MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIAL BEDAH III

CERREBROVASCULAR ACCIDENT (CVA) INFARK DAN BLEDDING

Dosen : Sutrisno,S.Kep.,Ns., M.Kep

Disusun Oleh :
Kelompok 4

1. Nadia Yolanda NIM. 1711B0051

2. Ni’matur Rohmah NIM. 1711B0052
3. Siti Nur Aisyah NIM. 1711B0069
4. Polce Onisius Niuflapu NIM. 1811B0096
5. Asriyani Cristin Taek NIM. 1811B0097

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA MITRA HUSADA
KEDIRI
2019

i
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberi rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
“CVA Infark dan Bleeding” tepat pada waktunya. Makalah ini disusun untuk
memenuhi tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III.
Dalam makalah ini kami mengakui masih banyak kekurangan karena
pengalaman yang kami miliki masih kurang. Oleh karena itu, kami harapkan
kepada para pembaca untuk memberikan masukan-masukan yang bersifat
membangun untuk kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami berharap semoga
laporan ini dapat bermanfaat bagi pembaca umumnya. Semoga Tuhan Yang Maha
Esa senantiasa meridhoisegala usaha kita. Amin
Wassalamualaikum Wr. Wb

Kediri, 27 Juli 2019

Penulis

DAFTAR ISI

ii
Halaman Sampul i
Kata Pengantar ii
Daftar Isi ii
Bab I Pendahuluan 1
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Tujuan 1
1.3. Manfaat 2
Bab II Tinjauan Teori 3
2.1. Definisi 3
2.2. Etiologi 3
2.3. Patofisiologi 6
2.4. WOC 7
2.5. Manifestasi 8
2.6. Komplikasi 9
2.7. Pemeriksaan diagnosis 10
2.8. Penatalaksanaan……………………………………………………… 11
Bab III Asuhan Keperawatan 14
3.1 Narasi Kasus 14
3.2 Analisa Data 15
3.2 Diagnosa Keperawatan 16
3.3 Intervensi Keperawatan 16
Bab IV Penutup 19
4.1. Kesimpulan 19
4.2. Saran 19
Daftar Pustaka20

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke atau Cerrebrovascular Accident (CVA) adalah gangguan fungsi
saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang timbul
secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam
dengan gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang diganggu (Irfan,
2012). Aliran darah yangt kuirang pada jaringan otak menyebabkan
serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakan atau mematikan sel-sel
saraf otak. Kemarian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi
dikendalikan oleh jaringan itu, aliran darah yang berhenti juga membuat suplai
oksigen dan zat makanan ke otak juga berhenti, sehingga sebagian otak tidak
bisa berfungsi sebagaimana mestinya. (Sutrisno, 2007)
Stroke di Indonesia merupakan penyakit nomer tiga yang mematikan
setelah jantung dan kanker. Menurut survei tahun 2004, stroke merupakan
pembunuh nomer satu di Rumah Sakit Pemerintah di seluruh penjuru
Indonesia. Stroke dibagi menjadi 2 kategori utama, yaitu stroke hemoragik
dan stroke iskemik.
1.2. Tujuan
a. Untuk mengetahui definisi CVA
b. Untuk mengetahui etiologi CVA
c. Untuk mengetahui patofisiologi CVA
d. Untuk mengetahui WOC CVA
e. Untuk mengetahui manifestasi CVA
f. Untuk mengetahui komplikasi CVA
g. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnosis CVA
h. Untuk mengetahui penatalaksanaan CVA

1
1.3. Manfaat
a. Agar pembaca mengetahui tewori yang mendasari tentang penyakit
stroke atau CVA
b. Agar pembaca mampu berpikir secara logis dan ilmiah dalam
memberikan Asuhan Keperawatan pada pasien stroke atau CVA
dengan menggunakan pendekatan menejemen keperawatan secara
benar, tepat sesuai dengan standart keperawatan secara professional

