LAPORAN PRAKTIK KLINIK KMB

PROGRAM PROFESI NERS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.M DENGAN

DIABETES MELITUS KETOASIDOSIS (KAD)

Dosen Pembimbing : Widya Sepalanita, S.Kep, Ners. M.kep, Sp.KMB

Disusun oleh :
Nama : Muhammad Fuad
NIM :P72905121025

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN
 PART I
SKENARIO KASUS

Tn.M, 47 tahun, kawin, buruh, Tamat SLTA. Pada tanggal 25 September 2021
pukul 19.00 masuk IGD dengan keluhan luka kena paku di kaki kiri sejak 2 bulan
yang lalu. Riwayat DM sejak tahun 2007, biasa konsumsi obat glibenclamid. Pada
saat pengkajian tanggal 27 September 2021 pukul 08.00 di ruang rawat inap
Cempaka Pasien mengeluh lemas. Pasien nampak pucat, akral dingin, kesadaran
Compos Mentis, TD: 122 /91 mmHg, N: 133 x/menit, S: 36 0C, RR: 28x/menit,
GDS 677 mg/dl.. Hb 13,1 mg/dl, leukosit 39,400 mm3, trombosit 572 ribu/ul,
keton darah 2,7 mmol/L. Keluarga pasien melaporkan luka di kaki sudah lama
tidak sembuh, ulkus DM pedis sinistra ukuran luka 5x8 cm, eksudat
seropurulenta, kedalaman luka kehilangan ketebalan parsial, jaringan nekrotik
berwarna kuning, jaringan granulasi tidak ada, ada kallus, Ankle Brachial Index
(ABI): 0,9/0,9, luka bersih dan tidak bau.
 PART II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Keluhan Utama
Pada saat pengkajian tanggal 27 September 2021 pukul 08.00 pasien
mengeluh lemas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada tanggal 25 September 2021 pukul 19.00 Tn.M dibawa ke IGD RSU
Kabupaten Tangerang oleh keluarganya karena mengalami luka tidak
kunjung sembuh akibat terkena paku di kaki kiri sejak 2 bulan yang lalu.
Tn.M juga memiliki riwayat DM sejak tahun 2007. Saat ini Tn.M dirawat
di ruang Cempaka RSU Kabupaten Tangerang.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan ia memiliki riwayat DM sejak tahun 2007, dan rutin
mengkonsumsi obat glibenclamid untuk mengontrol kadar gula dalam
darahnya. Pasien mengatakan sebelumnya ia pernah dirawat di RS Annisa
selama 14 hari pada tahun 2017 karena mengalami penurunan kesadaran
akibat kadar gula darah yang tinggi.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan keluarganya juga ada yang memiliki penyakit DM
yaitu ibunya.
 b. Genogram

Gambar 0.1 Genogram

Keterangan :

: Laki-laki : Pasien

: Perempuan : Tinggal serumah

: Memiliki Riwayat Penyakit DM

5. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-Tanda Vital
1) Tekanan darah: 122 /91 mmHg
2) Nadi : 133 x/menit
3) Respirasi : 28x/menit
4) Suhu : 360C
b. Kesadaran : Compos mentis
 c. Pemeriksaan Fisik

