Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

DOI: 10.25122/jml-2018-0075 Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019, hlm. 113-122

Tinjauan diagnosis, pencegahan, dan metode pengobatan

penyakit radang usus
Seyed Saeid Seyedian 1, Lupakan Nokhostin 2, Mehrdad Dargahi Malamir 3
1. Pusat Penelitian Saluran Pencernaan, Universitas Ilmu Kedokteran Ahvaz Jundishapur, Ahvaz, Iran
2. Fakultas Kedokteran, Universitas Ilmu Kedokteran Ahvaz Jundishapur, Ahvaz, Iran
3. Fakultas Kedokteran, Dokter Kedokteran Penyakit Dalam, Universitas Ilmu Kedokteran Ahvaz Jundishapur, Ahvaz, Iran

Penulis yang sesuai:

Lupakan Nokhostin
Asisten Profesor Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran,
Universitas Ilmu Kedokteran Ahvaz Jundishapur, Ahvaz, Iran
Telepon: +9891637223286 , E-mail: Forogh_Nokhostin@yahoo.com

Diterima: 14 November 2018 – Diterima: 27 Januari 2019

Abstrak
Kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD) diklasifikasikan sebagai penyakit radang usus kronis (IBD) yang memiliki
gejala serupa dan menyebabkan gangguan pencernaan dan peradangan pada sistem pencernaan. Alasan mengapa
mereka terjadi masih menjadi misteri. Sejumlah faktor dapat dikaitkan dengan prevalensi CD dan UC, beberapa di
antaranya termasuk lokasi geografis, diet yang tidak tepat, genetika, dan respon imun yang tidak tepat. Kedua penyakit
tersebut lebih sering terdiagnosis di perkotaan dibandingkan dengan di pedesaan dan keduanya memiliki tantangan
dan efek sampingnya masing-masing, namun pasien tetap dapat memiliki kualitas hidup yang baik. Mengingat fakta
bahwa prevalensi penyakit ini lebih tinggi pada usia yang lebih muda dan mengganggu separuh hidup pasien,
kemungkinan besar akan menjadi masalah kesehatan utama dalam waktu dekat, bahkan di negara berkembang.

Kata kunci: Penyakit Crohn (CD), Penyakit Radang Usus (IBD), kolitis ulserativa (UC), pengobatan IBD

pengantar
Penyakit radang usus (IBD) hasil dari interaksi antara
faktor genetik dan lingkungan yang mempengaruhi
respon imun. Penyakit radang usus terutama dibagi
menjadi kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD).
Penyakit Crohn mirip dengan UC, keduanya telah
diklasifikasikan sebagai IBD kronis dan yang
menyebabkan gangguan pencernaan dan peradangan
pada saluran pencernaan. Beberapa gejala CD dan UC
termasuk diare, sakit perut, pendarahan dubur, dan
penurunan berat badan. Mereka terutama ditandai
dengan peradangan. Kedua penyakit ini dapat terjadi
pada remaja dan orang dewasa dan mempengaruhi pria
dan wanita secara setara [1]. Terlepas dari kesamaan
gejala kedua penyakit ini, ada beberapa perbedaan
antara gejala CD dan UC.
Penyakit Crohn merupakan salah satu IBD yang terjadi
pada pasien antara usia 15-35 tahun. Tidak seperti penyakit
inflamasi lainnya, IBD tidak dapat ditekan dengan mudah.
Akibatnya, sistem kekebalan dirangsang, dan sebagian usus
dihancurkan. Menyebabkan nyeri, diare,
demam, dan gejala lainnya. Selain efek serius pada usus
halus bagian bawah, CD juga dapat terjadi di bagian
saluran pencernaan termasuk usus besar, lambung,
kerongkongan, atau bahkan mulut [2].
Penyakit Crohn mempengaruhi mulut, anus, dan
seluruh lapisan usus. Kolitis ulserativa mempengaruhi
lapisan mukosa usus besar. Lesi terjadi di rektum dan
usus. Gejalanya ringan hingga berat dan dapat
mengancam kehidupan [1]. Gejala CD dan UC sangat
mirip. Malnutrisi sangat sering terjadi pada CD karena
usus halus bertanggung jawab untuk penyerapan
nutrisi, dan CD merusak usus kecil [3].
Kolitis ulserativa dikaitkan dengan darah dalam tinja, sakit parah,
dan diare, sedangkan pada CD ada juga risiko perdarahan pada kasus
yang parah. Perdarahan rektal lebih jarang terjadi pada
CD, sedangkan UC umumnya dikaitkan dengan perdarahan
rektal. Lebih dari 50% orang dengan CD menderita defisiensi folat
dan vitamin D, sementara lebih dari 50% orang dengan UC
menderita kekurangan zat besi [4].
Daerah yang terkena saluran pencernaan bervariasi dalam
penyakit ini. Misalnya, CD sering mempengaruhi ileum dan bagian
dari usus besar. Ini dapat mempengaruhi bagian manapun dari

113

saluran pencernaan (GI) termasuk mulut, kerongkongan,
lambung, usus kecil, rektum, dan anus. Pada CD, usus
kecil sering meradang, sedangkan UC terbatas pada usus
besar dan banyak ditemukan di beberapa bagian usus
besar termasuk usus besar dan rektum. Pada UC, usus
besar menjadi meradang dan usus halus bekerja secara
alami [5].
Kolitis ulserativa hanya mempengaruhi bagian terdalam dari
usus besar, sedangkan CD terjadi di semua lapisan dinding usus.
Dengan memahami fakta bahwa CD dan UC adalah kategori
utama IBD, dapat ditunjukkan bahwa CD dapat menyebabkan
masalah serius terutama untuk kulit dan batu empedu, dan UC
akan dikaitkan dengan osteoporosis dan kemungkinan kanker
usus besar jika berlangsung lebih dari 8-10 bertahun-tahun.
Penyakit Crohn sebagian besar terkait dengan sakit perut dan
masalah seperti fistula dan lesi dubur. Sebaliknya, orang dengan
UC biasanya menderita nyeri intermiten yang konsisten dengan
buang air besar [6].
Ini mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa.
Diperkirakan UC mempengaruhi 2,6 juta di Eropa dan 1,2
juta orang di Amerika Utara [7]. Sekitar 25% dari pasien
ini didiagnosis sebelum usia 18 tahun. Penyakit ini sering
dimulai pada masa remaja dan sekitar 25% pasien
dengan IBD lebih muda dari 20 tahun [8].
Oleh karena itu, tes klinis, endoskopi, histologis, dan
radiologis digunakan untuk mendiagnosis UC. Sekitar 7-10%
dari IBD tidak jelas [9, 10]. Menurut literatur, penyakit UC
adalah peradangan mukosa yang terbatas pada usus besar
dan sering diekspresikan secara tepat oleh disentri, sakit
perut, dan tenesmus. Penyakit radang usus adalah salah satu
bentuk penyakit dysbiosis yang lebih sering. Subtipe awal
IBD yang dikenal sebagai entitas khusus yang berbeda
adalah UC; istilah IBD mencakup karakteristik CD dan UC.
Sudah lama sulit untuk membedakan antara kedua penyakit
ini, tetapi sekarang ada definisi klinis untuk keduanya. Kedua
penyakit tersebut dapat mempengaruhi bagian tertentu dari
kehidupan pasien, seperti sekolah, pekerjaan, kehidupan
sosial, dan kehidupan keluarga [11]. Oleh karena itu, makalah
tinjauan ini bertujuan untuk menyelidiki prevalensi,
penyebab, diagnosis,
Ulasan Referensi
Pendahuluan dan Dasar Penelitian
Kasus IBD yang paling umum dilaporkan pada usia 15-35 tahun.
Menurut laporan, 25-30% pasien yang lebih muda dari 20 tahun
telah didiagnosis dengan CD, sedangkan 20% pasien telah
didiagnosis dengan UC [12]. Javier dan Pudolovsky melaporkan
peningkatan prevalensi IBD, terutama CD, di negara-negara
dengan prevalensi penyakit yang lebih rendah. Mereka
menyatakan bahwa faktor lingkungan memainkan kunci
114
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
berperan dalam perkembangan penyakit ini. Meskipun kesamaan
gejala klinis penyakit pada anak-anak dan orang dewasa,
masalah seperti pertumbuhan tertunda juga telah dilaporkan.
Gribovski melakukan studi tentang kemungkinan
mengembangkan IBD pada usia dini, menunjukkan bahwa
adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit ini selama masa
remaja [2]. Namun, ia memberikan laporan komprehensif
tentang kasus CD dan UC selama masa bayi.
Dalam studi komprehensif CD di Swedia, Askling et al.
melaporkan bahwa penyakit ini meningkat dari 2,4-5,4%
pada setiap 100 anak pada tahun 1992-1990 [13].
Sebaliknya, tidak ada peningkatan prevalensi UC.
Kugathasan dkk. melaporkan bahwa dari setiap 100.000
anak di negara bagian Wisconsin, masing-masing 2,56%
dan 2,14% telah didiagnosis dengan CD dan UC [14]. Studi
serupa di Iran (1969-2002) menunjukkan bahwa
prevalensi IBD telah meningkat. Mikaeili dkk. mempelajari
total 140 pasien di Teheran selama 11 tahun [15]. Mereka
melaporkan bahwa sebagian besar pasien dengan IBD
menderita UC dan hanya beberapa pasien dengan CD
yang dilaporkan. Penyelidikan komprehensif terhadap
prevalensi IBD di Iran (1973-1982; 1992-2002) melaporkan
peningkatan prevalensi UC. Harus ditunjukkan bahwa
beberapa orang dengan CD dilaporkan di Iran,
19, 20].
Menurut Malekzadeh et al., peningkatan insiden IBD di Iran
meningkatkan kesadaran tentang penyakit ini mengingat
perubahan gaya hidup, pola makan, peningkatan migrasi ke kota,
peningkatan populasi perkotaan, peningkatan layanan kesehatan
dan vaksinasi. Dengan demikian, perubahan pola makan dan
kesehatan dapat meningkatkan prevalensi IBD. Menurut Teori
Rantai Dingin [21], perubahan ini terjadi di Iran lebih lambat
daripada yang terjadi di negara maju.
Latar belakang
Vahedi dkk. (2007) melaporkan bahwa letak
geografis dapat mempengaruhi prevalensi IBD.
Dengan demikian, prevalensi CD dan UC di Afrika,
Asia, dan Eropa Selatan lebih rendah dibandingkan
dengan Skandinavia, Inggris, dan Amerika Utara. Di
sisi lain, dampak karakteristik etnis dan ras pada
prevalensi penyakit ini tidak dapat diremehkan
karena jumlah laporan penyakit ini lebih rendah di
antara orang kulit hitam [23]. Sementara itu,
Mibery dan Mann melaporkan bahwa prevalensi
IBD antara Afrika-Amerika dan non-Amerika kulit
hitam serupa [24]. Acheson melakukan studi
komprehensif tentang pengaruh lokasi geografis
dan perbedaan ras pada prevalensi penyakit ini
[25]. Dengan memeriksa berbagai orang Yahudi,
mereka mengamati bahwa prevalensi CD dan UC
lebih tinggi daripada orang non-Yahudi.