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1. Definisi
Stroke atau Cerebrovascular Accident (CVA) adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah kebagian otak. (Brunner
& Suddart, 2002). Stroke hemoragik adalah stroke karena pecahnya
pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah otak dan merusaknya. (Pudiastuti, 2011).
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena cabang pembuluh darah
di notak mengalami penyumbatan yang biasanya diakibatkan oleh kolesterol
dan racun dalam tubuh seperti radikal bebas.
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata- mata disebabkan
oleh peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000)
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
ungsi otak baik lokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung selama
24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selaian vaskuler (WHO, 1999)
2.2. Etiologi
a. Perdarahan Intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak dan menimbulkan odema otak. Peningkatan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak.
b. Perdarahan Subarakhnoid
Dapat terjadi karena trauma atau hipertensi, penyebab tersering adalah
kebocoran anurisma pada area sirkulus Willisi dan Malvormasi arteri-vena
kongenetal. Gejala-gejala pada umumnya mendadak, peningkatan

3
 intracranial (TIK), perubahan tingkat kesadaran, sakit kepala, vertigo,
mual muntah.
c. Perdarahan Serebral
Faktor resiko stroke. Beberapa faktor penyebab stroke antara lain :
1) Hipertensi, merupakan faktor risiko utama
Menyebabkan stroke karena tekanan darah yang tinggi akan memicu
pecahnya pembuluh darah otak. (Nabyl, 2012)
2) Penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung
Umumnya yang terjadi pada penderita yang ada penyakit jantung,
mempunyai peluang lebih besar terkena stroke dibanding yang tidak
ada penyakitjantungnya.
3) Merokok dan konsumsi alkohol
Merokok meningkatkan resiko terjadinya penyakit cerebrovascular,
karena zat yang terkandung didalamnya seperti nikotin, karbon
monoksida, dan zat lainya yang terkandung dalam rokok berpotensi
menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah.
4) Stress
Stress dapat meningkatkan kekentalan darah yang akan mengakibatkan
pada tidak stabilnya tekanan darah.
5) Sumbatan
Stoke terjadi akibat tersumbatnya aliran darah ke otak, baik oleh
penyempitan pembuluh darah di otak atau adanya bekuan yang lepas
dari pembuluh darah lain seperti dari jantung atau dari leher yang
kemudian menyumbat pembuluh darah di otak
2.3. Faktor Risiko
a. Hipertensi
Merupakan faktor risiko utama. Hipertensi dapat disebabkan
arterosklerosis pembuluh darah serebral, sehingga pembuluh darah
tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian
pecah/menimbulkan pendarahan.

4
b. Penyakit kardiovaskuler
Pada ibrilasi atrium menyebabkan penurunan CO2, sehingga perfusi darah
ke otak menurun, otak akan kekurangan oksigen yang akhirnya dapat
terjadi stroke. Pada aterosklerosis elastisitas pembuluh darah menurun,
sehingga perfusi ke otak menurun juga pada akhirnya terjadi stroke.
c. Diabetes mellitus
Pada penyakit DM akanmengalami penyakit vaskuler, sehingga terjsdi
mikrovaskularisasi dan terjadi aterosklerosis, terjadinya asterosklerosis
dapat menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat dan terjadi
islemia, iskemia menyebabkan perfusi otak menurun dan pada akhirnya
terjadi stroke.
d. Merokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin
sehingga memungkinkan penumpukan arterosklerosis dan kemudian
berakibat pada stroke
e. Alkoholik
Pada alkoholik dapat menyebabkan hipertensi , penurunan aliran darah ke
otak an kardiak aritmia serta kelaian motilitas pembuluh darah sehingga
terjadi emboli selebral
f. Peningkatan kolesterol
Peningkatan kolesterol tubuh dapat menyebabkan arterosklerosis an
terbentuknya emboli lemak sehingga aliran darah labat termasuk ke otak ,
maka perfusi otak ,menurun .
g. Obesitas
Pada obesitas kadar kolesterol tinggi . Selain itu apat mengalami hipertensi
karena terjadi gangguan pada pembuluh darah . Keadaan ini berkontribusi
pada stoke .
h. Arterosklerosis
i. Kontrasepsi
j. Riwayat kesehatan keluarga adanya stoke
k. Umur (insiden meningkat sejalan dengan meningkatnya umur)
l. Stress emosional