Gambar 0.2 Pemeriksaan Fisik

Normochepali, wajah simetris,

edema (-), kemerahan (-), nyeri
tekan (-) rambut hitam dan
tidak rontok

Simetris, Pucat (+/+), sclera

ikterik (-/-), mata cekung (-/-) Telinga dan hidung : bentuk
simetris, nyeri tekan (-),
sumbatan pernafasan (-), dbn
Normochest, simetris, retraksi NCH (-/-)
supraklavikular dan interkostal (-),
sfka=sfki, sonor, rh (-), wz (-), ves (-) Mukosa bibir kering (+),
sianosis (-), bentuk simetris
BJ I > BJ II, regular, bising
(-), pembesaran JVP (-)
Bentuk simetris, ikterik (-/-),
oedem (-/-), pucat (+/+), sianosis
(-/-), akral dingin
I : distensi (-), bentuk simetris,
benjolan (-)
P : nyeri tekan (-),
hepatomegali (-)
P : timfani (+) Ekstemitas bawah :
A : bising usus 8 x/m Akral dingin (+/+), sianosis (-/-) pucat (+/+)
bentuk simetris (+/-), nyeri tekan (-/+) ulkus
pedis sinistra uk.5x8 cm (+), eksudat
seropurulenta pada luka (+), kedalam luka :
kehilangan partial, jaringan nekrotik
berwarna kuning (+), granulasi (-), kallus
(+), ABI : 0,9/0,9, luka bersih, bau (-)
 6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan tanggal 26 September 2021
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL ANALISA
Darah Rutin
Hemoglobin 13,1 12 – 16 g/dL Normal
Hematokrit 40 35 – 47 % Normal
Eritrosit 5,15 3,6 – 5,8 juta/uL Normal
Leukosit 39.400 4.400 – 11.300/mm3 Meningkat
Trombosit 572.000 150.000 – Normal
450.000/mm3
MCV 76,9 80 – 100 fL Menurun
MCH 25,8 26 – 34 pg Menurun
MCHC 33,6 32 – 26 % Normal
Ureum 109 15 – 50 mg/dL Meningkat
Kreatinin 1,95 0,5 – 0,9 mg/dL Meningkat
GDS 886 < 140 mg/dL Meningkat
Natrium 130 135 – 145 mEq/L Menurun
Kalium 5,6 3,6 – 5,5 mEq/L Meningkat
Keton Darah 2,7 0,03 – 0,5 mmol/L Meningkat
Analisa Gas Darah
pH 7,112 7,35 – 7,45 Menurun
PCO2 7,4 32 – 42 mmHg Menurun
PO2 154 80 – 108 mmHg Meningkat
HCO3 2,2 22 – 26 mEq/L Menurun
TCO2 4,2 22 – 29 mmol/L Menurun
Base excess -27,9 (-2) s.d (+3) mEq/L Menurun
SaO2 98,8 95 – 98 % Normal
Hitung Jenis Lekosit
Basofil 0 0-1 % Normal
Eosinofil 0 1-6 % Menurun
Batang 1 3-5 % Menurun
Segmen 91 40-70 % Meningkat
Limfosit 5 30-45 % Menurun
Monosit 3 2-10 % Normal
Urin Rutin
Warna urin Kuning Kuning Normal
Kejernihan urin Agak keruh Jernih Tidak jernih
Blood urin +2/0,2 Negatif mg/dL Meningkat
Leukosit esterase Negatif Negatif /uL Normal
BJ urin >1,030 1.003 – 1.029 Normal
PH urin 5,5 5-8 Normal
Nitrin urin Negatif Negatif mg/dL Normal
Protein urin 1+/100 Negatif mg/dL Meningkat
Glukosa urin 2+/300 Negatif mg/dL Meningkat
Keton urin 4+ />150 Negatif mg/dL Meningkat
Urobilinogen urin +1/2 <1 mg/dL Normal
Bilirubin urin Negatif Negatif mg/dL Normal
Eritrosit urin 2 0 – 3/lpb Normal
Leukosit urin 3 0 – 8 /lpb Normal
Sel epitel 3 /lpk Meningkat
Bakteri Negatif Negatif /lpk Normal
Kristal Negatif Negatif Normal
Silinder Negatif Negatif /lpk Normal
HbA1C – 4,8 – 5,9 Hasil menyusul
Alfa Amilase – U/L 370C Hasil menyusul
Lipase – U/L 370C Hasil menyusul
Tanggal 27-09-2021 jam 06.00 WIB
GDS 677 <140 mg/dL Meningkat

B. PATHWAY
C. Analisa Data
D
A ETIOL PROBLE
T
A
1. D Asupan Hipovole
S insulin
:
P
a
s Menuru
i
e Produksi
n Insulin
m
e Hipergli
n
g
e Diuresi
l Osmotik
u
h Poliuri
l
e Dehidra
m
a
s Kekuran
D
O Volume
: Cairan
 1. Keadaan Umum lemas
dan pucat Elektroli
2. Tanda-tanda vital klien

3. Hasil GDS : 677 mg/dl.

4. Keton darah 2,7mmol/L
(+)
5. Mukosa bibir kering
6. Buang air kecil
berlebihan 12x dalam 24
jam
7. Tidak ada sianosis.
8. Turgor kulit >2detik
9. Akral teraba dingin pada
kedua ekstermitas atas
dan bawah

3. D Asupan Kelelahan
S Insulin
:
P Cukup
a
s Produksi
i Insulin
e Menuru
n
m
e
 n Glukago
g
e Mening
l
u
h Hipergli
l
e
m Glukosa
a Intrasel
s Menuru
D
O
: Proses
1. Keadaan umum pasien Pembent
terlihat lemas dan pucat
2. Tanda-tanda vital klien ATP/En