menekankan peran faktor lingkungan, prevalensi yang lebih besar
dari penyakit ini di kalangan orang Yahudi menyoroti fakta bahwa
genetika memainkan peran kunci.
Menurut penelitian yang dilakukan di berbagai wilayah
di Amerika Serikat (2000-2002), pada total 1370 bayi baru
lahir dan anak-anak di bawah 17 tahun, waktu rata-rata
untuk diagnosis adalah 10,3 tahun. Menurut data, efek
samping muncul pada 15% pasien sebelum usia enam tahun.
Selain itu, efek samping diidentifikasi pada 48% dan 37%
pasien sebelum 12-6 dan 13-17, masing-masing. Efek
samping IBD lebih sering terjadi pada anak di bawah delapan
tahun, dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Selain itu,
prevalensi UC lebih tinggi daripada CD di antara anak-anak di
bawah delapan tahun [26].
Penyebab Penyakit
Meskipun penyebab utama IBD belum sepenuhnya
dipahami, studi komprehensif yang dilakukan dalam
hal ini menyoroti peran faktor genetik dan lingkungan.
Heymen dkk. menyarankan dua pendekatan untuk
penyebab utama IBD: 1. Gangguan sistem mukosa
meningkatkan tingkat respon imunologi pada
mikrobiota manusia [27]. 2. Setiap perubahan
kandungan flora usus atau gangguan fungsi epitel
merangsang respons patologis pada sistem mukosa
normal. Di sisi lain, Podolsky menunjukkan bahwa
patogenisitas pada penyakit radang usus tergantung
pada faktor-faktor seperti kerentanan pasien,
kekebalan mukosa, dan mikroflora usus [28].
Beberapa peneliti telah berusaha untuk memahami
mikroorganisme yang mempengaruhi perkembangan IBD, tetapi
tidak ada hasil yang diperoleh. Sementara itu, flora mikroba
bervariasi pada pasien dan orang sehat. Dalam percobaan kultur
mikrobanya, Polovsky menunjukkan bahwa tingkat Bacteroidetes
pada pasien dengan CD meningkat dibandingkan dengan orang
sehat, sedangkan lactobacillus dan bifidobacterium menurun
[28]. Menurut laporan, tingkat enterobacteria meningkat secara
signifikan pada pasien dengan CD. Di sisi lain, pasien dengan CD
memiliki titer antibodi yang lebih tinggi dibandingkan dengan E.
Coli pada orang sehat. Dalam penelitian serupa yang dilakukan
oleh Dickinson et al., pada pasien dengan UC, efek samping IQA
dengan agresi tinggi dan adhesi tinggi dilaporkan pada spesimen
tinja [29]. Dalam sebuah studi komprehensif, Marteau et al.
menunjukkan bahwa kadar E. Coli dan Bacteroidetes dalam flora
usus normal lebih tinggi pada orang dengan IBD [30]. Namun,
beberapa mikroorganisme seperti lactobacillus dan
bifidobacterium diperkenalkan sebagai bakteri yang berguna
yang mencegah IBD.
Beberapa laporan menunjukkan bahwa prevalensi
IBD tidak mengikuti model genetik Mendel. Namun,
berbagai bukti menunjukkan bahwa peran faktor
genetik dalam perkembangan penyakit ini harus
115
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
jangan diremehkan. Sebagai contoh, berbagai
penelitian telah menyoroti peran perbedaan etnis-ras
dalam IBD, kekerabatan, prevalensi penyakit ini pada
anak kembar, hubungan kromosom, faktor keturunan
dan genetik, serta sindrom genetik. Heymen dkk.
menyelidiki efek faktor genetik pada prevalensi IBD
[27]. Mereka melaporkan bahwa risiko penyakit ini pada
kerabat tingkat pertama pasien adalah 7%, dan orang-orang
ini lebih rentan terhadap penyakit tersebut. Di sisi lain,
Dickinson et al. melaporkan bahwa dalam keluarga dengan
riwayat IBD, prevalensi penyakit ini lebih tinggi pada orang
muda [29]. Demikian pula, Hayman et al. menyelidiki
pengaruh hubungan genetik antara kembar pada prevalensi
penyakit ini, menunjukkan bahwa efek hubungan genetik
antara kembar lebih besar pada CD daripada UC [27].
Hample dkk. melaporkan bahwa nutrisi yang tepat
dan ASI dapat menurunkan prevalensi CD dan UC karena
ASI melindungi bayi dari infeksi saluran cerna dengan
membantu perkembangan dan pertumbuhan sistem
mukosa saluran cerna [31]. Corra dkk. melaporkan bahwa
paparan infeksi ibu pada janin atau bayi awal, serta
paparan infeksi bayi baru lahir dapat meningkatkan risiko
IBD [32]. Mereka juga menunjukkan bahwa diare menular
selama masa bayi dapat meningkatkan prevalensi CD dan
UC. Koletzko dkk. dan Montgomery dkk. menyelidiki
peran infeksi virus dalam prevalensi IBD [33, 34]. Mereka
menyatakan bahwa infeksi campak dapat mengakibatkan
CD. Demikian pula, Walkkfield et al. melakukan studi
komprehensif pasien dengan infeksi virus di Swedia [35].
Mereka melaporkan bahwa campak meningkatkan
prevalensi CD. Sebaliknya, mereka tidak melaporkan
peningkatan prevalensi UC. Namun, Ecbum et al dengan
bekerja pada infeksi campak perinatal dan selanjutnya
CD, melaporkan bahwa tidak ada prevalensi campak dan CD di
Inggris [36]. Beberapa penelitian telah dilakukan tentang peran
vaksinasi campak dan pengaruhnya terhadap prevalensi IBD,
tidak ada yang melaporkan hubungan yang signifikan antara
keduanya [22].
Nutrisi dan Penyakit Radang Usus
Mengingat fakta bahwa makanan pertama kali memasuki sistem
pencernaan, dapat dikatakan bahwa diet dapat mempengaruhi
prevalensi IBD sampai batas tertentu. Beberapa penelitian
dilakukan tentang pengaruh makanan yang berbeda pada
prevalensi IBD. Misalnya, Davis et al. menyelidiki pengaruh
konsumsi gula pada CD [37]. Beberapa orang lain meneliti efek
minyak nabati yang dapat dimakan pada UC. Penyelidikan efek
senyawa asam lemak menunjukkan bahwa zat ini sangat
meningkatkan prevalensi IBD [38]. Perlu diketahui bahwa
senyawa asam lemak terdiri dari asam asetat, asam tartarat,
asam sitrat, dan asam laktat. Di sisi lain, Belluzziet al.
mempelajari efek minyak ikan pada IBD [39]. Mereka

