjalar ke punggung dan beberapa menit /jam,
sakit / rasa penuh berkurang bila tubuh membungkuk kedepan/
duduk, mual, muntah, gembung setelah makan / dismotilitas
biasanya disertai ikterus. Takikardi, GGA, hematemesis,
kesadaran menurun dikuti koma diabetik. Pada komplikasi bisa
terlihat luka memar (Grey Turner samping perut/flanks, dan
Cullen’s sign sekitar pusat  fisik)
DD : perforasi lambung,MCI, asimtomatik pada syok
timbul tiba2 disertai  enzim lipase dan amilase.
Pankreatitis kronik : Steatorhoea, ikterus, benjolan / pankreas
pseudokista, nyeri abdomen, Malabsorbsi &
perdarahan SC atau keduanya nyeri tidak seberat
pankreatitis akut  dispepsia bisa timbul tetani /
jarang !.
2. Darah :
- Leukositosis (15000-20000),amylase serum nilai >3x BANN/urine
tdk ada korelasi antara kenaikan amilase dgn keparahan
pankreatitis. Puncak 24-36 jam. Setelah 48-72 jam amylase bisa
menurun sendiri/normal. Walaupun pankreatitis masih berlanjut.
- Amilase serum dan urin  (perforasi tukak, MCI, obstruksi usus,
pecah kehamilan luar rahim, infark mesenterial, aorta aneurisma
pecah). Murah dan mudah dilakukan.
- Lipase > 2 x BANN lebih baik dan spesifik penderita alkohol 4 - 8 jam
puncak setelah 24 jam.
- Penurunan kadar serum amilase dan lipase dgn cepat menunjukkan
prognosis baik.
- Tripsin lebih baik dari pada amilase dan lipase, baik untuk PA
- Tes fungsi hati,  SGOT SGPT (PA, alkoholik, kolelitiasis)  Ca++,
 KGD ( glucagon, insulin),koagulasi, ureum, kreatinin,
elektrolit, hipoksemia.
Enzim cepat berkurang prognosa baik, kurang cepat bertahun
menetap : obstruksi pankreatitis, Pseudiskta, Abses, nekrosis
pankreas (komplikasi)
3. Pemeriksaan Penunjang
- Radiologi : Foto abd polos, foto torax penting melihat efusi
pleura / ARDS, Plain abd foto melihat “sentinel
loop” gas filled duodenum sekunder dari ileus /
pankreatitis kronik.
- USG BKE :
Kesulitan pada orang gemuk adanya gas (USG)
CT Scan / MRI – PA berat nekrosis luas/abses/pseudokista

- ERCP : Bilier obstruksi !  sfinterectomi mengeluarkan

batu, komplikasi infeksi, perdarahan dan perforasi)
4. EKG – MCI !
DX : - klinik : sakit RUQ disertai kenaikan enzim
- Lab serum amilase + urin 
lipase > 2 x BANN
Tripsin 
- Penunjang : USG !
DD :
- Kolic batu kandung empedu
- Kolesisitis akut
- Kolangitis
- Gastritis akut
- Tukak dengan atau tanpa perforasi, udara sub
diafragmatik
- Mesenteric infark, berak darah, usia lanjut sakit - sakitan ,
leukositosis, gembung, artiografi, penyumbatan,
parasintesis  hemorrhagic
- Aneurisma aorta pecah
- Ileus obstruktif akut dgn stangulasi / kolik
- MCI
- Kehamilan Ekstra Uterus
- Kolik Ginjal
- Pneumonia
- Diabetic ketoacidosis
- Vasculitis / SLE
FAKTOR YANG BERPENGARUH BURUK PADA KEHIDUPAN
PASIEN PANKREATITIS AKUT
1. Kriteria Ranson :
a. Pada saat masuk rumah sakit
Usia > 55 tahun, lekosit >16.000/mL, Gula darah > 200 mg%, Defisit
basa > 4 mEq/l, LDH serum > 350 UI/l, AST > 250 UI/l
b. selama 48 jam perawatan : penurunan hematokrit >10%, Sekuestrasi
cairan > 4.000 ml, Hipokalsemia <1,9 mMol (8,0gr%), PO2 arteri < 60
mmHG, BUN  > 1.8mmol/L (< 5 mg%) setelah pemberian cairan iv,
Hipoalbuminemia < 3,2 g%
2. Skor APACHE II> 12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) 
Rumit / perlu komputerisasi
3. Cairan Peritnoeal hemoragik
4. Indikator penting : a. Hiportensi (90mm) HG atau Takikardia > 130 menit
b. PO2 < 60 mmHG
c. Oliguria (<50ml/jam) atau BUN kreatinin yang 
d. Metabolim. Ca Serum <80 mg% atau albumin serum
<3,2 g%
Kriteria Ranson > 3  PAQ berat !  mortalitas 
2. Skor APACHE II > 8 (akut physiology and Chronic health
evaluation), cukup rumit memerlukan komputerisasi.
3. Cairan peritoneal hemoragik
4. Indikasi penting :
- Hipotensi < 90, takikardia > 100/menit
- PO2 < 60 mmHg

- Oliguri < 50 cc / jam, kreatinin mneingkat

- Metabolisme serum Ca++< 8 mg% atau albumin < 3,2 gr%

Kesulitan kriteria Ranson & Glosgow harus menunggu 48 jam

untuk menentukan prognosa
TERAPI :
Tujuan :- menghentikan peradangan / auto digesti
- menstabilkan keadaan klinik (resolusi penyakit)
1.supportif
Konvensional : dekompresi
- Puasa – TPN ( beberapa hari)
- NG Tube aspirasi cairan lambung (istirahat pankreas)kontroversial ?
- Pemberian obat muntah, ARH2 / PPI – Tukak stres
- Somatostatin - octreotide
- Pemberian petidin parenterale/morfin kontraksi sfingter oddi,
pentazokin /pain killer!
monitor fungsi sirkulasi,pernafasan,ginjal dan hiperglikemia
Dengan terapi konvensional 90 % berhasil, 10% fatal (hemoragik
nekrosis sub total / total  bedah !
Pankreatitis bilier  ERCP + EST  hancurkan / keluarkan batu atau
pasang stent untuk karsinoma pankreas
Keputusan CT Scan Abdomen atau USG Abdomen
2. Anti biotik Profilaksis kasus ringan tidak perlu, kasus berat, Ranson /
Glasgow / Apache (pankreatitis necrotizing), sepsis perlu diberi AB dapat
menekan sepsis dan mortalitas.
3. Komplikasi lokal pemberian AB / tindakan bedah  ERCP / papilotomi /
sfinterektomi 36 - 72 jam setelah serangan menurun mortalitas.
Terapi PA berat, Ranson > 3 = APACHE > 8 – 12
1. Rawat ICU
2. Resusitasi cairan
3. Perawatan pernafasan
4. NG Tube - ringan puasa 5-7 hari
- berat TPN ( GUT permeability dan translokasi
luminal bakteri
NY Tube distal Lig. Treitz (endoskopik) 48 jambaik (menurunkan
komplikasi / infeksi dibandingkan pemberian TPN)
5. Terapi : Infeksi
6. Pembuangan enzim pankreas yang aktif
7. Anti nyeri : pethidin parenteral
8. Terapi penyulit metabolik
9. Dukungan gizi
10. AB ( imepenem Cilastatin 3xsehari dosis 500mg, Cephalosporins
generasi ke-III + MNZ) skor Apache II menurun dgn pemberian
AB. Pemberian AB (Imepenem) terinfeksinya menurunkan infeksi
necrotizing pankreas tapi tidak berpengaruh pada mortalitas.
Kasus ringan dan moderate tanpa sepsis tidak perlu AB
profilaksis, waktu pemberian + 14 hr kadangkala tidak cukup AB
saja harus dengan debridement bedah. Setelah ditegakkan
diagnosa kriteria keparahan Ranson / Glasgow/ Apache II yang
ringan tidak perlu AB, kasus berat perlu AB atau tindakan bedah .
Dalam mentuntaskan terapi perlu dipastikan apakah kasus punya
kelainan anatomi.
11. Somatostatin, calcitonin, glucagon protease inhibitor, a protinin
glucocorticord, NSAIDs, lexivlapan (PAF inhibitor), atropin, fresh
frozen plasma, anti Candida
Indikasi Bedah PA :

