LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KASUS

‘’HIPERGLIEMIA’’

DISUSUN OLEH :
NAMA : MIZROAH
KELAS : XII A KEPERAWATAN
NO.ABSEN : 21

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH MENENGGAH KEJURUAN ‘’ YARSI’’ MATARAM
JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2021/2022
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN
PRAKTIK KLINIK
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM SARAF PUSAT PADA KASUS HIPEGLKIEMIA DI RUANG
MULTAZAM RUMAH SAKIT ISLAM MATARAM

DI AJUKAN OLEH :
MIZROAH

LAPORAN INI TELAH DI SAHKAN PADA :

HARI /TANGGAL :

MENYETUJUI

PEMBIMBING LAHAN PEMBIMBING PENDIDIKAN

(DEVY NUSANTARI, Amd.Kep) (ERISA SEPTIANI S.,S. Kep,. Ners)

 KATA PENGANTAR

‫بسم هللا الرحمن الرحيم‬

‫ه‬77‫د وعلىال‬77‫يدنا محم‬77‫ س‬.‫لين‬77‫اء والمرس‬77‫رف االنبي‬77‫الم على اس‬77‫الة والس‬77‫ والص‬.‫المين‬77‫د هلل رب الع‬77‫الحم‬
.‫واصحابه اجمعين‬

Puji syukur kehadirat Illahi Rabbi, atas nikmat dan karuni-

Nyalah sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Makalah yang
berjudul “Asuhan Keperawatan Hiperglikemia” ini   dapat diselesaikan
dengan baik. Shalawat dan salam semoga tetap  tercurah atas utusan-
Nya Muhammad saw yang membawa umat manusia dari kegelapan
menuju kecahayaan.

Sebagai insan yang dho’if pasti dalam menyelesaikan makalah ini

mengalami berbagai kendala atau tantangan, akan tetapi berkat
pertolongan Allah swt dan bantuan dari berbagai pihak, khususnya
pembimbing kami yang senantiasa memberikan petunjuk dan bimbingan
secara terus menerus sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini
dengan baik.
 DAFTAR ISI

CAVER……………........................................................................................................ i
LEMBAR KONSULTASI……………………………………………………………………….ii
LEMBAR PENGGESAHAN…………………………………………………………………..iii
KATA PENGANTAR......................................................................................................iv
DAFTAR ISI.....................................................................................................................vi
BAB I: PENDAHULUAN
1.1. Latar belaang............................................................................................................1
1.2. Rumusan masalah....................................................................................................2
1.3. Tujuan........................................................................................................................2
1.2.1.Tujuan umum..........................................................................................................4
1.2.2. Tujuankhusus.........................................................................................................4
1.3.   RuangLingkup .........................................................................................................4
1.4.   MetodePenulisan.....................................................................................................5

BAB II : PEMBAHASAN
2.1. konsep Dasar Hiperglikemia ....................................................................................6
2.1.1. Pengertian ............................................................................................................6
2.2. Anatomi fisiologi........................................................................................................6
2.2. Etiologi..................................................................................................................... 6
2.4 Klasifikasi....................................................................................................................7
2.3. Patofisiologi.............................................................................................................. 7
2.4. Manifistasi klinik ....................................................................................................... 7
2.5.Komlikasi Hiperglikemia..............................................................................................8
2.6.Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................9
2.7.Penetalaksanaan........................................................................................................1
BAB III : KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA
3.1. Pengkajian ......................................................................................................
3.2. Diagnosa Keperawatan...................................................................................
3.3. Perencanaan....................................................................................................
3.4. Evaluasi...........................................................................................................
BAB IV : PENUTUP
4.1. Kesimpulan...........................................................................................................
4.2. Saran....................................................................................................................
4.2.1. bagi perawat.....................................................................................................

4.2.2. bagi institusi pendidikan...................................................................................