melaporkan bahwa konsumsi minyak ikan dapat dikaitkan
dengan penurunan yang signifikan dalam tanda-tanda klinis IBD
karena minyak ikan mempengaruhi molekul protein yang larut
dalam air (sitokin dan leukotrien).
Merokok dapat meningkatkan jumlah sel T CD4+ yang
merupakan salah satu jenis sel darah putih. Mereka dapat
melepaskan protein inflamasi yang disebut interferon gamma,
yang diaktifkan dengan merokok di paru-paru. Mereka pindah ke
usus dan menyebabkan peradangan. Perokok dua kali lebih
mungkin terkena IBD, dibandingkan dengan orang lain. Selain
itu, dapat dikatakan bahwa sementara merokok tampaknya
memiliki efek berbahaya pada CD, tetapi dari pandangan
epidemiologi telah terbukti bahwa merokok melindungi terhadap
UC. Namun, Corrao dkk. [32] melaporkan bahwa merokok
mungkin memiliki efek negatif yang signifikan pada
perkembangan penyakit UC, bukan pada CD. Di sisi lain,
penelitian tentang pengaruh konsumsi kontrasepsi oral telah
menunjukkan bahwa kontrasepsi meningkatkan prevalensi IBD
[40]. Apendiks menghasilkan antigen yang dapat membantu
meningkatkan kekebalan tubuh terhadap penyakit. Radang usus
buntu terjadi karena penyerapan bakteri usus di usus buntu
bagian luar, yang meningkatkan infeksi dan radang usus buntu.
Lashner dkk. menunjukkan bahwa menghapus apendiks dapat
mengurangi risiko UC, terutama setelah infeksi mikroba [41].
Forbes dan Kalantzis menyelidiki pengaruh makanan beku di
Amerika Serikat dan Eropa [42]. Mereka menunjukkan bahwa
prevalensi CD pada awal abad kedua puluh meningkat secara
dramatis karena meningkatnya prevalensi lemari es. Anderson
dkk. dan Forbes dkk. menunjukkan bahwa aktivitas enzimatik
psikotropika di lemari es dapat berkontribusi pada IBD [42, 43].
Salah satu penyebab utama kerusakan pangan adalah
mikroorganisme. Enzim yang diproduksi dalam mikroorganisme
ini menguraikan protein, lemak, dan gula dan menyebabkan
kerusakan makanan. Mikroorganisme yang paling berbahaya
adalah yang mampu bertahan hidup pada suhu lemari es.
Psikotropika mampu melakukan aktivitas enzimatik pada –200–
10ºC.
Tanda dan Diagnosis Penyakit Radang Usus
(IBD)
Dalam sebuah studi komprehensif, Hugot et al. menyelidiki
tanda-tanda klinis dan diagnosis IBD [3]. Untuk mendiagnosis
IBD, gejala klinis penyakit perlu diperiksa. Beberapa gejala
klinis penyakit ini adalah gangguan pertumbuhan anak,
anemia, sakit perut, diare berdarah, dan radang sendi. Di sisi
lain, tes yang tepat diperlukan untuk mendiagnosis CD dan
UC. Bakteri patogen umum yang menyebabkan IBD adalah
Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Aeromonas,
Clostridium Difficile,
E.coli, dan tuberkulosis. Beberapa asumsi umum
116
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
dilaporkan oleh Garcia Rodriguez et al. telah merekomendasikan
bahwa penyakit IBD berkembang dengan cara dysbiosis antara
bakteri pelindung dan berbahaya [73]. Pasien yang menderita
gastroenteritis akut telah disajikan dengan peningkatan risiko
IBD tumbuh. Gradel et al, dengan bekerja pada IBD dan
mengungkapkan tentang bakteri patogen yang dapat
menyebabkan penyakit gastroenteritis seperti: Campylobacter
dan Salmonella, mungkin memainkan peran penting dalam
etiologi IBD [74]. Dalam kasus perdarahan rektum awal pada
anak-anak, yang mungkin terjadi karena wasir, polip, atau
divertikulum, kemungkinan IBD harus dilaporkan. CD jauh lebih
berbahaya daripada UC; dengan lebih dari setengah pasien
dengan CD menderita infeksi parah di usus besar dan ileum.
Gejala klinis CD yang paling umum termasuk kelemahan,
kelelahan, diare jangka panjang dengan sakit perut, variasi berat
badan, dan pendarahan dubur. Gejala-gejala ini harus
diperhitungkan. Di antara orang-orang dengan penyakit radang
usus, hanya sedikit yang ditemukan memiliki infeksi virus di
mulut, perut, atau saluran pencernaan. Dengan demikian, jumlah
infeksi tertinggi adalah infeksi dubur. Burgmann dkk. juga
melakukan penelitian serupa untuk menyelidiki tanda-tanda
klinis IBD [4]. Laporan tersebut mengungkapkan borok di mulut
dan gusi, infeksi kronis kerongkongan dengan rasa sakit, dan
gangguan menelan yang parah. Beberapa pasien mengalami
sakit maag yang menyakitkan dan gangguan pencernaan yang
parah.
Untuk mendiagnosis CD dan UC secara akurat, peralatan medis modern seperti radiografi saluran
cerna bagian atas, endoskopi, kolonoskopi, dan pengambilan sampel saluran cerna digunakan. Peralatan
yang disebutkan di atas akan membantu membedakan antara kedua penyakit ini. Namun, sangat sulit untuk
mendiagnosis kedua penyakit ini pada kasus yang parah dan pada infeksi usus besar yang parah. Kolitis
ulserativa dapat muncul dalam berbagai bentuk, seperti peradangan pada lapisan rektum (proktitis) dan
panniculitis yang masing-masing terjadi pada 40% dan 20% kasus. Pada penyakit ini, hasil tes kolonoskopi
menunjukkan peradangan progresif yang mempengaruhi seluruh wilayah rektum dan usus besar. Lebih-
lebih lagi, beberapa gejala klinis yang jelas dari kondisi ini menunjukkan bahwa lendir kolon berwarna merah
dengan peradangan parah dan borok kecil dapat ditemukan di sekitar usus besar. Setelah UC memburuk,
tumor jinak (polip) dapat berkembang di dinding usus. Salah satu gejala UC yang paling menonjol adalah
peradangan parah pada lapisan lendir kolon serta peradangan parah pada rektum, yang dapat meluas ke
area usus yang lebih dalam. Ini juga dapat mempengaruhi lapisan otot usus besar. Akibatnya, jumlah
gerakan usus berkurang. Hal ini dikenal sebagai megakolon toksik yang ditandai dengan kolon yang banyak
melebar, disertai dengan distensi abdomen dan terkadang demam, nyeri perut, atau syok [4, 5]. Salah satu
gejala UC yang paling menonjol adalah peradangan parah pada lapisan lendir kolon serta peradangan parah
pada rektum, yang dapat meluas ke area usus yang lebih dalam. Ini juga dapat mempengaruhi lapisan otot
usus besar. Akibatnya, jumlah gerakan usus berkurang. Hal ini dikenal sebagai megakolon toksik yang
ditandai dengan kolon yang banyak melebar, disertai dengan distensi abdomen dan terkadang demam, nyeri
perut, atau syok [4, 5]. Salah satu gejala UC yang paling menonjol adalah peradangan parah pada lapisan
lendir kolon serta peradangan parah pada rektum, yang dapat meluas ke area usus yang lebih dalam. Ini
juga dapat mempengaruhi lapisan otot usus besar. Akibatnya, jumlah gerakan usus berkurang. Hal ini
dikenal sebagai megakolon toksik yang ditandai dengan kolon yang banyak melebar, disertai dengan distensi
abdomen dan terkadang demam, nyeri perut, atau syok [4, 5].