1. Infeksi pankreas nekrotik ( infeksi, terbukti dari

aspirasi perkutan dgn jarum halus, pengumpulan udara
pada pankreas atau peri pankreas pada CT Scan.
2. Infeksi berjalan > 2-3 minggu
3. Komplikasi : - pseudokista / abses / fistel/ kista
- ileus obstruktif – dudoenum - kolon
- ikterus obstruktif
4. Perdarahan hebat, retroperitoneal intestinal

Tehnik : Laparotomi dan Nekrosektomi diikuti lavase

paska bedah terus menerus (drainase) .
KOMPLIKASI PANKREATITIS AKUT : Lokal & Jauh
(2 minggu : nekrosis dan gagal organ cardio vasculer dan ginjal)
1. Cardio vaskuler rongga peritoneal dan resistensi vasculer ).
2. Paru : ARDS (adult respiratory distress syndrome)
3. Ginjal : kreatinin naik 2 x lipat  nekrosis tubuler ginjal

1. Lokal :
- infeksi Nekrosis pankreas dan organ sekitar disertai
pembentukan fistel
- Abses pankreas 3-4 %
- pseudokista > 5 cm
- Ikterus obstruktif
- Asites dengan kadar amilase 
Penatalaksanaan Pseudokista pankreas :

1. Tindakan radiologik perkutan / aspirasi

2. Mengadakan cyst gastrostomi dan cyst duodenostomi dgn dd kista
tipis melalui endoskopi
3. Bila tindakan diatas tidak berhasil atau ada cyst
dalam saluran pankreas dilakukan tindakan mengalirkan cairan ke
lambung atau Roux –en Y Loop

2. Jauh : Sepsis, Kardiovascular / syok, gagal nafas, koagulopati, intra

vasculer, diseminata.
Perdarahan Saluran Cerna Atas, gagal ginjal, Metabolik
(hiperglikemia dan hipokalsemia.
Pada efusi masif kiri bila kebocoran pada duktus pankreatikus
postural

Terapi : Torax drainage atau chest tube drainage

PROGNOSA PA :
Pankreatitis akut Ringan / self limited - sembuh
(oedem)
25% alkohol/kolelitiasis primer
Idiopatik sludge mikrolitiasis
hipertriglisemide, obat2an,Ca. pankreas,
sphincter oddi disfungsi, cystic fibrosis
Rekurensi Kronik Pankreatitis
Fulminating
Komplikasi
Usaha dilakukan mencegah timbulnya rekurensi hentikan penggunaan
alhokol, batu empedu  kolesistektomi
Idiopatik pankreatitis dilakukan ERCP untuk melihat IHBD / biliary
sludge sebagai penyebab .
Mortalitas : PA intestinal < 2 %, dibedah nekrotik steril 10 %,
pankreatitis dengan nekrosis dan infeksi 30%

Kriteria prognosa lain :

- Obesitas (BMI > 30)
- Left Side atau bilateral pleura efusi
- C-reactive protein (CRP) > 120 mg waktu 48 jam MRS
MECKEL’S DIVERTICULUM
MALROTATION
ENTERITIS
 Kolon spastik, irritable, mukus
DEFENISI :
 Nyeri perut / discomfort-gangguan pola bab (diare & konstipasi),
chaotic bowel habbit, kembung tanpa kelainan organik/ biokimia.
IBS = Sindroma klinik / penyakit fungsional SC

PREVALENSI USA + EROPA : 15-20%,

Hanya 10% berobat ke dokter keluarga, 30% rujukan gastro (20-50 %),
keluhan berobat nyeri abdomen / discomfort, diare, konstipasi tidak
mampu bekerja  berobat  tidak produktif / ggn kualitas hidup .
Penderita lebih banyak pada umur 30-65 thn dibandingkan diatas
65 thn (keganasan kolon !)
♀ > ♂ 3 : 1 ; semua umur, rata-rata 11 %, hati-hati > 40 thn
ETIOLOGI / Multifaktorial

1. Paska gastroenteritis ( MUNMEN ) 1/3 kasus1 bulan

(virus, giardia, amuba)
2. Intoleransi makanan :makanan sama  keluhan (-)
3. Faktor Psikologikal : 50 % simptom  - stress
emosional, depresi ! - bukan penyebab ! “ Brain Gut
Interaksi ”
4. Hipolaktasi : simtom tidak membaik setelah stop
laktose, Singapura 100% hipolaktasiIBS = 20 %
5. Serat :  tidak ada bukti  multi faktorial ?
Patofisiologi :
- Gangguan Diet ( intoleransi makanan)
- Gangguan Motilitas
- Gangguan persepsi
- Gangguan psikilogis
- Perubahan tingkah laku
- Paska peradangan usus
- Hipersensitivitas usus / visceral

( Drossman 1988, Whitehead 1988)

 Pathophysiology Of IBS
5_HT mediated visceral sensitivity & gut motility

Brain-gut interaction

Visceral hyperalgesia

Dysmotility

Psychological Disorder

Fibre deficiency

1950 1960 1970 1980 1990 2000

Kriteria Roma I (1989)
Dua atau lebih dari hal-hal berikut:

1. Perubahan frekwensi defekasi

2. Perubahan bentuk tinja
3. Perubahan passage tinja
4. Tinja berlendir
5. Kembung (bloating) dan distensi
KRITERIA ROMA II 1992

Nyeri / discomfort : 12 minggu dalam kurun waktu 12

bulan disertai dua dari tiga keluhan berikut :
1.Keluhan berkurang setelah defekasi atau
2.Disertai perubahan frekwensi defekasi atau
3.Disertai perubahan konsistensi defekasi

Simptoms untuk mendukung diagnosa:

1.Gangguan frekwensi ( > 3 / hari atau < 3 / mgg ) > 2
2.Gangguan konsistensi tinja
3.Gangguan passage tinja (mengedan, inkontinensia
defekasi, rasa tidak tuntas)
4.Tinja Lendir / mukus
5.Kembung/ distensi
KLASIFIKASI IBS :
 Predominant sakit / nyeri. Lokasi tdk jelas, > 6 bln hilang
setelah BAB, meningkat bila stres/menstruasi. Dirasakan
persisten jika kambuh terasa lebih sakit.
 Prodominant diare , diare pagi hari sering urgensi.
Biasanya disertai rasa sakit, hilang setelah defekasi.
 Predominant konstipasi, ♀, defekasi tidak tuntas disertai
lendir tanpa darah
 Predominant berubah ubah / alternans, pola defekasi
berubah ubah ( diare dan konstipasi).
Sering feses keras pagi hari
DD :
 Defisiensi laktase
 Ca Colon
 Divertikulosis
 IBD
KRITERIA: “ MANNING “
 Sakit perut sering bersamaan dengan defekasi,
mencret.
 Sakit membaik setelah defekasi
 Kembung
 Tinja berlendir
 Tidak puas setelah defekasi
 Sakit perut pada IBS diperberat dengan stress
emosi, berkurang bila defekasi.