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1.  Latar belakang
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau
rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J.
Corwin, 2001 )
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi
sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu
respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana
antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi
ke penyakit degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang
angka kejadiannya cukup tinggi di berbagai negara dan merupakan salah
satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan masyarakat. World
Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita
hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian
ini akan meningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006).
Menurut survei yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4
dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia setelah India,
Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien
hiperglikemi rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit menempati urutan
pertama dari seluruh penyakit endokrin (Depkes RI 2005).
Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan
meningkat dengan cepat dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan
sebesar 42 persen terjadi pada negara berkembang. Perkiraan ini
didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa
mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang
angka kejadian kelebihan berat badan dan kegemukan terus meningkat
dengan cepat karena menurunnya aktivitas fisik dan banyak makan.
Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian
hiperglikemi(Glumer et al. 2003). Hiperglikemi merupakan salah satu
masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat
menurunkan mutu sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya
berpengaruh secara individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu
negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan
penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada kelompok
umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya
penanggulangan penyakit hiperglikemi belum menempati skala prioritas
utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif
yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada
penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan
ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003)
     Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai
penelitian epidemiologis sebagaimana diungkapkan ketua pengurus
besar perkeni dr. Sidartawan Soegondo Sp.PD, KE menujukan sekitar
tahun 1980-an prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 tahun
adalah 1,5-2,3%. Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan
prevalensi 1,43% pada penduduk diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa
Timur tahun 1989 prevalensinya 1,47%. Hasil
Penelitian di Jakarta menunjukan adanya peningkatan prevalensi
DM 1,7% (1982) menjadi 5,7% 1993. Sementara di depok dan Jakarta
tahun 2001 angkanya 12,8%. Prevalensi DM di makasar meningkat dari
1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawan
blogspot.com/2010)
      Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap
permasalahan diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di
Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun.
Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila
tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita.
(Depkes, 2005)
     Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka
jumlah peningkatan penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat
sesuai dengan angka kejadian diabetes mellitus atau bahkan lebih.
Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan,
penanggulangan baik secara medis maupun non medis, baik oleh
pemerintah maupun masyarakat sesuai dengan porsinya masing-
masing. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan mempunyai peran
yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran
perawat sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan
kolaboratif. Pentingnya peran perawat sebagai pendidik agar penderita
hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukan latihan jasmani secara
teratur dan mengatur pola makannya yang dapat mencegah terjadinya
komplikasi dari hiperglikemi.

1.2 Rumusan masalah:

Berdasarkan latar belakang tersebut.dapat dirumuskan masalah
penelitian sebagai berikut: Bagaimana pengaruh esktrak daun
karamunting terhadap aktivitas enzim katalase darah tikus galur wistar
yang diinduksi streptozotosin.

1.3.Tujuan 
Adapun tujuan yang ingin disampaikan penulis dalam makalah
Asuhan Keperawatan Klien dengan Hiperglikemi ini adalah :
a. Tujuan umum
Memberikan gambaran mengenai Asuhan Keperawatan Klien
dengan Hiperglikemi secara teori.
 b. Tujuan khusus
 Dapat melakukan pengkajian pada klien dengan
masalah Hiperglikemi
 Dapat menganalisa data untuk menentukan diagnosa
keperawatan pada klien dengan  masalah Hiperglikemi
 Dapat merencanakan tindakan keperawatan yang akan
dilakukan pada klien dengan Hiperglikemi
 Dapat melakukan implementasi asuhan keperawatan pada
klien dengan Hiperglikemi
 Dapat mengevaluasi tindakan keperawatan yang sudah
diberikan pada klien dengan Hiperglikemi

1.3.Ruang lingkup
Dalam pembuatan makalah ini penulis membatasi pembahasan
asuhan keperawatan pada klien dengan Hiperglikemi secara teoritis.

1.4.Metode Penulisan
Metode yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini adalah
metode studi kepustakaan dengan mempelajari buku-buku atau literatur
yang berkaitan dengan Konsep Hiperglikemi.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA

1) Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa
darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl
darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa

hiperglikemia adalah terdapatnya glukosa dengan kadar yang
tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah
3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya
menunjukan penyakit diabetes mellitus.

