LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA

PASIEN DENGAN TEMPONADE JANTUNG

A. KONSEP DASAR PENYAKIT TEMPONADE JANTUNG

1. PENGERTIAN
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat
atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau
gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick,
2003).
Tamponade jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam
ruang pericardial. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial.
Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium.
Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan
cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan yang sangat cepat sehingga
pengisian ventrikel berkurang dan akan mempengaruhi hemodinamik. Kondisi ini adalah keadaan
darurat medis, komplikasi yang meliputi edema paru, syok, dan kematian. (Yarlagadda, Chakri,
2012)
2. ETIOLOGI

Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering

tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-60%
kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis,  5-
10% pada penyakit infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat,
dan 1-2% pada Dressler atau postpericardiotomy syndrome. Tamponade jantung dapat
terjadi pada berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2012).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011):
a) Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma tembus
jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme
kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc
dapat menyebabkan kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah
dapat mencapai 1 L.
 b) Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena
keganasan atau gagal ginjal
c)   Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi
menjadi tiga, yaitu:
a) Acute tamponade
Biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat trauma tumpul
atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau infark miokard
dengan ruptur ventrikel.Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan
dapat menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa
bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan
mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung
juga seringkali tidak terdengar.
b)   Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade
jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak
nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang
disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas.
3. MANIFESTASI KLINIS
Takikardi, peningkatan volume intravascular, peningkatan tekanan vena
jugularis, pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik
<100mmHg, dan bunyi jantung yang melemah (redup), gelisah, pucat, keringat
dingin, berupa takipnea, tanda kusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi
ketika bernafas spontan), Beck’s triad, distensi vena jugularis dari elevasi tekanan
vena dan penurunan tingkat kesadaran. (Guyton 2007)
4. PATOFISIOLOGI
Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi  signifikan jantung akibat
akumulasi isi perikardial, “Kompresi signifikan” tergantung apakah tamponade dari
sudut pandang murni fisiologis atau klinis. Karena tamponade adalah patofisiologis
yang kontinum, tamponade jantung dapat ringan dan terus berkembang, yang terakhir
menjadi keadaan darurat yang mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang
ke arah itu. Pengurangan cardiac output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL
darah perikardium setelah luka jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi
perikardial yang perlahan berkumpul. kompresi jantung dengan Klinis yang
signifikan oleh cairan perikardial tergantung pada tiga kondisi yang saling terkait. Isi
perikardial harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan perikardial
kecil relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan
perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi
berbagai relung dan sinus;  (2) meningkat melebihi peregangan dari perikardium
parietalis; dan (3) melebihi volume darah vena yang mendukung gradien tekanan
normal kecil untuk pengisian jantung kanan. Perikardium bersifat relatif inextensible,
jantung dan isi perikardial bersaing terus-menerus untuk mempertahankan volume
tetap intrapericardial relatif (Lilly,2007).Proses patofisiologis yang mendasari untuk
pengembangan tamponade adalah karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi
distending transmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial
meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan ini untuk
mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama
tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan
intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps
ventrikel kanan dan atrium kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit yang luas dan
memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi vena, dengan
mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan berkurangnya cardiac
output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2012).
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade
(Yarlagadda,2012)
1. Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel,
memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri
dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial
2. Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas
tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang.
3. Tahap III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan
perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik mengisi tergantung
pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac output,
sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa efek
signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif perikardium
dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang cukup selama
periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik (Yarlagadda,2012).
Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan intracardiac dikurangi tekanan
pericardial), merupakan penentu utama pada pengisian jantung. Tekanan transmural merupakan
“true filling pressure” yang berkontribusi terhadap preload ventrikel. Tekanan pericardial normal
lebih rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik atrium kanan dan ventrikel kanan,
sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium kanan dikurangi tekanan pericardial)
normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya. Pada tamponade jantung, peningkatan
tekanan perikcardial progresif akan mengurangi rata-rata tekanan transmural diawali pada ruang
jantung kanan kemudian ruang jantung kiri (Spodick,1998).
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan dan aliran, tekanan
transmural yang timbal balik berkurang dan peningkatan selama pernapasan pada jantung kiri
dibandingkan kanan. sehingga, inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan
mengorbankan jantung kiri dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis,
output jantung biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya antara
15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada pasien
euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi mekanisme fisiologis utama
yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output dan input jantung. Sebuah komponen
penting dari kompensasi pernapasan ditandai pergeseran dari septum ventrikel ke ventrikel kiri
saat inspirasi mengisi jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan pembalikan pada
ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan  dinyatakan sebagai pulsus paradoksus
(Spodick,1998).Selain tergantung pada volume perluasan darah, peregangan pericardial, dan
peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi tam[pomade jantung seperti tachycardia dan
vasokonstriksi perifer karena stimulasi adrenergic karena penurunan cardiac output. Peningkatan
tekanan atrium kanan berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output (stroke volume x
heart rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998).
Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk serum peningkatan
katekolamin merupakan respon kompensasi utama pada penurunan cardiac output dengan empat
efek besar: (1) β-adrenergik kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) β-adrenergik
tergantung pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically meningkatkan resistensi
perifer untuk mempertahankan pusat tekanan darah dan mendukung gradien untuk aliran
koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan volume end sistolik ventrikel melalui
peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi pada tamponade tanpa penyakit  jantung
(Spodick,1998).
Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi perifer mendukung
tekanan darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian melalui mekanisme adrenergik. Dengan
demikian, peningkatan resistensi perifer tidak terpengaruh pada blokade-β, tetapi berkebalikan
pada blokade-α. Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh mekanisme
ketergantungan opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang diinduksi
nalokson selama tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac output,
sehingga mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik (Spodick,1998).
5. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2012)
1. Primary survey
Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi) Penilaian akan adanya
obstruksi
Management: Lakukan  chin   lift  dan atau  jaw   thrust  dengan control servikal  in-line 
immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian
a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control servikal in-line
immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan

b. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan terdapat deviasi
trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak,   pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-
tanda cedera lainnya.

c. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor

d. Auskultasi thoraks bilateral

Management: 
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan venous
return dan memperberat gejala tamponade.
Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)
a. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal

b. Mengetahui sumber perdarahan internal

c. Periksa nadi:   kecepatan,   kualitas,   keteraturan,   pulsus paradoksus.   Tidak

diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya resusitasi
massif segera.

d. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.

 e. Periksa tekanan darah

Management: 
a. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal

b. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas
Darah (AGD).

c. Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan cepat

d. Bed rest dengan elevasi tungkai untuk membantu venous return

e. Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos terhadap pemberian cairan
awal.

f. Obat-obatan Inotropic (misalnya : dobutamine) : ini bermanfaat karena meningkatkan

cardiac output tanpa meningkatkan resistensi vascular sistemik.

g. Pemasangan kateter urin untuk monitoring indeks perfusi jaringan.

3 Perikardiosentesis
a. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok hemoragik tidak
memberikan respon pada resusitasi cairan dan kemungkinan tamponade jantung.

b. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard.

c. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard (↑ voltase gelombang T atau

terjadi disritmia).

Lokasi : seringnya di subxyphoid

Teknik:
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut   45° sehingga memungkinkan jantung
ke posterior menjauhi dinding thorax.

2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau xilokain 2%.

3. Jarum nomer   18-16   dihubungkan dengan spuit   20-50   ml dihubungkan dengan

pemantau EKG  melalui alligator atau hemostat.

4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan permukaan dinding

dada.
 5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard

6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan timbul
elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan   amplitude   tinggi.  Bila
hal ini terjadi,  maka jarum pungsi harus ditarik sedikit dan di arahkan ke tempat lain.

7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.

8.  Apabila tidak diperoleh cairan   yang  mengalir,   jarum ditarik perlahan-lahan dan
ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.

9. Hindarkan tusukan  yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan secara kasar.
Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi konstan sambil diisap secara
kontinyu.

10. Kateter  vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan dibiarkan  di  tempat 
yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk mencegah pengumpulan cairan
kembali.

11. Setelah selesai,  cabut jarum dan pasang perban  di  atas tempat pungsi.

Gambar 11 Pericardiosintesis

Untuk pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade berulang, memberikan
perawatan berikut:
1) Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan ruang perikardial
dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan subxiphoidian dengan reseksi
xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan paraxiphoidian kiri tanpa reseksi xifoideus. Open
 torakotomi dan atau pericardiotomy mungkin diperlukan dalam beberapa kasus, dan ini
harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.

2) Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi untuk pasien
dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui kateter intrapericardial,
kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik (misalnya, anthracyclines, bleomycin)
dapat dimasukkan ke dalam ruang perikardial.

3) Pericardio-peritoneal shunt: pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas,

pembuatan pericardio-peritoneal shunt membantu mencegah tamponade berulang.

4) Pericardiectomy: Reseksi dari perikardium (pericardiectomy) melalui sternotomy median

atau torakotomi kiri, jarang diperlukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan
tamponade.

Monako dkk menyelidiki efikasi modifikasi prosedur thoracoscopic dibantu video dalam
pengobatan 15 pasien dengan tamponade jantung. Menggunakan pendekatan hemithoracic
kanan, trocar 15-mm digunakan pada intercostal IV anterior aksila kanan, dan trocar 10-mm
digunakan pada ruang intercostal ketujuh di garis mid aksila kanan. Peralatan dari optik 5-
mm diperbolehkan 2 instrumen, untuk optik dan untuk forsep endoskopi, digunakan secara
bersamaan dengan menggunakan 1 trocar,  sedangkan trocar kedua tersedia untuk gunting
bedah. Semua pasien menjalani reseksi perikardial sama dengan yang dicapai melalui
torakotomi anterolateral.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Penunjang  (Rosfanty,2009;Yarlagadda,2012)
3. Rontgen  dada
Menunjukkan gambaran   “water   bottle-shape   heart”,   kalsifikasi perkardial.
 