GI & non GI :
 GI, nause, cepat kenyang
 non GI – sering berobat kebidanan (50%)
PENATALAKSANAAN
- Hanya 30 % yang sembuh, 50 % perbaikan
dengan plasebo
“ We retard what we cannot repel, we palliate
what we cannot cure “
1. Diet : Tipe diare : serat dikurangi.
Tipe konstipasi : serat disertai pemberian air
 30 gr / hari, biasa 10 gr, tingkatkan perlahan
3-4 minggu mencegah perasaan
sakit/gembung, kurangi kopi, alkohol, gandum, susu,
coklat, bawang. Sayur – intoleran makanan !
2. Intervensi psikologi
3. Obat
- Bulking Agent : Laktulosa syp
Metamucil / Isogel
Methylcellulose
- Kombinasi : Prokinetik
Duspatalin
Bulking agent 90 % baik
anti stress (anxiolytic)
- Diare : Imodium
- Hypnoterapi : pasien refakter ?

4. Reassurance : berikan pengertian bahwa penyakit tidak

bahaya dan bukan kanker

PROGNOSE : : baik
Berpindah ke dokter lain kemungkinan dioperasi
- kebidanan & bedah
 MANAGEMENT OF IRRITABLE BOWEL
1 st
Visit

History and physical examination

Make clinical diagnosis of IBS

Arrange investigation

Reassurance explanation CRP ?

2 nd
Visit

Emphasize the normal result of investigation

Start appropriate therapy

Divertikel
Mekanisme : Herniasi mukosa / submukosa kolon hanya dilapisi serosa
menembus  otot kolon mengikuti jalur pembuluh darah / daerah
lemah = vasa rekta. Divertikular diverticulosis >> radang divertikel /
divertikulitis  perdarahan perforasi  peritonitis !
Patogenesa Divertikulitis:
Divertikulitis  perforasi  “mikro perforasi”  peri divertikulitis 
diliputi mesenteri/fat, organ sekitar  flegmon  rekurensi  luas
sembuh/fibrosis  penyempitan segmental striktur bahkan obstruksi
“Makro perforasi” peritonitis atau abses perikolonik terbentuk
fistula kolo vesikal, kolo kutaneus, vaginal, enterik, uterus fallopian tube
perinium.
EPIDEMOLOGI :

Umum, pada org tua post mortem 9 %  50 thn, 50%  70 thn

 10% simtomatik  <10 % memerlukan bedah   serat,
♀>♂  berat.
Lokasi terbanyak 95 % Sigmoid kolon

ETIOLOGI :

 Vol. tinja , kolonik caliber kecil  kontraksi otot kolon 

herniasi otot sirkular (divertikular)

 Usia lanjut  degenerasi lapisan collagen mural kekuatan

otot
DIAGNOSA :
 Asimtomatik 70-75 % terbanyak, kebetulan dijumpai pada
pemeriksaan Ba. Enema,endoskopi, CT Scan.
 Simtomatik sakit perut kronik, divertikulitis akut, abses
perikolik, perforasi divertikel, fistula,demam, leukositosis,
perdarahan rektal  Obstruksi intestinal
DD : GE, Appendicitis, kanker kolon, perforasi, IBD, TBC
Ileocaecal, pielonefritis, IBS< hemoroid, pelvic
inflammation disease (PID).
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
 Kolonoskopi. Hati2 perforasi! + 6-8 mgg,setelah resolusi divertikulitis
 Barium Enema ( bahaya penyebaran infeksi )
 USG, CT Scan abdomen & pelvic kontras IV dan oralabses fistula.
Selektif angiografi utk perdarahan divertikulitis
TERAPI :
 Tanpa komplikasi :
 Diet  serat (cereal,buah2an/sayur segar,bran/sekam isphagula) bukan
hanya 1.mencegah sekaligus 2.mengurangi gejala & mencegah komplikasi.
3. - cereal bran menurunkan waktu transit Sal. Cerna, serat 30-40 gr/hr
- mengurangi daging & lemak
- tambah sayur dan buah
- Rifaximin + serat   PD
 Lactulosa
 Sakit perut  Spasmolitik=mebeverin
 Divertukulitis / abses : Dekompresi !
 Puasa + IVFD + AB IV Cefuroxim 3x750mg/ MNZ 3x500  7-10 hr
 IVFD
 CT Scan  abses  pasang drain
drainage bedah,direct insisi kadang2 diperlukan reseksi bagian usus yang
mengalami abses
 Perforasi kolon–peritonitisseptisemiaresursutasi darurat + AB pre
operatif – “Operasi Hartman prosedur” reseksi kolon, proksimal kolon 
kolostomi, distal kolon dijahit. Mortalitas peritonitis 50 % ?  Mortalitas
Operasi  ?
IBD : KOLITIS ULSEROSA dan
PENYAKIT
KOLITIS CROHN'S
ULSEROSA
Defenisi :
Penyakit keradangan difus kronik non spesifik mukosa kolon yang
dimulai dari rektum kearah proksimal kolon seperti disentri (Tropik)

Insiden :
Cosmopolitan semua sosial strata, Barat , Tropik (disentri)
Semua umur,bayi,tua,puncak I 20-40 thn
puncak II 50 thn  iskemik kolitis ?
6-12 / 100.000, Sweden 10.4, Norwegia 15/100.000

Prevalensi :
76-150/100.000 di USA (keturunan & lingkungan) Jahudi USA.
Jahudi USA > Jahudi Israel, Negro USA .
Patogenesa dari IBD :

Tidak diketahui / multi faktorial

 Faktor genetik, frekwensi 5-15% keturunan I

 Faktor psikosomatik, kecemasan/takut  mencret
Personalitas – kurang agresif, ketergantungan,
kurang baik, frustasi
 Faktor respon keradangan, sitokines, neuropeptide, free
radical, leukotrine,prostaglandin dan cell adhesion molekul
 Faktor lingkungan/makanan lebih berpengaruh pd peny.
Crohn’s.
 Faktor intraluminal mikroflora, bakteri (E.Coli, Bakteriodes)

Reaksi hipersensitifitas/imunologik(predeasposisi hipersensitivitas

reaksi / - AB – Gagal !)
Klinik :
Relaps – akut berat – kronik terus menerus
1. Relaps kronik dengan periode sehat / remisi (70 %)
2. Progresif kronik tanpa remisi (10 % )
3. Akut fulminant, kolitis yang memerlukan kolectomy 10 %
4. Serangan tunggal kolitis tanpa progresifitas dan kronisitas