Beberapa gejala utama CD adalah penyempitan mukosa
dan fistula. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi
mekanis usus karena jaringan parut dan pembengkakan.
Ulkus di saluran usus dapat berkembang menjadi salurannya
sendiri, yang dikenal sebagai fistula. Penyakit Crohn juga
dapat meningkatkan risiko kanker usus besar, itulah
sebabnya orang yang hidup dengan kondisi tersebut harus
menjalani kolonoskopi secara teratur. Untuk
memperkenalkan pengobatan terbaik untuk CD, area tubuh
yang terkena penyakit harus diidentifikasi. Untuk tujuan ini,
metode radiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis
lebih tepat area tubuh yang terkena CD. Oleh karena itu, CD
berbeda dari UC dalam hal pengobatan dan perawatan
bedah. Namun, dalam beberapa kasus, tidak mungkin untuk
membedakan antara pasien dengan CD dan UC. Studi baru
telah memperkenalkan endoskopi kapsul sebagai metode
penting untuk diagnosis CD [6,44]. Meskipun tidak ada tes
khusus untuk diagnosis CD atau UC, beberapa pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium, dan endoskopi diperlukan
untuk diagnosis. Dalam beberapa kasus, penyakit radang
usus dapat didiagnosis dengan pemeriksaan medis yang
akurat seperti tes tinja, hitung darah lengkap (CBC),
pencitraan Barium X-ray, tes radiologi, sigmoidoskopi,
kolonoskopi, endoskopi bagian atas, endoskopi kapsul, dan
beberapa tes darah lainnya. . Duigenan dan Gee, dengan
mengerjakan pencitraan pasien anak dengan penyakit
radang usus, menyatakan bahwa teknik enterografi CT telah
menjadi teknik pencitraan awal untuk menilai IBD dan
kesulitannya di AS baru-baru ini, karena kombinasi waktu
pemindaian yang cepat, evaluasi resolusi tinggi dari
manifestasi penyakit usus dan ekstra-usus dan ketersediaan
24 jam di sebagian besar rumah sakit [75]. Pemeriksaan mata
klinis juga dapat memainkan peran yang berguna dalam
mendiagnosis penyakit ini. Dengan demikian, pemeriksaan
dubur dapat dilakukan juga. Jadi, pada 20-80% pasien dengan
CD, tanda kulit perianal, gatal, atau nyeri di sekitar anus
mungkin menunjukkan peradangan, fistulisasi, atau abses di
sekitar daerah anus, yang cukup umum [45, 46].
Selain membantu mendiagnosis IBD, tes medis membantu
kami mendiagnosis pasien mana yang memerlukan endoskopi.
Setelah mengamati gejala awal penyakit, tes endoskopi harus
segera dilakukan untuk memastikan diagnosis akhir. Hal ini
diperlukan untuk memeriksa calprotecin tinja. Dengan demikian,
peningkatan calprotecin tinja hingga 81-91% dapat menunjukkan
perkembangan penyakit. Di sisi lain, peningkatan calprotecin
tinja hingga 89-98% dapat memiliki implikasi serius [47].
Peningkatan laktoferin hingga 80% mengkhawatirkan,
menunjukkan kemungkinan IBD [48, 49]. Dalam sebuah studi
komprehensif dari fitur klinis UC, Moo et al. melaporkan bahwa
beberapa efek samping lokal dan anomali eksternal mungkin
muncul di
117
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
penyakit [50]. Mereka juga melaporkan bahwa pendarahan dubur
yang parah, radang usus besar yang tiba-tiba dan parah, dan kanker
usus besar dapat muncul. Di sisi lain, penelitian lain menunjukkan
bahwa risiko kanker lebih tinggi pada orang dengan UC yang memiliki
riwayat kanker dalam keluarga mereka.
Perbedaan antara Penyakit Crohn dan Kolitis
Ulseratif
Meskipun ada banyak perbedaan antara CD dan UC,
keduanya ditandai dengan gejala usus yang dapat dilihat
pada 25-40% pasien dengan IBD [51]. Meskipun sebagian
besar organ terkena penyakit, gejala pertama muncul di
mata, kulit, hati, dan persendian. Munculnya gejala di luar
usus meningkatkan risiko perkembangan di organ lain [20].
Eiden dkk. meneliti efek samping lain dari IBD, menunjukkan
bahwa efek samping CD lebih jelas daripada UC [52].
Beberapa efek samping CD adalah pendarahan usus besar,
perforasi usus akut, fistula, abses, dan mega-kolon toksik.
Nugent dan Roy melakukan penelitian pada 90 pasien
dengan CD [53]. Dalam laporan yang komprehensif, mereka
membagi penyakit menjadi empat tahap - tahap ringan
hingga sedang, sedang hingga parah, dan tahap kronis yang
parah. Pasien pulih ketika gejala penyakit hilang sebagai
akibat dari pengobatan atau perawatan bedah. Jika
pengobatan gagal untuk meredakan gejala klinis penyakit,
pasien kemungkinan akan berada pada stadium ringan
hingga sedang, di mana ia akan dapat menyimpan cairan di
usus tetapi tidak akan menderita sakit perut dan obstruksi
usus. . Jika penyakit ini tidak terdeteksi atau tidak diobati
dengan baik pada stadium ringan hingga sedang, maka akan
berlanjut ke stadium lain (sedang hingga berat). Mereka yang
berada pada stadium sedang hingga berat dapat menderita
demam, penurunan berat badan yang parah, sakit perut
akut, mual intermiten, diare yang menyakitkan (tanpa gejala
pemulihan hingga seminggu), dan anemia. Penyakit Crohn
memiliki gejala yang lebih parah pada stadium kronis,
beberapa di antaranya adalah demam, muntah terus
menerus, obstruksi usus, abses,
Danovitch menyelidiki 27 pasien dengan kolitis ulserativa
dan menggambarkan penyakit dalam tiga tahap [54]. Stadium
ringan berhubungan dengan perdarahan rektal, diare ringan
kurang dari empat kali sehari, dan nyeri ringan akibat proctalgia
fugax. Jika tidak ada obat yang diminum pada tahap ini, penyakit
akan berkembang menjadi stadium sedang. Dengan demikian,
pasien akan mengalami gejala yang lebih parah seperti sering
diare encer, tinja terasa nyeri, anemia, sakit perut ringan, dan
demam. Pada stadium kronis dan berat, pasien mungkin
menderita sakit perut yang parah, sering diare hingga sepuluh
kali sehari dengan rasa sakit yang parah karena proctalgia fugax,
peningkatan suhu tubuh (sampai 40ºC), penurunan berat badan
yang parah, dan anemia berat.