2) Anatomi Fisiologi

Pancreas adalah sebuah kelenjar saluran cerna

berwarna merah muda keabuan yang berbentuk memanjang
dengan panjang 12-15 cm dan terletak melintang pada dinding
abdomen dorsal, membelakangi lambung, Pancreas
menghasilkan :
a. Sekret eksokrin (getah pankreas) yang dicurahkan ke
dalam duodenum melalui ductus pancreaticus
b. Sekret endokrin (glukagon dan insulin) yang dicurahkan
langsung ke dalam darah.
Pankreas terdiri dari lobulus-lobulus, masing- masing
terdiri dari satu pembuluh kecil yang mengarah pada duktus
utama dan berakhir pada sejumlah alveoli, Alveoli dilapisi sel-
sel yang mensekresi enzim yang disebut tripsinogen, amilase
dan lipase. Tripsinogen diubah menjadi tripsin aktif oleh
enterokinase, enzim yang disekresi usus halus, dalam bentuk
aktifnya, tripsin mengubah pepton dan protein menjadi asam
amino. Amilase mengubah zat pati menjadi maltosa, dan
Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol
setelah empedu mengemulsi lemak (Smeltzer, 2001).
Caput pancreatis terletak dalam lengkungan duodenum.
Caput pancreatis memiliki bagian yang menonjol ke arah
kranial kiri, dorsal dari pembuluh mesenterica superior, dan
dikenal sebagai processus uncinatus. Ke arah dorsal caput
pancreatis berbatas langsung pada vena cava inferior, arteria
renalis dextra dan vena renalis dextra dan vena renalis
sinistra. Ductus choledochus yang melintas ke duodenum,
terletak dalam alur pada permukaan dorsokranial caput
pancreatis (Smeltzer, 2001).
Collum pancreatis di sebelah dorsal beralur, disebabkan
oleh pembuluh mesenterica superior. Permukaan ventralnya
tertutup oleh peritoneum dan berbatas pada pylorus.
Persatuan vena mesenterica superior dengan vena splenica
(lienalis) menjadi vena portae hepatis terdapat dorsal dari
collum pancreatis (Smeltzer, 2001).
Corpus pancreatis meluas ke kiri dengan melintasi
Aorta dan vertebra L2, dorsal dari bursa omentalis. Corpus
pancreatis berhubungan erat dengan pembuluh splenica
(lienalis). Permukaan ventral pancreas tertutup oleh
peritoneum dan turut membentuk palungan gaster (stomach
bed). Permukaan dorsal pancreas yang sama sekali tidak
memiliki lapisan peritoneum, berhubungan dengan Aorta,
Arteria mesenterica superior, glandula suprarenalis sinistra
dan ren sinistra serta pembuluh renalis (Smeltzer, 2001).
Cauda pancreatis terletak antara kedua lembar
ligamentum splenorenale (lienorenale) bersama pembuluh
splenica (lienalis). Ujung cauda pancreatis biasanya
menyentuh hilum splenicum.
Ductus pancreaticus berawal dalam cauda pancreatis
dan melalui massa kelenjar ke caput pancreatis untuk
membelok ke kaudal dan mendekati ductus choledochus
(biliaris). Biasanya kedua ductus ini bersatu, membentuk
ampulla hepatopancreatica, sebuah pelebaran pendek yang
bermuara melalui ductus bersama ke dalam duodenum pada
puncak papilla duodeni major. Musculus sphincter ductus
pancreatici mengitari bagian akhir ductus pancreaticus (ductus
Wirsung) juga terdapat musculus sphincter ampullae
hepatopancreaticae (sphincter Oddi) mengitari ampulla
hepatopancreatica. Kedua sphincter tersebut mengatur aliran
empedu dan getah pancreas ke dalam duodenum (Smeltzer,
2001).
Ductus pancreaticus accesorius (ductus Santorini)
menyalurkan getah pancreas dari proccesus uncinatus dan
bagian kaudal caput pancreatis. Biasanya ductus pancreaticus
accessorius berhubungan dengan ductus pancreaticus major,
tetapi pada sekitar 9% dari populasi ductus pancreaticus
accessorius tetap terpisah. Secara khas pipa ini bermuara ke
dalam duodenum pada papilla duodeni minor (Smeltzer, 2001).
Arteri-arteri pancreas berasal dari arteria
pancreaticoduodenalis. Sampai 10 cabang arteria splenica
(lienalis) mengantar darah kepada corpus pancreatis dan
cauda pancreatis. Arteria pancreaticoduodenalis anterior dan
 posterior, yakni cabang arteria gastroduodenalis, dan ramus
anterior arteria pancreaticoduodenalis inferior dan ramus
posterior arteria pancreaticoduodenalis inferior, yakni cabang
arteria mesenterica superior, mengantar darah kepada caput
pancreatis. Vena-vena pancreas menyalurkan darah ke vena
portae hepatis, vena splenica (lienalis) dan vena mesenterica
superior, tetapi yang terbanyak ke vena splenica (lienalis)
(Smeltzer, 2001).

2.3. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara
kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu
respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana
antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

2.3. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih,
dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit
yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan
kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan
meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis.
Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot,
lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati
dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia
dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi
sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi).
Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi
badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu
makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa
intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi
dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh
darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi
keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan
terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang
dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak
tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal
dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan
miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan
kematian.
2.4. Menifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
- Polipagi
- Polidipsi
- Poliuri
- Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
- Rasa kesemutan, kram otot
- Visus menurun
- Penurunan berat badan
- Kelemahan tubuh
- Luka yang tidak sembuh-sembuh

2.5. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1) Komplikasi akut
 Ketoasidosis diabetic
 Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
 Hipoglikemia
 Asidosis lactate
 Infeksi berat
2) Komplikasi kronik
3) Komplikasi vaskuler
 Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
 Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
4) Komplikasi neuropati
1. Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis,
diare diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan
refleks kardiovaskuler.
5) Campuran vascular neuropati
1. Ulkus kaki
6) Komplikasi pada kulit
2.6.  Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
(Plasmavena).Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test
toleransi glukosa oral.Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut
ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi
adalah :
Glukosa darah        : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma        : Positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l.
Elektrolit                 :
Natrium                  : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium                    : Normal atau peningkatan
semu         (perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun. 
Fospor                                 : Lebih sering menurun ( lama hidup SDM )
dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat Versus DKA yang Hemoglobin glikosilat        :
Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir berhubungan dengan
insiden.
Glukosa darah arteri           : Biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik.
Trombosit darah     : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
Ureum / kreatinin    : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/
penurunan fungsi      ginjal).Amilase darah         : Mungkin meningkat
yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari
DKA.
 Insulin darah           :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada
tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /
eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine           :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin
menigkat.
Kultur dan sensitivitas :      Kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
Ultrasonografi