Tergang

3. Pasien Pucat Kelelaha

4. Akral Dingin n/Keleti
5. Hasil GDS 677 mg/dl
6. Keton darah 2,7 mmol/L
(+)
7. Pasien terlihat tidak ada
energy
3. D Asupan Gangguan
S Insulin integritas
:
K Cukup
e
l Produksi
u Insulin
a Menuru
r
g
a Glukago
p
a Mening
s
i
e Hipergli
n
m
e Glukosa
l
a meningk
p
o
r Faktor
k pencetus
a
n tertusuk
t
e
r
d
a
p Ganggu
a
t Integrita
l s Kulit
u
k
a
d
i
k
a
k
i
s
u
d
a
h
l
a
m
a
ti
d
a
k
s
e
m
b
u
h
k
a
r
e
n
a
t
e
rt
u
s
u
k
p
a
k
u
d
i
k
a
k
i
k
ir
i
s
e
j
a
k
2
b
u
l
a
n
y
a
n
g
l
a
l
u
,
ri
w
a
y
a
t
D
M

s
e
j
a
k
t
a
h
 u
n
2
0
0
7
.
D
O
:
1. Hasil GDS 677 mg/dl
2. Terdapat luka ulkus DM
Pedis sinistra
3. Ukuran luka 5x8 cm,
eksudat seroourulenta,
kedalaman luka
kehilangan ketebalan
parsial
4. Jaringan nekrotik
bewarna kuning, jaringan
granulasi tidak ada
5. Terdapat kallus
6. Ankle Brachial Index
(ABI) 0,9/0,9
7. Luka bersih dan tidak bau
8. Keton darah 2,7 mmol/L
(+)

4. D Asupan
S Insulin
:
P
a
s Produksi
i Insulin
e menurun
n
m Mening
e katnya
n glukago
g
a
t Ketoasid
a
k
a
n glukosa
t
e
r Menuru
d
a
p leukosit
a
t Resiko
l Infeksi
u
k
a
d
e
k
u
b
it
u
s
y
a
n
g
b
e
l
u
m

s
e
m
b
u
h
p
a
d
a
p
e
d
i
s
s
i
n
i
s
tr
a
k
a
r
e
n
a
l
u
k
a
t
e
r
k
e
n
a
p
a
k
u
p
a
d
a
2
b
u
l
a
n
l
a
l
u
.
R
i
w
a
y
a
t
D
M

s
e
j
a
k
t
a
h
u
n
 2
0
0
7
.
D
O
:
1. Tanda-tanda vital klien

2. Hasil GDS : 677 mg/dl.

3. Akral teraba dingin pada
kedua ekstermitas atas
dan bawah
4. Luka terbuka pada kaki
kiri pedis sinistra
5. Ukuran luka 5x8 cm,
eksudat seroourulenta,
kedalaman luka
kehilangan ketebalan
parsial
6. Jaringan nekrotik
bewarna kuning, jaringan
granulasi tidak ada

D. Daftar Diagnosis
 1. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia
2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi
ATP/energy metabolik, insufisiensi insulin
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka
ulkus DM pedis sinistra
4. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi,
penurunan fungsi leukosit
E. Nursing Care Plan
I
n
t
e
r
v
e
n
s
i
K
e
Diagnos Tujuan
p
e
Kepera Kriteri
r
watan a Hasil
a
(SDKI) (SLKI)
w
a
t
a
n

(
S
I
K
I
)

1. Hipovol Setelah M
emia dilakuka a
berhubu n n
ngan tindakan a
dengan keperaw j
diuresis atan e
osmotik selama m
akibat 3x 24 e
hipergli jam n
kemia hipovol
(D.0023 emia H
). dapat i
teratasi p
e
KH : r
g
Status
l
Cairan
i
Membai
k
k
e
(L.0302
m
8)
i
 Kekuatan nadi (
membaik (5) I
.
 Turgor kulit 0
membaik (5) 3
1
 Tekanan darah 1
(5) 5
)
 Intake Cairan (5)
O
 Poliuri menurun b
(5) s
e
r
v
a
s
i
-
I
d
e
n
t
i
f
k
a
s
i
k
e
m
u
n
g
k
i
n
a
n