Sejarah Pengobatan Penyakit
Kamm percaya bahwa tujuan utama dari diagnosis dan
pengobatan penyakit adalah untuk mengurangi gejala dan
meningkatkan kesehatan pasien, menghilangkan gejala
penyakit sepenuhnya atau menjaga penyakit pada stadium
tetap dan menghindari perawatan bedah [55]. Ia juga
menyatakan bahwa untuk mengobati IBD, perlu ditentukan
jenis penyakitnya sebelum memulai pengobatan. Dengan
hati-hati memeriksa gejala klinis pasien dan melakukan
beberapa tes, tingkat keparahan penyakit, serta area yang
terkena penyakit, dapat ditentukan. Penting untuk menyadari
bagaimana tubuh merespons jenis perawatan. Penyakit
radang usus dapat diobati dengan kombinasi perawatan diri
dan perawatan medis. Menurut Food and Drug
Administration (FDA), peningkatan UC adalah suatu kondisi di
mana semua gejala peradangan usus, seperti perdarahan
dan diare parah, bisul, proktitis, dan lendir usus besar
membaik. Wheeler dkk. menyelidiki diagnosis dan gejala CD
dan menyimpulkan bahwa tidak seperti peningkatan UC, satu-
satunya cara untuk mendeteksi pemulihan pada CD adalah
melaporkan peningkatan kualitas hidup pasien [56]. Mereka
menghubungkan ini dengan kurangnya korelasi antara
gejala klinis penyakit dan pengamatan endoskopi.
Feldman dkk. melakukan penelitian tentang cara mengobati CD
[57]. Fakta bahwa penyebab utama CD tetap tidak
diketahui telah menghambat pengembangan strategi
dan perawatan untuk penyakit ini. Multidimensi
penyakit dan ketidakpastian tingkat keparahan
penyakit telah memperumit diagnosis dan
pengobatan. Oleh karena itu, tujuan perawatan medis
dijelaskan sebagai berikut:
1. Perawatan klinis dan perbaikan
kondisi klinis individu,
2. Mengurangi efek samping klinis
pasien,
3. Meningkatkan kualitas hidup,
4. Mengurangi keracunan obat,
5. Dukungan nutrisi untuk pasien, dan
6. Membatasi kebutuhan pasien untuk masuk atau
pembedahan.
Langkah pertama dalam mengobati IBD adalah perawatan
farmasi. Dokter biasanya meresepkan obat tahap demi tahap.
Pertama, obat yang kurang berbahaya diresepkan; jika obat ini
tidak memberikan bantuan yang diinginkan, beberapa obat lain
akan diresepkan. Oleh karena itu, kortikosteroid, aminosalisilat,
antibiotik, obat suportif dan obat imunosupresif digunakan untuk
mengobati IBD. Menurut American Therapeutic Association,
aminosalisilat dapat digunakan untuk mengobati UC yang lebih
baik [58, 59]. Untuk penyakit ringan sampai sedang,
aminosalisilat adalah obat selektif yang tepat yang dapat
digunakan dalam berbagai bentuk. Kemanjuran dari
118
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
aminosalisilat tergantung pada dosis [60, 62]. Wheeler dkk.
menyarankan kortikosteroid untuk kondisi kronis sedang sampai
berat untuk memperbaiki gejala penyakit [56]. Beberapa antibiotik
seperti amoksisilin, ciprofloxacin, metronidazol, dan azitromisin dapat
memperbaiki gejala CD. Menurut Afaf et al., azitromisin dan
eritromisin memperbaiki tingkat kerusakan kolon yang disebabkan
oleh asam asetat pada tikus; pengobatan dengan azitromisin secara
signifikan mengurangi keseriusan lesi kotor dengan cara yang
bergantung pada dosis. Di sisi lain, eritromisin dalam dosis kecil tidak
berpengaruh signifikan sedangkan dosis yang lebih tinggi
berpengaruh signifikan terhadap intensitas respon inflamasi. Efek
azitromisin hampir dua kali lipat jika dibandingkan dengan dosis
eritromisin yang sesuai yang digunakan dalam penelitian mereka.
Juga, tikus yang diobati menunjukkan pemulihan berat badan yang
lebih cepat dibandingkan dengan kelompok kontrol asam asetat.
Namun, mereka menyebutkan bahwa pasien dengan resistensi
terhadap pengobatan antibiotik dapat menggunakan obat
kortikosteroid dan pengatur kekebalan. Hanauer dan Stromberg
melaporkan bahwa obat-obatan yang digunakan untuk mengobati
lesi oral pada CD termasuk sukralfat, glukosa karboksimetilen, atau
hidrokortison.
[62]. Di sisi lain, Masuri et al. menekankan efek penggunaan
senyawa obat yang mengandung mikroorganisme hidup
(probiotik) pada pengurangan peradangan dinding usus
[63]. Methotrexate juga dapat digunakan pada pasien yang tidak
dapat mentoleransi azathioprine dan mercaptopurine. Namun,
perawatan bedah dapat digunakan dalam kasus di mana
perawatan obat tidak memperbaiki gejala IBD. Masuri dkk.
memperkenalkan metode ilmiah pengobatan untuk CD dan UC
dalam diagram skematik dan tabel diklasifikasikan [63].
Jorgensen dkk. melaporkan bahwa terapi obat
pada CD tergantung pada lokasi inflamasi, keparahan
penyakit, efek samping penyakit, dan respon pasien
terhadap terapi obat [65]. Selama beberapa dekade
terakhir, berbagai perawatan obat telah
dikembangkan untuk penyakit ini. Jenis obat ini
bervariasi, dan kinerjanya berbeda dalam
meningkatkan sistem kekebalan pasien. Namun,
perawatan obat meningkatkan kemungkinan efek
samping pada pasien. Oleh karena itu, pendekatan
utama untuk pengobatan CD adalah dengan
meresepkan obat yang lebih lemah. Kemudian, obat
yang lebih kuat dapat diresepkan untuk pasien.
Sulfasalazine, yang mengandung 5-ASA, adalah
aminosalisilat pertama yang digunakan untuk
mengobati CD. Obat ini bisa memperbaiki gejala klinis
pasien penyakit Crohn ringan sampai sedang.
Sayangnya, obat ini dikaitkan dengan efek samping.
Mesalamine sebagai obat anti inflamasi nonsteroid dengan
golongan obat turunan asam 5-aminosalisilat telah digunakan
sejak lama dan memiliki efek yang kuat dalam pengobatan IBD.
Seperti yang ditunjukkan baru-baru ini, obat ini sangat berguna,
 Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019

Gambar 1: Pengobatan yang diusulkan oleh Mesuri et al. (1994) untuk penyakit Crohn.

Tabel 1: Pengobatan yang diusulkan oleh Mesuri et al. (1994) untuk Dokter umumnya menggunakannya hanya jika Anda
kolitis ulseratif tidak menanggapi pengobatan lain. Obat ini bekerja
Ringan hingga sedang melalui kontak langsung dengan jaringan inflamasi.
Kolitis distal Aminosalisilat oral atau rektal Kemungkinan efek samping obat antiinflamasi termasuk
(supositoria), kortikosteroid rektal mual, muntah, mulas, diare, dan sakit kepala. Asam
Kolitis luas Aminosalisilat oral lemak omega-3 juga merupakan agen anti-inflamasi yang
Sedang hingga parah dapat berkontribusi pada pengobatan IBD. Pentasa dan
Kolitis distal Kortikosteroid oral, kortikosteroid rektal Asacol juga digunakan dalam pengobatan pasien dengan
Kolitis luas Kortikosteroid oral CD dan kolitis ileus. Dengan demikian, Rowasa