2.7.    Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi
terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1) Diet
 Komposisi makanan :
- Karbohidrat = 60 % – 70 %
-   Protein = 10 % – 15 %
-   Lemak = 20 % – 25 %
 Jumlah kalori perhari
- Antara 1100 -2300 kkal
- Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BBPenilaian status gizi :BB
BBR = x 100 %TB – 100
        Kurus : BBR 110 %
       Obesitas bila BBRR > 110 %
        Obesitas ringan 120% – 130 % Obesitas sedang
130% – 140%
     Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
      

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk

penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
  

Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
  

Atau cara sederhana untuk mengetahui

kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20%
untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20%
untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%

2) Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi
insulin, meningkatkan sensitivitas insulin) Menurunkan
berat badanMencegah kegemukanMengurangi
kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan
lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi
darah
Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive,
Endurance (CRIPE) 
Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa
henti, misal 30 menit jogging tanpa henti Rhytmic      :
berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan
kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung.
Main golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi syarat
karena banyak berhenti)) Interval : selang-seling antara
 gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan lambat,
jogging diselingi jalan)
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas
ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit
Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate
Maksimum Heart Rate : 220-umur
Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan
santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan
bersepeda.

3) Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :Umur diatas 45
tahun.
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27
kg/mHipertensi >140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DMDislipidemia,HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl),
glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan <
126 mg/dl).

4) Obat berkaitan Hipoglikemia

a. Obat hipoglikemi oral :
- Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon,
glimeperide, glipizid.
- Biguanid ( metformin )
- Hon su insulin secretagogue ( repakglinide,
natliglinide )
- Inhibitor glucosidase
- Tiosolidinedlones
1. Insulin
a. Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear
insulin, ia adalah jenis obat insulin yang memiliki
sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh
dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke
dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara
maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran
darah penderita, dan segera menghilang setalah
6-8 jam kemudian.
b.   Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin
yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia
disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi
obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi
puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam
waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di
dalam tubuh penderita diabetes, contohnya
Levemir dan Lantus.
c. Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin
yang mulai efektif bekerja menurunkan gula
darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan
ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara
maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah
10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3,
Hypurin, dan Insuman.
d. Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15
menit setela masuk ke dalam tubuh penderita. Ia
memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90
menit, dan pengaruhnya akan segera
menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh
obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid,
Novorapid, dan Velosulin.
 BAB IV
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah
daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau
rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . Tujuan
utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam
penatalaksanaan hiperglikemia :
1.  Diet
2.  Latihan jasmani
3.  Penyuluhan
4.   Obat berkaitan Hipoglikemia
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
(dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare,
muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral;
anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
 Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar
glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada
sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.
 Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
 Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy
metabolic, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi :
status hipermetabolik/ infeksi.
 Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka
panjang/ progresif yang tidak dapat diobati.
  Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/
mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak mengenal
sumber informasi.
 Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi
taktil, pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.

4.2.   Saran
Beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam
penulisan makalah ini adalah :

4.2.1. Bagi Perawat
Harus berusaha untuk memahami penyakit yang dialami
oleh klien sehingga terjadi peningkatan pengetahuan dan dapat
membantu mencegah kompleksitas masalah yang mungkin
terjadi karena kurangnya pemahaman terhadap masalah yang
timbul akibat hiperglikemi.

4.2.2. Bagi Institusi Pendidikan

Agar lebih banyak memberikan masukan yang berguna
bagi mahasiswa saat melakukan asuhan keperawatan baik
secara konsep teori maupun teknik pengkajian fisik terfokus
persistem terutama sistem endokrin dan berorientasi pada
masalah atau keluhan klien khususnya klien dengan
hiperglikemi mengingat kondisi klien yang cukup kompleks.
 DAFTAR PUSTAKA

Armaididarmawan blogspot.com/2010.  diakses 13 April 2011

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta :
media aesculopius
Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya
Penanggulangannya. Diakses april 2011. http//www.tempo.co.id
Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius.
Diakses tanggal 11 April 2011.http://www.depkes.go.id
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Volume 2. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah
Brunner & Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC
Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama
Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical
Nursing 9thEdition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC
Interventions And NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall