Disusun oleh :
Revaldi Distianto Putra
a) Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan terutama virus tertentu dianggap berperan
dalam pengembangan DM tipe 1. Virus penyebab DM tipe 1 adalah
rubella, mumps dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme
infeksi sitolitik dalam sel β, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas
yang menyebabkan hilangnya otoimun (aktivasi limfosit T reaksi
terhadap antigen sel) dalam sel β (Brunner, Suddarth 2001).
b) Enterovirus
Studi epidemiologi telah menunjukkan hubungan yang signifikan
antara kejadian infeksi enterovirus dan perkembangan DM tipe 1 dan /
atau autoimunitas (Yeung, et al. 2011), terutama pada individu yang
rentan secara genetis (Hober & Sane, 2010). Sebuah tinjauan dan meta-
analisis terhadap penelitian observasional menunjukkan bahwa anak-
anak dengan DM tipe 1 sembilan kali lebih mungkin memiliki infeksi
enterovirus (Yeung, et al. 2011).
c) Faktor Genetik
Pasien DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya DM
tipe 1. Wilayah genom yang mengandung gen HLA (human leukocyte
antigen), dan risiko genetik terbesar untuk DM tipe 1 terkait dengan alel,
genotipe, dan haplotipe dari gen HLA Kelas II (Pociot, et al 2010). HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya dan merupakan wilayah gen yang
terletak di kromosom 6.
2) DM Tipe 2
Terdapat hubungan yang kuat antara DM tipe 2 dengan kelebihan berat
badan dan obesitas dan dengan bertambahnya usia serta dengan etnis dan
riwayat keluarga (IDF, 2017). DM tipe 2 ditandai oleh resistensi insulin dan
penurunan progresif dalam produksi insulin sel β pankreas. Resistensi insulin
adalah kondisi di mana insulin diproduksi, tetapi tidak digunakan dengan
benar: jumlah insulin yang diberikan tidak menghasilkan hasil yang
diharapkan (Allende-Vigo, 2010; Olatunbosun, 2011). Penurunan progresif
dalam fungsi sel β pankreas adalah karena penurunan massa sel β yang
disebabkan oleh apoptosis (Butler, et al 2003); ini mungkin merupakan
konsekuensi dari penuaan, kerentanan genetik, dan resistensi insulin itu
sendiri (Unger & Parkin, 2010). Etiologi DM tipe 2 adalah kompleks dan
melibatkan faktor genetik dan gaya hidup.
a) Faktor Genetik
Efek dari varian gen umum yang diketahui dalam menciptakan
disposisi pra-DM tipe 2 adalah sekitar 5% -10% (McCarthy, 2010), jadi
tidak seperti beberapa penyakit warisan, homozigot untuk gen
kerentanan ini biasanya tidak menghasilkan kasus DM tipe 2 kecuali
faktor lingkungan (dalam hal ini gaya hidup).
b) Faktor gaya hidup / demografi
Obesitas jelas merupakan faktor risiko utama untuk
pengembangan DM tipe 2 (Li, Zhao, Luan et al 2011), dan semakin
besar tingkat obesitas, semakin tinggi risikonya. Orang dengan obesitas
memiliki risiko 4 kali lebih besar mengalami DM tipe 2 daripada orang
dengan status gizi normal (WHO, 2017).
c) Usia
Usia yang terbanyak terkena DM adalah > 45 tahun yang di
sebabkan oleh faktor degeneratif yaitu menurunya fungsi tubuh,
khususnya kemampuan dari sel β dalam memproduksi insulin untuk
memetabolisme glukosa (Pangemanan, 2014).
d) Riwayat penyakit keluarga
Pengaruh faktor genetik terhadap DM dapat terlihat jelas dengan
tingginya pasien DM yang berasal dari orang tua yang memiliki riwayat
DM melitus sebelumnya. DM tipe 2 sering juga di sebut DM life style
karena penyebabnya selain faktor keturunan, faktor lingkungan meliputi
usia, obesitas, resistensi insulin, makanan, aktifitas fisik, dan gaya hidup
pasien yang tidak sehat juga bereperan dalam terjadinya DM ini (Neale
et al, 2008).
3) DM Gestasional
DM gestasional terjadi karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan,
diperkirakan terjadi karena perubahan pada metabolisme glukosa
(hiperglikemi akibat sekresi hormon – hormon plasenta). DM gestasional
dapat merupakan kelainan genetik dengan carainsufisiensi atau berkurangnya
insulin dalam sirkulasi darah, berkurangnya glikogenesis, dan konsentrasi
gula darah tinggi (OsgoodND, Roland FD, Winfried KG, 2011).
D. Patofisiologi
Patofisiologi Diabetes Mellitus (DM) dikaitkan dengan ketidakmampuan
tubuh untuk merombak glukosa menjadi energi karena tidak ada atau kurangnya
produksi insulin di dalam tubuh. Insulin adalah suatu hormon pencernaan
yang,dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan berfungsi untuk memasukkan gula ke
dalam sel tubuh untuk digunakan sebagai sumber energi. Pada penderita Diabetes
Mellitus, insulin yang dari sel β dalam memproduksi insulin untuk
memetabolisme glukosa (Pangemanan, 2014). dihasilkan tidak mencukupi
sehingga gula menumpuk dalam darah (Agoesdkk, 2013).
Patofisiologi pada Diabetes Mellitus tipe 1 terdiri atas autoimun dan non-
imun.Pada autoimun-mediated Diabetes Mellitus, faktor lingkungan dan genetik
diperkirakan menjadi faktor pemicu kerusakan sel beta pankreas. Tipe ini disebut
tipe 1-A. Sedangkan tipe non-imun, lebih umun dari pada autoimun Tipe non-
imun terjadi sebagai akibat sekunder dari penyakit lain seperti pankreatitis atau
gangguan idiopatik (Brashers dkk, 2014).Diabetes Mellitus tipe 2 adalah hasil
dari gabungan resistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak adekuat hal
tersebut menyebabkan predominan resistensi insulin sampai dengan predominan
kerusakan sel beta. Kerusakan sel beta yang ada bukan suatu autoimun mediated.
Pada Diabetes Mellitus tipe 2 tidak ditemukan pertanda auto antibody.Pada
resistensi insulin, konsentrasi insulin yang beredar mungkin tinggi tetapi pada
keadaan gangguan fungsi sel beta yang berat kondisinya dapat rendah.Pada
dasarnya resistensi insulin dapat terjadi akibat perubahan-perubahanyang
mencegah insulin untuk mencapai reseptor (praresptor), perubahan dalam
pengikatan insulin atau transduksi sinyal oleh resptor, atau perubahan dalam
salahsatu tahap kerja insulin pascareseptor. Semua kelainan yang menyebab
kangangguan transport glukosa dan resistensi insulin akan menyebabkan
hiperglikemia sehingga menimbulkan manifestasi Diabetes Mellitus (Rustama
dkk,2010).
E. Manifestasi klinis
Gejala diabetes melelitus seperti rasa haus yang berlebihan, sering
kencing terutama pada malam hari, banyak makan atau mudah lapar, dan berat
badan turun dengan cepat.Kadang terjadi keluhan lemah, kesemutan pada jari
tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan kabur, gairah seks menurun,
luka sukar sembuh, dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4kg (Suyono,
2004). Karakteristik diabetes melitus atau kencing manis diantaranya sebagai
berikut (Mirza, 2012)
1) Buang air kecil yang berlebihan
2) Rasa haus yang berlebihan
3) Selalu merasa Lelah
4) Infeksi di kulit’penglihatan menjadi kabur
5) Turunnya berat badan
A. Biodata
Nama : Ny. S
Umur : 59 Thn
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pekerjaan : Pedagang
Tgl Pengkajian : 21 Oktober 2021
Np RM : 600691
1. Keluhan utama
Klien mengeluh kedua kaki terasa kesemutan, mati rasa, serta pandangan
agak kabur, rasa nyeri pada daerah luka di kaki bagian kanan, sering
terbangun saat tidur.
B. Data fokus
Ds :
- Pasien mengatakan kedua kaki kesemutan dan pandangan kabur
Do :
- Pasien
- Hasil pengukuran TTV
TD : 170/90 mmhg
RR : 20 x/menit
N : 90 x/menit
S : 36,7ºC
- BB : 50 kg
- TB : 149 cm
- IMT : 22,52
- GDS : 137
- Hasil pemeriksaan fisik
Rambut dan kepala : bersih, bentuk simetris
Mata : normal, konjungtiva tidak anemis
Hidung : bersih
Telinga : bersih
Mulut : bersih
Lidah : bersih
Gigi : bersih
Leher : normal
Dada : normal
Kulit : turgor kulit normal < 2 detik
Abdomen : normal
Extremitas : terdapat luka pada kaki bagian kanan
- Therapy
Inf RL 20 tpm
moxiflox 2x1
gentamicin 2x80 mg
keterolac 3x30 mg
amlodipin 10 mg (pagi)
diovan 1x80 (sore)
C. Dx Keperawatan
- Perfusi perifer tidak efektif b.d hiperglikemi
D. Perencanaan
No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional
. Keperawatan Kriteria SIKI I.12395
SDKI D.0009 Hasil
SLKI
L.02011
1. - Perfusi Setelah Observasi Observasi
perifer dilakukan - periksa - melihat
tidak tindakan sirkulasi status nadi
efektif b.d keperawatan perifer perifer,
hiperglike selama 2x24 - identifikas warna,
mi jam i faktor suhu, dan
diharapkan risiko ada
perfusi gangguan tidaknya
perifer sirkulasi edema
meningkat - monitor - mengetah
dengan kemeraha ui
kriteria n, nyeri, penyebab
sebagai dan utama
berikut : bengkak gangguan
- Penyem pada sirkulasi
buhan ekstremita - memantau
luka s kondisi
meningk Terapeutik pada
at - hindari extremitas
- sensai pengukura Terapeutik
meningk n tekanan - pengukura
at darah n tekanan
- nyeri pada darah
ekstremi ekstremita pada
tas s dengan daerah
menuru keterbatas gangguan
n an perfusi sirkulasi
- tekanan - hindari dapat
darah pemasang menimbul
sistolik an kan
membai torniquet hambatan
k pada sirkulasi
daerah - dapat
cedera memperbu
Edukasi ruk
- ajarkan kondisi
program sirkulasi
diet untuk Edukasi
memperba - memberik
iki an
sirkulasi informasi
- informasi terkait
kan tanda makanan
dan gejala yang
darurat harus
yang dimakan
harus dan
dilaporkan dihindari
-
melaporka
n apabia
terdapat
situasi
yang
berbahaya
E. Implementasi
No. Hari dan Tgl Diagnosa Implementasi Respon TTD
pengkajian Keerawatan
1 Kamis 21 - Perfusi - memeriksa - pasien
Oktober 2021 perifer sirkulasi tampak
Pukul 07.30 – tidak perifer kooperatif
08.35 wib efektif - mengidenti - pasien
b.d fikasi mengatak
hiperglik faktor an
emi risiko sebelumn
gangguan ya tidak
sirkulasi ada
- memonitor keluarga
kemerahan, yang
nyeri, dan memiliki
bengkak riwayat
pada DM
ekstremitas - pasien
- menghindar tampak
i memperha
pengukuran tikan
tekanan terkait
darah pada informasi
ekstremitas diet
dengan - pasien
keterbatasa tampak
n perfusi mengaguk
- menghindar kan
i kepala
pemasangan dan
torniquet memaham
pada daerah i apa yang
cedera harus
- mengajarka dilapokan
n program
diet untuk
memperbai
ki sirkula
- menginform
asikan tanda
dan gejala
darurat
yang harus
dilaporkan
F. Evaluasi
No Tanggal, jam Evaluasi TTD
.
1 Jumat 22 S:
Oktober 2021 - pasien mengatakan
pukul 14.00 mulai bisa merasakan
wib sedikit sensasi pada
kedua kakinya
O:
- TD sistolik pasien
menurun 140/90
- tampak luka masih
terdapat jaringan kuning
- rasa nyeri pada
ekstremitas bawah
mulai menurun
A : masalah belum teratasi
P : pertahankan intervensi