5
2.4. Patofisiologi
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan
oksigen . Jadi aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena trombus dan
embolus , maka mulai terjadi kekurangan oksigen kejaringan otak .
Kekurangan selama 1 menit dapat menggarah pada gejala yang dapat pulih
seperti kehilangan kesadaran .Selanjutnya kekurangan oksigen dalam waktu
yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopin neuron - neuron .
Area nekrotik kemudian disebut infark. Kekurangan oksigen pada awalnya
mungkin akibat iskemia mum ( karena henti jantung atau hipotensi ) atau
hipoksia karena akibat proses anemia dan kesukaran untuk bernafas . Stroke
karena embolus dapat merupakan akibat dari bekuan darah , udara , palque ,
atheroma frakmen lemak . Jika etiologi stroke adalah hemorrhagi maka factor
pencetus adalah hipertensi. Abnormalitasvaskuler, aneurisma serabut dapat
terjadi rupture dan dapat menyebabkan hemorrhagi .
Pada stoke tromobosis atau metabolic maka otak mengalami iskemia dan
infrak sulit ditentukan. Ada peluang dominan stroke dapat meluas setelah
serangan pertama sehingga dapat terjadi edema serebral dan peningkatan
tekanan intra cranial ( TIK ) dan kematian pada area yang luas. Prognosisnya
tergantung pada daerah otak yang terkena dan luasnya saat terkena .
Gangguan pasokan aliran darah ke otak dapat terjadi dimana saja di
dalam arteri – arteri yang membentuk – membentuk sirkulasi willisi:
arterikarotis internal dan system vertebrobasilar dan semua cabang -
cabangnya. Secara umum ,apabila aliran darah ke jaringgan otak terputus
selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringgan. Perlu di
ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah
otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut (Price, 2005). Alasannya adalah
bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral memadai daerah tersebut . Proses
patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang
terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarah iotak .Patologinya dapat
berupa :
a. Keadaan penyakit dalam pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis
dan thrombosis , robeknya dinding pembuluh atau peradangan

6
 b. Berkurangnya perfusi akibat gangguan aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah
c. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium .
d. Rupture vascular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid. ( Price,
2005 )
2.5. WOC

Hipertensi Diabetes Penyakit Pola Hidup

Melitus Kardiovaskuler

Adanya Sumbatan pada Pecahnya Pembuluh

Pembuluh Darah darah

terjadinya infark terjadinya perdarahan

Suplai oksigen ke
otak berkurang

hilangnya kesadaran

nekrosis pada neuron

STROKE

B1 B2 B3 B4 B5 B6

MK : pola MK : MK : MK :
gangguan MK : MK:
nafas tidak Hambatan Gangguan Hambatan
perfusi Hambatan
efektif Eliminasi Menelan mobilitas
jaringan Komuniaksi
MK : Verbal Urine MK : fisik
serebral Ketidaksei
bersihan MK : Defisit
jalan nafas mbangan perawatan
tidak nutrisi : diri
efektif kurang dari
kebutuhan
tubuh