  Gambar 5 Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol
4. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya tamponade jantung,
misalnya pemeriksaan berikut :
1) Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung.

2) Profil renal dan CBC  uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan pericarditis

3) Protrombin time (PT)   dan aPTT (activated partial thromboplastin time)  menilai
resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.

c) Elektrokardiografi (EKG)
1) Didapatkan  PEA  (Pulseless  Electric  Activity), sebelumnya dikenal sebagai
Electromechanical  Dissociation,  merupakan dimana pada  EKG  didapatkan irama
sedangkan pada perabaan nadi tidakditemukan pulsasi. PEA  Amplitude gelombang
P dan QRS berkurang pada setiap gelombang berikutnya.

2) PEA   dapat ditemukan pada tamponade jantung,   tension pneumothorax,

hipovolemia, atau ruptur jantung.

3) Dengan EKG 12 lead berikut suspek tamponade jantung :

4) Sinus tachycardia

5) Kompleks QRS Low-voltage

 6) Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi karena
pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical ditemukan juga pada pasien
dengan myocardial ischemia, acute pulmonary embolism, dan tachyarrhythmias.

7) PR segment depression

8) EKG juga digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan aspirasi

perikardium.

d) Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna, tamponade
jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-
dimensi :
1) Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri :
Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi
anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.

2) Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat gambar di
bawah.)

3) kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan

4) Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps.

5) Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran

6) Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral

e) Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada pasien dengan
paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan tamponade, Stone dkk mencatat
peningkatan variabilitas pernapasan di pulsa-oksimetri gelombang pada semua pasien
[12]. Ini harus meningkatkan kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien
 dengan atrial fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu untuk mendeteksi keberadaan
paradoksus pulsus.
f) USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.

Gambar USG: Efusi pericard dari subxifoid

7. KOMPLIKASI
Menurut Collins, 2008 terdapat beberapa komplikasi dari Tamponade Jantung yakni
a) Lacerasi Ventrikel Epikard/Miokard
b) Lacerasi Arteri /V ena Coroner
c) hemoprikardium baru, sekunder terhadap lacerasi arteri / vena coroner dan atau ventrikel
epikard/miokard
d) Fibrilasi V entrikel
e) Edema Paru
f) Gagal Jantung
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. PENGKAJIAN
A. PENGKAJIAN PRIMER
1) Data Subyektif:
Riwayat Penyakit Sekarang
a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada
b) Dispnea
c) Cemas
d) Nyeri dada
e) Lemah

2) Riwayat Kesehatan
a) Penyakit jantung
b) Penyakit infeksi dan neoplastik.
c) Penyakit ginjal

3) Data Obyektif

a) Airway
Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.
b) Breathing

Takipnea peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan

c) Circulation

Takikardi, peningkatan volume vena intravaskular.

Pulsusparadoksus>10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik
<100mmHg, pericardial friction rub,pekak jantung melebar, Trias classic beck
berupadistensis vena leher, bunyi jantung melemah / redup dan hipotensi
didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade. tekanan nadi terbatas,
kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis.

d) Disability
Penurunan tingakat kesadaran
B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1) Exposure

Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.

2) Five Intervensi
Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung EKG menunjukkanelectrical
alternas atau amplitude gelombang Pdan QRS yang berkurangpada setiap
gelombang berikutnyaEchocardiografi adanya efusi pleura.

3) Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung menunjukkan:

a. Kolapsdiastolepada atrium kanan
b. Kolaps diastole pada ventrikel kanan
c. Kolaps pada atrium kiri
d. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan terjadi
penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
e. Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan
pemasukan dari ventrikel kiri
f. Penurunan pemasukan dari katup mitralPseudo hipertropi dari ventrikel kiri
4) Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu dalam
menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukungpemerikasaan
laboraturium dari pola hemodinamik pada tamponade.
5) Head to Toe
a. Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
b. Leher : peninggian vena jugularis.
c. Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul,
takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar.
d. Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
e. Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.
f. Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.
6) Inspeksi Back / Posterior Surface
Tidak ada tanda dan gejala.
2. DIAGNOSAKEPERAWATAN

a. Pola nafas tidak efektif b.d deformitas dinding dada ditandai dengan dispnea dan
pola nafas abnormal.
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung ditandai dengan takikardia,
gambar EKG ada gangguan konduksi.
c. Resiko perfusi miokard tidak efektif b.d tamponade jantung.
d. Hipervolemia b.d gangguan aliran balik vena ditandai dengan JVP meningkat,
terdengar suara napas, dispnea.
 DAFTAR PUSTAKA

Collins D. Aetiology and Management of Acute Cardiac Tamponade. Critical Care and Resuscitation
2004; 6: 54-58

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC.

Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &

Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis. Laporan Kasus
CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Yarlagadda, Chakri et all. Cardiac Tamponade. eMedicine Medscape Reference 2012