Proktitis kolitis dari rektum !  enesmus,urgency BAB disertai

nanah,darah,lendir.
Perdarahan per anus / sakit perut : kolitis kiri dan kanan disertai
konstipasi proksimal
Mikroskopik : Goblet sel, mukus, infiltrasi, limfosit, eosinofil,
sel plasma, mikro abses fase awal KU (sel PMN
lekosit  pada dasar kript)
Patofisiologi :kolon meradang,  absorbsi air   aliran air ke
rektum  spincter ani
Haustra tahan tinja,Haustra (-)  diare!
Gerakan / tegak  diare , terlentang 
Opiat – diare 
Absorbsi : air + Na+ & K+, protein
 Patologi :

1. Ringan tanpa ulserasi, odem, kemerahan, mudah berdarah,difus

seperti kertas pasir / granulasi
2. Sedang & berat  mukosa & sub mukosa ulserasi, perdarahan,
bleeds on contact, pseudopolip.
3. Fulminating akut lap otot kolon rusak “multiple perforasi” infiltrat
sel radang lamina propria – “crypt abses“
peradangan luas, ulserasi superficial, penonjolan lanjutan mukosa
kedalam lumen“pseudopolip”/polip meradang,mudah berdarah.
- ” bleeds on contact”/spontan, Spesifik PA (-)
Crohn’s Patchy/ Tumpak 2
Ku:mulai dari rektum keproksimal kolon (Radiologi,Kolonoskopi,PA)
Klasifikasi :
 Luas :
Rektum : -- Proktitis / radang dari rektum - ringan
-- Proktokolitis Rektum + kolon Kiri - sedang
Rektum + seluruh kolon / total kolitis
dehidrasi / malnutrisi - berat
 Keparahan / klinik (diare, demam, anemia, takikardi, LED, albumin)
keparahan tergantung pd luas, dalamnya keradangan serta
komplikasi yang timbul.

Akut Eksaserbasi :
 Ringan : diare < 4x, demam(-), anemia (-), takikardi (-), LED
N 4-12 minggu – sembuh sendiri
 Sedang antara berat & ringan
 Berat diare > 6x darah / lendir, terbangun malam  diare!
TEMP > 37,5 0C, Takikardi > 90, Anemia < 10 gr %
LED > 30 / jam I, Albumin < 3 gr %
Parah – fulminan  toksik megakolon / perforasi !
Komplikasi :
LOKAL (SC) :
 Perforasi kolon.
 Sakit tiba2, syok, perforasi rektum – peritonitis, abses ischiorektal
Toksik megakolon akut – dilatasi regenerasi akut kolon
 Pseudopoplip, polip meradang
 Perdarahan massive (ulserasi)
 Keganasan – lama > 10 thn
 Fistula rekto vaginal (jarang)
 Striktur kolon, kolon semakin pendek, haustra hilang / hose pipe
(radiologi,Ba Enema )
LUAR SC
 Sistemik – malnutrisi, anemia, air / elektrolit
 Kulit – eritema nodosum, piodermagangrenosa
 Lokomotor, artritis & artropati
 mata – iritis, konjungtifitis
 Infiltasi – lemak, perikolanggitis primer.
Diagnostik :
Keluhan :  diare ( ringan, sedang, berat )
 Pemeriksaan Penunjang
TERAPI :
Kebanyakan pengobatan out patient (rawat jalan). Nasehat mengenai
penyakitnya kepada penderita, tindakan bedah kadang2 tidak
menyembuhkan, tindakan medis kadang-kadang sudah cukup.
Dibentuk grup2 penderita (post operasi / stoma ).

KU ringan : sedang + kolon kiri = Proktitis !

Rektal steroid + 5 ASA awal cukup kadang2 diperlukan pemberian oral

steroid / prednisolon 20-40 mg/hr selama 2-3 minggu dan tappering 5
mg / minggu. Bisa diberi azathiopin, steroid sparing agents
5 ASA : Dahulu : Sulfasalazine (5 ASA + sulfapiridin = ES ?)
Sekarang : Mesalazine (delayed & slow released)
Olsalazine
Pemeriksaan Penunjang :
 Radiologi, Ba Enema
Haustra (-) / hose pipe / kolon pendek / pipa, bercak barium (erosi
dan tukak), ulserasi dan pseudopolip
 Endoskopi - proktoskopi
- sigmoidoskopi / rigid & fleksibel
- kolonoskopi
Endoskopioedem,hiperemis,keradangan,perdarahan/bleeds on
contact, ulserasi / erosi, pseudopolip ( kombinasi oedem dan radang )
Kultur tinja - biopsi Ca ? – displasia – pre malignant !

DD : Tropik – disentri amuba, basiler - Crohn’s

- Familial poliposis coli - keganasan
- TBC - IBS
- Kolitis radiasi, iskemik
- peny. Caeliac, Divertikulitis
- AB – Pseudomembranous kolitis
PROGNOSA :

1. Luas kolitis, distal ringan

2. Umur serangan pertama muda  berat
3. Serangan awal  ringan, tidak luas  prognosa baik
Berat  toksik megakolon  berat  mortalitas 30 %
4. KKR 15 thn – 3 %, 20 thn – 5 %, 25 thn – 9 %
Radang kronik / pankolitis  disflasia epitel  Adeno Ca.
4. Surveillance : 12 thn kolon kiri, 8 thn total kolitis
Skrining kolonoskopi : 8 thn / Pankolitis dan 12 tahun
hanya kolon kiri
TINDAKAN BEDAH : Tdk menyembuhkan KU extra kolon

Indikasi
• Gagal dengan medikamentosa
• Keganasan
• Striktura
• Intolerance terhadap steroid atas terapi maintenance

2 step operasi :
• Kolon dan rektum direseksi dan dibentuk diverting ileustomy
• 2-3 bulan operasi kedua ditutup ileustomy
PROKTITIS
Keluhan ringan, tenesmus, urgensi bab (mukosa, darah dan nanah),
konstipasi BAB keras penyebab .....
Perdaraha per anus
Lokasi rektum

Etiologi :
- umum kolitis ulserasi
- kadang : - GO
- sifilis
- allergi ?
- Suppositoria
- Peny. Cronh’s
- jarang: - Herpez virus
- Limfogranuloma venerum
REKTAL ANAL PROLAPSUS
Prolapsus rektal/Procidensia: konsentrik radikal fold kolon & merupakan
intussuscepsi rektum bisa mengenai hanya
mukosa rektum saja / seluruh lapisan
rektum atau ikut juga sigmoid kolon.
Etiologi :- konstipasi kronik
- tumor rektum
- Redundan mukosa kolon sigmoid
- Polip
- Intraanal condylomati
Gambaran klinik :
♀, usia lanjut/nulipara, asimtomatik, perdarahan rektum, dijumpai massa, rasa sakit,
gatal2 anal, konstipasi incontinensia
Bedakan : - tumor anorektal
- hemoroid interna anoskopi
- prolapsus rektum

Pencitraan : - Proktoskopi
- Sigmoidoskopi
Terapi = KU lebih ringan tergantung etiologi
Prognosa : lebih baik
Gambaran klinik :

♀, usia lanjut/nulipara, asimtomatik, perdarahan rektum, dijumpai massa,

rasa sakit, gatal2 anal, konstipasi incontinensia
Bedakan : - tumor anorektal
- hemoroid interna anoskopi
- prolapsus rektum

Pencitraan : - Proktoskopi
- Sigmoidoskopi

Terapi = KU lebih ringan tergantung etiologi

Prognosa : lebih baik

Terapi :1. Koreksi konstipasi dan 2. perianal support bisa mengurangi
keluhan, tapi kebanyakan harus 3. dioperasi ( > 50 jenis operasi) :
pendekatan (tehnik operasi) perianal & usia tua,trans abdominal.
meningkat morbiditas dan menurun rekurensi, biasa pada usia
muda.
Trans abdominal : reseksi anterior disertai rekto peksi, lebih baik dgn
perianal .
- morbiditas , residif
- Kerusakan sarap / impotensi
- Incorcerated / gangren
- Penderita sangat lemah disertai KU yang tidak baik dianjurkan :
ensikleimen, tiersche prosedur mengurangi diameter anus dgn
protese
- Tanpa reseksi prolapsus / anastesi lokal
- Kadang 2 reoperasi !
fiksasi rektum ke sakum dan dijahit langsung , Teflon / Marlev / Picril /
mass.
 IBD (INFLAMATORY BOWEL SYNDROME)
- Kolitis ulserosa
- Penyakit Cronh’s

Penyakit Cronh’s lokasi : mulut dubur ( ileocaecal, kolon, ileus, usus

halus, difuse, lambung dan esofagus)

Terapi : steroid + 5 ASA + MNZ (<3 bulan)

kp. Cezethioprine (jangka panjang)
stop merokok mengurangi residif
diet ....ileocaecal !
Komplikasi : - striktura
- fistula (ileocaecal, ........)
- kanker kolon (kolitis > Cronh’s)
- fistula dan fisura, abses perianal
- simtomatik ...., bila sakit  abses – end anal MRI
Terapi Komplikasi : - konservatif dan agresif / bedah  prognosa
kurang baik. Fluktuasi abses – drainage AB (
MNZ + Ciflofloxacin).
Kp .......  drainage !
75-85 % peny. Cronh’s Akhirnya memerlukan tindakan bedah –
striktur dengan obstruktif, gagal ...., fistula ) . Tindakan bedah
penyakit Cronh’s kurang berhasil/residif, 50% residif paska operasi 10
thn - responsis
HEMORRHOID / AMBEIN / WASIR
Defenisi : pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena
daerah anus berasal dari plexus hemorrhoidalis.

Insidensi / Prevalensi : banyak dijumpai di klinik/ hasil

kolonoskopi.

Manifestasi Klinik : Tendensmus BAB sakit/sulit, dubur

panas, terasa benjolan didubur,
perdarahan / hematokezia darah
menetes !.
Tempo dulu diobati dukun wasir/ahli
bedah.
Klasifikasi dan Derajat Hemoroid

Lokasi : 1. diatas/didalam linea dentate, pelebaran vena

dibawah mukosa (submukosa)= hemoroid interna
2. dibawah/diluar linea dentate, pelebaran vena
dibawah kulit/subkutan = hemoroid eksterna

HI : Derajat I pembesaran hemoroid tanpa prolaps keluar

Derajat II hemoroid interna dengan prolaps keluar
danmasuk sendiri / spontan
Derajat I hemoroid interna prolaps keluar harus
dibantu memasuki kembali dalam anus
Derajat I prolapsus permanen, rentan pada trombosis
dan infark.
Faktor resiko/patogenesa :

- kurang mobilisasi/OR, banyak tidur,konstipasi,BAB tdk benar,

merokok & membaca sambil BAB.

- kurang minum, / serat (sayur dan buah)

- genetik, kehamilan/tekanan janin pada abdomen & hormonal,

tumor abdomen/usus/SA, seks peranal, usia tua.
Resiko perdarahan : stigmata perdarahan, bekuan darah
menempel / erosi, kemerahan
Diagnostik : - klinis + 4 derajat
- anuskopi / kolonoskopi
Penatalaksanaan :
1. Medis : nonfarmakologis,farmakologi,medik minimal invasive
- nonfarmakologi: mencegah perburukan dengan perbaikan
- medis farmakologis : menyebabkan defekasi,
mengurangi keluhan/gejala
- medis, minimal invasive : skleroterapi / ligasi / laser
2. Bedah, dua tahap 1. menghentikan dan memperlambat perburukan
2. mengangkat jaringan yang sudah lanjut.
Tindakan nonfarmakologi/medis farmakologi/medis minimal invasive
Hemoroid interna:derajat I-III, kontra indikasi:operasi / tdk mau operasi
Bedah : tidak respon medis.
PERIANAL ABSES
Bisa pada Penyakit Cronh’s timbul abses disertai fistula
- Fistulaglobi / radiologi
- Terapi : AB 

FISTULA
FISSURA
PENGARAPEN TARIGAN
 INTRODUCTION
 Challenges to clinician (Surgery, Medical, Gynecological )
ranging from trivial to life threatening
 Consultation usually emergency, out of doctors working hours
 Most common cause of surgical emergency admission
 Clinical course can vary form minutes to hour to weeks
 exacerbation of chronic  chronic pancreatitis

DEFENITION
Acute Abdomen is a term used synonymously for a condition that needs
immediate surgical intervention
Acute abdomen is abdominal pain unpleasant experience – interplay
between physiologic and psychologic
Acute abdomen : abdominal pain less than 1 weeks duration requiring
admission to hospital which not been previously investigated or treated.
Acute abdomen pain following traumatic considered separately.
ETIOLOGY

Surgical emergency
 twisted ovarian cyst
 Ectopic Pregnancy
 Intestinal obstruction
 appendicitis
 Perforated peptic ulcer / divertikulitis
 Rupture aneurysm aorta
Mesenteric emboli / thrombosis,
biliary tract, pancreatitis, kidney stone
 Inflammation :
- infective : bacterial, viral, fungal, parasit
- Non infective : chemical, ischemic, physical/trauma, heat,
cool radiation, immune system ,
 Infection : color, dolor, rubor, function lensa
 Viscus - perforation
Peritonitis  generalized
- primary
- secondary : infective , non infective, perforation
- localized : perforation
hypovolemic - shock !
Possible causes of acute abdominal pain
TYPE OF PAIN :

 Visceral :

- not sensitive to mechanical, chemical thermal

- sensitive to tension / traction
- dull, poorly well localized midline epigastrium, periumbilical
lower mid abdomen.
mid gut / umbilicus, hind gut / hypogastrium  pain !

 somato parietal – well localized  sharp, knife like

 pain to moving and coughing

irritation :  thermal, mechanical, chemical

 Voluntary guarding involuntary blood rigidity and
rebound tenderness

 Referred central diaphragm C3 – 5 phrenic shoulder area

CHARACTERISTIC OF ABDOMINAL PAIN

1. SITE  4 / 9
RUQ LUQ
2. Time and mode of onset
3. Severity
RLQ LLQ
4. Nature
5. Progression
6. Duration
RH Epi LH
7. Exacerbating / relieving factor
8. Radiation Umbi
Right
Lical L Flank
Flank
region