7
2.6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis stroke tergantung dari sisi atau bagian mana yang
terkena, rata-rata serangan, ukuran lesi dan adanya sirkulasi kolateral. Pada
stroke akut geja klinius meliputi :
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah ( hemiparesis ) yang
timbul secara mendadak Terjadi karena adanya kerusakan pada salah satu
sisi otak. Hemiparesis dapat bersifat kontralateral, yakni jika kelemahan
otot terjadi pada sisi tubuh yang berlawanan dengan sisi otak yang
mengalami kerusakan.
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
Sensibilitas adalah kemampuan untuk menafsirkan rangsangan dari luar
atau dari dalam tubuh ( kepekaan ).
c. Penurunan kesadaran ( konfusi , delirium, letargi, stupor atau koma )
Ketika kesadaran mengalami penurunan, kemampuan orang tersebut untuk
merespon lingkungan sekitar akan berkurang sehingga sulit mengenali diri
sendiri. Konfusi ( kebingunan ) merupakan penurunan kesadaran yang
ditandai dengan sulitnya penderita untuk berpikir jernih dan membuat
keputusan terhadap sesuatu. Delirium atau meracau merupakan kondisi
penurunan kesadran sesorang yang diikuti oleh gangguan kondisi kejiwaan
orang tersebut, dapat menyebabkan seseorang sulit berpikir , sulit
mengingat. Letargi merupakan tingkatan penurunan kesadaran lebih lanjut
ditandai dengan kelelahan, lesu, dan kesulitan untuk beraktivitas. Stupor
atau koma merupakan kondidi ketika seseorang mengalami hilang hilang
kesadaran dan tidak dapat memberikan respon terhadap rangsangan
apapun, termasuk nyeri.
d. Afasia ( kesulitan dalam bicara )
Cedera dan kerusakan di bagian pemrosesan bahasa pada otak merupakan
penyebab utama afasia. Umumnya sering keliru memilih, merangkai, dan
mengartikan kata-kata menjadi sebuah kalimat yang benar dan juga dapat
mempengaruhi kemampuan menulis.
e. Disatria ( bicara cedal atau pelo )
Kondisi ini sering terjadi sebagai akibat dari gangguan saraf.

8
 f. Gangguan penglihatan, diplopia
Diplopia adalah suatu gangguan penglihatan dimana pasien akan melihat
dua gambar dari satu objek yang berdekatan ( penglihatan ganda ).
g. Ataksia
Ataksia adalah gangguan gerakan tubuh yang disebabkan masalah pada
otak. Dengan kata lain ataksia berarti juga gangguan saraf atau neurologis
yang berpengaruh pada koordinasi, keseimbangan, dan cara bicara.
h. Vertigo, mual, muntah dan nyeri kepala
Vertigo adalah salah satu bentuk sakit kepala dimana penderita mengalami
persepsi gerakan yang tidak semestinya, juga sering kali dengan gejala
mual dan muntah serta ketidakmampuan penderita menjaga keseimbangan
badan.
2.7. Komplikasi
a. Hipoksia serebral
Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat
ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang
dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cedera
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan
itegritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus
menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah
serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah
perubahan pada aliran darah serebral dan potensi luasnya area cedera.
c. Embolisme serebral
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah
serebral.Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan
penghentikan thrombus lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan
embolus serebral dan harus diperbaiki. (Suddarth, 2001)

9
2.8. Pemeriksaan Penunjang
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler
b. CT scan
Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti
c. Lumbal pungsi
Tekanan yang menngkat dan di sertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukan adanya hemoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya di dapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik
e. USG Doppler
Mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem arteri
karotis)
f. ECG
Melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark
sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak
g. Sinar x tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat
pada trombosis serebral, kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subaraknoid. (Batticaca, 2008)
h. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada pasien CVA ada
peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam
Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin,
2008: 249-252)

10
 i. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL ( High-density
lipoprotein , kolesterol HDL disebut sebagai kolesterol “ baik “ yang
membantu menghilangkan kelebihan kolesterol LDL ( Low-density
lipoprotein , kolesterol “ jahat “ dimana kolesterol LDL menumpuk pada
dinding arteri , membuat keras dan sempit ) pada arteri dan
mengembalikan nya ke hari )  pasien CVA infark mengalami penurunan
HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien
CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam
tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED
tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel
metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l),
klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122)
j. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali)    dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif (Prince,dkk,2005:1122)
k. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET):
mengidentifikasi  seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan
memetabolisme glukosa serta luas cedera  (Prince, dkk ,2005:1122)
l. Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber
kardioembolus  potensial (Prince, dkk ,2005:1123).
2.9. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan umum
1) Pada fase akut
a) Pertahankan jalan napas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator
b) Monitor peningkatan tekanan intrakranial
c) Monitor fungsi pernapasan : analisa gas darah
d) Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG
e) Evaluasi status cairan dan elektrolit
f) Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan cegah
resiko injuri
g) Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung
dan pemberian makanan

11
 h) Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan
i) Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran,
keadaan pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus kranial, dan
refleks
2) Fase rehabilitasi
a) Pertahankan nutrisi yang adekuat
b) Program management bladder dan bowel
c) Mempertahankan keseimbangan tubuh dengan rentang gerak sendi
(ROM)
d) Pertahankan integritas kulit
e) Pertahankan komunikasi yang efektif
f) Pemenuhan kebutuhan sehari-hari
g) Persiapan pasien pulang
3) Pembedahan
Di lakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari 3cm atau
volume lebih dari 50ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan
ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut
Terapi obat-obatan
Terapi pengobatan tergantung dari jenis stroke :
Stroke hemoragik
a) Antihipertensi : captropil, antagonis kalsium
b) Diuretik : manitol 20%, furosemide
c) Dipiridamol : bekerja mengfhambat aktivasi dan agregasi platelet,
biasanya digunakan sebagai tambahan terapi aspirin pada pencegahan
penderita stroke. 25 mg apirin + 200 mg dipiridamol. d) Antikonvulsan:
fenitolin. (Tarwoto, 2007)
b. Penatalaksanaan Medis
1. Trombolitik (streptokinase)
2. Anti platelet / anti trombolitik (asetosol, ticlopidin, cilostazol,
dipiridamol)
3. Antikoagulan (heparin)
4. Hemorrhage (pentoxyfilin)

12
 5. Antagonis serotonin (noftidrofuryl)
6. Antagonis calcium (nomopidin, piracetam)
c. Penatalaksanaan Khusus
1. Atasi kejang (antikonvulsan)
2. Atasi tekanan intracranial yang meninggi 9 manitol, gliserol, furosemid,
intubasi, steroid, dll)
3. Atasi dekompresi (kraniotomi)
4. Untuk pelaksanaan factor risiko :
- Atasi hipertensi (anti hipertensi)
- Atasi hiperglikema (anti hiperglikema)
- Atasi hiperurisemia (anti hiperurisemia)

13
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1. Narasi Kasus
Tn. M, usia 54 tahun ke RSPAD Gatot Soebroto Jakarta tanggal 11 April
2015 di rawat di ruang rawat inap dengan kondisi keadaan tidak sadar. Klien
tiba-tiba tidak sadar, tidak bisa dibangunkan pada saat tidur dalam kondisi
ngorok, sebelumnya tidak ada keluhan nyeri kepala, tidak ada muntah, tidak
ada kejang sebelumnya, nilai GCS E1, M2, V1, RR 28 x/menit , TD:
170/100 mmHg, heart rate 90 x/menit, S: 37,5°, RR: 28x/menit, pernafasan
cuping hidung, kondisi pupil keduanya miosis, reflek cahaya +/- , tidak ada
terpasang mayo dan lidah tidak turun, terdapat retaksi otot intecosta, PCH (+),
CRT < 3 detik. klien mendapatkan Brainact /12 jam, Aliminamin F /12 jam,
Ranitidin /12 jam, dan infus RL 20 t/m, Pada tanggal 12 April 2015
didapatkan hasil laboratorium; Hb: 17,2 gr/dl, Ht: 44%, Eritrosit: 5,04 juta/ul,
leukosit: 8,4 rb/mmk, trombosit: 84 rb/mmk, Kreatinin 1,5 mg/dl, Albumin
3,6 mg/dl, ureum: 15 mg/dl, natrium: 140 mEq/L, kalium: 3,6 mEq/L,
klorida: 107 mEq/L, saturasi O2: 98%. Hasil pemeriksaan EKG kesan ada
gambaran ST depresi inferior, hasil rongsen kesan Cor dan pulmo dalam
batas normal, tidak ada menunjukan infellrate.
3.2. Pengkajian Keperawatan
1. Identitas Klien
Klien Bernama Tn. M, berumur 54 tahun, jenis kelamin laki - laki, status
menikah, agama Islam, suku Betawi. Pendidikan terakhir klien SMA,
bahasa yang digunakan klien setiap hari bahasa Indonesia. Pekerjaan TNI,
Alamat Jln, Pulau Gadung Rt 001 / 007 Jakarta Timur. Klien masuk ke
IGD RSPAD Gatot Soebroto Jakarta Pusat, tanggal 11 April 2015, Pukul
09.30 WIB, Pada tanggal 12 April 2015, Pukul 19.00 WIB, klien pindah
keruang ICU, No. Register 40-38-30, dengan diagnosa medis Stroke
Hemoragik.

14
 2. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 April 2015 pukul
14.30WIB. Kondisi klien tiba-tiba tidak sadar, tidak bisa dibangunkan
pada saat tidur dalam kondisi ngorok, sebelumnya tidak ada keluhan
nyeri kepala, tidak ada muntah, tidak ada kejang sebelumnya, klien
dalam keadaan tidak sadar GCS 4 dengan nilai E1, M2, V1. Upaya
untuk mengatasinya di bawa ke RSPAD Gatot Soebroto.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mempunyai riwayat penyakit hipertensi ± 1 tahun
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita seperti klien
3.3. Analisis Data

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS : Risiko
klien tiba-tiba tidak ketidakefektifan
sadar, tidak bisa perfusi jaringan otak
dibangunkan pada saat
tidur dalam kondisi
ngorok, sebelumnya
tidak ada keluhan nyeri
kepala, tidak ada muntah,
tidak ada kejang
sebelumnya, klien dalam
keadaan tidak sadar
DO:
Kesadaran soporokoma,
GCS E1 M2 V1, pupil
miosis ( 2 mm ), reaksi
pupil +/-
2 DS : - Pola nafas tidak
DO: efektif
TTV

15
 RR : 28 x/menit
Pernafasan cuping
hidung, GCS E1 M2 V1,
terdapat retaksi otot
intecosta
3 DS : Defisit perawatan
DO : diri : makan, mandi,
- Pasien dalam keadaan berpakaian, eliminasi
tidak sadar
- GCS E1 M2 V1
3.4. Rencana Asuhan Keperawatan
N Intervensi
Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil
o
1 Risiko Klien 1. Gelisah tidak ada 1. Observasi Tanda –
ketidakefe menunjukkan 2. Tingkat kesadaran tanda vital
ktifan perfusi membaik 2. Observasi nyeri pada
perfusi jaringan 3. Tidak ada kepala
jaringan adekuat peningkatan TIK 3. Observasi tingkat
otak 4. Tingkat kesadaran kesadaran (nilai GCS
compos mentis 15 = E4V5M6)
5. Perbaikan respon 4. Posisi pasien hed up
motorik / sensorik (15º-30º)
6. Pupil isokor 5. Monitor tekanan
7. Releks cahaya +/+ intracranial
8. Nadi dalam batas 6. Edukasi keluarga
normal (60- tentang kegawat
100x/menit) daruratan dan risiko
9. Tekanan darah dalam cedera
batas normal (90/60 7. Terapi obat- obatan :
mmHg – 140/90 anti konvulsan (anti
mmHg) kejang),
antikoagulan (anti
penggumpalan

16
 darah), trombolitik
( melarutkan
gumpalan darah) dan
diuretic
2 Pola nafas Klien 1. Tidak ada pernafasan 1. Observasi RR (nilai
tidak menunjukkan cuping hidung RR normal : 12-24
efektif pola nafas 2. Tidak ada suara nafas x/menit)
efektif, tambahan 2. Atasi suara
tingkat 3. Tidak ada dispnea mendengkur yang
kesadaran saat istirahat terjadi karena
membaik. 4. Tidak ada jatuhnya pangkal
penggunaan otot lidah
bantu nafas 3. Manajemen jalan
5. Frekuensi pernafasan napas :
teratur - Posisi pasien
6. RR dalam kisaran semifowler
normal (12- - Auskultasi suara
24x.menit) nafas
4. Monitor pernafasan
- Monitor kecepatan,
irama, kedalaman
dan kesulitan
bernafas
- Catat suara nafas
tambahan
- Monitor gerakan
rongga dada
5. Edukasi keluarga
tentang bahaya
sesak nafas
6. Anjurkan keluarga
segera menghubungi
perawatan jika klien

17
 terdapat sesak nafas
7. Pemberian terapi
oksigen / ventilator
3 Defisit Klien dapat 1. Tidak ada hambatan 1. Observasi kebutuhan
perawatan menunjukkan saat berpakaian perawatan diri klien
diri : kemampuann 2. Respon saat kandung 2. Monitor kemampuan
makan, ya untuk kemih penuh tidak klien dalam
mandi, melakukan terganggu pemenuhan
berpakaian tindakan 3. Respon dorongan kebutuhan perawatan
, eliminasi perawatan untuk buang air besar diri
diri tidak terganggu 3. bantu pasien untuk
4. Tidak ada hambatan memenuhi
saat masuk dan kebutuhan perawatan
keluar dari kamar diri
mandi 4. Edukasi keluarga
5. Tidak ada hambatan tentang pentingnya
saat melakukan perawatan diri dan
aktvitas makan dan menganjurkan
minum keluarga untuk
6. Tidak ada hambatan memberikan bantuan
saat melakukan kepada klien
aktivitas mandi

18
 BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata- mata disebabkan
oleh peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000)
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan ungsi otak baik lokal maupun menyeluruh (global) yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selaian vaskuler (WHO, 1999)

4.2. Saran
Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat bersifat
membangun bagi pembaca pada umumnya. Dan penulis juga menyadari
makalah ini jauh dari sempurna, oleh karena itu saran dan kritik yang
membangun sangat dibutuhkan untuk menyempurnakan makalah ini.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Candra, Budiman. 2009. Ilmu Kedokteran Pencegahan & Komunitas. Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.
Herdman, H., & Kamitsuru, S. (2018). NANDA-I Diagnosis Keperawatan .
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan/Jakarta: Salemba medika.
Nurjannah, I., & Tumanggor, R. D. (2016). Nursing Interventions Classification
(NIC) Edisi Bahasa Indonesia. Yogyakarta: Moco Media.
Nurjannah, I., & Tumanggor, R. D. (2016). Nursing Outcomes Classification
(NOC) Edisi Bahasa Indonesia. Yogyakarta: Moco Media.
R.A, Nabyl. 2012. Deteksi dini dan gejala dan pengobatan stroke, solusi hidup
sehat bebas stroke. Yogyakarta. Aulia Publishing.
Ronny. 2008. Fisiologi Kardiovaskuler. Buku kedokteran EGC. Jakarta.
Siswanto, Yuliaji. 2005. Beberapa faktor resiko yang mempengaruhi kejadian
stroke. Program studi magister epidemiologi progam pasca sarjana. Universitas
Diponegoro. Semarang.

Wijaya, A. S., & Putri, Y. M. (2013). KMB 2 Keperawatan Medikal Bedah.

Yogyakarta: Nuha Medika.

20