p
e
n
y
e
b
a
b

h
i
p
e
r
g
l
i
k
e
m
i
a
-
I
d
e
n
t
i
f
i
k
a
s
i
s
i
t
u
a
s
i
y
a
n
g

m
e
n
y
e
b
a
b
k
a
n

k
e
b
u
t
u
h
a
n

i
n
s
u
l
i
n
m
e
n
i
n
g
k
a
t
(
m
i
s
.
p
e
n
y
a
k
i
t
k
a
m
b
u
h
a
n
)
-
M
o
n
i
t
o
r
k
a
d
a
r
g
l
u
k
o
s
a
d
a
r
a
h
,
j
i
k
a
p
e
r
l
u
-
M
o
n
i
t
o
r
t
a
n
d
a
d
a
n

g
e
j
a
l
a
h
i
p
e
r
g
l
i
k
e
m
i
a
(
m
i
s
.
p
o
l
i
u
r
i
,
p
o
l
i
d
i
p
s
i
a
,
p
o
l
i
v
a
g
i
a
,
k
e
l
e
m
a
h
a
n
,
m
a
l
a
i
s
e
,
p
a
n
d
a
n
g
a
n

k
a
b
u
r
,
s
a
k
i
t
k
e
p
a
l
a
)
-
M
o
n
i
t
o
r
i
n
t
a
k
e
d
a
n

o
u
t
p
u
t
c
a
i
r
a
n
-
M
o
n
i
t
o
r
k
e
t
o
n
u
r
i
n
e
,
k
a
d
a
r
a
n
a
l
i
s
a
g
a
s
d
a
r
a
h
,
e
l
e
k
t
r
o
l
i
t
,
t
e
k
a
n
a
n
d
a
r
a
h

o
r
t
o
s
t
a
t
i
k

d
a
n

f
r
e
k
u
e
n
s
i
n
a
d
i

T
e
r
a
p
e
u
t
i
k
-
B
e
r
i
k
a
n

a
s
u
p
a
n

c
a
i
r
a
n

o
r
a
l
-
K
o
n
s
u
l
t
a
s
i
d
e
n
g
a
n
m
e
d
i
s
j
i
k
a
t
a
n
d
a
d
a
n

g
e
j
a
l
a
h
i
p
e
r
g
l
i
k
e
m
i
a
t
e
t
a
p

a
d
a
a
t
a
u

m
e
m
b
u
r
u
k
-
F
a
s
i
l
i
t
a
s
i
a
m
b
u
l
a
s
i
j
i
k
a
a
d
a
h
i
p
o
t
e
n
s
i
o
r
t
o
s
t
a
t
i
k
E
d
u
k
a
s
i
-
A
n
j
u
r
k
a
n

o
l
a
h
r
a
g
a
s
a
a
t
k
a
d
a
r
g
l
u
k
o
s
a
d
a
r
a
h

l
e
b
i
h

d
a
r
i
2
5
0

m
g
/
d
L
-
A
n
j
u
r
k
a
n
m
o
n
i
t
o
r
k
a
d
a
r
g
l
u
k
o
s
a
d
a
r
a
h

s
e
c
a
r
a
m
a
n
d
i
r
i
-
A
n
j
u
r
k
a
n

k
e
p
a
t
u
h
a
n

t
e
r
h
a
d
a
p

d
i
e
t
d
a
n

o
l
a
h
r
a
g
a
-
A
j
a
r
k
a
n

i
n
d
i
k
a
s
i
d
a
n

p
e
n
t
i
n
g
n
y
a
p
e
n
g
u
j
i
a
n

k
e
t
o
n

u
r
i
n
e
,
j
i
k
a
p
e
r
l
u
-
A
j
a
r
k
a
n

p
e
n
g
e
l
o
l
a
a
n

d
i
a
b
e
t
e
s
(
m
i
s
.
p
e
n
g
g
u
n
a
a
n

i
n
s
u
l
i
n
,
o
b
a
t
o
r
a
l
,
m
o
n
i
t
o
r
a
s
u
p
a
n

c
a
i
r
a
n
,
p
e
n
g
g
a
n
t
i
a
n

k
a
r
b
o
h
i
d
r
a
t
,
d
a
n

b
a
n
t
u
a
n

p
r
o
f
e
s
s
i
o
 n
a
l
k
e
s
e
h
a
t
a
n
)

K
o
l
a
b
o
r
a
s
i
- Kolaborasi pemberian
insulin, jika perlu
- Kolaborasi pemberian
cairan IV, jika perlu
- Kolaborasi pemberian
kalium, jika perlu

berhubungan dengan
2. penurunan Setelah M
dilakuka a
produksi
n n
ATP/energy tindakan a
keperaw j
metabolik,
atan e
insufisiensi insulin. selama m
3x 24 e
(D.0057)
jam n
keletiha
n dapat E
 teratasi n
e
KH : t
g
Tingkat
i
keletiha
(
n
I
(L.0504
.
6)
0
 Tenaga 5
meningkat (5) 1
7
 Kemampuan 8
aktivitas (5) )

 Lesu Menurun O
(5) b
s
 Gangguan e
konsentrasi r
menurun (5) v
a
 Motivasi (5) s
i

-
I
d
e
n
t
i
f
i
k
a
s
i
g
a
n
g
g
u
a
n
f
u
n
g
s
i
t
u
b
u
h

y
a
n
g

m
e
n
g
a
k
i
b
a
t
k
a
n

k
e
l
e
l
a
h
a
n
-
M
o
n
i
t
o
r
k
e
l
e
l
a
h
a
n

f
i
s
i
k

d
a
n

e
m
o
s
i
o
n
a
l
-
M
o
n
i
t
o
r
p
o
l
a
d
a
n

j
a
m

t
i
d
u
r
-
M
o
n
i
t
o
r
l
o
k
a
s
i
d
a
n

k
e
t
i
d
a
k
n
y
a
m
a
n
a
n
s
e
l
a
m
a
m
e
l
a
k
u
k
a
n

a
k
t
i
v
i
t
a
s

T
e
r
a
p
e
u
t
i
k

-
S
e
d
i
a
k
a
n

l
i
n
g
k
u
n
g
a
n

n
y
a
m
a
n

d
a
n

r
e
n
d
a
h

s
t
i
m
u
l
u
s
-
L
a
k
u
k
a
n

l
a
t
i
h
a
n

r
e
n
t
a
n
g

g
e
r
a
k

p
a
s
i
f
d
a
n
/
a
t
a
u

a
k
t
i
f
-
F
a
s
i
l
i
t
a
s
i
d
u
d
u
k

d
i
s
i
s
i
t
e
m
p
a
t
t
i
d
u
r
,
j
i
k
a
t
i
d
a
k
d
a
p
a
t
b
e
r
p
i
n
d
a
h

a
t
a
u

b
e
r
j
a
l
a
n

E
d
u
k
a
s
i
-
A
n
j
u
r
k
a
n

t
i
r
a
h

b
a
r
i
n
g
-
A
n
j
u
r
k
a
n

m
e
l
a
k
u
k
a
n

a
k
t
i
v
i
t
a
s
s
e
c
a
r
a
b
e
r
t
a
h
a
p
-
A
n
j
u
r
k
a
n

s
t
r
a
t
e
g
i
k
o
p
i
n
g

u
n
t
u
k

m
e
 n
g
u
r
a
n
g
i
k
e
l
e
l
a
h
a
n

K
o
l
a
b
o
r
a
s
i
- Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan

Gangguan integritas kulit berhubungan

3. dengan Setelah P
dilakuka e
adanya luka ulkus
n r
DM pedis sinistra. tindakan a
keperaw w
(D.0129)
atan a
selama t
3x 24 a
jam n
ganggua
 n L
integrita u
s kulit k
menuru a
n:
(
KH : I
.
Integrita
1
s Kulit
4
dan
5
Jaringan
6
(L.1412
4
4)
)
 Perfusi jaringan
O
meningkat (5)
b
 Kerusakan s
jaringan menurun e
(5) r
v
 Kerusakan a
lapisan kulit s
menurun (5) i

 Nyeri menurun -
(5) M
o
 Pedarahan n
menurun (5) i
t
 Kemerahan o
menurun (5) r
k
 Nekrosis
a
menurun (5)
r
 Suhu kulit a
membaik (5) k
t
e
r
Penyem i
buhan s
luka t
(L.1413 i
0) k
 Penyatuan kulit l
meningkat (5) u
k
 Penyatuan tepi a
luka meningkat (
(5) d
r
 Pembentukan a
jaringan parut n
menurun (1) a
s
 Edema pada sisi
e
luka menurun (5)
,
 Peradangan w
menurun (5) a
r
 Nyeri menurun n
(5) a
,
 Infeksi menurun u
(5) k
u
r
a
n
,
b
a
u
)
-
M
o
n
i
t
o
r
t
a
n
d
a
-
t
a
n
d
a
i
n
f
e
k
s
i
.