Hypo
RIF LIF
gastric
CHARACTERISTIC OF ABDOMINAL PAIN
1. SITE  4 / 9
2. Time and mode of onset – sudden gradual
sudden/perforation, gradual/inflammation
3. Severity : wakes from sleep  perforation strangulation
slow : infarction, abscess
subjective reaction to pain individual / personality
Call GP ? : attending work ?, sleep interfere ?
4. Nature of pain :
- Subside  GE
- obstruction – colicky pain, spasm, drawing knee toward the
chest,with interval free of pain (cresendo-decresendo,renal colic)
- inflammatory:constant pain,worse by local or general disturbance
worsely moving and coughing (peritoneum parietal)
self limited GE
progression appendicitis (visceral – somato parietal)
5. Radiation duodenal ulcer to back
- uretric pain radiation to tip of penis (♂ ), labia mayoris (♀)
6. Progression : gradually in improve / worse / fluctuate
7. Duration : local : less life threatening
8. Aggravating & reliving : position meal, stress
renal colic –…. to get comfortable position
fatty meal – biliary colic !
duodenal ulcer HPFR
Dyspepsia  eating !
Intensity
Perforation

inflammation
Obstruction (colic)

Time

Movement of pain : acute appendicitis  start vague central

referred then move to right iliac fossa / somato parietal pain /
visceral pain
Approach to patient with acute abdominal pain

Goal of evaluation : early, efficient, accurate, - history, physical exam

- Chronology, location, intensity, character of pain aggravating &
alleviating factor
Other symptom + past medical history
Physical exam  confirm diagnosis of history, finally lab  radiology +
CT Scan, endoscopic  “diagnosis acute abdominal pain.”
Obscure ?  repetitive exam overtime
 Eliminates uncertainty – hospital  serial abd. Exam, close
telephone / office follow up
Clinical status deteriorating + diagnosis uncertainly  surgical
exploration !
 HISTORY

Chronology - rapidity of onset

- progressive and duration of symptoms

Rupture aneurysm aorta,

mesenteric infarct
perforated viscus

Progressive :
S
e
v
- Appendicitis
e
r Colic - Diverticulitis
- intestinal,
i Days, weeks,
t - biliary
y: - renal months

Time GE
ASSOCIATED SYMPTOMS :

 Constitutional symptoms : fever, chills, night sweat

BW , myalgia, atralgia
 Digestive symptoms: anorexia, nausea, vomiting, flatus, diarrhea,
constipation, jaundice.
Past medical history : operation systemic, illness, cardiopulmonary
disease
Recurrent symptoms ? – renal calculi, pelvic inflammatory disease
Side effect of medication / drugs history (NSAIDs / steroid, anti coagulant ,
cocaine, cardiovascular drugs)  abdominal pain
Family history  sickle cell disease. Familial Mediterranean fever

Social history  occupational history

travel history
contact history of normal / ill people
Gynecology : menstruation
 PHYSICAL EXAMINATION

During taking history :

 general impression / appearance state of patient (general condition)
 State of consciousness
 Shock, Pale, Sweaty,Lie flat on bed, cerebral obtunded, moving pain

Systemic Exam :
 well, good colour, sit up in bed, talk normally, move freely.
 Temperature, Pulse, BP, RR, (vital sign)
low fever – diverticulitis, appendicitis, acute cholecystitis
higher fever – pneumonia, UTI, cholangitis.
 DM, no sign of peritoneal irritation even perforated viscus
 ABDOMINAL EXAM :
INSPECTION :
- From “Nipples – knees”, breast, groins, ext genitalia.
Enlargement of liver, Kidney, Spleen, Bowel tumors, Ovaries
- Scars operation,hernia,mass,abd.wall defect - perforation/adhesion ileus
Vena collateral hypertensi portal

PALPATION : - voluntary guarding

- involuntary guarding
- board – like rigidity / defense muscular
- rebound tenderness Peritonitis / viscus
- hyperasthesia
- Peritoneal Inflammation : - pain on coughing
- Tenderness on palpation
- In the past  opiate analgesic  not recommended  masking effect !
lymphadenopathy - axillae, supraclavicular fossae, cervical regions
- ♂ masses/ tenderness/ scrotum, hernia orifices
Rectal toucher  old age!, young diagnostic confirm  no need !
PERCUSSION
- Localization + assessment of tenderness
asites  shifting dullness  1000 cc ascites
perforation of intestinal  free gas  liver dullness (-)

AUSCULTATION
 Absent of sound peristaltic > 30 second  ileus  peritonitis
generalisata / atony
 peristaltic :  tinkling sound – GE
 present & normal ; present & abnormal, or absent
succussion splashing (+)  GOO !

Active peristaltic + normal pitch  non surgical patient / GE

High pitch + borborymi in rushes – intestinal obstruction
Severe pain with silent abdomen – immediate exploration
Specify clinical sign in acute abdominal pain :

 Murphy sign – inspire – palpation, of RUQ  pain !  acute

cholecystitis !
 Boas’s sign : acute cholecystitis pain radiates to the tips
of scapula, tender area of skin just below
scapula  hyperaesthetic
 Grey-Turner’s and Cullen’s sign : Pancreatitis hemorrhagic ,
bruising around umbilicus  Cullen’s sign, Left flank (Grey -
Turner’s)
 Rovsing’s sign : appendicitis acute, palpation left iliac fossa 
pain in right iliac fossa.
 INVESTIGATION “Critical ill patients” :

 Critical ill assessment

 Resuscitation patient
 Investigation

Appropriate Investigation : lab test, should reflect the clinical

suspicions during history and physical
exam.

 FBC (Full Blood Count), WBC   infection !

(Electrolyte, blood sugar, blood urea/ creatinin, bilirubin, SAP,
transamin, pregnancy test
 serum amylase / lipase – acute pancreatitis > 1000 IU
 U & Es  hypovolaemic  IVFD !
INFLAMMATORY MARKERS
- C reactive protein / CRP – acute phase protein
- ESR – “ Not Single Check “ Recheck
“ arterial Blood gases “
Serum calcium   Ca ++,   motility  abdominal pain
Blood glucose  diabetic keto acidosis
URINALYSIS
- Haematuria – UTI, Tumour, Nephrolitiasis
- Glucose – Diabetic keto acidosis
- Protein – renal disease – appendicitis ?
- Bilirubin - liver disease
- Urin kultur !
Pregnancy test : - USG !
Diagnostic  Clinic  History
 physical Exam  general & abd
 Lab
 Radiology :plain abd X’Ray / chest X’ray
 USG & CT Scan + endoscopy angiography
 exploratory laparatomy

To answer specific question for history, physical exam and lab test
Radiology/ plain radiology

Plain abdominal X ray’s : Upright & Supine

 Upright abdominal X’ray’s :
- air – fluid level, stones, asites
- air in biliary tree, right lower graduant sentinel
small bowel loop acute appendicitis,acute pancreatitis
paralytic ileus:distension & fluid with gas distributed from stomach to rectum
 Upright chest x ray
- Pleural effusion / ARDS, Bowel Pneumonia, Rupture oesophagus
- Basal pneumonia
- Rupture oesophagus
- free gas under diaphragm / 1 cc + perforation stomach
- Elevated hemi diaphragm
“ Patients can’t sit upright position – left lateral abdominal decubitus”
radiologic 10 % abnormality findings
in experience – Recommended !
USG – liver , kidney, GB, Pancreas, spleen, ectopic pregnancy, ovarial cyst,
tuboovarian abscess