Kronis atau kritis

Kolitis luas Kolitis kortikosteroid intensif,
siklosporin intravena
Pemulihan
Kolitis distal Aminosalisilat oral atau rektal,
azathioprine oral atau mercaptopurine
Kolitis luas Aminosalisilat oral, azathioprine oral atau
mercaptopurine
ditoleransi dengan baik dan obat yang aman untuk pengobatan kolitis
ulserativa biasa yang diterapkan pada kebanyakan pasien yang
menderita gangguan ini. Salah satu pengobatan tertua yang saat ini
digunakan dalam pengelolaan IBD adalah aminosalisilat. Salazopyrin
adalah obat asli dalam kategori ini, tetapi mesalazine (asam 5-
aminosalisilat [5-ASA]) adalah obat menengah aktif dari kategori ini
dan merupakan aminosalisilat utama yang digunakan dalam
pengobatan IBD saat ini [77].
Tahap awal pengobatan IBD adalah dengan menerapkan
obat antiinflamasi. Pengobatan yang sering dilakukan dalam
kelompok ini meliputi; Kortikosteroid dan 5-aminosalisilat Oral. 5-
aminosalisilat oral termasuk sulfasalazine (Azulfidine), yang
mengandung sulfa, dan mesalamine (Asacol HD, Delzicol,
lainnya). 5-aminosalisilat oral telah banyak digunakan di masa
lalu tetapi sekarang umumnya dianggap manfaatnya terbatas. Di
sisi lain, kortikosteroid seperti prednison dan budesonide
(Entocort EC) dapat membantu mengurangi peradangan di tubuh
Anda, tetapi mereka tidak bekerja untuk semua orang dengan CD.
memainkan peran penting dalam pengobatan pasien
dengan kanker prostat. Dokter biasanya memulai dengan
Pentasa atau Asacol untuk kolitis ileum. Jika Pentasa atau
Asacol berhasil, dokter mungkin meresepkan antibiotik
seperti Cipro atau Flagyl untuk waktu yang lama
(seringkali beberapa bulan). Namun, bukti menunjukkan
bahwa antibiotik tidak bekerja dengan baik dalam
pengobatan CD [66].
[67]. Di sisi lain, setiap pasien dengan CD terbiasa dengan gejala,
pengambilan risiko dalam pengobatan, ketakutan akan penyakit,
moral, dan pengobatan berdasarkan pengalaman pribadinya.
Obat umum untuk pengobatan CD adalah aminosalisilat,
antibiotik, boneside, kortikosteroid sistemik, tyopurines,
methotrexate, dan TFT. Obat-obatan ini dapat digunakan sendiri
atau dalam kombinasi untuk mengoptimalkan pengobatan.
Tanida dkk. mempelajari perawatan obat untuk UC [68].
Mereka melaporkan bahwa pengobatan konvensional untuk
UC termasuk amniosalysilic-5, kortikosteroid, dan analog
purin (azathioprine dan morapopurine-6). Mereka
memperkenalkan sitokin antiinflamasi seperti TNF- ( faktor
nekrosis tumor- ), interleukin 2, dan integrin α 4 β 7 sebagai
pengobatan utama untuk penyakit ini. Namun, pasien yang
tidak dapat merespon pengobatan konvensional diobati
dengan obat lain seperti inhibitor calicineurin, tacrolimus,
TNF- α inhibitor, dan antibodi netral (vedolizumab). Tanida
dkk. menunjukkan bahwa perawatan yang diusulkan untuk
kolitis ulserativa mungkin berguna, tetapi umumnya tidak
efektif [68]. Perawatan ini, sambil memperbaiki gejala awal
penyakit, dapat memperburuk gejala di

119

jangka panjang. Oleh karena itu, Tanida dkk. menyarankan A2 (ANX)
sebagai strategi pengobatan molekuler baru untuk pencegahan TNF-
α destruksi yang dapat mengontrol kolitis ulserativa [68].
Metronidazol adalah salah satu obat antibiotik yang digunakan
pada IBD, biasanya setelah perawatan bedah atau dalam kasus di
mana efek samping peradangan muncul di tubuh. Siklosporin adalah
obat yang paling umum digunakan dalam pengobatan kolitis
ulserativa. Harus ditunjukkan bahwa obat ini dapat menjadi racun
bagi pasien dengan CD karena kebutuhan untuk dosis yang lebih
tinggi. Salah satu obat yang paling efektif digunakan dalam
pengobatan UC adalah kortikosteroid. Namun, daya tahan tubuh
terhadap obat ini membuat sulit untuk mengonsumsi obat tersebut.
Van Assche, Vermeire, dan Rutgeerts melaporkan bahwa jika UC tidak
merespon injeksi kortikosteroid, maka perlu menggunakan
siklosporin, kolektomi lengkap, atau infliximab berdasarkan kondisi
klinis pasien dan temuan radiografi dan laboratorium [69]. Demikian
pula, Cima dan Pemberton melaporkan bahwa terkadang pasien
dengan fistula koroner, CD, dan UC tidak merespon pengobatan
konvensional. Dalam kasus tersebut, infliximab digunakan untuk
mengobati penyakit [70].
Dikatakan bahwa pengobatan khusus saja dapat
memperbaiki gejala IBD dalam jangka pendek. Namun, metode
ini tidak dapat memperbaiki dan mengurangi gejala penyakit
dalam pengobatan jangka panjang. Kortikosteroid dapat
berkontribusi pada pengobatan CD. Oleh karena itu, Zachos et al.
melaporkan bahwa diet rendah lemak tidak memperbaiki atau
mengurangi gejala CDCD [71]. Middleton dkk. melaporkan bahwa
mineral, protein, cairan, vitamin, dan zat bebas gula dapat
meringankan efek samping IBD [72]. Di sisi lain, disebutkan
bahwa buah-buahan, cairan, dan serat dapat mengurangi risiko
sembelit pada pasien UC.
Hasil dan Kesimpulan
Jumlah orang dengan IBD meningkat pesat. Para peneliti sedang
mencoba untuk menemukan pengobatan baru untuk menghilangkan
penyakit dan memperbaiki komplikasi yang dihasilkan. IBD adalah
gangguan yang melemahkan yang menyebabkan implikasi serius bagi
pasien. Ini mempengaruhi kesehatan umum dan kualitas hidup
pasien. Penyakit radang usus baru-baru ini menjadi tantangan serius
dalam ilmu kedokteran. Mengingat fakta bahwa beberapa penelitian
telah dilakukan pada pasien dewasa, tampaknya para peneliti juga
dapat menyelidiki penyakit ini pada anak-anak, untuk menawarkan
cara terbaik untuk mengobatinya. Terlepas dari penelitian
komprehensif tentang pengenalan, diagnosis, dan pengobatan IBD,
masih ada beberapa ambiguitas. Mengingat prevalensi penyakit ini di
negara berkembang, termasuk Iran, diperlukan penelitian lebih lanjut
untuk mengkaji penyebab, diagnosis, dan pengobatan penyakit-
penyakit tersebut. Peneliti bertujuan untuk mendapatkan data yang
lebih akurat tentang angka kematian dan prevalensi ini
120
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
penyakit. Dapat disimpulkan bahwa semua metode diagnostik pertama-
tama harus dipertimbangkan untuk mengobati penyakit ini. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa makanan tidak menyebabkan penyakit, tetapi
beberapa makanan memperburuk gejala. Beberapa makanan paling umum
yang memperburuk gejala termasuk alkohol, kopi, minuman ringan,
makanan pedas, kacang-kacangan, makanan berlemak, kacang-kacangan,
biji-bijian, buah-buahan dan sayuran mentah, daging merah, dan produk
susu. Di sisi lain, mempelajari teknik manajemen stres dapat membantu
meningkatkan IBD.
Konflik kepentingan
Para penulis mengkonfirmasi bahwa tidak ada konflik kepentingan.
Referensi
1. Baumgart DC, Sandborn WJ, Penyakit radang usus: aspek klinis
dan perawatan yang sudah mapan dan berkembang. Lanset.
2007;369(9573)::1641–57.
2. Gryboski JD, Kolitis ulserativa pada anak-anak berusia 10 tahun atau lebih
muda, J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993; 17:24–31.
3. Hugot JP, Corinne A, Dominique B, Edouard B, Cezard JP, penyakit
Crohn: hipotesis rantai dingin. Lanset. 2003; 362:2012–15.
4. Burgmann T, Clara I, Graft L, Walker J, Lix L, Rawsthorne
P, dkk., Studi kohort Penyakit Radang Usus Manitoba:
Gejala yang berkepanjangan sebelum diagnosis. Klinik
Gastroenterol Hepatol. 2006; 4:614–20.
5. Petani RG, Hawk WA, Turnbull RB Jr., Pola klinis pada penyakit Crohn:
Sebuah studi statistik dari 615 kasus. Gastroenterologi. 1975; 68:627–
35.
6. Mehdizadeh S, Chen G, Enayati PJ, Cheng DW, Han NJ, Shaye OA, et
al., Hasil diagnostik endoskopi kapsul pada kolitis ulserativa dan
penyakit radang usus tipe tidak terklasifikasi (IBDU).
Endoskopi. 2008; 40:30–5.
7. Yang C, Singh P, Singh H, Le ML, El-Matary W. Tinjauan
sistematis: analog thalidomide dan thalidomide untuk
pengobatan penyakit radang usus. Farmakologi & Terapi
Pencernaan. 2015; 41(11):1079–93.
8. Baldassano RN, Piccoli DA, penyakit radang usus pada
pasien anak dan remaja. Klinik Gastroenterol North Am.
1999; 28(2):445–58.
9. Cummings JF, Keshav S, Travis SP, Manajemen medis penyakit
Crohn. BMJ. 2008; 336(7652)::1062.
10. Tremaine WJ. Diagnosis dan pengobatan kolitis tak tentu.
Gastroenterologi & Hepatologi. 2011; 7(12):826.
11. Guindi M, Riddell R, Kolitis tak tentu. J Clin Pathol. 2004;
57(12):1233–44.
12. Nikolaus S, Schreiber S, Diagnostik Penyakit Radang Usus.
Gastroenterologi. 2007; 133:1670–89.
13. Askling J, Grahnquist L, EkbomA, Finkel Y, Prevalensi penyakit
Crohn pediatri di Stockholm, Swedia. Lanset. 1999; 354:1179.
14. Kugathasan S, Judd RH, Hoffmann RG, Heikenen J, Telega G, Khan F, et
al., Karakteristik epidemiologis dan klinis anak-anak dengan penyakit
radang usus yang baru didiagnosis di Wisconsin: studi berbasis
populasi di seluruh negara bagian. J Pediatr. 2003; 143:525–31.
15. Mikaeli J, Nobakht M, Sotudeh M, Malekzadeh R, Penyakit Crohn:
Tinjauan terhadap 140 kasus dari Iran. Irn J Med Sci. 2000; 25:138–43.
16. Ghavami A, Saidi F, Pola gangguan kolon di Iran. Dis Kolon
Rektum. 1969; 12:462–68.