T
e
r
a
p
e
u
t
i
k

-
L
e
p
a
s
k
a
n

b
a
l
u
t
a
n

d
a
n

p
l
a
s
t
e
r
s
e
c
a
r
a
p
e
r
l
a
h
a
n
.
-
C
u
k
u
r
r
a
m
b
u
t
d
i
s
e
k
i
t
a
r
l
u
k
a
,
j
i
k
a
p
e
r
l
u

-
B
e
r
s
i
h
k
a
n

d
e
n
g
a
n

N
A
C
L

a
t
a
u

p
e
m
b
e
r
s
i
h

n
o
n
t
o
k
s
i
k
,
s
e
s
u
a
i
k
e
b
u
t
u
h
a
n

-
B
e
r
s
i
h
k
a
n
j
a
r
i
n
g
a
n

n
e
k
r
o
t
i
k
.
-
B
e
r
i
k
a
n

s
a
l
e
p

y
a
n
g

s
e
s
u
a
i
d
e
n
g
a
n

l
u
k
a
/
l
e
s
i
,
j
i
k
a
p
e
r
l
u

-
P
a
s
a
n
g

b
a
l
u
t
a
n

s
e
s
u
a
i
j
e
n
i
s
l
u
k
a
.
-
P
e
r
t
a
h
a
n
k
a
n

t
e
k
n
i
k

s
t
e
r
i
l
s
a
a
t
p
e
r
a
w
a
t
a
n

l
u
k
a
.
-
G
a
n
t
i
b
a
l
u
t
a
n

s
e
s
u
a
i
d
e
n
g
a
n

j
u
m
l
a
h

e
k
s
u
d
a
t
d
a
n

d
r
e
n
a
s
e
.
-
J
a
d
w
a
l
k
a
n

p
e
r
u
b
a
h
a
n

p
o
s
i
s
i
s
e
t
i
a
p

j
a
m

a
t
a
u

s
e
s
u
a
i
d
e
n
g
a
n

k
o
n
d
i
s
i
p
a
s
i
e
n
.
-
B
e
r
i
k
a
n

d
i
e
t
d
e
n
g
a
n

k
a
l
o
r
i
3
0
-
3
5

k
k
l
/
k
g

/
h
a
r
i
d
a
n

p
r
o
t
e
i
n

1
,
2
5
-
1
,
5

g
/
k
g
B
B
/
h
a
r
i
.
-
B
e
r
i
k
a
n

s
u
p
l
e
m
e
n

v
i
t
a
m
i
n

d
a
n

m
i
n
e
r
a
l
,
s
e
s
u
a
i
i
n
d
i
k
a
s
i
.
-
B
e
r
i
k
a
n

t
e
r
a
p
i
T
E
N
S

,
j
i
k
a
p
e
r
l
u

E
d
u
k
a
s
i
-
J
e
l
a
s
k
a
n

t
a
n
d
a
d
a
n

g
e
j
a
l
a
i
n
f
e
k
s
i
.
-
A
n
j
u
r
k
a
n

m
e
n
g
k
o
n
s
u
m
s
i
m
a
k
a
n
a
n

t
i
n
g
g
i
k
a
l
o
r
i
d
a
n

p
r
o
t
e
i
n
.
-
A
j
a
r
k
a
n

p
e
r
a
w
a
t
a
n

l
u
k
a
s
e
c
a
r
a
m
a
n
d
i
r
i
.

K
o
l
a
b
o
r
a
s
i
-
K
o
l
a
b
o
r
a
s
i
p
r
o
s
e
d
u
r
d
e
b
r
i
d
e
m
e
n
t
(
m
i
s
,
e
n
z
i
m
a
t
i
k
,
b
i
o
l
o
g
i
s
,
m
e
k
a
n
i
s
)
-
K
o
l
a
b
o
r
a
s
i
p
e
m
b
e
r
i
a
n

a
n
t
i
b
i
o
t
i
k
,
j
i
k
 a

p
e
r
l
u
.

Resiko infeksi berhubungan4.dengan kadar glukosa Setelah P

dilakuka e
tinggi, penurunan
n n
fungsi leukosit. tintdaka c
n e
(D.0142)
keperaw g
atan a
selama h
3x 24 a
jam n
maka
risiko I
infeksi n
menuru f
n e
k
KH : s
i
Tingkat
(
Infeksi
I
(L.1413
.
7)
1
 Demam menurun 4
(5) 5
3
 Kemerahan 9
menurun (5) )

 Nyeri menurun O
(5) b
s
 Bengkak e
menurun(5) r
v
a
Integrita s
 s kulit i
dan
- Monitor tanda dan
jaringan
(L.1412gejala infeksi local dan
5) sistemik.