Doppler : aneurysm aorta and venous thrombi, vessel

Arterio venous fistula, vascular anomaly
CT Scan /MRI :- the same as plain radiology (………………..)
- appendicitis, diverticulitis, pancreatitis, abscess, colon cancer
- trauma ( spleen, liver, kidney injury)
- vascular, portal vein thrombosis, phyleplebitis, aneurysm, intra
retroperitoneal haemorrhage
Helical CT (High resolution images) – organ specific, vascular / Angiography
“Highly cost effective“
MRI angiography
Endoscopy, ulceration, neoplasm, inflammation of stomach / duodenal
“Other diagnostic “
☻ Peritoneal lavage - hemi peritoneum after blunt / penetrating
trauma purulent material after viscus injury, ischemic, perforated
MIS / diagnostic laparoscopy:uncertainty-intervention !  utility
Laparoscopy USG : ♀ reproductive years with peritonitis – can
differentiated acute appendicitis with adnexal disease 
diagnostic  therapy !
Accuracy 93-98 % / non traumatic abdominal pain  57-77 %
laparascopy therapy
☻ Exploratory laparatomy :
- intra abdominal catostroph  obvious (history & physical exam)
- Rupture spleen by bunt trauma
- Rupture abdominal aorta aneurysm
- Delayed treatment  life threatening !
TERAPI

 Analgesic & AB
distress patient : often obviates their ability to participate in
history & physical exam
 Analgesic does not adversely effect the clinician ability
to make a timely and accurate diagnosis
 Moderate to severe abdominal pain should receive analgesic
during their evaluation “ not masking effect “
 75 % withhold analgesic pending evaluation the patient by a
surgeon
Acute abdomen :
- Primary bacterial peritonitis PBP  PBS  AB
AB
- Secondary bacterial peritonitis SBP  AB + Surgical
Clinical diagnosis : - History
Most important
- Physical exam/abdominal
- appropriate lab
- Diagnostic imaging / Radiology

1. Intra abdomen cause: - acute appendicitis

- acute cholecystitis
- acute pancreatitis
- acute divertikulitis
- perforated DU
- Small bowel obstruction
- acute mesenteric ischemia
- aneurysm aorta abdominal
- other causes
2. Extra abd cause : - Cardiac
- metabolic
- thoraxic
- hematologic
- Toxin
- Infection
- Neurologic
- Miscellaneous
Therapy : operative & non operative
Uncertainty - re examination  confirm !
not confirm ?  laparoscopy  diagnostic / therapy  not confirm ?
 exploratory laparotomy !
“Special circumstances “:
- Extreme of age
- pregnancy
- immunocompromized host
- acute abdomen in ICU
 1. ACUTE APPENDICITIS

Most common Acute abd in USA – 95 %

Mc Burney’s : 1/3 SIAS – Umbilicus
Prodromal : PANT ( pain, anorexia, nausea, TEMP)
Anorexia, nausea, vague periumbilical pain/visceral, 6-8 hour migrate
to RLQ / peritoneum – (somato parietal pain )
- Uncomplicated  temp 38 o C, mild leucocytosis
Plain abd. X’ray ?
USG & CT Scan  diagnostic !
USG + CT Scan : selected case diagnostic  appendectomy !
Non confirm ?  discharge or laparoscopic depending on clinical
suspicion
Complication: Temp > 38o, pain > 24 hours, leucocyt > 15.000
2-3 % abd. mass  phlegmon / abscess
secondary to appendix perforation
2. ACUTE CHOLECYSTITIS

Aetiology :  calculous 95 %, gall stone impact obstruction of

cystic duct - biliary colic
 acalculous – ischemic GB, stasis, viral infection
History : pain acute cholecystitis persistent dull ache
RUQ / epi radiate around the back to right scapula
(pain in biliary colic subside after 6-8 hours persist in
cholecystitis ), nausea, vomiting, fever.

Physical exam / abd : RUQ tenderness guarding, Murphy sign

Lab : WBC  / N, total Bilirubin , SAP ,  LFT (hepatitis,
choledolitiasis, mirizzi syndrome.

DD : cholangitis, - high fever / chills, jaundice, leucocytosis 

Therapy : AB – IVFD, bowel rest, early laparoscopy, cholecystectomy

3. ACUTE PANCREATITIS
Acute onset epi + upper abd. pain +  severity
Etiologi : Gall stone, alcohol (80%), other infection : vascular drugs, structural.
 History  bore to back (95%) referred to left – scapula pain constant /
unrelenting, fever,vomiting, anorexia, nausea
 Physical exam : “ acutely ill”, respiratory distress
tachycardia, tachypnoe, hypovolemic, hypotension ( extra
vasation intra vascular fluid/ hemorrhagic )
Chariot Triad “ RUQ pain, jaundice, fever, acute cholecystitis”
Abdominal exam : - peristaltic 
- marked tenderness to percussion / palpation
- ecymosen (Grey Turner’s & Cullen’s sign)
( pancreatitis haemorrhagic ! )
under perfusion – extremities cool / cyanosis
 Lab WBC 12 – 20000
urine amylase , serum amylase > 1000 iu / ltr , ( first few hours ), serum lipase
sensitive and specific, electrolyte -Ca ++, blood glucose, arterial blood gas
 Radiology : plain abd x ray’s ”cutoff sign”,sentinel loop “no sub diaphragmatic
gas” non perforated peptic ulcer
 USG – Gall stone
 CS Scan : Complicated pancreatitis
Pancreatitis acute – serum amylase (48 hours)  serum lipase !
DD hyper amylase:  pancreatitis acute & cancer, trauma
- perforated, peptic ulcer
- acute appendicitis
 - ectopic pregnancy
- Intestinal infection
- acute cholecystitis
 decreased clearance of amylase - renal
failure
 Miscellaneous head injury,
diabetic ketoacidosis, drugs/opiate

Pancreatitis acute
- SIRS – systemic inflammatory response syndrome, steril 48 jam
 MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS
Evaluate severity
(Ranson/Glasgow/Apache II score)

Mild pancreatitis Severe pancreatitis

Nil by mouth fluid Evidance of jaundice Fluid resuscitation

resuscitation or cholangitis Analgesia, nil by
Analgesia mouth Management
in intensive care unit
Abdominal CT Scan
or MRI

Urgent ERCP Necrotising pancrearitis

Total parenteral Prophylactic antibiotics Sepsis ?