17. Mir-Madjlessi SH, Forouzandeh B, Ghadimi R, Kolitis Ulseratif di
Iran: Tinjauan terhadap 112 Kasus. American J Gastroentero.
1985; 80:862–5.
18. Feshareki R, Soleiny H, Penyakit Crohn di Isfahan. Laporan
kasus. Jurnal Medis Pahlavi. 1976; 7:565–75.
19. Norouzpour A, Khoshdel AR, Modaghegh MH, Kazemzadeh GH, Manajemen
pra-rumah sakit pasien tembak di pusat perawatan trauma utama:
menjelajahi kesenjangan dalam perawatan pasien. Trauma Senin
2013;18(2):62–6.
20. Aghazadeh R, Zali MR, Bahari A, Amin K, Ghahghaie F, Firouzi
F, Penyakit radang usus di Iran: review dari 457 kasus. J
Gastroenterol Hepatol. 2005;20(11)::1691–5.
21. Malekzadeh F, Alberti C, Nouraei M, Vahedi H, Zaccaria I, Meinzer
U, et al., Penyakit Crohn dan paparan awal pendinginan
domestik. PLoS SATU. 2009;4:e4288.
22. Vahedi H, Momtahan S, Kazzazi AS, Olfati G, Nasseri- Moghaddam
S, Tabrizian T, et al., Pembentukan daftar luas pada pasien
dengan penyakit radang usus yang dirujuk ke beberapa klinik di
Teheran dari 2004-2007. Govaresh. 2007; 12S:48–9.
23. Molinie F, Gower-Rousseau C, Yzet T, Merle V, Grandbastien B, Marti R,
et al., Evolusi yang berlawanan dalam prevalensi penyakit Crohn dan
kolitis ulserativa di Prancis Utara (1988–1999). Usus. 2004; 53:843–8.
24. Mayberry J, Mann R, penyakit radang usus di pedesaan subSahara
Afrika: kelangkaan diagnosis pada pasien yang menghadiri rumah
sakit misi. Pencernaan, 1989; 44:172–6.
25. Acheson ED, Distribusi kolitis ulserativa dan enteritis regional di
veteran Amerika Serikat dengan referensi khusus untuk agama
Yahudi. Usus. 1960; 1:291–3.
26. Grossman A, Fireman Z, Lilos P, Novis B, Rozen P, Gilat T,
Epidemiologi kolitis ulserativa pada populasi Yahudi di Israel
tengah 1970-1980. Hepatogastroenterologi. 1989; 36:193–7.
27. Heyman MB, Kirschner BS, Gold BD, Ferry G, Baldassano
R, Cohen SA, dkk., Anak-anak dengan penyakit radang
usus (IBD): analisis registri konsorsium IBD pediatrik. J
Pediatr. 2005; 146:35–40.
28. Podolsky DK, Penyakit radang usus. N Engl J Med. 2002;
347:417–29.
29. Dickinson RJ, Varian SA, Axon AT, Cooke EM, Peningkatan
prevalensi koliform feses dengan perekat in vitro dan sifat invasif
pada pasien dengan kolitis ulserativa. Usus. 1980; 21:787–972.
30. Marteau P, Lepage P, Mangin I, Suau A, Doré J, Pochart P, dkk.,
Artikel ulasan: flora usus dan penyakit radang usus. Aliment
Pharmacol Ada. 2004; 20(4):18–23.
31. Hampe J, Grebe J, Nikolaus S, Solberg C, Croucher PJ, Mascheretti
S, et al., Asosiasi genotipe NOD2 (CARD 15) dengan perjalanan
klinis penyakit Crohn: Sebuah studi kohort. Lanset.
2002; 359:1661–5.
32. Corrao G, Tragnone A, Caprilli R, Trallori G, Papi C, Andreoli A, et
al., Risiko penyakit radang usus yang disebabkan oleh merokok,
kontrasepsi oral dan menyusui di Italia: studi kasus kontrol
nasional. Penyelidik Koperasi dari Kelompok Italia untuk Studi
Usus Besar dan Rektum (GISC). Int J Epidemiol. 1998; 27:397–404.
33. Koletzko S, Griffiths A, Corey M, Smith C, Sherman P, Praktik pemberian
makan bayi dan kolitis ulserativa di masa kanak-kanak. BMJ. 1991;
302:1580-1.
34. Montgomery SM, Morris DL, Pounder RE, Wakefield AJ, Infeksi
Paramyxovirus pada masa kanak-kanak dan penyakit radang
usus berikutnya. Gastroenterologi. 1999; 116:796–803.
35. Wakefield AJ, Ekbom A, Dhillon AP, Pittilo RM, Pounder RE, penyakit
Crohn: patogenesis dan infeksi virus campak yang persisten.
Gastroenterologi. 1995; 108:911–6.
36. Ekbom A, Wakefield AJ, Zack M, Adami HO, Infeksi campak
perinatal dan penyakit Crohn berikutnya. Lanset. 1994;
344:508–10.
121
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
37. Davis RL, Kramarz P, Bohlke K, Benson P, Thompson RS, Mullooly J,
et al., Campak-gondong-rubella dan vaksin lain yang
mengandung campak tidak meningkatkan risiko penyakit radang
usus: studi kasus-kontrol dari Proyek Datalink Keamanan Vaksin.
Arch Pediatr Adolsc Med. 2001; 155:354–9.
38. Thornton JR, Emmett PM, Heaton KW, Diet dan penyakit
Crohn: karakteristik diet pra-penyakit. Br Med J 1979; 2:762–4.
39. Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M, Pengaruh
persiapan minyak ikan berlapis anenterik pada kekambuhan pada penyakit
Crohn. N Engl J Med. 1996; 334:1557–60.
40. Hartmann G, Endres S, n-3 asam lemak tak jenuh ganda dan
sintesis sitokin manusia. Dalam: Yehoda S, Mostofsky D, editor.
Buku Pegangan Biologi Asam Lemak Esensial: Biokimia, Fisiologi,
dan Biologi Perilaku. Totawa: Pers Humana; 1997. hal.103.
41. Lashner BA, Kane SV, Hanauer SB. Kurangnya hubungan antara
penggunaan kontrasepsi oral dan penyakit Crohn: studi kasus-
kontrol berbasis komunitas. Gastroenterologi 1989; 97:1442–7.
42. Forbes A, Kalantzis T, penyakit Crohn: hipotesis rantai dingin.
Int J Kolorektal Dis. 2006; 21:399–401.
43. Andersson RE, Olaison G, Tysk C, Ekbom A, Apendektomi dan
perlindungan terhadap kolitis ulserativa. N Engl J Med. 2001;
344:808–14.
44. Ahmad NA, Iqbal N, Joyce A, Dampak klinis endoskopi kapsul pada
pengelolaan gangguan gastrointestinal. Klinik Gastroenterol
Hepatol. 2008; 6:433–7.
45. Singh B, McC. Mortensen N, Jewel D, George B, penyakit Perianal
Crohn. BJS. 2004;91(7):801–14.
46. Travis S, Stange E, Lémann M, resland T, Chowers Y, Forbes
A, et al., Konsensus berbasis bukti Eropa pada diagnosis dan
pengelolaan penyakit Crohn: manajemen saat ini. Usus.
2006;55(1):116—35.
47. Von Roon AC, Karamountzos L, Purkayastha S, Reese GE, Darzi AW,
Teare JP, dkk. Ketepatan diagnostik calprotectin tinja untuk
penyakit radang usus dan keganasan kolorektal. Am J
Gastroenterol. 2007;102(4):803.
48. Lewis JD, protein C-reaktif: anti-plasebo atau prediktor respons.
Gastroenterologi. 2005;129(3):1114–6.
49. Gisbert JP, Bermejo F, Pérez-Calle JL, Taxonera C, Vera I,
McNicholl AG, dkk., Calprotectin tinja dan laktoferin untuk
prediksi kekambuhan penyakit radang usus. Radang Usus
Dis. 2009;15(8):1190–8.
50. Mow WS, Vasiliauskas EA, Lin YC, Fleshner PR, Papadakis KA,
Taylor KD, et al., Asosiasi tanggapan antibodi terhadap
antigen mikroba dan efek samping penyakit Crohn usus kecil.
Gastroenterologi. 2004; 126:414–24.
51. Bernstein CN, manifestasi ExtraBowel dari penyakit radang usus.
Laporan gastroenterologi saat ini. 2001;3(6):477–83.
52. Eaden J, Abrams K, Ekbom A, Jackson E, Mayberry J, pencegahan kanker
kolorektal pada kolitis ulserativa: studi kasus kontrol. Aliment
Pharmacol Ada. 2000; 14:145–53.
53. Nugent FW, Roy MA. Penyakit Crohn duodenum. Sebuah analisis dari 89
kasus. Am J Gastroenterol? 1989; 84:249–54.
54. Danovitch SH, kolitis fulminan dan megakolon toksik. Klinik
Gastroenterol North Am. 1989; 18:73–82.
55. Ng SC, Kamm MA, Strategi terapi untuk pengelolaan kolitis
ulserativa. Radang Usus Dis. 2008.
56. Wheeler JG, Slack NF, Dancan A, Whitehead PJ, Russell G, Harvey
RF, Diagnosis abses intraabdominal pada pasien dengan
penyakit Crohn yang parah. QJ Med. 1992; 82:159–67.
57. Paul A Feldman, MD, Daniel Wolfson, MD dan Jamie S Barkin, MD,
Manajemen Medis Penyakit Crohn, Clin Colon Rectal Surg. 2007;
20(4):269–281.
58. Andrews JM, Travis SP, Gibson PR, Gasche C, Tinjauan sistematis:
apakah pengobatan bersamaan dengan 5-ASA dan
imunomodulator pada penyakit radang usus meningkatkan
hasil? Aliment Pharmacol Ada. 2009; 29:459–69.