 Perfusi jaringan
meningkat (5) T
 Kerusakan e
jaringan menurun r
(5) a
p
 Kerusakan e
lapisan kulit u
menurun (5) t
i
 Nyeri menurun k
(5)

 Suhu kulit - Batasi jumlah

membaik (5) pengunjung.
- Berikan perawatan kulit
pada area edema.
- Cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak
dengan pasien dan
lingkungan pasien.
- Pemberian teknik
aseptik pada pasien
beresiko tinggi.
E
d
u
k
a
s
i
- Jelaskan tanda dan
gejala infeksi.
- Ajarkan cara mencuci
tangan dengan benar.
 - Ajarkan etika batuk.
- Ajarkan cara
memeriksa kondisi luka
atau luka operasi.
- Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi.
- Anjurkan
meningkatkan asupan
cairan.
K
o
l
a
b
o
r
a
s
i
- Kolaborasi pemberian
imunisasi, jika perlu

PART 3
DISKUSI KASUS
Te Telaah Kasus
mu
an
kli
nis
1 Pen
gka Gejala ketoasidosis diabetik bisa
jian memburuk dalam waktu yang cepat. Saat
 Luka tidak kunjung penderita diabetes mengalami asidosis
sembuh akibat penumpukan keton, akan muncul
 lemas sejumlah keluhan dan gejala, seperti:
 Frekuensi buang air kecil
 akral dingin meningkat
 ulkus pedis sinistra
 uk.5x8 cm (+),  Muncul rasa sangat haus yang
eksudat seropurulenta tidak menghilang walaupun sudah
pada luka (+), minum
kedalam luka :  Dehidrasi
kehilangan partial,  Lemas dan lelah
 Otot terasa nyeri atau kaku
jaringan nekrotik
 Sesak napas
berwarna kuning (+),
 Napas berbau seperti buah-
granulasi (-), kallus buahan atau pembersih kuteks (aseton)
(+), ABI : 0,9/0,9  Mual dan muntah
 Sakit perut
 Linglung
Has  Penurunan kesadaran
il hingga pingsan
lab
orat https://www.alodokter.com/ketoasidosis-
ori diabetik
um
Pemeriksaan laboratorium yang perlu
ata diperiksa pada ketoasidosis diabetik
u adalah hitung jenis, kadar glukosa darah,
pe kadar serum bikarbonat, analisa gas
mer darah, keton darah dan kadar elektrolit
iks
aan
pen
https://www.alomedika.com/penyakit/endo
unj krinologi/diabetes-ketoasidosis/diagnosis
ang
uta
ma:
 GDS 677 mg/dl..
 Hb 13,1 mg/dl,
 leukosit 39,400 mm3,
 trombosit 572 ribu/ul,
 keton darah 2,7
mmol/L.

2 Dia
gno Prioritas utama pada penatalaksanaan
sia
Kep KAD adalah terapi cairan. Terapi insulin
era hanya efektif jika cairan diberikan pada
wat
an tahap awal terapi dan hanya dengan
uta
 ma terapi cairan saja akan membuat kadar

 Hipovolemia gula darah menjadi lebih rendah. Studi

berhubungan menunjukkan bahwa selama empat jam
dengan diuresis
osmotik akibat pertama, lebih dari 80% penurunan kadar
hiperglikemia gula darah disebabkan oleh rehidrasi.
Oleh karena itu, hal penting pertama
(P yang harus dipahami adalah penentuan
PN
difisit cairan yang terjadi. Beratnya
I.
201 kekurangan cairan yang terjadi
7.
dipengaruhi oleh durasi hiperglikemia
Sta
nd yang terjadi,fungsi ginjal, dan intake
ar
cairan penderita.
Di
ag https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article
nos
/download/3948/2940/#:~:text=Ketoasidosi
is
Ke s%20merupakan%20akibat%20dari
per %20kekurangan,lipolisis%20dan
aw
ata %20produksi%20benda%20keton.
n
Ind
one
sia
Edi
si 1
Cet
aka
n
III
Jak
arta
Sel
ata
n:
DP
P
PP
NI)
3 Tuj
uan Setelah dilakukan tindakan keperawatan
 dan selama 3x 24 jam hipovolemia dapat
Krit teratasi
eria
hasi KH :
l
Status Cairan Membaik (L.03028)

 Kekuatan nadi membaik (5)

 Turgor kulit membaik (5)

 Tekanan darah (5)

 Intake Cairan (5)

 Poliuri menurun (5)

(PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan
Indonesia Edisi 1 cetakan II. Jakarta
Selatan : DPP PPNI)

4 Inte Manajemen Hiperglikemi (I.03115)

rve
nsi  Identifkasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
Uta
ma
 Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. poliuri,
polidipsia, polivagia, kelemahan, malaise, pandangan kabur,
(PP
NI. sakit kepala)
201
8.  Monitor intake dan output cairan
Sta
nda  Monitor keton urine, kadar analisa gas darah, elektrolit,
r
Inte tekanan darah ortostatik dan frekuensi nadi
rve
nsi  Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. poliuri,
Ke polidipsia, polivagia, kelemahan, malaise, pandangan kabur,
per
aw sakit kepala)
ata
n  Ajarkan pengelolaan diabetes (mis. penggunaan insulin,
Ind obat oral, monitor asupan cairan, penggantian karbohidrat, dan
one
sia bantuan professional kesehatan)
Edi
si 1  Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
cet  Kolaborasi pemberian cairan IV, jika perlu
aka
n
II.
Jak
arta
Sel
atan
:
DP
P
PP
NI)

PART 4
 EVIDANCE BASED NURSING

PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Wira Gotera,Dewa Gde Agung Budiyasa
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar
Email: wiragotera@yahoo.com

ABSTRACT

Diabetic Ketoasidosis (DKA) is metabolic disturbance disorder that be signed by

trias hyperglycemia, acidosis, and ketosis, which one of very serious acute metabolic
complication of diabetes mellitus. In Indonesia the incidence was not so high compare
than the western countries, but the mortality is still high. In young age the mortality
can be prevented by early diagnosis, rational and prompt treatment according to it’s
pathophysiology. Succesfull of DKA treatment needs correction of dehidration,
hyperglycemia, acidosis, and electrolyte disturbance, identification of comorbid
precipitation factor, and the most important one was continue monitoring. The
treatment were adequate of fluid therapy, sufficient insulin theraphy, therapy of
potassium, bicarbonate, phosphat, magnesium, hyperchloremic condition, and
antibiotic administration according to indication. The important one was also awarness
for therapy complications so that the therapy not to make worsening condition of the
patients.

Keywords: diabetic, ketoacidosis, management

KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut
metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Walaupun
angka insidennya di Indonesia tidak begitu tinggi dibandingkan negara barat,
kematian akibat KAD masih sering dijumpai, dimana kematian pada pasien KAD
usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang
tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Keberhasilan penatalaksanaan
KAD membutuhkankoreksidehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan
elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah
pemantauan pasien terus menerus. Penatalaksanaan KAD meliputi terapi cairan
yang adekuat, pemberian insulin yang memadai, terapi kalium, bikarbonat, fosfat,
magnesium, terapi terhadap keadaan hiperkloremik serta pemberian antibiotika
sesuai dengan indikasi. Faktor yang sangat penting pula untuk diperhatikan adalah
pengenalan terhadap komplikasi akibat terapi sehingga terapi yang diberikan tidak
justru memperburuk kondisi pasien.
https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/download/3948/2940/#:~:text=Ketoasi
dosis%20merupakan%20akibat%20dari%20kekurangan,lipolisis%20dan
%20produksi%20benda%20keton.

GLOSSARIUM
  Hiperglikemia adalah kondisi kadar gula darah tinggi yang umumnya
terjadi pada pengidap diabetes melitus.
 Hipovolemia adalah kondisi ketika jumlah darah dan cairan di dalam
tubuh berkurang secara drastis. Kondisi ini menyebabkan jumlah oksigen
dalam tubuh berkurang dan membuat fungsi organ terganggu.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta :

EGC.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta: EGC.
Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.
Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta:
EGC.
Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi
4. Jakarta : EGC.
PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Edisi 1 Cetakan III.
Jakarta Selatan : DPP PPNI
PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi 1 cetakan II. Jakarta
Selatan : DPP PPNI
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1 cetakan II.
Jakarta Selatan : DPP PPNI
https://www.alodokter.com/ketoasidosis-diabetik
https://www.alomedika.com/penyakit/endokrinologi/diabetes-
ketoasidosis/diagnosis
https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/download/3948/2940/#:~:text=Ketoasi
dosis%20merupakan%20akibat%20dari%20kekurangan,lipolisis%20dan
%20produksi%20benda%20keton.