nutrition Enteral nutrition
Fine needle aspiration

Pancreatitis resolves, Advance to oral diet Surgical resection

 Comparison of the Ranson (USA) and Glasgow (UK) scoring
systems for assessing Acute Pancreatitis
Ranson Glasgow
On admission
Age > 55 years Age > 55 years
Blood glucose > 11 mmol/l Blood glucose > 10 mmol/l (and no
White blood cell count > 16 x 109 l History of diabetes mellitus )
Lactate dehydrogenase (LDH) 700 iu/l Serum urea > 16 mmol / l (and no
Asparte aminotrasferase (AST) > 250 iu/l Improvement with i.v. fluids )
White blood cell count > 15 x 10 9/l
Within 48 hours
Arterial PaO2 < 8 kPa Serum calcium < 2.0 mmol/l
Serum calcium < 2.0 mmol/l Serum albumin < 32 g / l
Haematocrit fall by> 10% LDH > 600 iu / l
Rise in blood urea nitrogen > 5 mg % AST or alanine aminotransferase
Base deficit > 4 mmol / l (ALT) > 100 iu / l
Fluid sequestration > 6 litres
For both systems, disease is defined as severe when three or more factors are
present
4. ACUTE DIVERTICULITIS
Rare case, older patient 5 % , sigmoid colon, symptom / inflammation / obstruction
Mechanism : fesses obstruct ostia diverticel  diverticulitis
Sign and symptom : colonic segmen, degree of peri colonic inflammation
Extra colon : complication  lower abd pain, fever, obstipation, nausea
 History : early-anorexia,nausea,vomiting,- visceral type pain (hypogastric)
somato parietal pain – left lower quadrant / LLQ
obstipation & diarrhea , fever
 Physical exam/abd :slight distension + LLQ tenderness/guarding, palpable mass ?
 Lab : WBC
 Radiology – Plain abd. X ray: - perforation,
- sub diaphragmatic gas
- obstruction
CT scan – inflammation - exclude abscess
- Perforated cancer
 Ba enema / colonoscopy - contra indicated ?
- during acute illness
colonoscopy : 4-6 weeks after onset - extension of disease, neoplasm
Therapy : supportive : - bowel rest, AB
Surgery : - Obstruction, failure of conservative
- recurrent episodes
 5. PERFORATED DU

- History : Pain sudden, sharp, severe, location epigastric spread

over entire abd ( especially along right side - “chemical peritonitis”
 minimal appendicitis (Valentino Syndrome)
nausea, lies motion less, distress, tachypnoe, tachycardia
hypotension – after 4-6 hours
- Physical exam : diffuse peritonitis - involuntary guarding
Gastric secretion steril, peritonitis after 22 hours
- Lab : WBC , volume depletion
- Radiology  75 % pneumo peritonium, left lateral cerebral,
pneumo peritonitis ( 5-10 cc )
- CT Scan – water soluble contrast  localized perforation 
immediate surgery!
 6. SMALL BOWEL OBSTRUCTION
Acute appendicitis, diverticulitis, ca colon, IBD, acute cholcystitis, generalized &
localized peritonitis
- Lesion within lumen
- Abnormality in the wall
- Compress of viscus / out side wall
 Prevalence : all age, paediatrics intussusception atresia meconium ileus
Adult 70 % - adhesi post operative, hernia incarcerata,metastatic cancer, cronhs
disease, post radiation, endometriosis valvulus
 History : sudden, sharp, peri umbilical pain, nausea, vomiting, biliary emesis
epigastrium pain  high intestinal obstruction, crampy, periumbilical feculent
emesis – distal obstruction
- Physical exam : acutely ill, restless, fever, tachycardia, orthostatic
hypotension
- abd. exam distension peristaltilk  audible rushes,
tenderness to, percussion and palpation.
 Lab : WBR  - ischemia ?
 Radiology : dilated loop of small bowel + air fluid level / multiple .
Decompressed distal small bowel + colon
proximal jejunal obstruction-dilated bowel loop + air fluid level (-)
Therapy : surgical
 7. ACUTE MESENTERIC ISCHEMIC
“ Acute Ischemic Syndrome “ :
1. Mesenteric embolic arterial occlusion 50 %
2. thrombotic arterial “ Life threatening “
3. non occlusion mesenteric ischemic
4. Iatrogenic mesenteric ischemic
Mechanism : cardiac mural thrombi (AF + MCI ), lodging emboli at proximal SMA 
acute mesenteric ischemic
- History : antecedent “ intestinal angina “ BW , diarrhea, abd bruit cardiac
arythmia.Coronary or peripheral vascular disease/valvular heart disease.
Hallmark of diagnosis : acute onset of crampy epigastric and peri umbilical pain +
physical findings, diarrhoea, vomiting, bloating and melena.
- Physical exam : acutely ill
25 % shock
peritoneal sign  intestinal infarction  peristaltic (-)
- Lab : WBC + hemoconcentration + acidosis
- CT Scan : best diagnostic
Intestinal angiography to differentiated the cause and
extent of disease
Therapy : Immediate surgery except non occlusive mesenteric ischemic
8. ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM

 History : Rupture or dissection thrombosis distal emboli, acute,

sudden, severe abdominal pain,
mid abdomen, paravertebral / flank area
pain tearing in nature light headedness
diaphoresis, nausea  survival hospital
hypotensi, shock , intraperitoneal, blood loss!
 Physical exam : pulsatile mass, tender, abdominal mass  90 %
Triad clasic : hypotension pulsatel mass pain abd pain  75 %
 Therapy : - Surgery !
9. OTHER CAUSE
 Gynaecological cases :
- endometriosis
- acute salphingitis with or without tube ovarium abscess,
- ovarium cyst / torsion ectopic pregnancy
- Spontan bacterial peritonitis, peptic ulcer
- non ulcer, gastroenteritis
- Hepatitis viral, abcess liver, cystitis
- pylonyphaiti mesentric lymphadenopathy
- Inflammatory bowel disease, IBS
- Intestinal pseudo obstruction

10. EXTRA ABD. CAUSE CARDIAC

- Metabolic
- Thoraxic
- Hematologic
- Toxins
- Infections
- Neurologic
- Miscellaneous
Special circumstances :
 Extremes of age :
- Historical & Physical finding, difficult to elicit and unreliable
- Lab misleadingly normal in significant intra abdominal abnormality
- diagnosed late, higher rate of morbidity
example perforation of appendicitis in general population 10 % but in
infants 50 %
- Careful : - history
- Physical exam
- high level of suspicions
 Age - Infants intussusceptions, pylonephritis, gastro
oesophageal reflux
Meeckels diverticulitis, enteritis viral / bacterial
- Children Meeckels divertikulitis, cystitis, pneumonitis,
enteritis, mesenteric lymphodenopathy, IBD
Most cause of pain acute appendicitis abdominal
trauma child abuse
- Adolescent : pelvic inflammatory disease, IBD
- Geriatric : biliary tract disease – 25 %
non specific pain, malignancy
bowel obstruction, peptic ulcer complication
hernia incarcetion

- Pregnancy : acute appedicitis7:10.000 pregnant , cholecystitis ,

pylonephitis adnexal problem, ovarian torsion / cyst rupture

appendectomy of uncomplicated acute appendicitis, 3 % fetal

loss, 20 % perforation after cholecystectomy pretend labour 7%,
fetal loss 8 %
Immunocompromized host
- Patient undergoing transplantation
- Chemotherapy for cancer
- Immonusuppresion therapy for auto immune disease
- Congenital / acquired immune deficiency syndrome / AIDS
“ Decision to operate “
1. Definite sign peritoneal (tenderness, guarding, rebound tenderness)
2. Severe or increasing localized abdominal tenderness
3. Sign of sepsis + abdominal pain
4. Suspect of intestinal ischemia
5. Pneumo peritoneal
6. Radio graphic evidence of GI perforation
7. Imaging test reveal vascular ocular
Under diagnose  reexamine the patient carefully

“ Non Surgical Management “

1. Perforation DU after several days in stabile condition
2. Same patient with appendicular abscess
3. Acute diverticulitis
4. Acute pancreatitis