59. Kruis W, Kiudelis G, Rácz I, Gorelov IA, Pokrotnieks J, Horynski M, dkk.
Kelompok Studi OD Salofalk Internasional. Sekali sehari versus tiga
kali sehari butiran mesalazine pada kolitis ulserativa aktif: double-
blined, double-dummy, acak, percobaan non-inferioritas.
Usus. 2009; 58:233–40.
60. Ford AC, Achkar JP, Khan KJ, Kane SV, Talley NJ, Marshall JK, dkk.
Khasiat 5-aminosalisilat dalam kolitis ulserativa: tinjauan
sistematis dan meta-analisis. Am J Gastroenterol. 2011;106(4):601.
61. Marshall JK, Thabane M, Steinhart AH, Newman JR, Anand A, Irvine
EJ, Asam 5-aminosalisilat rektal untuk induksi remisi pada kolitis
ulserativa. 2010.
62. Hanauer SB, Stromberg U, Oral Pentasa dalam pengobatan penyakit
Crohn yang aktif: sebuah meta-analisis dari percobaan doubleblind,
placebocontrolled. Klinik Gastroenterol Hepatol. 2004; 2:379–88.
63. Messori A, Brignola C, Trallor G, Rampazzo R, Bardazzi G, Belloli C,
et al., Efektivitas asam 5-aminosalisilat untuk mempertahankan
remisi pada pasien dengan penyakit Crohn: Sebuah metaanalisis.
Am J Gastroenterol? 1994; 89: 692–8.
64. Jorgensen LG, Fredholm L, Petersen PH, et al., Seberapa akurat indeks
aktivitas klinis untuk penilaian aktivitas penyakit pada penyakit radang
usus (IBD)? Klinik Kimia Lab Med. 2005; 43:403–411.
65. Loftus CG, Loftus EV, Harmsen WS, et al., Update pada
prevalensi dan prevalensi penyakit Crohn dan kolitis
ulserativa di Olmsted County, Minnesota, 1940-2000. Radang
Usus Dis. 2007; 13:254–261.
66. Kataoka H, Kamiya T, Joh T, Kasus pertama penghentian pengobatan biologis
setelah remisi lengkap yang disebabkan oleh pengobatan pemeliharaan
dengan adalimumab untuk kolitis ulserativa refrakter. J Clin Med Res. 2015;
7: 118-121 [PMID: 25436030 doi: 10.14740/jocmr1991w].
67. Corey A, Siegel, Pilihan Apa yang Kita Miliki untuk Perawatan Induksi
untuk Penyakit Crohn? Dis. 2010; 28(3):543–547.
122
Jurnal Kedokteran dan Kehidupan Vol. 12, Edisi 2, April-Juni 2019
68. Tanida S, Mizoshita T, Ozeki K, Katano T, Kataoka H, Kamiya T, Joh T,
Kemajuan dalam pengobatan kolitis ulserativa tahan api: Target terapi
baru, Annexin A2. Gastroenterol Dunia J. 2015; 21(29): 8776–8786 .
Diperoleh dari: URL: http://www.wjgnet. com/1007-9327/full/v21/
i29/8776.htm doi: http://dx.doi. org/10.3748/wjg. v21.i29.8776.
69. Van Assche G, Vermeire S, Rutgeerts P, Pengobatan kolitis ulseratif
refrakter steroid parah. Dunia JGastroenterol. 2008; 14:5508–11.
70. Cima RR, Pemberton JH, Manajemen medis dan bedah kolitis
ulserativa kronis. lengkungan surg. 2005; 140:300–10.
71. Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM, Perawatan nutrisi enteral
untuk induksi remisi pada penyakit Crohn. Sistem Basis Data
Cochrane Rev. 2000; (1): CD000542.
72. Middleton SJ, Naylor S, Woolner J, Hunter JO, Sebuah percobaan
doubleblind, acak, terkontrol plasebo suplementasi asam lemak
esensial dalam pemeliharaan remisi kolitis ulserativa. Aliment
Pharmacol Ada. 2002; 16:1131–5.
73. Garcia Rodriguez LA, Ruigomez A, Panes J, Gastroenteritis
akut diikuti oleh peningkatan risiko penyakit radang usus.
Gastroenterologi. 2006; 130:1588–1594.
74. Gradel KO, Nielsen HL, Schonheyder HC, Ejlertsen T, Kristensen
B, Nielsen H, Peningkatan risiko jangka pendek dan jangka panjang penyakit
radang usus setelah salmonella atau Campylobacter gastroenteritis.
Gastroenterologi. 2009; 137:495–501.
75. DuigenanS,GeeMS, Pencitraan pasien anak dengan penyakit
radang usus. AJR Am J Roentgenol. 2012; 199:907–915.
76. Afaf M, Azza EM, Ali M, et al., Azitromisin dan eritromisin memperbaiki
tingkat kerusakan kolon yang disebabkan oleh asam asetat pada
tikus. Toksikologi dan Farmakologi Terapan. 2005; 205:43–52.
77. Chadwick W, Remo, Subrata G dan Kevin R, Mengoptimalkan
penggunaan klinis mesalazine (5-asam aminosalisilat) pada penyakit
radang usus. Ada Adv Gastroenterol. 2011;4(4):237–248.